Страница:
Участие психологических, психодинамических и социальных факторов в патогенезе психических заболеваний в настоящее время считается общепризнанным. Это объясняет то, что биопсихосоциальный подход в последние годы находит себе все более широкое применение, в особенности в экономически развитых странах. Однако сама концепция нова, она находится в стадии развития и концептуально формулируется разными авторами неоднозначно, что отражается на практике ее реализации.
Наше понимание этой модели исходит из того, что биологический, психологический и социальный подходы не являются равновключенными и независимыми друг от друга компонентами терапии. Вмешательства в одном из них всегда предполагают учет того, что происходит в других. Терапия – это не коктейль, в котором однократно и в равных дозах смешаны терапевтические приемы разных уровней. Это – динамичный процесс, в ходе которого в зависимости от психопатологических и психологических параметров больного, его социальной ситуации и течения заболевания акценты интенсивности вмешательств перемещаются, задавая приоритетность биологического, психологического или социального уровня на каждый данный момент. При этом ситуация на уровнях, которые на данный момент рассматриваются как менее приоритетные, никогда не упускается из виду. В динамике терапии постоянно меняется и содержание вмешательств на каждом из уровней.
Реализация биопсихосоциальной модели предполагает, с нашей точки зрения, соблюдение принципов последовательности и преемственности, означающих проведение больного одной и той же терапевтической бригадой через все фазы терапии (от острого этапа до амбулаторного).
Сторонники биомедицинской модели сейчас уже не являются воинствующими противниками модели биопсихосоциальной. Признавая в принципе правомерность использования психосоциальных подходов, они, однако, считают, что сами могут ограничиться снятием продуктивной симптоматики в остром периоде биологическими методами терапии, направляя затем больного для проведения психосоциальных вмешательств к другим специалистам. Такая точка зрения в принципе имеет право на существование, однако нельзя не видеть, что обрыв преемственности всегда негативно отражается на общей эффективности терапии. Постоянное сопровождение пациента от этапа к этапу одной и той же терапевтической бригадой резко повышает общую эффективность как биологических, так и психосоциальных вмешательств. Установление продуктивного контакта с больным в остром периоде повышает доверие больного к врачу и способствует повышению интенсивности психотерапии на дальнейших этапах и сокращению сроков ее проведения. Тот врач, который вел больного биологическими методами в остром периоде, сможет гораздо успешнее сориентироваться в построении стратегии психофармакотерапии для него на последующих этапах. Смена психофармакотерапевта от этапа к этапу уже может носить критический характер. Нарушение же континуальности психотерапии может свести на нет все ее успехи.
Несоблюдение принципа последовательности на практике означает выпадение больного из лечения на этапах полустационарной и амбулаторной помощи. В основе этого – отсутствие той организации лечебного процесса, которая обеспечила бы целостное ведение больного с обеспечением максимального внимания к его нуждам на всех этапах заболевания. Недостаточность его является очевидной причиной повышения уровня рецидивирования и снижения качества жизни больного.
В нашей концепции биопсихосоциальной модели мы выделяем шесть этапов ведения больного, каждый из которых имеет свои задачи и содержание терапевтических вмешательств.
1. Острый. Это – этап наибольшей остроты состояния. Больной находится в стационаре в условиях круглосуточного наблюдения. Задачи биологических вмешательств – снижение интенсивности симптоматики и устранение дезорганизованного поведения и опасных тенденций. Задачи психосоциальных вмешательств – установление терапевтического альянса, обеспечение добровольности включения больного в лекарственную терапию. Средняя длительность – 5-10 дней.
2. Подострый I. Лечение проводится в стационаре, круглосуточное наблюдение в надзорном секторе сменяется возможностью свободного перемещения больного по отделению. Задачи биологических вмешательств – подбор препаратов и оптимальных дозировок, борьба с побочными эффектами. Задачи психосоциальных вмешательств – коррекция внутренней картины болезни и модели лечения, формирование устойчивого комплайенса, адаптация к условиям отделения. Средняя длительность – 5-10 дней.
3. Подострый II. Лечение проводится в стационаре, расширение режима предполагает возможность прогулок больного за пределами отделения в сопровождении персонала. Задачи биологических вмешательств – борьба с терапевтической резистентностью, купирование симптоматики. Задачи психосоциальных вмешательств – выявление дефектов совладающего поведения, выработка инсайта на собственную роль в имеющейся психосоциальной дисфункции, формирование мотивации к психокоррекционным вмешательствам, вовлечение в терапию средой. Средняя длительность – 10-15 дней.
Таким образом, пребывание в стационарном режиме составляет в среднем 20-35 дней. Превышение этого срока может быть обусловлено злокачественным течением процесса, лекарственной резистентностью или серьезными побочными эффектами препаратов.
4. Средний/полустационарный. Терапия может проводиться как в стационарных, так и в полустационарных условиях. В условиях стационара расширение режима предполагает предоставление пациенту самостоятельных прогулок, выхода в город, домашних отпусков. Задачи биологических вмешательств – стабилизация состояния, выход на дозировки поддерживающей терапии. Задачи психосоциальных вмешательств – коррекция приспособительного поведения когнитивно-поведенческими подходами, коррекция дезадаптивных защит, обусловливающих дефицитарность совладающего поведения, проведение семейной терапии. Длительность – 30-60 дней с ежедневной явкой больного. Превышение этого срока может быть обусловлено неустойчивостью мотивации больного к психотерапии, выраженным сопротивлением терапии, патогенной домашней обстановкой.
