У больных, склонных к аллергическим реакциям, из-за приема бета-блокаторов они могут стать более выраженными и продолжительными. Препараты подавляют действие, поэтому лечение таких больных становится труднее.
В США разрешено к применению 10 препаратов этой группы, сходных по своей активности и отличающихся продолжительностью действия.
У негров эти преператы менее эффективны, чем у белых, но эта разница ощутимо снижается при увеличении дозы. Различие в действии бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у лиц черной и белой рас успешно нивелируются при сочетании их с диуретиками. АД при их приеме существенно снижается и у больных с реноваскулярной гипертен-зией, застойной сердечной недостаточностью или перегрузкой объемом, особенно при наличии гипернатриемии. Причина такого эффекта – превышенный уровень ренина плазмы при этом состоянии.
Препараты данной группы не оказывают отрицательного воздействия на уровень липидов плазмы и толерантность к глюкозе.
Возможно, один из аспектов механизма действия ингибиторов АПФ связан с тем, что при солевой нагрузке они повышают почечный кровоток и, следовательно, экскрецию электролитов (при гипертензии это повышение происходит на недостаточную величину). Правда, как этот факт может быть применен в клинике, пока неясно.
Ингибиторы АПФ показаны при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом, так как, кроме нормализации системного артериального давления, они еще и восстанавливают должные значения внутриклубочкового фильтрационного давления, вследствие чего уменьшается количество гибнущих нефронов. Известно, что эти препараты не только предотвращают прогрессирование диабетической нефропатии, но и вызывают ее обратное развитие (уменьшение степени микроальбуминурии).
Их эффективность при уже начавшейся почечной недостаточности остается спорной (поскольку их применение при имеющейся гиперкалиемии довольно рискованно). Но все равно ингибиторы АПФ являются препаратами выбора при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом.
Субъективно наиболее тяжелый побочный эффект – это вызываемый ингибиторами АПФ кашель. По данным одного из исследований, он возникает в 11,5 % случаев при приеме каптоприла и в 24,7 % случаев при приеме эналоприла. Считается, что в основе его развития лежит раздражение афферентных волокон блуждающего нерва верхних дыхательных путей (кашель – проксимальный). Его интенсивность снижается при добавлении в терапию нестероидных противовоспалительных средств, которые, по некоторым данным, снижают эффективность ингибиторов АПФ.
Из наиболее часто встречающихся побочных эффектов препаратов данной группы следует отметить также головные боли и головокружение.
Существенно, что качество жизни при использовании препаратов этой группы повышается.
При их применении может возникать преходящая почечная недостаточность (креатинин повышается в среднем на 0,5 мг/дл). Это может наблюдаться даже при отсутствии стеноза почечной артерии или какого-либо другого заболевания почек.
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, бепридил и дигидропиридины: нифедипин, никардипин, исрадипин и фелодипин) являются очень эффективными при лечении гипертензии. Эффективность всех представителей этой группы по отношению к артериальной гипертензии примерно одинакова, но они отличаются по своему действию на функцию миокарда и по выраженности периферической вазодилятации.
Поэтому и побочные эффекты их сильно варьируются. Так, препараты этой группы понижают толерантность к глюкозе из-за снижения высвобождения инсулина (это касается верапамила в большей степени, чем дигидропиридинов, а у дилтиазема это побочное действие отсутствует совершенно), но происходит это в случае применения доз, значительно превышающих используемые в клинике. Препараты не влияют на уровень липидов плазмы. Надо отметить, что новейшие препараты из этой группы (исрадипин и фелодипин) никакими особыми преимуществами не обладают.
По фармакокинетическим особенностям выделяют 2 группы препаратов: короткого и продолжительного действия. Из-за значительных колебаний концентрации действующего вещества в плазме крови первые вызывают ряд побочных эффектов (например, выраженную гиперемию лица вскоре после приема) и, вероятно, могут оказывать неблагоприятное влияние на выживаемость больных с комбинацией АГ и ИБС.
В определенной мере эти побочные эффекты нивелируются специальными терапевтическими системами с медленным высвобождением активного вещества (SR (slow release) – системы), позволяющими стабилизировать концентрацию препарата в плазме крови и уменьшить кратность приема. Поскольку в кишечнике эти блокаторы кальциевых каналов высвобождаются постепенно, их используют 1 или 2 раза в сутки.
У блокаторов кальциевых каналов, с одной стороны, показано отсутствие кардиопротективного действия, но в то же время обнаружена способность этой группы предотвращать поражения миокарда, вызываемые повышенным артериальным давлением. При гипертрофии миокарда они более выраженно снижают массу левого желудочка, чем бета-блокаторы, при этом не ухудшая систолической функции. Кроме того, при хронической ИБС препараты снижают количество вновь возникающих повреждений коронарных артерий.
Они одинаково эффективны в качестве монотерапии при гипертензии и у черной, и у белой расы. Выраженность побочных эффектов у лиц обеих рас также практически не отличается. По одному из наблюдений, эти препараты более действенны у пожилых больных.
Пока остается спорным вопрос о том, имеет ли смысл комбинировать их с диуретиками. Возможно, что при такой комбинации эффективность лечения не увеличится, так как у блокаторов кальциевых каналов присутствует внутренняя натриуретическая активность.
По данным одного из последних исследований, препараты этой группы оказывают самый значительный и постоянный эффект при лечении артериальной гипертензии. Применение короткодействующих блокаторов кальциевых каналов у больных с сочетанием ИБС и АГ до получения данных клинических исследований влияния этих препаратов на прогноз должно осуществляться с осторожностью.
