Отложение кальция в тканях относится к минеральным дистрофиям и называется кальцинозом (обызвествление). Различают следующие виды обызвествления:
– дистрофическое, или петрификация, когда соли кальция откладываются местно в очагах некроза, воспаления, выраженной дистрофии (иногда эти отложения называют петрификатами);
– метаболическое, или кальциноз метаболический, при котором кальцификации подвергаются диффузно коллагеновые и эластические волокна в коже, сосудах, связках и др. (является следствием длительной и выраженной гиперкальциемии).
Изменения рН крови и тканей. В норме рН относится к жестким константам, составляет 7,28–7,34 и поддерживается несколькими буферными системами крови и тканей.
Ацидоз – понижение pН кpови или ткани (закисление). По происхождению различают следующие виды ацидоза:
– газовый, или респираторный, обусловленный недостаточным удалением углекислого газа;
– метаболический, связанный с недостаточным окислением, накоплением пировиноградной кислоты и лактата, истощением бикарбонатов;
– смешанный.
Алкалоз – повышение pН крови или ткани (защелачивание). Выделяют алкалозы:
– газовый, или респираторный, связанный с повышенным выделением углекислого газа с дыханием;
– метаболический, связанный с избытком солей аммония и бикарбоната;
– смешанный.
По выраженности и ацидоз, и алкалоз могут быть компенсиpованные, субкомпенсиpованные и декомпенсиpованные.
6.8. ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
6.9. НЕКРОЗ И АПОПТОЗ
Задания для самопроверки знаний
Глава 7
7.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
– дистрофическое, или петрификация, когда соли кальция откладываются местно в очагах некроза, воспаления, выраженной дистрофии (иногда эти отложения называют петрификатами);
– метаболическое, или кальциноз метаболический, при котором кальцификации подвергаются диффузно коллагеновые и эластические волокна в коже, сосудах, связках и др. (является следствием длительной и выраженной гиперкальциемии).
Изменения рН крови и тканей. В норме рН относится к жестким константам, составляет 7,28–7,34 и поддерживается несколькими буферными системами крови и тканей.
Ацидоз – понижение pН кpови или ткани (закисление). По происхождению различают следующие виды ацидоза:
– газовый, или респираторный, обусловленный недостаточным удалением углекислого газа;
– метаболический, связанный с недостаточным окислением, накоплением пировиноградной кислоты и лактата, истощением бикарбонатов;
– смешанный.
Алкалоз – повышение pН крови или ткани (защелачивание). Выделяют алкалозы:
– газовый, или респираторный, связанный с повышенным выделением углекислого газа с дыханием;
– метаболический, связанный с избытком солей аммония и бикарбоната;
– смешанный.
По выраженности и ацидоз, и алкалоз могут быть компенсиpованные, субкомпенсиpованные и декомпенсиpованные.
6.8. ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Для коррекции нарушений обмена веществ важно следующее:
1. Фармакотерапия нарушений обмена должна быть комплексной. Это значит, что обычно терапия направлена на разные виды обмена и различные звенья обменных нарушений. Например, при сахарном диабете, кроме инсулинотерапии, применяют средства, корректирующие уровень глюкозы, препараты, снижающие ацидоз, улучшающие кровообращение и окислительные процессы в организме.
2. Терапия метаболических нарушений должна быть согласована с доставкой требуемого количества питательных веществ. Обычно это достигается корректировкой питания больного – диетотерапией, при необходимости назначают недостающие компоненты, например витамины (витаминотерапия), а при невозможности питания обычным способом используют сбалансированное питание введением различных лекарственных средств, так называемое парентеральное питание.
3. Нарушения обмена веществ составляют лишь часть патологических процессов при болезни, поэтому их нормализация должна сочетаться с этиотропной терапией основного заболевания. При невозможности излечения, например при наследственной ферментопатии, заместительная терапия будет пожизненной.