5. Амбулаторный ограниченный. В этот период больной может приступить к работе на здоровом производстве или в лечебно-трудовых мастерских или находиться на больничном листе в амбулаторном режиме. Предусматривается периодическая явка к врачу в ходе оговоренного срока, длительность которого определяется решением поставленных терапевтических задач. Задачи биологических вмешательств – мониторинг поддерживающей биологической терапии. Задачи психосоциальных вмешательств – реализация in situ продуктивных навыков приспособительного поведения, коррекция самооценки, работа над повышением уровня самоутверждения, продолжение коррекции дезадаптивных защит. Длительность – 1 год с еженедельной явкой больного в первые месяцы и постепенным переходом на ежемесячную явку.
6. Амбулаторный неограниченный. На этом этапе фиксированную явку к врачу сменяют гибкие поддерживающие и кризисные вмешательства. Задачи биологических вмешательств – использование интермиттирующей медикации, гибкая адаптация поддерживающей медикаментозной терапии к динамике состояния. Задачи психосоциальных вмешательств – использование интермиттирующей психотерапии, гибкая адаптация поддерживающей психотерапии и кризисных вмешательств к динамике состояния. Этот период предусматривает инициативу больного в определении частоты встреч с врачом в зависимости от состояния и ситуации.
Выполнение этой программы предполагает создание организационных предпосылок для проведения терапии на всех этапах, структурную и содержательную модификацию клинической деятельности психиатрического учреждения, а также централизацию ответственности за лечение, осуществляемое единой терапевтической бригадой.
Внедрение биопсихосоциальной модели предъявляет особые требования к подготовке занятых в ней специалистов. Главным здесь является универсализация навыков, адекватных задачам как биологических, так и психосоциальных вмешательств. Порочной является практика преподавания психотерапии, которая по умолчанию является лишь психотерапией неврозов. Это же относится и к преподаванию психиатрии, которая по умолчанию включает лишь фармакотерапию психозов. Учащийся должен получать комплексные навыки лечебных подходов биопсихосоциальной модели, адаптированных к конкретной нозологической единице. В целом же можно отметить, что задача терапии шизофрении столь грандиозна, что ни одна из существующих лечебных моделей – биохимическая, психологическая или социальная – не может претендовать на то, чтобы справиться с ней без участия каких-то других {141}.
Клинико-диагностические данные. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные расстройства личности
Наше понимание этой модели исходит из того, что биологический, психологический и социальный подходы не являются равновключенными и независимыми друг от друга компонентами терапии. Вмешательства в одном из них всегда предполагают учет того, что происходит в других. Терапия – это не коктейль, в котором однократно и в равных дозах смешаны терапевтические приемы разных уровней. Это – динамичный процесс, в ходе которого в зависимости от психопатологических и психологических параметров больного, его социальной ситуации и течения заболевания акценты интенсивности вмешательств перемещаются, задавая приоритетность биологического, психологического или социального уровня на каждый данный момент. При этом ситуация на уровнях, которые на данный момент рассматриваются как менее приоритетные, никогда не упускается из виду. В динамике терапии постоянно меняется и содержание вмешательств на каждом из уровней.
Реализация биопсихосоциальной модели предполагает, с нашей точки зрения, соблюдение принципов последовательности и преемственности, означающих проведение больного одной и той же терапевтической бригадой через все фазы терапии (от острого этапа до амбулаторного).
Сторонники биомедицинской модели сейчас уже не являются воинствующими противниками модели биопсихосоциальной. Признавая в принципе правомерность использования психосоциальных подходов, они, однако, считают, что сами могут ограничиться снятием продуктивной симптоматики в остром периоде биологическими методами терапии, направляя затем больного для проведения психосоциальных вмешательств к другим специалистам. Такая точка зрения в принципе имеет право на существование, однако нельзя не видеть, что обрыв преемственности всегда негативно отражается на общей эффективности терапии. Постоянное сопровождение пациента от этапа к этапу одной и той же терапевтической бригадой резко повышает общую эффективность как биологических, так и психосоциальных вмешательств. Установление продуктивного контакта с больным в остром периоде повышает доверие больного к врачу и способствует повышению интенсивности психотерапии на дальнейших этапах и сокращению сроков ее проведения. Тот врач, который вел больного биологическими методами в остром периоде, сможет гораздо успешнее сориентироваться в построении стратегии психофармакотерапии для него на последующих этапах. Смена психофармакотерапевта от этапа к этапу уже может носить критический характер. Нарушение же континуальности психотерапии может свести на нет все ее успехи.
Несоблюдение принципа последовательности на практике означает выпадение больного из лечения на этапах полустационарной и амбулаторной помощи. В основе этого – отсутствие той организации лечебного процесса, которая обеспечила бы целостное ведение больного с обеспечением максимального внимания к его нуждам на всех этапах заболевания. Недостаточность его является очевидной причиной повышения уровня рецидивирования и снижения качества жизни больного.
В нашей концепции биопсихосоциальной модели мы выделяем шесть этапов ведения больного, каждый из которых имеет свои задачи и содержание терапевтических вмешательств.
1. Острый. Это – этап наибольшей остроты состояния. Больной находится в стационаре в условиях круглосуточного наблюдения. Задачи биологических вмешательств – снижение интенсивности симптоматики и устранение дезорганизованного поведения и опасных тенденций. Задачи психосоциальных вмешательств – установление терапевтического альянса, обеспечение добровольности включения больного в лекарственную терапию. Средняя длительность – 5-10 дней.