Из них в лечении гипертонической болезни используются празозин, теразозин и доксазозин. Некоторые исследователи считают, что эти препараты столь же эффективны, как и другие группы гипотензивных средств, и что их можно даже использовать в качестве доминирующего препарата в начальной терапии.
Правда, у препаратов этой группы имеются выраженные побочные эффекты. Наиболее яркий – ортостатическая гипотензия вплоть до синкопального состояния; ее тяжесть при длительном приеме препарата снижается.
Блокаторы альфа-1-адренорецепторов приводят к снижению концентрации холестерина плазмы, со временем этот их положительный эффект тоже уменьшается, а в течение года исчезает совсем.
Таким образом, на эту группу возлагалось большое количество надежд, впоследствии не оправдавшихся.
Представитель этой группы лабетолол, кроме блокирующего действия, обладает еще и дополнительной внутренней симпатомиметической активностью.
Из всех гипотензивных препаратов он – самый непопулярный, что, возможно, связано с наличием у него тяжелых побочных эффектов: нарушений половой функции, ортостатической гипотензии и в редких случаях – значительно выраженной гепатотоксичности.
Влияние лечения на качество жизни
Краткий справочник свойств основных классов антигипертензивных средств
• снижают смертность от ИБС у некурящих;
• уменьшают частоту ее возникновения и скорость прогрессирования;
• уменьшают смертность от инфаркта миокарда;
• их эффективность выше у представителей европеоидной расы и у молодых;
• лечение пропранололом – наиболее дешево;
• снижают уровень ЛВП-холестерина;
• могут нормализовать нарушенную толерантность к глюкозе;
• вызывают половую дисфункцию у мужчин;
• предполагается негативное действие на когнитивную функцию.
• предотвращают инсульты у курильщиков и некурящих;
• недороги;
• более эффективны у представителей негроидной расы и у пожилых;
• могут повышать общий холестерин и холестерин ЛНП, но клиническое значение этого факта пока неясно;
• вызывают гипокалиемию при использовании больших доз;
• вызывают утомляемость и импотенцию;
• возможно, предотвращают патологические переломы в старческом возрасте;
• может быть, повышают смертность у больных с диабетом и нарушениями на ЭКГ.
• более эффективны у представителей негроидной расы и у пожилых;
• эффективны при ИБС, но при постинфарктом кардиосклерозе практически бесполезны;
• не влияют на уровень липидов плазмы и толерантность к глюкозе; практически не ухудшают качество жизни;
• возможно, предотвращают прогрессирование атеросклероза;
• дороги.
• более эффективны у белых, у молодых;
• не влияют на уровень липидов плазмы и толерантность к глюкозе;
• могут повышать уровень калия крови и вызывать почечную недостаточность;
• возможно, повышают качество жизни;
• предотвращают прогрессирование диабетической нефропатии.
Онкологические заболевания
И снова о курении
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
В США разрешено к применению 10 препаратов этой группы, сходных по своей активности и отличающихся продолжительностью действия.
У негров эти преператы менее эффективны, чем у белых, но эта разница ощутимо снижается при увеличении дозы. Различие в действии бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у лиц черной и белой рас успешно нивелируются при сочетании их с диуретиками. АД при их приеме существенно снижается и у больных с реноваскулярной гипертен-зией, застойной сердечной недостаточностью или перегрузкой объемом, особенно при наличии гипернатриемии. Причина такого эффекта – превышенный уровень ренина плазмы при этом состоянии.
Препараты данной группы не оказывают отрицательного воздействия на уровень липидов плазмы и толерантность к глюкозе.
Возможно, один из аспектов механизма действия ингибиторов АПФ связан с тем, что при солевой нагрузке они повышают почечный кровоток и, следовательно, экскрецию электролитов (при гипертензии это повышение происходит на недостаточную величину). Правда, как этот факт может быть применен в клинике, пока неясно.
Эффективность у больных сахарным диабетом
Ингибиторы АПФ показаны при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом, так как, кроме нормализации системного артериального давления, они еще и восстанавливают должные значения внутриклубочкового фильтрационного давления, вследствие чего уменьшается количество гибнущих нефронов. Известно, что эти препараты не только предотвращают прогрессирование диабетической нефропатии, но и вызывают ее обратное развитие (уменьшение степени микроальбуминурии).
Их эффективность при уже начавшейся почечной недостаточности остается спорной (поскольку их применение при имеющейся гиперкалиемии довольно рискованно). Но все равно ингибиторы АПФ являются препаратами выбора при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом.
Побочные эффекты
Субъективно наиболее тяжелый побочный эффект – это вызываемый ингибиторами АПФ кашель. По данным одного из исследований, он возникает в 11,5 % случаев при приеме каптоприла и в 24,7 % случаев при приеме эналоприла. Считается, что в основе его развития лежит раздражение афферентных волокон блуждающего нерва верхних дыхательных путей (кашель – проксимальный). Его интенсивность снижается при добавлении в терапию нестероидных противовоспалительных средств, которые, по некоторым данным, снижают эффективность ингибиторов АПФ.
Из наиболее часто встречающихся побочных эффектов препаратов данной группы следует отметить также головные боли и головокружение.
Существенно, что качество жизни при использовании препаратов этой группы повышается.
При их применении может возникать преходящая почечная недостаточность (креатинин повышается в среднем на 0,5 мг/дл). Это может наблюдаться даже при отсутствии стеноза почечной артерии или какого-либо другого заболевания почек.
Блокаторы кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, бепридил и дигидропиридины: нифедипин, никардипин, исрадипин и фелодипин) являются очень эффективными при лечении гипертензии. Эффективность всех представителей этой группы по отношению к артериальной гипертензии примерно одинакова, но они отличаются по своему действию на функцию миокарда и по выраженности периферической вазодилятации.