Основные группы средств, применяющиеся при патологии обмена веществ:
• средства, влияющие на пищеварение (на аппетит, функции желудка, кишечника, желчеотделения, гепатопротекторы);
• средства, влияющие на тканевый обмен (гормональные и синтетические препараты, биогенные стимуляторы, минеральные компоненты, витамины);
• средства для энтерального и парентерального питания;
• средства для удаления избытка или инактивации метаболитов (сорбенты, окислители и т. п.);
• средства, влияющие на функцию печени и почек.
1. Фармакотерапия нарушений обмена должна быть комплексной. Это значит, что обычно терапия направлена на разные виды обмена и различные звенья обменных нарушений. Например, при сахарном диабете, кроме инсулинотерапии, применяют средства, корректирующие уровень глюкозы, препараты, снижающие ацидоз, улучшающие кровообращение и окислительные процессы в организме.
2. Терапия метаболических нарушений должна быть согласована с доставкой требуемого количества питательных веществ. Обычно это достигается корректировкой питания больного – диетотерапией, при необходимости назначают недостающие компоненты, например витамины (витаминотерапия), а при невозможности питания обычным способом используют сбалансированное питание введением различных лекарственных средств, так называемое парентеральное питание.
3. Нарушения обмена веществ составляют лишь часть патологических процессов при болезни, поэтому их нормализация должна сочетаться с этиотропной терапией основного заболевания. При невозможности излечения, например при наследственной ферментопатии, заместительная терапия будет пожизненной.
Основные группы средств, применяющиеся при патологии обмена веществ:
• средства, влияющие на пищеварение (на аппетит, функции желудка, кишечника, желчеотделения, гепатопротекторы);
• средства, влияющие на тканевый обмен (гормональные и синтетические препараты, биогенные стимуляторы, минеральные компоненты, витамины);
• средства для энтерального и парентерального питания;
• средства для удаления избытка или инактивации метаболитов (сорбенты, окислители и т. п.);
• средства, влияющие на функцию печени и почек.
6.9. НЕКРОЗ И АПОПТОЗ
Некроз (от греч. nekrosis – омертвление, смерть) – необратимое прекращение жизнедеятельности части ткани или органа в живом организме. Различают следующие стадии некроза:
– период преднекроза (паранекроз) – обратимое состояние органа (ткани, клетки), предшествующее наступлению некроза. Это состояние может быть физиологическим при естественной смерти или патологическим, под влиянием различных внешних и внутренних факторов;
– период умирания – появление необратимых изменений отдельных элементов системы, катаболизм преобладает над анаболизом. Длительность этого периода составляет от нескольких секунд (при ударе молнии) до нескольких минут (отравление ипритом), при этом некротизируемая ткань сохраняет почти такое же гистологическое строение, что и нормальная;
– период смерти и посмертных изменений характеризуется необратимым прекращением жизнедеятельности объекта как целого. Посмертные изменения (аутолиз) проявляются распадом, отграничением, удалением погибших элементов, компенсаторно-приспособительными процессами.
Микроскопические признаки некроза связаны с изменением ядра и цитоплазмы клеток.
Изменения в ядре происходят в три этапа. Кариопикноз – сморщивание ядра. Ядро становится круглым, однородным, уменьшается в размере, сетчатая структура хроматина нарушается (хроматин выпадает на внутренней поверхности ядерной мембраны), основными красителями ядро окрашивается в синий цвет. Кариорексис – распад хроматина на отдельные глыбки, которые после разрушения оболочки ядра свободно лежат в протоплазме клетки. Кариолизис – расплавление под действием ферментов клетки глыбок хроматина.
Аналогичным образом происходят изменения в цитоплазме (плазмопикноз, плазморексис, плазмолиз).
Изменение внеклеточных структур – еще один признак некроза, происходит по пути мукоидного и фибриноидного набухания. В результате описанных изменений в тканях при некрозе образуется детрит – однородная мелкозернистая некротическая масса. Она состоит из зерен распавшихся белков, капель жира, частиц разрушенных ядер. Некротический детрит является отличной питательной средой для микроорганизмов. Если они попадают в мертвую ткань, последняя быстро подвергается расплавлению под действием их ферментов.