2. Подострый I. Лечение проводится в стационаре, круглосуточное наблюдение в надзорном секторе сменяется возможностью свободного перемещения больного по отделению. Задачи биологических вмешательств – подбор препаратов и оптимальных дозировок, борьба с побочными эффектами. Задачи психосоциальных вмешательств – коррекция внутренней картины болезни и модели лечения, формирование устойчивого комплайенса, адаптация к условиям отделения. Средняя длительность – 5-10 дней.
3. Подострый II. Лечение проводится в стационаре, расширение режима предполагает возможность прогулок больного за пределами отделения в сопровождении персонала. Задачи биологических вмешательств – борьба с терапевтической резистентностью, купирование симптоматики. Задачи психосоциальных вмешательств – выявление дефектов совладающего поведения, выработка инсайта на собственную роль в имеющейся психосоциальной дисфункции, формирование мотивации к психокоррекционным вмешательствам, вовлечение в терапию средой. Средняя длительность – 10-15 дней.
Таким образом, пребывание в стационарном режиме составляет в среднем 20-35 дней. Превышение этого срока может быть обусловлено злокачественным течением процесса, лекарственной резистентностью или серьезными побочными эффектами препаратов.
4. Средний/полустационарный. Терапия может проводиться как в стационарных, так и в полустационарных условиях. В условиях стационара расширение режима предполагает предоставление пациенту самостоятельных прогулок, выхода в город, домашних отпусков. Задачи биологических вмешательств – стабилизация состояния, выход на дозировки поддерживающей терапии. Задачи психосоциальных вмешательств – коррекция приспособительного поведения когнитивно-поведенческими подходами, коррекция дезадаптивных защит, обусловливающих дефицитарность совладающего поведения, проведение семейной терапии. Длительность – 30-60 дней с ежедневной явкой больного. Превышение этого срока может быть обусловлено неустойчивостью мотивации больного к психотерапии, выраженным сопротивлением терапии, патогенной домашней обстановкой.
5. Амбулаторный ограниченный. В этот период больной может приступить к работе на здоровом производстве или в лечебно-трудовых мастерских или находиться на больничном листе в амбулаторном режиме. Предусматривается периодическая явка к врачу в ходе оговоренного срока, длительность которого определяется решением поставленных терапевтических задач. Задачи биологических вмешательств – мониторинг поддерживающей биологической терапии. Задачи психосоциальных вмешательств – реализация in situ продуктивных навыков приспособительного поведения, коррекция самооценки, работа над повышением уровня самоутверждения, продолжение коррекции дезадаптивных защит. Длительность – 1 год с еженедельной явкой больного в первые месяцы и постепенным переходом на ежемесячную явку.
6. Амбулаторный неограниченный. На этом этапе фиксированную явку к врачу сменяют гибкие поддерживающие и кризисные вмешательства. Задачи биологических вмешательств – использование интермиттирующей медикации, гибкая адаптация поддерживающей медикаментозной терапии к динамике состояния. Задачи психосоциальных вмешательств – использование интермиттирующей психотерапии, гибкая адаптация поддерживающей психотерапии и кризисных вмешательств к динамике состояния. Этот период предусматривает инициативу больного в определении частоты встреч с врачом в зависимости от состояния и ситуации.
Выполнение этой программы предполагает создание организационных предпосылок для проведения терапии на всех этапах, структурную и содержательную модификацию клинической деятельности психиатрического учреждения, а также централизацию ответственности за лечение, осуществляемое единой терапевтической бригадой.
Внедрение биопсихосоциальной модели предъявляет особые требования к подготовке занятых в ней специалистов. Главным здесь является универсализация навыков, адекватных задачам как биологических, так и психосоциальных вмешательств. Порочной является практика преподавания психотерапии, которая по умолчанию является лишь психотерапией неврозов. Это же относится и к преподаванию психиатрии, которая по умолчанию включает лишь фармакотерапию психозов. Учащийся должен получать комплексные навыки лечебных подходов биопсихосоциальной модели, адаптированных к конкретной нозологической единице. В целом же можно отметить, что задача терапии шизофрении столь грандиозна, что ни одна из существующих лечебных моделей – биохимическая, психологическая или социальная – не может претендовать на то, чтобы справиться с ней без участия каких-то других {141}.
Клинико-диагностические данные. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные расстройства личности
Правомерность использования психосоциальных вмешательств при шизофрении не делает излишним обсуждение вопроса о дифференцированных показаниях к психотерапии в рамках богатого спектра клинических картин заболевания. При этом весьма существенную роль играют данные о патоморфозе шизофрении. Последние десятилетия характеризуются благоприятными тенденциями патоморфоза, что в свою очередь стимулирует интерес к использованию психотерапии. Если, по данным работ начала века, выздоровление наступало в одной пятой – одной шестой части случаев, а одна четверть – одна треть завершались тяжелыми дефектными состояниями, то теперь выздоровления наступают в 17-30% случаев, а тяжелые исходы стали значительно более редкими. 25% от всех случаев имеют острое начало и благоприятный исход. На конечных этапах течения в 27% случаев отмечается полная ремиссия и в 22% – невысокая резидуальная симптоматика {74, 142}. В половине случаев острого начала течение сопровождается в настоящее время длительными ремиссиями; ранее это отмечалось лишь примерно у одной трети всех больных {143}.