Поэтому и побочные эффекты их сильно варьируются. Так, препараты этой группы понижают толерантность к глюкозе из-за снижения высвобождения инсулина (это касается верапамила в большей степени, чем дигидропиридинов, а у дилтиазема это побочное действие отсутствует совершенно), но происходит это в случае применения доз, значительно превышающих используемые в клинике. Препараты не влияют на уровень липидов плазмы. Надо отметить, что новейшие препараты из этой группы (исрадипин и фелодипин) никакими особыми преимуществами не обладают.
По фармакокинетическим особенностям выделяют 2 группы препаратов: короткого и продолжительного действия. Из-за значительных колебаний концентрации действующего вещества в плазме крови первые вызывают ряд побочных эффектов (например, выраженную гиперемию лица вскоре после приема) и, вероятно, могут оказывать неблагоприятное влияние на выживаемость больных с комбинацией АГ и ИБС.
В определенной мере эти побочные эффекты нивелируются специальными терапевтическими системами с медленным высвобождением активного вещества (SR (slow release) – системы), позволяющими стабилизировать концентрацию препарата в плазме крови и уменьшить кратность приема. Поскольку в кишечнике эти блокаторы кальциевых каналов высвобождаются постепенно, их используют 1 или 2 раза в сутки.
У блокаторов кальциевых каналов, с одной стороны, показано отсутствие кардиопротективного действия, но в то же время обнаружена способность этой группы предотвращать поражения миокарда, вызываемые повышенным артериальным давлением. При гипертрофии миокарда они более выраженно снижают массу левого желудочка, чем бета-блокаторы, при этом не ухудшая систолической функции. Кроме того, при хронической ИБС препараты снижают количество вновь возникающих повреждений коронарных артерий.
Они одинаково эффективны в качестве монотерапии при гипертензии и у черной, и у белой расы. Выраженность побочных эффектов у лиц обеих рас также практически не отличается. По одному из наблюдений, эти препараты более действенны у пожилых больных.
Пока остается спорным вопрос о том, имеет ли смысл комбинировать их с диуретиками. Возможно, что при такой комбинации эффективность лечения не увеличится, так как у блокаторов кальциевых каналов присутствует внутренняя натриуретическая активность.
По данным одного из последних исследований, препараты этой группы оказывают самый значительный и постоянный эффект при лечении артериальной гипертензии. Применение короткодействующих блокаторов кальциевых каналов у больных с сочетанием ИБС и АГ до получения данных клинических исследований влияния этих препаратов на прогноз должно осуществляться с осторожностью.
Альфа-1-блокаторы
Из них в лечении гипертонической болезни используются празозин, теразозин и доксазозин. Некоторые исследователи считают, что эти препараты столь же эффективны, как и другие группы гипотензивных средств, и что их можно даже использовать в качестве доминирующего препарата в начальной терапии.
Правда, у препаратов этой группы имеются выраженные побочные эффекты. Наиболее яркий – ортостатическая гипотензия вплоть до синкопального состояния; ее тяжесть при длительном приеме препарата снижается.
Блокаторы альфа-1-адренорецепторов приводят к снижению концентрации холестерина плазмы, со временем этот их положительный эффект тоже уменьшается, а в течение года исчезает совсем.
Таким образом, на эту группу возлагалось большое количество надежд, впоследствии не оправдавшихся.
Альфа/бета-блокаторы
Представитель этой группы лабетолол, кроме блокирующего действия, обладает еще и дополнительной внутренней симпатомиметической активностью.
Из всех гипотензивных препаратов он – самый непопулярный, что, возможно, связано с наличием у него тяжелых побочных эффектов: нарушений половой функции, ортостатической гипотензии и в редких случаях – значительно выраженной гепатотоксичности.
Влияние лечения на качество жизни
На эту проблему до последнего десятилетия внимания практически не обращалось. В то же время является стандартной ситуация, когда диагностируется протекающая бессимптомно легкая или умеренная гипертензия, больному назначается терапия, и тут-то появляются жалобы. Чаще всего отмечается снижение физической и умственной работоспособности, что никогда не наблюдается при нелеченной умеренной гипертонической болезни.
В одном из исследований выяснялось качество жизни больных артериальной гипертензией по их собственной оценке и по оценке их лечащих врачей. В то время как все врачи считали, что этот показатель у их пациентов значительно улучшился, менее 50 % больных придерживалось такой же точки зрения. Объективно значительно возросла частота назначения антидепрессантов.
В последнее время выяснено, что препараты центрального действия (метилдофа) вызывают такие побочные эффекты, как усталость, заторможенность, депрессия и снижение памяти. Из бе-та-блокаторов больше побочных эффектов со стороны ЦНС вызывают липофильные вещества (пропранолол, ацебутолол, тимолол, метопролол, пиндолол), чем гидрофильные (атенолол, надолол). Пока считается, что ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы не обладают выраженным действием на когнитивную и эмоциональную сферы.
В одном из исследований у 22 % мужчин, получающих диуретики, 13 % – пропранолол и 10 % – плацебо, возникла импотенция. Известно, что пропранолол и хлорталидон значительно нарушают половую функцию; каптоприл таким действием не обладает.
В то же время показано, что этот побочный эффект препаратов нивелируется, если одновременно с лечением артериальной гипертензии больной уменьшает свой вес. В целом каптоприл меньше всех остальных препаратов снижает качество жизни, а метилдофа обладает наиболее выраженным негативным влиянием на этот показатель, в связи с чем возникает сомнение в допустимости ее использования в качестве гипотензивного препарата.
Ингибиторы АПФ должны стать препаратами первого ряда при лечении гипертензии в связи с их минимальным влиянием на качество жизни, а в ряде случаев – даже улучшением его.