Классификация некрозов. В зависимости от механизма различают прямые и непрямые некрозы.
Прямые некрозы возникают в месте непосредственного воздействия фактора (рис. 6.5 – см. вклейку):
• травматический некроз может быть связан с механическим (ушибы, раны), химическим (кислоты, щелочи) или физическим (высокие, низкие температуры) повреждением;
• токсический некроз обусловлен действием химических веществ как ядов.
В основе непрямых некрозов лежат нарушения кровообращения и иннервации.
• нейротрофический некроз связан с заболеваниями центральной или периферической нервной системы (проказа, авитаминозы А и В, инсульты);
• аллергические некрозы;
• сосудистые некрозы (инфаркты).
Морфологически различают несколько видов некроза.
1. Сухой, или коагуляционный, некроз представляет собой сухие, плотные, серо-желтого цвета участки омертвения. Денатурированный белок труднорастворим, протеолиз ограничен. Такой некроз характерен для мышечной ткани.
2. Влажный, или колликвационный некроз сопровождается расплавлением мертвой ткани, бедной белком и богатой жидкостями. Типичен, например, для ткани мозга.
3. Гангрена – некроз в тканях, соприкасающихся с атмосферой. Серо-бурый цвет ткани обусловлен образованием сульфида железа при деградации гемоглобина. Выделяют сухую и влажную гангрену (рис. 6.6 – см. вклейку).
4. Секвестр – участок мертвой ткани, полностью изолированный от окружающих живых тканей и длительно не подвергающийся аутолизу. Секвестры характерны для костной ткани, удаляются постепенно через свищевые ходы.
5. Инфаркт – самый частый вариант некроза, возникающий в результате ишемии. В зависимости от выраженности общего и коллатерального кровообращения в органе выделяют белый инфаркт, белый инфаркт с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический) инфаркт (рис. 6.7 – см. вклейку).
Значение некроза для организма в целом определяется степенью нарушения функции жизненно важных органов, интоксикацией при рассасывании некротических масс, отдаленными последствиями (образование кист, склероза).
Некрозу противопоставляется другая форма гибели клеток – апоптоз.
Апоптоз – форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран без выхода клетки в окружающую среду.
Пусковым фактором в развитии апоптоза является сигнал, воспринимаемый мембранными рецепторами, или отсутствие сигнала. Первичное повреждение локализуется в ядре, скорость развития апоптоза составляет от 1 до 12 ч. К гибели клетки приводят разные нарушения, проявляющиеся при развитии апоптоза. Среди них основными являются процессы, приводящие к деградации жизненно важных молекул и структур клетки, в частности разрушение ДНК, а также исчерпание ее энергетических ресурсов.
Апоптоз представляет собой программированный процесс активного саморазрушения клетки, который растормаживается после нескольких циклов деления. Он связан с активацией специальных генов и является естественным регулятором продолжительности жизни отдельных клеток в организме. Выделяют фазы апоптоза (рис. 6.8):
1) маргинация и конденсация хроматина, образование и отделение клеточных фрагментов, окруженных мембраной (апоптозные тела);
2) фагоцитоз и переваривание апоптозных тел макрофагами.
Назначение апоптоза в клеточных популяциях заключается в следующем:
– поддержание численности клеток в популяции на заданном уровне;
Рис. 6.8. Характерные морфологические проявления некроза и апоптоза клетки [Ярилин А. А., 2001]
– определение уровня численности клеток и его изменение вплоть до полного удаления данного типа клеток;
– селекция разновидностей клеток внутри популяции (в том числе элиминация клеток с генетическими дефектами).
Таблица 6.2
Патология, связанная с нарушениями апоптоза
Апоптоз является обязательным компонентом патологических процессов. К заболеваниям, развивающимся в результате ослабления апоптоза, относятся аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) и ряд злокачественных опухолей (лейкозы, солидные опухоли).