О возрастании процента благоприятно текущих форм сообщают многие исследователи {144, 145}. На практике это означает снижение удельного веса злокачественно текущих форм, традиционно считающихся малоперспективными относительно психосоциальных вмешательств и, по мнению ряда авторов, возможно представляющих собой генетически обособленную подгруппу шизофрении. Возрастает удельный вес рекуррентных, периодических форм, имеющих хороший реабилитационный потенциал и компенсаторные возможности {146, 147}. За исключением злокачественных форм с неблагоприятным прогнозом социальной адаптации и рекуррентных – с благоприятным прогнозом, все остальные формы протекают с разными типами адаптации без параллелизма клинических и социальных характеристик. Это подтверждает меньшую степень влияния на адаптацию процессуально-психопатологических факторов и большую – личностно-средовых {148, 149}.
Еще одной особенностью патоморфоза является то, что клиническая картина шизофрении приобретает все более апато-депрессивную структуру, депрессивные синдромы встречаются все чаще. Психогенные депрессии, возникающие в период активизации процесса при непрерывном течении шизофрении, имеют затяжной характер, сопровождаются фиксацией психогенных компонентов и тем самым по своим механизмам приближаются к реактивному развитию {150}. Чаще наблюдаются также соматизированные эндогенные картины, вызывающие необходимость дифференциального диагноза с ларвированными (от лат. larva – маска) эндогенными депрессиями {151}.
Сложности дифференцировки шизофрении с сопредельной аффективной патологией общеизвестны. Споры по вопросам о границах шизофрении не стали более редкими {152}, как нет и полного согласия относительно подвергаемого в последнее время сомнению принципа разделения депрессий на эндогенные, соматогенные и психогенные {153}. В то же время дифференциальный диагноз имеет существенное практическое значение, так как психотерапевтические вмешательства при эндогенной аффективной патологии по-прежнему не считаются целесообразными. Дифференциальный диагноз в особенности труден, когда на неврозоподобной почве, особенно на спаде настроения, у пациента возникают сложные психогенные картины, которые без внимательного клинического исследования можно принять за глубокую, чисто эндогенную депрессию, не требующую массивной психотерапии {154}. В известной мере диагностику облегчает то обстоятельство, что, несмотря на отсутствие связи преморбидных личностных характеристик с последующим тяготением симптоматики к шизоформному или аффективному кругу {155}, установлены существенные различия в психологических особенностях шизофренных и аффективных больных {156}.
Меньше разногласий имеется по вопросу смежных с шизофренией состояний шизоаффективного круга. Четкие разграничения в лекарственных рекомендациях не находят каких-либо параллельных различий ни в показаниях, ни в тактике психотерапевтических вмешательств. Исход шизоаффективных психозов более близок к шизофрении, чем к аффективным состояниям {157}.
В рамках собственно шизофрении в условиях современного состояния ее патоморфоза наиболее перспективным контингентом для психотерапевтических вмешательств становятся больные с умеренно прогредиентным течением процесса.
Шизофрении сейчас более свойственно постепенное начало – 68,9% случаев являются дебютами неврозоподобных, психопатоподобных, паранойяльных и нерезко выраженных аффективных расстройств {158}. Медленные дебюты представляют тот естественный резерв времени и возможностей, который может наиболее полно использоваться для предотвращения социальной дезадаптации больного психотерапевтическими методами. Наметившаяся за последние 20 лет тенденция к снижению нетрудоспособности среди больных с приступообразной шизофренией не выявляется у больных с параноидными формами и злокачественным течением вследствие значительной тяжести процесса, не купирующейся современными медикаментозными средствами, а также у больных вялотекущей шизофренией – как можно предположить, в силу малой эффективности лекарств и при этой форме {159}. Резистентность к лекарственной терапии и трудности ранней и дифференциальной диагностики предопределяют большую роль личностного подхода в работе с больными малопрогредиентной шизофренией {2}.
Существенным обстоятельством является значительная распространенность этой формы. Все больные малопрогредиентной шизофренией (текущей как непрерывно, так и в форме приступов) составляют около половины общей популяции больных шизофренией {160}. По некоторым данным, у 70,8% от всех больных шизофренией отмечаются более легкие синдромы, свойственные малопрогредиентной форме, в особенности в ремиссиях и резидуальных состояниях, что открывает возможности достижения социальной адаптации на том или ином уровне.
Процесс оставляет достаточно времени для психосоциальных вмешательств, которые осуществляются вне острых эпизодов болезни. Длительность госпитализации больных шизофренией составляет в среднем 9,8% от всей продолжительности болезни; большинство больных – более 70% – составляют пациенты, перенесшие 1-3 приступа на протяжении 15 лет и более {161}.
Относительная благоприятность течения, разумеется, в данном случае неравнозначна беспроблемности этого контингента больных, о чем свидетельствует уже упоминавшийся уровень их инвалидизации. Есть, в частности, сведения о том, что среди больных, совершивших особо опасные действия, участились случаи вялотекущей и латентной шизофрении {162}.
Малопрогредиентная шизофрения в целом достаточно хорошо узнаваема, в русской литературе можно найти детально разработанные описания ее клинических особенностей и систематики {160, 163, 164}. Исходя из этого обстоятельства, а также учитывая благоприятный прогноз этой формы и нежелательные социальные последствия диагностической стигматизации, звучали предложения о необходимости выделения вялотекущей шизофрении в самостоятельную нозологическую единицу с другим наименованием {165}. В пользу этого говорит, в частности, различие коэффициентов генетической корреляции между малопрогредиентной и манифестной формами шизофрении, свидетельствующее о том, что малопрогредиентная форма более однородна в генотипическом отношении, чем манифестные шизофренные психозы {166, 167}. По своей генеалогической характеристике малопрогредиентная шизофрения отличается как от шизоаффективных психозов, так и от злокачественных, ядерных форм {168}. Тем не менее, предложение о выделении малопрогредиентной формы в качестве самостоятельной нозологической единицы не получило распространения. Исходя из концепции генетической гетерогенности шизофрении {164}, принято считать, что особое место, занимаемое малопрогредиентной шизофренией в ряду других форм этого заболевания, не противоречит представлению о данной форме как об одной из форм в пределах единого нозологического «класса» шизофрении {169}.