Врачи всегда должны помнить, что умеренная гипертензия в большинстве случаев протекает бессимптомно, поэтому ее можно считать не нозологией, а лишь фактором риска многих болезней, так что лечение ее на самом деле является превентивным, а потому должно проводиться максимально осторожно и не влиять на качество жизни.
Все чаще в прессе и политических кругах поднимается вопрос о все растущей стоимости медицинского обслуживания. Действительно, обследование, наблюдение и медикаментозная терапия больных артериальной гипертензией требует немалых затрат.
Стоимость лечения повышают новые виды обследования, например, эхокардиография, мониторирование АД, велэргометрия для выявления гипертензивного ответа на физическую нагрузку. Эти мероприятия в среднем повышают стоимость обследования одного пациента на 800$! С другой стороны, подобные процедуры выявляют лиц, которые не нуждаются в долговременной фармакотерапии.
Естественно, что цена препарата не должна быть первоочередным фактором, определяющим его назначение.
В то же время именно с дороговизной лекарства могут быть связаны нарушения лекарственного режима, поскольку, как известно, больной не всегда готов поделиться с врачом подобными проблемами.
Исходя из результатов многих исследований, из всех лекарств пропранолол обладает минимальной стоимостью при максимальном эффекте, поэтому имеет смысл использовать его в качестве инициальной монотерапии.
Первым шагом при лечении гипертонической болезни должно стать изменение образа жизни. Больному необходимо изменить диету с тем, чтобы его вес уменьшился, он должен употреблять меньшее количество алкоголя и поваренной соли. Положительный результат дают также аэробика и упражнения на релаксацию.
Имеет смысл наблюдать больного, которому даны такие рекомендации, в течение 3-6 месяцев. У некоторых больных при отсутствии других факторов риска заболеваний сердца медикаментозное лечение можно начинать, если АД превысит 160/100 мм рт. ст., а наблюдать их до начала лечения необходимо в течение 1 года. В любом случае даже при наличии других факторов риска радикальное изменение образа жизни обязательно – это приведет к повышению эффективности препаратов и к снижению необходимых их доз.
При назначении лекарств необходимо учитывать следующие основные факторы:
• эффективность,
• сопутствующие заболевания,
• качество жизни,
• влияние на обмен веществ,
• демографический профиль,
• стоимость прапарата.
При умеренной артериальной гипертензии выбор стоит произвести между препаратами одного из четырех нижеперечисленных классов:
• тиазидовые диуретики в низких дозах (25 мг) – для негров, пожилых, курильщиков, лиц с неизмененной ЭКГ;
• бета-блокаторы – для белых, некурящих, более молодых больных, а также при установленном диагнозе ИБС;
• ингибиторы АПФ – для белых, относительно молодых, при уровне холестерина плазмы, превышающем 240 мг/дл, лицам с сахарным диабетом;
• блокаторы кальциевых каналов – для пожилых, негров, больных с гиперхолестери-немией;
• альфа-1-адреноблокаторы – мужчинам, у которых диагностирована гиперплазия простаты;
• комбинация альфа-1-блокатор с бета-блокатором.
С социальной точки зрения предпочтительнее диуретики и бета-блокаторы.
В одном из исследований выяснялось качество жизни больных артериальной гипертензией по их собственной оценке и по оценке их лечащих врачей. В то время как все врачи считали, что этот показатель у их пациентов значительно улучшился, менее 50 % больных придерживалось такой же точки зрения. Объективно значительно возросла частота назначения антидепрессантов.
В последнее время выяснено, что препараты центрального действия (метилдофа) вызывают такие побочные эффекты, как усталость, заторможенность, депрессия и снижение памяти. Из бе-та-блокаторов больше побочных эффектов со стороны ЦНС вызывают липофильные вещества (пропранолол, ацебутолол, тимолол, метопролол, пиндолол), чем гидрофильные (атенолол, надолол). Пока считается, что ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы не обладают выраженным действием на когнитивную и эмоциональную сферы.
В одном из исследований у 22 % мужчин, получающих диуретики, 13 % – пропранолол и 10 % – плацебо, возникла импотенция. Известно, что пропранолол и хлорталидон значительно нарушают половую функцию; каптоприл таким действием не обладает.
В то же время показано, что этот побочный эффект препаратов нивелируется, если одновременно с лечением артериальной гипертензии больной уменьшает свой вес. В целом каптоприл меньше всех остальных препаратов снижает качество жизни, а метилдофа обладает наиболее выраженным негативным влиянием на этот показатель, в связи с чем возникает сомнение в допустимости ее использования в качестве гипотензивного препарата.
Ингибиторы АПФ должны стать препаратами первого ряда при лечении гипертензии в связи с их минимальным влиянием на качество жизни, а в ряде случаев – даже улучшением его.
Врачи всегда должны помнить, что умеренная гипертензия в большинстве случаев протекает бессимптомно, поэтому ее можно считать не нозологией, а лишь фактором риска многих болезней, так что лечение ее на самом деле является превентивным, а потому должно проводиться максимально осторожно и не влиять на качество жизни.
Стоимость лечения: нужна ли превентивная медицина?
Все чаще в прессе и политических кругах поднимается вопрос о все растущей стоимости медицинского обслуживания. Действительно, обследование, наблюдение и медикаментозная терапия больных артериальной гипертензией требует немалых затрат.
Стоимость лечения повышают новые виды обследования, например, эхокардиография, мониторирование АД, велэргометрия для выявления гипертензивного ответа на физическую нагрузку. Эти мероприятия в среднем повышают стоимость обследования одного пациента на 800$! С другой стороны, подобные процедуры выявляют лиц, которые не нуждаются в долговременной фармакотерапии.