При усилении апоптоза возможны врожденные аномалии (синдром Дауна и др.), развитие инфекционных (бактериальных) заболеваний и вирусных инфекций (в том числе СПИДа), болезней крови (цитопении), дистрофических заболеваний нервной системы (болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз) и др. (табл. 6.2).
– период преднекроза (паранекроз) – обратимое состояние органа (ткани, клетки), предшествующее наступлению некроза. Это состояние может быть физиологическим при естественной смерти или патологическим, под влиянием различных внешних и внутренних факторов;
– период умирания – появление необратимых изменений отдельных элементов системы, катаболизм преобладает над анаболизом. Длительность этого периода составляет от нескольких секунд (при ударе молнии) до нескольких минут (отравление ипритом), при этом некротизируемая ткань сохраняет почти такое же гистологическое строение, что и нормальная;
– период смерти и посмертных изменений характеризуется необратимым прекращением жизнедеятельности объекта как целого. Посмертные изменения (аутолиз) проявляются распадом, отграничением, удалением погибших элементов, компенсаторно-приспособительными процессами.
Микроскопические признаки некроза связаны с изменением ядра и цитоплазмы клеток.
Изменения в ядре происходят в три этапа. Кариопикноз – сморщивание ядра. Ядро становится круглым, однородным, уменьшается в размере, сетчатая структура хроматина нарушается (хроматин выпадает на внутренней поверхности ядерной мембраны), основными красителями ядро окрашивается в синий цвет. Кариорексис – распад хроматина на отдельные глыбки, которые после разрушения оболочки ядра свободно лежат в протоплазме клетки. Кариолизис – расплавление под действием ферментов клетки глыбок хроматина.
Аналогичным образом происходят изменения в цитоплазме (плазмопикноз, плазморексис, плазмолиз).
Изменение внеклеточных структур – еще один признак некроза, происходит по пути мукоидного и фибриноидного набухания. В результате описанных изменений в тканях при некрозе образуется детрит – однородная мелкозернистая некротическая масса. Она состоит из зерен распавшихся белков, капель жира, частиц разрушенных ядер. Некротический детрит является отличной питательной средой для микроорганизмов. Если они попадают в мертвую ткань, последняя быстро подвергается расплавлению под действием их ферментов.
Классификация некрозов. В зависимости от механизма различают прямые и непрямые некрозы.
Прямые некрозы возникают в месте непосредственного воздействия фактора (рис. 6.5 – см. вклейку):
• травматический некроз может быть связан с механическим (ушибы, раны), химическим (кислоты, щелочи) или физическим (высокие, низкие температуры) повреждением;
• токсический некроз обусловлен действием химических веществ как ядов.
В основе непрямых некрозов лежат нарушения кровообращения и иннервации.
• нейротрофический некроз связан с заболеваниями центральной или периферической нервной системы (проказа, авитаминозы А и В, инсульты);
• аллергические некрозы;
• сосудистые некрозы (инфаркты).
Морфологически различают несколько видов некроза.
1. Сухой, или коагуляционный, некроз представляет собой сухие, плотные, серо-желтого цвета участки омертвения. Денатурированный белок труднорастворим, протеолиз ограничен. Такой некроз характерен для мышечной ткани.
2. Влажный, или колликвационный некроз сопровождается расплавлением мертвой ткани, бедной белком и богатой жидкостями. Типичен, например, для ткани мозга.
3. Гангрена – некроз в тканях, соприкасающихся с атмосферой. Серо-бурый цвет ткани обусловлен образованием сульфида железа при деградации гемоглобина. Выделяют сухую и влажную гангрену (рис. 6.6 – см. вклейку).
4. Секвестр – участок мертвой ткани, полностью изолированный от окружающих живых тканей и длительно не подвергающийся аутолизу. Секвестры характерны для костной ткани, удаляются постепенно через свищевые ходы.
5. Инфаркт – самый частый вариант некроза, возникающий в результате ишемии. В зависимости от выраженности общего и коллатерального кровообращения в органе выделяют белый инфаркт, белый инфаркт с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический) инфаркт (рис. 6.7 – см. вклейку).