Несмотря на наличие в зарубежной литературе сходных описаний («нерегрессивная» шизофрения скандинавских авторов {170}), концепция малопрогредиентной шизофрении не является международно общепринятой. Различные варианты того, что сопоставимо с принятым в России понятием «вялотекущая шизофрения» в диагностической систематике DSM-IV {171}, отчасти выходят за рамки диагноза шизофрении, затрагивая, с одной стороны, циклотимию, с другой – шизотипический и пограничный варианты расстройств личности (schizotypal, borderline personality disorders). Важность концепции пограничного расстройства личности для психотерапии, а также то обстоятельство, что в России все шире используются международные нозологические классификации, делают необходимым специальное ее рассмотрение.
Термин этот имеет свою историю. В 1911 г. Е. Bleuler использовал термин «латентная шизофрения» для обозначения находящихся вне психоза пациентов, у которых обнаруживались элементы психопатологии, сходной с шизофренической. В 1921 г. Н. Rorschach использовал этот же термин для обозначения внешне адекватно функционирующих лиц, ответы которых на его тесты были сходными с ответами больных шизофренией. В дальнейшем такие больные, принимаемые первоначально за невротиков, стали привлекать внимание психоаналитиков. В ходе анализа они демонстрировали манифестные шизофренные эпизоды. Разными психоаналитиками эти состояния обозначались вначале по-разному: «амбулаторная шизофрения» (G. Zillborg), «как бы шизофрения» (Н. Deutsch), «псевдоневротическая шизофрения» (P. Hoch, Polatin). В 1953 г. D. Knight впервые использовал обозначение «пограничное состояние» (borderline state). Этот термин прижился и приобрел растущую популярность не только в англоязычных странах.
В 70-е годы S. Kety, Rosental обнаружили генетическое родство пограничного состояния с процессуальной шизофренией. За этим последовала серия многочисленных исследований, имевших целью более однозначную генетическую локализацию пограничных синдромов в кругах шизофрении, аффективных и личностных расстройств. Но хотя генетическая привязанность к пограничному синдрому в своей группе больше представлена в роду и более устойчива, чем в группах пациентов с шизофренией и аффективными психозами {172}, в целом исследования подтверждают именно пограничный статус расстройства – расслоение генетической картины между шизофренией и аффективными состояниями {173}. Причем к шизофрении тяготеет часть пограничных расстройств, обозначаемых в DSM-IV как шизотипические {174}. Надежды на обнаружение типоспецифических генетических детерминант пограничного расстройства, на что, казалось бы, указывают характерные различия внутри этой когорты больных в их реакциях на определенные фармакологические агенты и определенные типы психотерапевтических вмешательств {175}, пока не оправдались.
В исследованиях пограничного синдрома сохраняются две магистральные традиции {176}. Одна связана с исследованиями шизофрении, начиная от P. Hoch и Polatin, вплоть до классических датских генетических работ с приемными детьми больных шизофренией, и концентрируется на описании мягких шизофреноподобных симптомов и шизоидных черт личности. Другая связана с психоаналитическим направлением, представлена такими авторами, как D. Knight, О. Kernberg, J. Gunderson, и фокусируется преимущественно на особенностях межличностных отношений, истероидных, антисоциальных, «незрелых» чертах личности и аффективной патологии. В классификации DSM-III была предпринята попытка интеграции этих двух направлений. Ее авторы признавали {177}, что было бы логично оставить за комплексом клинических черт, сходных с субпсихотическими проявлениями продромальной или резидуальной шизофрении, обозначение латентной или пограничной шизофрении. Лишь в связи с отсутствием достаточно веских генетических аргументов в пользу такой категоризации вышеупомянутый синдром получил описательное обозначение шизотипического.
В классификации DSM-IV шизотипическое расстройство перенесено из раздела расстройств личности в раздел шизофрении. Это целесообразно как для обеспечения совместимости с классификацией ICD-10, так и в связи с тем, что такая рубрификация находит подтверждение в новейших исследованиях семей больных. Диагностическая конструкция шизотипической группы, предлагаемая в DSM-IV, включает 5 признаков когнитивно-перцептивных нарушений, 1 – аффективного и 3 – поведенческих расстройств.
Комплекс черт, представляющих так называемую неустойчивую личность и проявляющихся в характерных нарушениях самооценки, коммуникативного поведения и аффективного реагирования, включен в DSM-IV как пограничное расстройство личности. Диагностическая конструкция включает один признак расстройства самовосприятия, 3 признака аффективных и 4 – поведенческих расстройств. Таким образом, в шизотипическом расстройстве акцент в диагностике сделан на когнитивно-перцептивных, а в пограничном – на поведенческом и аффективном аспектах нарушений.
Разница между этими двумя синдромальными категориями действительно условна – у больных с пограничным расстройством при направленном обследовании можно обнаружить немало признаков, характерных для пациентов шизотипической группы; предлагаемые психотерапевтические стратегии в обоих случаях весьма сходны. Тем не менее, дифференциальная диагностика между этими группами признается важной, так как из нее следует существенная информация для содержания больных и последующего исхода {179}. Понятно, что пациенты, соответствующие диагностическим критериям шизотипического расстройства, рекрутируются из шизофренного круга, а случаи собственно пограничного расстройства – из круга психопатий {180}.
Наиболее надежными дифференциально-диагностическими критериями считают транзиторные субпсихотические эпизоды преимущественно деперсонализационно-дереализационной структуры; подозрительность, настороженность, социальная изоляция более характерны для шизотипической группы {181, 182, 183}, в то время как нарушения межличностных отношений и импульсивность скорее свойственны больным с пограничным расстройством. По представленности депрессии обе эти диагностические категории не различаются между собой {184}. И все же следует признать, что нет полного единства мнений относительно того, какие именно признаки являются лучшими дифференциально-диагностическими дискриминаторами {185}. Ряд авторов отдают предпочтение признакам, характеризующим социальное поведение, сетуя на недостаточную их представленность в классификациях DSM {186-188}. Другие же полагают, что когнитивно-перцептивные нарушения являются не менее, а иногда и более важными дифференциально-диагностическими признаками по сравнению с расстройствами социального поведения {189,190}.
Клинические описания пограничного синдрома в мировой литературе весьма тщательно дифференцированы {191}, но структурно ничего, по сути дела, не добавляют к классическим описаниям малопрогредиентной шизофрении в представлении отечественных авторов. В любом случае такие больные достаточно хорошо узнаваемы, и в этом смысле представляется удачным образное выражение о том, что «латентная шизофрения не более латентна, чем змея в траве, если знать, что именно надо искать» {192}.
В силу самого определения пограничных расстройств, трудности их «внешнего» дифференциально-диагностического отграничения столь же велики, как таковые при малопрогредиентной шизофрении. Попыткам внести большую ясность в проблему родства с сопредельными зонами психической патологии или отличия от них посвящена обширная литература.
По существу, все современные исследования пограничного синдрома имели отправным пунктом намерение установить, существуют ли четкие клинические различия между так называемой латентной шизофренией и соответствующими вариантами личностной патологии. На психологическом уровне это различение проблематично – у больных с пограничным расстройством не выявляют характерные для шизофрении признаки нарушений переработки информации {193}. Отдельные элементы пограничного синдрома можно найти в дескриптивных характеристиках многих типов психопатий ICD-10 {194}, что существенно затрудняет разграничение информации на клиническом уровне {195}. Сложности усугубляются и различиями в национальных традициях диагностики. Например, то, что в США диагностируют как пограничное расстройство, британские психиатры скорее всего расценят как случаи истероидной или эксплозивной психопатии.
О возрастании процента благоприятно текущих форм сообщают многие исследователи {144, 145}. На практике это означает снижение удельного веса злокачественно текущих форм, традиционно считающихся малоперспективными относительно психосоциальных вмешательств и, по мнению ряда авторов, возможно представляющих собой генетически обособленную подгруппу шизофрении. Возрастает удельный вес рекуррентных, периодических форм, имеющих хороший реабилитационный потенциал и компенсаторные возможности {146, 147}. За исключением злокачественных форм с неблагоприятным прогнозом социальной адаптации и рекуррентных – с благоприятным прогнозом, все остальные формы протекают с разными типами адаптации без параллелизма клинических и социальных характеристик. Это подтверждает меньшую степень влияния на адаптацию процессуально-психопатологических факторов и большую – личностно-средовых {148, 149}.
Еще одной особенностью патоморфоза является то, что клиническая картина шизофрении приобретает все более апато-депрессивную структуру, депрессивные синдромы встречаются все чаще. Психогенные депрессии, возникающие в период активизации процесса при непрерывном течении шизофрении, имеют затяжной характер, сопровождаются фиксацией психогенных компонентов и тем самым по своим механизмам приближаются к реактивному развитию {150}. Чаще наблюдаются также соматизированные эндогенные картины, вызывающие необходимость дифференциального диагноза с ларвированными (от лат. larva – маска) эндогенными депрессиями {151}.
Сложности дифференцировки шизофрении с сопредельной аффективной патологией общеизвестны. Споры по вопросам о границах шизофрении не стали более редкими {152}, как нет и полного согласия относительно подвергаемого в последнее время сомнению принципа разделения депрессий на эндогенные, соматогенные и психогенные {153}. В то же время дифференциальный диагноз имеет существенное практическое значение, так как психотерапевтические вмешательства при эндогенной аффективной патологии по-прежнему не считаются целесообразными. Дифференциальный диагноз в особенности труден, когда на неврозоподобной почве, особенно на спаде настроения, у пациента возникают сложные психогенные картины, которые без внимательного клинического исследования можно принять за глубокую, чисто эндогенную депрессию, не требующую массивной психотерапии {154}. В известной мере диагностику облегчает то обстоятельство, что, несмотря на отсутствие связи преморбидных личностных характеристик с последующим тяготением симптоматики к шизоформному или аффективному кругу {155}, установлены существенные различия в психологических особенностях шизофренных и аффективных больных {156}.
Меньше разногласий имеется по вопросу смежных с шизофренией состояний шизоаффективного круга. Четкие разграничения в лекарственных рекомендациях не находят каких-либо параллельных различий ни в показаниях, ни в тактике психотерапевтических вмешательств. Исход шизоаффективных психозов более близок к шизофрении, чем к аффективным состояниям {157}.
В рамках собственно шизофрении в условиях современного состояния ее патоморфоза наиболее перспективным контингентом для психотерапевтических вмешательств становятся больные с умеренно прогредиентным течением процесса.
Шизофрении сейчас более свойственно постепенное начало – 68,9% случаев являются дебютами неврозоподобных, психопатоподобных, паранойяльных и нерезко выраженных аффективных расстройств {158}. Медленные дебюты представляют тот естественный резерв времени и возможностей, который может наиболее полно использоваться для предотвращения социальной дезадаптации больного психотерапевтическими методами. Наметившаяся за последние 20 лет тенденция к снижению нетрудоспособности среди больных с приступообразной шизофренией не выявляется у больных с параноидными формами и злокачественным течением вследствие значительной тяжести процесса, не купирующейся современными медикаментозными средствами, а также у больных вялотекущей шизофренией – как можно предположить, в силу малой эффективности лекарств и при этой форме {159}. Резистентность к лекарственной терапии и трудности ранней и дифференциальной диагностики предопределяют большую роль личностного подхода в работе с больными малопрогредиентной шизофренией {2}.
Существенным обстоятельством является значительная распространенность этой формы. Все больные малопрогредиентной шизофренией (текущей как непрерывно, так и в форме приступов) составляют около половины общей популяции больных шизофренией {160}. По некоторым данным, у 70,8% от всех больных шизофренией отмечаются более легкие синдромы, свойственные малопрогредиентной форме, в особенности в ремиссиях и резидуальных состояниях, что открывает возможности достижения социальной адаптации на том или ином уровне.
Процесс оставляет достаточно времени для психосоциальных вмешательств, которые осуществляются вне острых эпизодов болезни. Длительность госпитализации больных шизофренией составляет в среднем 9,8% от всей продолжительности болезни; большинство больных – более 70% – составляют пациенты, перенесшие 1-3 приступа на протяжении 15 лет и более {161}.
Относительная благоприятность течения, разумеется, в данном случае неравнозначна беспроблемности этого контингента больных, о чем свидетельствует уже упоминавшийся уровень их инвалидизации. Есть, в частности, сведения о том, что среди больных, совершивших особо опасные действия, участились случаи вялотекущей и латентной шизофрении {162}.
Малопрогредиентная шизофрения в целом достаточно хорошо узнаваема, в русской литературе можно найти детально разработанные описания ее клинических особенностей и систематики {160, 163, 164}. Исходя из этого обстоятельства, а также учитывая благоприятный прогноз этой формы и нежелательные социальные последствия диагностической стигматизации, звучали предложения о необходимости выделения вялотекущей шизофрении в самостоятельную нозологическую единицу с другим наименованием {165}. В пользу этого говорит, в частности, различие коэффициентов генетической корреляции между малопрогредиентной и манифестной формами шизофрении, свидетельствующее о том, что малопрогредиентная форма более однородна в генотипическом отношении, чем манифестные шизофренные психозы {166, 167}. По своей генеалогической характеристике малопрогредиентная шизофрения отличается как от шизоаффективных психозов, так и от злокачественных, ядерных форм {168}. Тем не менее, предложение о выделении малопрогредиентной формы в качестве самостоятельной нозологической единицы не получило распространения. Исходя из концепции генетической гетерогенности шизофрении {164}, принято считать, что особое место, занимаемое малопрогредиентной шизофренией в ряду других форм этого заболевания, не противоречит представлению о данной форме как об одной из форм в пределах единого нозологического «класса» шизофрении {169}.
Несмотря на наличие в зарубежной литературе сходных описаний («нерегрессивная» шизофрения скандинавских авторов {170}), концепция малопрогредиентной шизофрении не является международно общепринятой. Различные варианты того, что сопоставимо с принятым в России понятием «вялотекущая шизофрения» в диагностической систематике DSM-IV {171}, отчасти выходят за рамки диагноза шизофрении, затрагивая, с одной стороны, циклотимию, с другой – шизотипический и пограничный варианты расстройств личности (schizotypal, borderline personality disorders). Важность концепции пограничного расстройства личности для психотерапии, а также то обстоятельство, что в России все шире используются международные нозологические классификации, делают необходимым специальное ее рассмотрение.
Термин этот имеет свою историю. В 1911 г. Е. Bleuler использовал термин «латентная шизофрения» для обозначения находящихся вне психоза пациентов, у которых обнаруживались элементы психопатологии, сходной с шизофренической. В 1921 г. Н. Rorschach использовал этот же термин для обозначения внешне адекватно функционирующих лиц, ответы которых на его тесты были сходными с ответами больных шизофренией. В дальнейшем такие больные, принимаемые первоначально за невротиков, стали привлекать внимание психоаналитиков. В ходе анализа они демонстрировали манифестные шизофренные эпизоды. Разными психоаналитиками эти состояния обозначались вначале по-разному: «амбулаторная шизофрения» (G. Zillborg), «как бы шизофрения» (Н. Deutsch), «псевдоневротическая шизофрения» (P. Hoch, Polatin). В 1953 г. D. Knight впервые использовал обозначение «пограничное состояние» (borderline state). Этот термин прижился и приобрел растущую популярность не только в англоязычных странах.
В 70-е годы S. Kety, Rosental обнаружили генетическое родство пограничного состояния с процессуальной шизофренией. За этим последовала серия многочисленных исследований, имевших целью более однозначную генетическую локализацию пограничных синдромов в кругах шизофрении, аффективных и личностных расстройств. Но хотя генетическая привязанность к пограничному синдрому в своей группе больше представлена в роду и более устойчива, чем в группах пациентов с шизофренией и аффективными психозами {172}, в целом исследования подтверждают именно пограничный статус расстройства – расслоение генетической картины между шизофренией и аффективными состояниями {173}. Причем к шизофрении тяготеет часть пограничных расстройств, обозначаемых в DSM-IV как шизотипические {174}. Надежды на обнаружение типоспецифических генетических детерминант пограничного расстройства, на что, казалось бы, указывают характерные различия внутри этой когорты больных в их реакциях на определенные фармакологические агенты и определенные типы психотерапевтических вмешательств {175}, пока не оправдались.
В исследованиях пограничного синдрома сохраняются две магистральные традиции {176}. Одна связана с исследованиями шизофрении, начиная от P. Hoch и Polatin, вплоть до классических датских генетических работ с приемными детьми больных шизофренией, и концентрируется на описании мягких шизофреноподобных симптомов и шизоидных черт личности. Другая связана с психоаналитическим направлением, представлена такими авторами, как D. Knight, О. Kernberg, J. Gunderson, и фокусируется преимущественно на особенностях межличностных отношений, истероидных, антисоциальных, «незрелых» чертах личности и аффективной патологии. В классификации DSM-III была предпринята попытка интеграции этих двух направлений. Ее авторы признавали {177}, что было бы логично оставить за комплексом клинических черт, сходных с субпсихотическими проявлениями продромальной или резидуальной шизофрении, обозначение латентной или пограничной шизофрении. Лишь в связи с отсутствием достаточно веских генетических аргументов в пользу такой категоризации вышеупомянутый синдром получил описательное обозначение шизотипического.
В классификации DSM-IV шизотипическое расстройство перенесено из раздела расстройств личности в раздел шизофрении. Это целесообразно как для обеспечения совместимости с классификацией ICD-10, так и в связи с тем, что такая рубрификация находит подтверждение в новейших исследованиях семей больных. Диагностическая конструкция шизотипической группы, предлагаемая в DSM-IV, включает 5 признаков когнитивно-перцептивных нарушений, 1 – аффективного и 3 – поведенческих расстройств.
Комплекс черт, представляющих так называемую неустойчивую личность и проявляющихся в характерных нарушениях самооценки, коммуникативного поведения и аффективного реагирования, включен в DSM-IV как пограничное расстройство личности. Диагностическая конструкция включает один признак расстройства самовосприятия, 3 признака аффективных и 4 – поведенческих расстройств. Таким образом, в шизотипическом расстройстве акцент в диагностике сделан на когнитивно-перцептивных, а в пограничном – на поведенческом и аффективном аспектах нарушений.
Разница между этими двумя синдромальными категориями действительно условна – у больных с пограничным расстройством при направленном обследовании можно обнаружить немало признаков, характерных для пациентов шизотипической группы; предлагаемые психотерапевтические стратегии в обоих случаях весьма сходны. Тем не менее, дифференциальная диагностика между этими группами признается важной, так как из нее следует существенная информация для содержания больных и последующего исхода {179}. Понятно, что пациенты, соответствующие диагностическим критериям шизотипического расстройства, рекрутируются из шизофренного круга, а случаи собственно пограничного расстройства – из круга психопатий {180}.
Наиболее надежными дифференциально-диагностическими критериями считают транзиторные субпсихотические эпизоды преимущественно деперсонализационно-дереализационной структуры; подозрительность, настороженность, социальная изоляция более характерны для шизотипической группы {181, 182, 183}, в то время как нарушения межличностных отношений и импульсивность скорее свойственны больным с пограничным расстройством. По представленности депрессии обе эти диагностические категории не различаются между собой {184}. И все же следует признать, что нет полного единства мнений относительно того, какие именно признаки являются лучшими дифференциально-диагностическими дискриминаторами {185}. Ряд авторов отдают предпочтение признакам, характеризующим социальное поведение, сетуя на недостаточную их представленность в классификациях DSM {186-188}. Другие же полагают, что когнитивно-перцептивные нарушения являются не менее, а иногда и более важными дифференциально-диагностическими признаками по сравнению с расстройствами социального поведения {189,190}.
Клинические описания пограничного синдрома в мировой литературе весьма тщательно дифференцированы {191}, но структурно ничего, по сути дела, не добавляют к классическим описаниям малопрогредиентной шизофрении в представлении отечественных авторов. В любом случае такие больные достаточно хорошо узнаваемы, и в этом смысле представляется удачным образное выражение о том, что «латентная шизофрения не более латентна, чем змея в траве, если знать, что именно надо искать» {192}.
В силу самого определения пограничных расстройств, трудности их «внешнего» дифференциально-диагностического отграничения столь же велики, как таковые при малопрогредиентной шизофрении. Попыткам внести большую ясность в проблему родства с сопредельными зонами психической патологии или отличия от них посвящена обширная литература.
По существу, все современные исследования пограничного синдрома имели отправным пунктом намерение установить, существуют ли четкие клинические различия между так называемой латентной шизофренией и соответствующими вариантами личностной патологии. На психологическом уровне это различение проблематично – у больных с пограничным расстройством не выявляют характерные для шизофрении признаки нарушений переработки информации {193}. Отдельные элементы пограничного синдрома можно найти в дескриптивных характеристиках многих типов психопатий ICD-10 {194}, что существенно затрудняет разграничение информации на клиническом уровне {195}. Сложности усугубляются и различиями в национальных традициях диагностики. Например, то, что в США диагностируют как пограничное расстройство, британские психиатры скорее всего расценят как случаи истероидной или эксплозивной психопатии.