Естественно, что цена препарата не должна быть первоочередным фактором, определяющим его назначение.
В то же время именно с дороговизной лекарства могут быть связаны нарушения лекарственного режима, поскольку, как известно, больной не всегда готов поделиться с врачом подобными проблемами.
Исходя из результатов многих исследований, из всех лекарств пропранолол обладает минимальной стоимостью при максимальном эффекте, поэтому имеет смысл использовать его в качестве инициальной монотерапии.
Первым шагом при лечении гипертонической болезни должно стать изменение образа жизни. Больному необходимо изменить диету с тем, чтобы его вес уменьшился, он должен употреблять меньшее количество алкоголя и поваренной соли. Положительный результат дают также аэробика и упражнения на релаксацию.
Имеет смысл наблюдать больного, которому даны такие рекомендации, в течение 3-6 месяцев. У некоторых больных при отсутствии других факторов риска заболеваний сердца медикаментозное лечение можно начинать, если АД превысит 160/100 мм рт. ст., а наблюдать их до начала лечения необходимо в течение 1 года. В любом случае даже при наличии других факторов риска радикальное изменение образа жизни обязательно – это приведет к повышению эффективности препаратов и к снижению необходимых их доз.
При назначении лекарств необходимо учитывать следующие основные факторы:
• эффективность,
• сопутствующие заболевания,
• качество жизни,
• влияние на обмен веществ,
• демографический профиль,
• стоимость прапарата.
При умеренной артериальной гипертензии выбор стоит произвести между препаратами одного из четырех нижеперечисленных классов:
• тиазидовые диуретики в низких дозах (25 мг) – для негров, пожилых, курильщиков, лиц с неизмененной ЭКГ;
• бета-блокаторы – для белых, некурящих, более молодых больных, а также при установленном диагнозе ИБС;
• ингибиторы АПФ – для белых, относительно молодых, при уровне холестерина плазмы, превышающем 240 мг/дл, лицам с сахарным диабетом;
• блокаторы кальциевых каналов – для пожилых, негров, больных с гиперхолестери-немией;
• альфа-1-адреноблокаторы – мужчинам, у которых диагностирована гиперплазия простаты;
• комбинация альфа-1-блокатор с бета-блокатором.
С социальной точки зрения предпочтительнее диуретики и бета-блокаторы.
Краткий справочник свойств основных классов антигипертензивных средств
Бета-блокаторы
• снижают смертность от ИБС у некурящих;
• уменьшают частоту ее возникновения и скорость прогрессирования;
• уменьшают смертность от инфаркта миокарда;
• их эффективность выше у представителей европеоидной расы и у молодых;
• лечение пропранололом – наиболее дешево;
• снижают уровень ЛВП-холестерина;
• могут нормализовать нарушенную толерантность к глюкозе;
• вызывают половую дисфункцию у мужчин;
• предполагается негативное действие на когнитивную функцию.
Тиазидовые диуретики
• предотвращают инсульты у курильщиков и некурящих;
• недороги;
• более эффективны у представителей негроидной расы и у пожилых;
• могут повышать общий холестерин и холестерин ЛНП, но клиническое значение этого факта пока неясно;
• вызывают гипокалиемию при использовании больших доз;
• вызывают утомляемость и импотенцию;
• возможно, предотвращают патологические переломы в старческом возрасте;
• может быть, повышают смертность у больных с диабетом и нарушениями на ЭКГ.
Блокаторы кальциевых каналов
• более эффективны у представителей негроидной расы и у пожилых;
• эффективны при ИБС, но при постинфарктом кардиосклерозе практически бесполезны;
• не влияют на уровень липидов плазмы и толерантность к глюкозе; практически не ухудшают качество жизни;
• возможно, предотвращают прогрессирование атеросклероза;
• дороги.
Ингибиторы АПФ
• более эффективны у белых, у молодых;
• не влияют на уровень липидов плазмы и толерантность к глюкозе;
• могут повышать уровень калия крови и вызывать почечную недостаточность;
• возможно, повышают качество жизни;
• предотвращают прогрессирование диабетической нефропатии.
Онкологические заболевания
КУРЕНИЕ. До 85 % курящих сигареты мужчин и до 75 % женщин заболевают раком легкого, составляя в среднем 83 % от числа больных этим заболеванием. Около 30 % умирающих от рака легкого являются курящими. У курящих две или более пачек сигарет в день процент смертности от рака в 15—25 раз выше, чем у некурящих.
ПИТАНИЕ. Риск возникновения рака толстой кишки, груди, матки возрастает у людей, страдающих ожирением. Диета с высоким содержанием жиров может содействовать появлению определенных типов рака, таких как рак груди, толстой кишки и предстательной железы. Пища с высоким содержанием волокон понижает риск возникновения рака толстой кишки. Различные диеты с включением большего количества овощей и фруктов, богатых витаминами А и С, уменьшают риск развития рака гортани, пищевода, желудка и легких. Была установлена связь между потреблением соленой пищи, курением, лечением нитратами и раком пищевода и желудка.
СОЛНЕЧНЫЙ СВЕТ. Считается, что большая часть из 800 000 случаев заболевания раком кожи, не вызванных меланомами (которые регистрируются каждый год в Соединенных Штатах), вызваны действием солнца. Данный фактор также является одной из важнейших причин появления меланом. Причем это заболевание наиболее распространено среди людей, проживающих в районах экватора.
АЛКОГОЛЬ. Рак полости рта, гортани, горла, пищевода и печени особенно часто встречается у людей, потребляющих большие дозы алкоголя.
ТАБАК БЕЗ КУРЕНИЯ. Использование жевательного и нюхательного табака повышает риск возникновения рака рта, гортани, горла и пищевода.
ЭСТРОГЕННАЯ ТЕРАПИЯ, с целью контроля симптомов менопаузы, повышает риск развития рака эндометрия. Прием вместо эстрогенов прогестина значительно понижает этот риск.
РАДИАЦИЯ. Чрезмерное воздействие на организм ионизирующей радиации повышает риск заболевания раком. В большинстве устройств, применяемых в медицине и одонтологии, используются наиболее низкие дозы Х-лучей, достаточные для получения качественного изображения. Чрезмерное воздействие радона, в том числе в домашних условиях, может вызвать рак легкого, особенно у курильщиков.
РИСКИ, СВЯЗАННЫЕ С УСЛОВИЯМИ ТРУДА. Длительное воздействие промышленных агентов на человека (никель, хром, асбест, винилхлорид и других) повышает риск возникновения различных типов рака. Сочетание асбеста и табака чрезвычайно увеличивает частоту раковых заболеваний.
ПИТАНИЕ. Риск возникновения рака толстой кишки, груди, матки возрастает у людей, страдающих ожирением. Диета с высоким содержанием жиров может содействовать появлению определенных типов рака, таких как рак груди, толстой кишки и предстательной железы. Пища с высоким содержанием волокон понижает риск возникновения рака толстой кишки. Различные диеты с включением большего количества овощей и фруктов, богатых витаминами А и С, уменьшают риск развития рака гортани, пищевода, желудка и легких. Была установлена связь между потреблением соленой пищи, курением, лечением нитратами и раком пищевода и желудка.
СОЛНЕЧНЫЙ СВЕТ. Считается, что большая часть из 800 000 случаев заболевания раком кожи, не вызванных меланомами (которые регистрируются каждый год в Соединенных Штатах), вызваны действием солнца. Данный фактор также является одной из важнейших причин появления меланом. Причем это заболевание наиболее распространено среди людей, проживающих в районах экватора.
АЛКОГОЛЬ. Рак полости рта, гортани, горла, пищевода и печени особенно часто встречается у людей, потребляющих большие дозы алкоголя.
ТАБАК БЕЗ КУРЕНИЯ. Использование жевательного и нюхательного табака повышает риск возникновения рака рта, гортани, горла и пищевода.
ЭСТРОГЕННАЯ ТЕРАПИЯ, с целью контроля симптомов менопаузы, повышает риск развития рака эндометрия. Прием вместо эстрогенов прогестина значительно понижает этот риск.
РАДИАЦИЯ. Чрезмерное воздействие на организм ионизирующей радиации повышает риск заболевания раком. В большинстве устройств, применяемых в медицине и одонтологии, используются наиболее низкие дозы Х-лучей, достаточные для получения качественного изображения. Чрезмерное воздействие радона, в том числе в домашних условиях, может вызвать рак легкого, особенно у курильщиков.
РИСКИ, СВЯЗАННЫЕ С УСЛОВИЯМИ ТРУДА. Длительное воздействие промышленных агентов на человека (никель, хром, асбест, винилхлорид и других) повышает риск возникновения различных типов рака. Сочетание асбеста и табака чрезвычайно увеличивает частоту раковых заболеваний.
И снова о курении
Если мы курим, значит, это нам зачем-то да нужно?…
Что же полезного от табакокурения получаем мы сами, наши окружающие, общество в целом?
Вот что говорил о табаке писатель Оноре де Бальзак: «Продажа табака – это форма налога, в тысячу раз более безнравственная, чем игорные дома; табак разрушает тело, мешает умственному развитию и одуряет народ».
Иными словами: табачный никотин не только убивает лошадь… в человеке, но и разрушает в человеке самое главное – личность. А если начал курить целый народ – этот народ постепенно становится просто массой, сознание которой отравлено сигаретным ядом. Вот, может быть, самое главное, о чем нам с вами нужно поговорить…
А пока я повторю уже известное вам и то, о чем вы, возможно, не знаете…
В истории человечества табак прошел такие же этапы, как и алкоголь. Сначала он применялся в религиозных обрядах, затем как псевдолекарство, затем как средство наживы и, наконец, табак стал средством борьбы против человеческой независимости.
«Открытие» табака связывают с именем Колумба.
Во время путешествия Колумба матросы, высадившиеся на Кубу, впервые увидели, как аборигены поджигали скатанные в трубочку листья и глотали дым, выпуская его через ноздри, до тех пор, пока с ними не начинал беседовать «великий дух». Очевидно, большое количество выкуренного табака вызывало у местных жителей слуховые галлюцинации. Вместе с тем, заметьте, курили индейцы не забавы для, а только в религиозные праздники.
В Европе табачное растение, привезенное из Америки, первоначально использовалось только как декоративное. Нюхать, жевать и курить его стали только после того, как по всей Франции прошел слух, будто бы Жан Нико в 1560 году при помощи «целебной травы» – табака – исцелил Екатерину Медичи и ее сына Франциска II от головных болей. С этого момента табак стал быстро распространяться и использоваться при самых разных болезнях.
Например, учащихся Итонского колледжа в Англии во время чумы в 1664 году преподаватели заставляли ежедневно курить для… профилактики.
Однако вскоре люди разуверились в «целебных» свойствах табака, т. к. стало очевидным вредное воздействие табака на здоровье. И курильщиков начали преследовать. И порой очень жестоко. Так, например, в Турции за курение сажали на кол, в Персии за курение отрезали губы и нос, в Италии табак был объявлен забавой дьявола, и в назидание потомству пятеро монахов, уличенных в курении, заживо замуровали в монастырской стене; в Англии курильщиков приравнивали к ворам и водили по улицам с веревкой на шее. А Яков I – житель XVII-го века – сказал, что курение – это занятие не для цивилизованного человека. И свой знаменитый труд «О вреде табака», опубликованный в 1604 году, Яков I закончил словами: «Курение – это привычка, противная зрению, невыносимая для обоняния, вредная для мозга, опасная для легких».
Но пока Яков I негодовал, врачи-шарлатаны прописывали курение как противоядие от насморка и лихорадки, а кое-кто считал даже, что вдыхание табачного дыма может застраховать от чумы. И нередко такое «лечение» заканчивалось не только отравлениями, но и гибелью людей.
В России, в начале XIX-го века, т. е. всего 300 лет тому назад, уличенным в курении отрезали нос или уши! А после того, как в 1634 году благодаря курильщикам сгорела деревянная Москва, курение было запрещено под страхом смертной казни! В специальном Уложении от 1649 года было «…велено всех, у кого будет найдено богомерзкое зелье, пытать и бить на козле кнутом, пока не признаются, откуда зелье получено». Торговцев табаком повелевалось «пороть и ссылать в дальние города».
Но – плантаторы, фабриканты и купцы, получавшие баснословные барыши от торговли табаком, тем не менее, создали свою индустрию смертоносных изделий. Кроме того, впереди табака бежала ложь о табаке как о средстве заморском, как о средстве чудодейственном. И эту ложь распространяли именно те, кто наживался на этой табачной отраве.
Одновременно с торговлей табачными изделиями, велась и реклама различного рода курительных трубок, табакерок и прочих принадлежностей курильщика. Эта реклама, которая поддерживает привычку курить, ведется до сих пор и сегодня изощреннее, чем три столетия назад. Зайдите в крупный универмаг. В подарочный отдел. Что мы там видим? Да каких там только нет зажигалок, сигаретниц, портсигаров, хрустальных пепельниц, трубок расписных курительных!…
Зачем, зачем это? Зачем эта красота преступная расписная, резная, рассеребряная? Это что, все делается для того, чтобы народ меньше курил? Для чего это все делается?
И только ли интерес торгашей стоит за этими хрустальными пепельницами, рюмками и прочим, и тому подобным ширпотребом?
И ведь вы обратите внимание, каким единым фронтом против здоровья народа идет вся эта темная сила: пачки красивые, этикетки расписные, названия броские, в кино рекламируется курение и потребление алкогольного пойла, выпускаются всякие рюмки, пепельницы, зажигалки… И все зачем?!… И все это только затем, чтобы спровоцировать нас и наших детей на это гнусное дело: все поставлено на то, чтобы мы запили и закурили. Все поставлено на то, чтобы оболванить нас и сделать из нас каких-то алкогольно-табачных камикадзе!
В России торговля табаком и курение были разрешены Петром I с 1697 года, который и сам курил, и других травиться заставлял.
И все же до конца XVII века курильщиков в России было немного. Курильщики встречались, но только в городах и только среди мужчин. В основном в этот период – 17-18 вв. – табак в России использовался в лечебных целях: при зубной боли, лихорадке, кожных заболевания и т. д. Табаком также пользовались для уничтожения клопов, тараканов, блох и вредителей садов.
Но вот, свергнув с престола мужа своего Петра III, к власти приходит немецкая принцесса София, известная у нас как Екатерина II, и в первый же год своего правления, в 1763 году, она издает манифест «О разведении в России разных чужестранных табаков». С этого момента насаждение курением становится делом государственным. С этого момента царизм начинает паразитировать еще на одном человеческом пороке – на курении. С этого момента табак становится средством государственной наживы.
Итак, до XIX столетия табак прошел 3 этапа: он был участником религиозных обрядов, затем он был пвсевдолекарством и, наконец, средством наживы.
Но это еще не все.
В XIX веке великий французский писатель Оноре де Бальзак предупреждал: «…табак мешает умственному развитию и одуряет народ», а 100 лет спустя, в XX столетии, фашист Адольф Гитлер разъяснял своим приближенным принципы оккупационной политики на Востоке так:
«Для них, для славян – никаких прививок, никакой гигиены, только водка и табак».
Что ж такое табак, если даже Гитлер заботился о том, чтобы у нас с вами не было недостатка в этом товаре? Что это за товар такой, о котором власть имущие иногда говорят, что этот товар, этот табак вреден для нашего здоровья и, в то же самое время, эти же власть имущие в точном соответствии с рекомендациями фашиста производят этот табак в огромных количествах, более того, закупают этот табак за рубежом и суют нам его под нос всюду?!
Что же полезного от табакокурения получаем мы сами, наши окружающие, общество в целом?
Вот что говорил о табаке писатель Оноре де Бальзак: «Продажа табака – это форма налога, в тысячу раз более безнравственная, чем игорные дома; табак разрушает тело, мешает умственному развитию и одуряет народ».
Иными словами: табачный никотин не только убивает лошадь… в человеке, но и разрушает в человеке самое главное – личность. А если начал курить целый народ – этот народ постепенно становится просто массой, сознание которой отравлено сигаретным ядом. Вот, может быть, самое главное, о чем нам с вами нужно поговорить…
А пока я повторю уже известное вам и то, о чем вы, возможно, не знаете…
В истории человечества табак прошел такие же этапы, как и алкоголь. Сначала он применялся в религиозных обрядах, затем как псевдолекарство, затем как средство наживы и, наконец, табак стал средством борьбы против человеческой независимости.
«Открытие» табака связывают с именем Колумба.
Во время путешествия Колумба матросы, высадившиеся на Кубу, впервые увидели, как аборигены поджигали скатанные в трубочку листья и глотали дым, выпуская его через ноздри, до тех пор, пока с ними не начинал беседовать «великий дух». Очевидно, большое количество выкуренного табака вызывало у местных жителей слуховые галлюцинации. Вместе с тем, заметьте, курили индейцы не забавы для, а только в религиозные праздники.
В Европе табачное растение, привезенное из Америки, первоначально использовалось только как декоративное. Нюхать, жевать и курить его стали только после того, как по всей Франции прошел слух, будто бы Жан Нико в 1560 году при помощи «целебной травы» – табака – исцелил Екатерину Медичи и ее сына Франциска II от головных болей. С этого момента табак стал быстро распространяться и использоваться при самых разных болезнях.
Например, учащихся Итонского колледжа в Англии во время чумы в 1664 году преподаватели заставляли ежедневно курить для… профилактики.
Однако вскоре люди разуверились в «целебных» свойствах табака, т. к. стало очевидным вредное воздействие табака на здоровье. И курильщиков начали преследовать. И порой очень жестоко. Так, например, в Турции за курение сажали на кол, в Персии за курение отрезали губы и нос, в Италии табак был объявлен забавой дьявола, и в назидание потомству пятеро монахов, уличенных в курении, заживо замуровали в монастырской стене; в Англии курильщиков приравнивали к ворам и водили по улицам с веревкой на шее. А Яков I – житель XVII-го века – сказал, что курение – это занятие не для цивилизованного человека. И свой знаменитый труд «О вреде табака», опубликованный в 1604 году, Яков I закончил словами: «Курение – это привычка, противная зрению, невыносимая для обоняния, вредная для мозга, опасная для легких».
Но пока Яков I негодовал, врачи-шарлатаны прописывали курение как противоядие от насморка и лихорадки, а кое-кто считал даже, что вдыхание табачного дыма может застраховать от чумы. И нередко такое «лечение» заканчивалось не только отравлениями, но и гибелью людей.
В России, в начале XIX-го века, т. е. всего 300 лет тому назад, уличенным в курении отрезали нос или уши! А после того, как в 1634 году благодаря курильщикам сгорела деревянная Москва, курение было запрещено под страхом смертной казни! В специальном Уложении от 1649 года было «…велено всех, у кого будет найдено богомерзкое зелье, пытать и бить на козле кнутом, пока не признаются, откуда зелье получено». Торговцев табаком повелевалось «пороть и ссылать в дальние города».
Но – плантаторы, фабриканты и купцы, получавшие баснословные барыши от торговли табаком, тем не менее, создали свою индустрию смертоносных изделий. Кроме того, впереди табака бежала ложь о табаке как о средстве заморском, как о средстве чудодейственном. И эту ложь распространяли именно те, кто наживался на этой табачной отраве.
Одновременно с торговлей табачными изделиями, велась и реклама различного рода курительных трубок, табакерок и прочих принадлежностей курильщика. Эта реклама, которая поддерживает привычку курить, ведется до сих пор и сегодня изощреннее, чем три столетия назад. Зайдите в крупный универмаг. В подарочный отдел. Что мы там видим? Да каких там только нет зажигалок, сигаретниц, портсигаров, хрустальных пепельниц, трубок расписных курительных!…
Зачем, зачем это? Зачем эта красота преступная расписная, резная, рассеребряная? Это что, все делается для того, чтобы народ меньше курил? Для чего это все делается?
И только ли интерес торгашей стоит за этими хрустальными пепельницами, рюмками и прочим, и тому подобным ширпотребом?
И ведь вы обратите внимание, каким единым фронтом против здоровья народа идет вся эта темная сила: пачки красивые, этикетки расписные, названия броские, в кино рекламируется курение и потребление алкогольного пойла, выпускаются всякие рюмки, пепельницы, зажигалки… И все зачем?!… И все это только затем, чтобы спровоцировать нас и наших детей на это гнусное дело: все поставлено на то, чтобы мы запили и закурили. Все поставлено на то, чтобы оболванить нас и сделать из нас каких-то алкогольно-табачных камикадзе!
В России торговля табаком и курение были разрешены Петром I с 1697 года, который и сам курил, и других травиться заставлял.
И все же до конца XVII века курильщиков в России было немного. Курильщики встречались, но только в городах и только среди мужчин. В основном в этот период – 17-18 вв. – табак в России использовался в лечебных целях: при зубной боли, лихорадке, кожных заболевания и т. д. Табаком также пользовались для уничтожения клопов, тараканов, блох и вредителей садов.
Но вот, свергнув с престола мужа своего Петра III, к власти приходит немецкая принцесса София, известная у нас как Екатерина II, и в первый же год своего правления, в 1763 году, она издает манифест «О разведении в России разных чужестранных табаков». С этого момента насаждение курением становится делом государственным. С этого момента царизм начинает паразитировать еще на одном человеческом пороке – на курении. С этого момента табак становится средством государственной наживы.
Итак, до XIX столетия табак прошел 3 этапа: он был участником религиозных обрядов, затем он был пвсевдолекарством и, наконец, средством наживы.
Но это еще не все.
В XIX веке великий французский писатель Оноре де Бальзак предупреждал: «…табак мешает умственному развитию и одуряет народ», а 100 лет спустя, в XX столетии, фашист Адольф Гитлер разъяснял своим приближенным принципы оккупационной политики на Востоке так:
«Для них, для славян – никаких прививок, никакой гигиены, только водка и табак».
Что ж такое табак, если даже Гитлер заботился о том, чтобы у нас с вами не было недостатка в этом товаре? Что это за товар такой, о котором власть имущие иногда говорят, что этот товар, этот табак вреден для нашего здоровья и, в то же самое время, эти же власть имущие в точном соответствии с рекомендациями фашиста производят этот табак в огромных количествах, более того, закупают этот табак за рубежом и суют нам его под нос всюду?!