Значение некроза для организма в целом определяется степенью нарушения функции жизненно важных органов, интоксикацией при рассасывании некротических масс, отдаленными последствиями (образование кист, склероза).
Некрозу противопоставляется другая форма гибели клеток – апоптоз.
Апоптоз – форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран без выхода клетки в окружающую среду.
Пусковым фактором в развитии апоптоза является сигнал, воспринимаемый мембранными рецепторами, или отсутствие сигнала. Первичное повреждение локализуется в ядре, скорость развития апоптоза составляет от 1 до 12 ч. К гибели клетки приводят разные нарушения, проявляющиеся при развитии апоптоза. Среди них основными являются процессы, приводящие к деградации жизненно важных молекул и структур клетки, в частности разрушение ДНК, а также исчерпание ее энергетических ресурсов.
Апоптоз представляет собой программированный процесс активного саморазрушения клетки, который растормаживается после нескольких циклов деления. Он связан с активацией специальных генов и является естественным регулятором продолжительности жизни отдельных клеток в организме. Выделяют фазы апоптоза (рис. 6.8):
1) маргинация и конденсация хроматина, образование и отделение клеточных фрагментов, окруженных мембраной (апоптозные тела);
2) фагоцитоз и переваривание апоптозных тел макрофагами.
Назначение апоптоза в клеточных популяциях заключается в следующем:
– поддержание численности клеток в популяции на заданном уровне;
– определение уровня численности клеток и его изменение вплоть до полного удаления данного типа клеток;
– селекция разновидностей клеток внутри популяции (в том числе элиминация клеток с генетическими дефектами).
Таблица 6.2
Патология, связанная с нарушениями апоптоза
Апоптоз является обязательным компонентом патологических процессов. К заболеваниям, развивающимся в результате ослабления апоптоза, относятся аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) и ряд злокачественных опухолей (лейкозы, солидные опухоли).
При усилении апоптоза возможны врожденные аномалии (синдром Дауна и др.), развитие инфекционных (бактериальных) заболеваний и вирусных инфекций (в том числе СПИДа), болезней крови (цитопении), дистрофических заболеваний нервной системы (болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз) и др. (табл. 6.2).
Задания для самопроверки знаний
1. Общие представления о причинах и основных механизмах метаболических нарушений. Место дистрофии в метаболической патологии.
2. Перечислите все известные вам мезенхимальные дистрофии.
3. Основные механизмы нарушений углеводного обмена. Виды и механизмы нарушений концентрации глюкозы в крови.
4. Клиническое значение имеют гипервитаминозы: а) А; б) K; в) D; г) В12; д) С; е) Е.
5. Жировая дистрофия печени может возникать: а) при общем венозном полнокровии; б) при гипоксии; в) при анемиях; г) при авитаминозах; д) при сахарном диабете; е) при интоксикациях.
6. В патогенезе каких отеков наибольшую роль играет повышение сосудисто-тканевой проницаемости: а) сердечных; б) аллергических; в) почечных; г) токсических; д) печеночных; е) лимфатических.
7. Ребенок 3 лет госпитализирован в инфекционную клинику после появления обильной рвоты, тошноты, жалоб на боли в области желудка. Появление симптомов связывали с приемом молочных продуктов с превышением сроков хранения в открытом виде. Ребенок бледен, кожа сухая, сердцебиение частое, тоны сердца приглушены. Жалуется на появление головокружения при вставании из положения лежа. Какой патологический процесс мог развиться на фоне острой пищевой токсикоинфекции? Что послужило его причиной? Какие изменения могут быть выявлены в сердечно-сосудистой системе? В крови? Какие мероприятия следует предпринять для коррекции выявленных нарушений?
8. Приведите основные классификации некроза (по механизмам развития и морфологии). Выделите отличительные признаки гангрены.
9. Несомненными признаками гибели клетки являются: а) изменение формы ядра; б) набухание ядра; в) кариопикноз; г) исчезновение ядрышка; д) распад ядра; е) растворение ядра.
10. Апоптоз характеризуется: а) уменьшением размеров клетки; б) увеличением размеров клетки; в) локализацией первичного повреждения в ядре; г) локализацией первичного повреждения в цитоплазме; д) возникает в результате реализации генетической программы; е) возникает при воздействии внешних повреждающих факторов.
2. Перечислите все известные вам мезенхимальные дистрофии.
3. Основные механизмы нарушений углеводного обмена. Виды и механизмы нарушений концентрации глюкозы в крови.
4. Клиническое значение имеют гипервитаминозы: а) А; б) K; в) D; г) В12; д) С; е) Е.
5. Жировая дистрофия печени может возникать: а) при общем венозном полнокровии; б) при гипоксии; в) при анемиях; г) при авитаминозах; д) при сахарном диабете; е) при интоксикациях.
6. В патогенезе каких отеков наибольшую роль играет повышение сосудисто-тканевой проницаемости: а) сердечных; б) аллергических; в) почечных; г) токсических; д) печеночных; е) лимфатических.
7. Ребенок 3 лет госпитализирован в инфекционную клинику после появления обильной рвоты, тошноты, жалоб на боли в области желудка. Появление симптомов связывали с приемом молочных продуктов с превышением сроков хранения в открытом виде. Ребенок бледен, кожа сухая, сердцебиение частое, тоны сердца приглушены. Жалуется на появление головокружения при вставании из положения лежа. Какой патологический процесс мог развиться на фоне острой пищевой токсикоинфекции? Что послужило его причиной? Какие изменения могут быть выявлены в сердечно-сосудистой системе? В крови? Какие мероприятия следует предпринять для коррекции выявленных нарушений?
8. Приведите основные классификации некроза (по механизмам развития и морфологии). Выделите отличительные признаки гангрены.
9. Несомненными признаками гибели клетки являются: а) изменение формы ядра; б) набухание ядра; в) кариопикноз; г) исчезновение ядрышка; д) распад ядра; е) растворение ядра.
10. Апоптоз характеризуется: а) уменьшением размеров клетки; б) увеличением размеров клетки; в) локализацией первичного повреждения в ядре; г) локализацией первичного повреждения в цитоплазме; д) возникает в результате реализации генетической программы; е) возникает при воздействии внешних повреждающих факторов.
Глава 7
ПАТОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В многоклеточном организме нормальная жизнедеятельность невозможна без осуществления коммуникаций между его органами и тканями. Основную роль в переносе веществ, энергии и информации играет сосудистая система. Анатомически ее подразделяют на артерии, вены, капиллярное (микроциркуляторное) русло и лимфатическую систему. Функционально все сосуды делят на сосуды сопротивления (резистивные), обмена, емкости и дренажа. Сопротивление кровотоку в основном связано с артериями и артериолами, на капилляры и венулы приходится обмен, а вены и лимфатическая система выполняют емкостную функцию, хотя такое деление несколько условно. Непосредственно микроциркуляторное русло делят на 7 отделов: 1) артериолы (мелкие артерии); 2) прекапилляры; 3) капилляры; 4) посткапилляры; 5) венулы (мелкие вены); 6) анастомозы (прямые соединения артериол и вен, минуя капилляры); 7) лимфатические капилляры.
Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микроциркуляция является базисным элементом кровообращения, обязательным составляющим элементом органов и тканей.
Расстройства периферического кровообращения имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем, но прежде всего сердца, сосудов и циркулирующей крови.
Выделяют три основные группы процессов, связанных с расстройством кровообращения:
• нарушения кровенаполнения – артериальная и венозная гиперемия (полнокровие) и ишемия;
• нарушения проницаемости стенки сосуда – кровотечение и кровоизлияние;
• реологические нарушения: стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия.
Общие причины расстройств микроциркуляции:
• внутрисосудистые изменения (расстройства реологических свойств крови, гемокоагуляции и эмболии, изменение линейной и объемной скоростей кровотока);
• нарушения, связанные с изменениями самих сосудов (повреждение сосудистой стенки, изменение ее проницаемости, адгезия, агрегация или диапедез форменных элементов крови сквозь стенку);
• внесосудистые изменения (влияние повреждений окружающей соединительной ткани, фагоцитов, тучных клеток, нервных элементов, паренхиматозных клеток органов).
Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микроциркуляция является базисным элементом кровообращения, обязательным составляющим элементом органов и тканей.
Расстройства периферического кровообращения имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем, но прежде всего сердца, сосудов и циркулирующей крови.
Выделяют три основные группы процессов, связанных с расстройством кровообращения:
• нарушения кровенаполнения – артериальная и венозная гиперемия (полнокровие) и ишемия;
• нарушения проницаемости стенки сосуда – кровотечение и кровоизлияние;
• реологические нарушения: стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия.
Общие причины расстройств микроциркуляции:
• внутрисосудистые изменения (расстройства реологических свойств крови, гемокоагуляции и эмболии, изменение линейной и объемной скоростей кровотока);
• нарушения, связанные с изменениями самих сосудов (повреждение сосудистой стенки, изменение ее проницаемости, адгезия, агрегация или диапедез форменных элементов крови сквозь стенку);
• внесосудистые изменения (влияние повреждений окружающей соединительной ткани, фагоцитов, тучных клеток, нервных элементов, паренхиматозных клеток органов).
7.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Артериальная гиперемия – типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие возрастания притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии – расширение артериол, для которого характерны ускорение кровотока, повышение давления в артериях, увеличение количества функционирующих капилляров, накопление жидкости в ткани (отек), повышение местной температуры и покраснение тканей. По происхождению различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая (функциональная) артериальная гиперемия пpедставляет собой усиление пеpифеpического кpовообpащения, которое возникает при увеличении метаболических потpебностей ткани. Разновидностью такой гипеpемии является рабочая гипеpемия, возникающая, напpимеp, в работающих мышцах при пищеваpении в кишечнике и т. д. При рабочей гиперемии увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).
При патологической артериальной гиперемии увеличение притока крови превышает потребности ткани. Такая гиперемия возникает пpи местных повpеждениях оpгана или ткани и поэтому не связана с метаболическими потpебностями последних.
Нейрогенные варианты обусловлены нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:
– нейротоническая артериальная гиперемия развивается при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервных окончаний);
– нейропаралитическая гиперемия возникает при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон).
Схема 7.1. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии [Мчедлишвили Г. И., 1988]
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.
Метаболическая артериальная гиперемия развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.
– постишемическая гиперемия возникает после снижения кровообращения в органе или ткани. В развитии такой гиперемии играют роль повышение метаболических потребностей ткани, парез (расширение) сосудов вследствие уменьшения запасов энергии на мышечное сокращение, токсическое действие продуктов метаболизма, не удалявшихся в период ишемии;
Физиологическая (функциональная) артериальная гиперемия пpедставляет собой усиление пеpифеpического кpовообpащения, которое возникает при увеличении метаболических потpебностей ткани. Разновидностью такой гипеpемии является рабочая гипеpемия, возникающая, напpимеp, в работающих мышцах при пищеваpении в кишечнике и т. д. При рабочей гиперемии увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).
При патологической артериальной гиперемии увеличение притока крови превышает потребности ткани. Такая гиперемия возникает пpи местных повpеждениях оpгана или ткани и поэтому не связана с метаболическими потpебностями последних.
Нейрогенные варианты обусловлены нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:
– нейротоническая артериальная гиперемия развивается при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервных окончаний);
– нейропаралитическая гиперемия возникает при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон).
Схема 7.1. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии [Мчедлишвили Г. И., 1988]
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.
Метаболическая артериальная гиперемия развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.
– постишемическая гиперемия возникает после снижения кровообращения в органе или ткани. В развитии такой гиперемии играют роль повышение метаболических потребностей ткани, парез (расширение) сосудов вследствие уменьшения запасов энергии на мышечное сокращение, токсическое действие продуктов метаболизма, не удалявшихся в период ишемии;
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента