Страница:
Патогенез. Витамин D оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток; при этом нарушается нормальный транспорт ионов, в частности калия и магния. В результате возникает дефицит ионов в тканях, что сопровождается нарушением функции различных органов (сердца, печени, почек и др.). В кишечнике усиливается процесс всасывания кальция, что приводит к гиперкальциемии, гиперкальциурии и гиперфосфатурии с последующим отложением кальция в почках, стенках сосудов, миокарде, клапанах сердца, альвеолах, стенке желудка и кишечника, происходит преждевременное закрытие зон роста в костях. Под влиянием высоких концентраций витамина D происходит повреждение тканей и образование очагов обызвествления.
При гипервитаминозе D у детей также обнаруживается жировая дегенерация печени, нарушение реабсорбции фосфора, отложение кальция в почках, гипертрофия надпочечников, инволюция вилочковой железы, снижение иммунологической реактивности организма.
Клинические проявления. Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей 1-го полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2–3 недели) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим (при индивидуальной гиперчувствительности). При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза: резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда; имеется склонность к запорам, но в некоторых случаях стул может быть неустойчивым и жидким.
Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6–8 месяцев и более) применения препарата в умеренных, но превышающих физиологическую потребность дозах. Характеризуется данная форма менее выраженной клинической картиной. Отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.
Диагностика. Диагноз ставится на основании характерного анамнеза, клинических проявлений и подтверждается исследованием содержания витамина D в крови, а также определением содержания кальция в крови и моче (уровень кальция в крови выше 1,89 ммоль/л, в моче резко положительная реакция Сулковича). Патогномоничными являются гиперхолестеринемия, ацидоз, диспротеинемия с увеличением количества альфа2-глобулинов и уменьшением содержания гамма-глобулинов и альбуминов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ, снижение содержания гемоглобина. В моче — протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.
При рентгенологическом исследовании костей отмечаются признаки остеопороза, участки обызвествления вокруг тел позвонков и плюсневых костей, утолщения надкостницы.
При ультразвуковом исследовании могут выявляться кальцификаты в различных органах.
Дифференциальный диагноз. Гипервитаминоз D дифференцируют от гиперкальциемических состояний (гиперпаратиреоз, идиопатический кальциноз, синдром кальциноза). При этих заболеваниях обычно отсутствуют связь с приемом препаратов витамина D и признаки острой или хронической интоксикации; характерно их возникновение в более старшем возрасте, развитие метастатических очагов кальциноза в органах и тканях.
Лечение. Прежде всего необходимо исключение из рациона больных продуктов, содержащих много кальция (творог, овощи).
С целью прекращения всасывания кальция в кишечнике назначают вазелиновое масло, глюкокортикоиды, фенобарбитал в дозе 5–7 мг/кг/сутки.
Проводят инфузионную терапию с учетом функциональной возможности почек, мероприятия по ликвидации ацидоза.
Назначают также антикальциевые препараты:
1) верапамил внутрь 0,5 мг/кг 2–3 раза в день или внутривенно струйно в 15–20 мл 5 %-ного раствора глюкозы;
2) фенигидин;
3) лазикс (интенсифицирует выделение кальция с мочой) в дозе 2–3 мг/кг; кальцитонин по 75—150 ЕД ежедневно;
4) 3 %-ный раствор хлорида аммония по 1 ч. л. 3 раза в сутки;
5) панангин по 1 драже 1–2 раза в день, холестирамин — 0,5 г/кг 2–3 раза в день;
6) трилон Б по 50 мг/кг 2–3 раза в сутки.
Профилактика. Заключается в строгом соблюдении правил применения лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этих препаратов; врачебном контроле за детьми, получающими витамин D; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче (с периодичностью 1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и провести лабораторный контроль уровня кальция крови.
Прогноз. Прогноз определяется в основном тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При острой интоксикации высока вероятность летального исхода в связи с токсическим поражением сердца или печени, а также острой почечной недостаточностью. Исходом хронической формы гипервитаминоза D могут быть кальциноз сосудов и отдельных органов, ранний атеросклероз.
Рахитоподобные заболевания
Глава II. Болезни органов дыхания
Бронхит
Пневмония
Острая пневмония
При гипервитаминозе D у детей также обнаруживается жировая дегенерация печени, нарушение реабсорбции фосфора, отложение кальция в почках, гипертрофия надпочечников, инволюция вилочковой железы, снижение иммунологической реактивности организма.
Клинические проявления. Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей 1-го полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2–3 недели) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим (при индивидуальной гиперчувствительности). При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза: резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда; имеется склонность к запорам, но в некоторых случаях стул может быть неустойчивым и жидким.
Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6–8 месяцев и более) применения препарата в умеренных, но превышающих физиологическую потребность дозах. Характеризуется данная форма менее выраженной клинической картиной. Отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.
Диагностика. Диагноз ставится на основании характерного анамнеза, клинических проявлений и подтверждается исследованием содержания витамина D в крови, а также определением содержания кальция в крови и моче (уровень кальция в крови выше 1,89 ммоль/л, в моче резко положительная реакция Сулковича). Патогномоничными являются гиперхолестеринемия, ацидоз, диспротеинемия с увеличением количества альфа2-глобулинов и уменьшением содержания гамма-глобулинов и альбуминов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ, снижение содержания гемоглобина. В моче — протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.
При рентгенологическом исследовании костей отмечаются признаки остеопороза, участки обызвествления вокруг тел позвонков и плюсневых костей, утолщения надкостницы.
При ультразвуковом исследовании могут выявляться кальцификаты в различных органах.
Дифференциальный диагноз. Гипервитаминоз D дифференцируют от гиперкальциемических состояний (гиперпаратиреоз, идиопатический кальциноз, синдром кальциноза). При этих заболеваниях обычно отсутствуют связь с приемом препаратов витамина D и признаки острой или хронической интоксикации; характерно их возникновение в более старшем возрасте, развитие метастатических очагов кальциноза в органах и тканях.
Лечение. Прежде всего необходимо исключение из рациона больных продуктов, содержащих много кальция (творог, овощи).
С целью прекращения всасывания кальция в кишечнике назначают вазелиновое масло, глюкокортикоиды, фенобарбитал в дозе 5–7 мг/кг/сутки.
Проводят инфузионную терапию с учетом функциональной возможности почек, мероприятия по ликвидации ацидоза.
Назначают также антикальциевые препараты:
1) верапамил внутрь 0,5 мг/кг 2–3 раза в день или внутривенно струйно в 15–20 мл 5 %-ного раствора глюкозы;
2) фенигидин;
3) лазикс (интенсифицирует выделение кальция с мочой) в дозе 2–3 мг/кг; кальцитонин по 75—150 ЕД ежедневно;
4) 3 %-ный раствор хлорида аммония по 1 ч. л. 3 раза в сутки;
5) панангин по 1 драже 1–2 раза в день, холестирамин — 0,5 г/кг 2–3 раза в день;
6) трилон Б по 50 мг/кг 2–3 раза в сутки.
Профилактика. Заключается в строгом соблюдении правил применения лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этих препаратов; врачебном контроле за детьми, получающими витамин D; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче (с периодичностью 1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и провести лабораторный контроль уровня кальция крови.
Прогноз. Прогноз определяется в основном тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При острой интоксикации высока вероятность летального исхода в связи с токсическим поражением сердца или печени, а также острой почечной недостаточностью. Исходом хронической формы гипервитаминоза D могут быть кальциноз сосудов и отдельных органов, ранний атеросклероз.
Рахитоподобные заболевания
Рахитоподобные заболевания встречаются примерно у 1 из 20 000 родившихся. Они отличаются от рахита по патогенезу и характеру наследования, однако имеют сходство клинических проявлений (деформацию скелета), в основе которого лежит фосфорно-кальциевый метаболизм. Выделяют следующие группы этих заболеваний.
1. Витамин-D-резистентный рахит, или фосфат-диабет, относится к тубулопатиям и связан с первичным нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, дефектом всасывания фосфора и кальция в кишечнике, или же с избыточной секрецией паратгормона. В клинике отмечаются опережение костного возраста на 2–3 года, варусная деформация коленных суставов, часто наблюдается остеомаляция. Лабораторно определяются гипофосфатемия, гиперфосфатурия, уровень кальция в крови в пределах нормы.
2. Витамин-D-зависимый рахит характеризуется недостатком или отсутствием в почках фермента, под действием которого происходит переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные, вследствие чего нарушается всасывание кальция в кишечнике. У таких больных развивается гипокальциемия при нормальном содержании фосфора. Выражены гиперфосфатурия, генерализованная гипераминоацидурия. Параметры костного возраста нормальные; характерна варусная деформация в нижней трети голеней и вальгусная — коленных суставов, часто обнаруживается остеомаляция.
3. Болезнь Де Тони-Дебре-Фанкони — наиболее тяжелая из группы рахитоподобных заболеваний. Характерна комбинированная тубулопатия (тяжелый генетический дефект и проксимальных, и дистальных почечных канальцев) с нарушением транспорта фосфатов, глюкозы, аминокислот. В клинической картине, кроме рахитических признаков, отмечаются полиурия, полидипсия, рвота, грубая задержка физического развития, вялость, слабость. В крови снижены уровни кальция, фосфора, калия, в моче выявляются гиперфосфатурия, глюкозурия, гипераминоацидурия. При данной патологии возможны как варусная и вальгусная, так и смешанная деформация коленных суставов; характерно отставание костного возраста, чаще встречаются остеопороз и остеосклероз.
4. Почечный тубулярный ацидоз. При этой форме чаще всего поражаются проксимальные почечные канальцы, из-за чего снижается реабсорбция бикарбонатов, развивается метаболический ацидоз. В крови отмечают снижение уровней кальция и фосфора, в моче — гиперкальцийурию. Наблюдается склонность к образованию камней, нефролитиазу.
Диагностика. В диагностике перечисленных заболеваний помогает семейный анамнез (низкорослые родственники, деформация у них костной системы), клинические проявления — отставание в росте, мочевой синдром, О- или Х-образное искривление голеней, которое развивается поздно и сохраняется после 3–4 лет.
Лечение. Лечение должен проводить специалист совместно с генетиками, нефрологами, при постоянном биохимическом контроле мочи и крови. При своевременной постановке диагноза и правильном лечении у большинства детей отмечается ремиссия. При отсутствии лечения к 5–7 годам острое течение заболевания переходит в подострое. К 13–15 годам возможна реконвалесценция, но чаще формируется хроническая почечная недостаточность.
1. Витамин-D-резистентный рахит, или фосфат-диабет, относится к тубулопатиям и связан с первичным нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, дефектом всасывания фосфора и кальция в кишечнике, или же с избыточной секрецией паратгормона. В клинике отмечаются опережение костного возраста на 2–3 года, варусная деформация коленных суставов, часто наблюдается остеомаляция. Лабораторно определяются гипофосфатемия, гиперфосфатурия, уровень кальция в крови в пределах нормы.
2. Витамин-D-зависимый рахит характеризуется недостатком или отсутствием в почках фермента, под действием которого происходит переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные, вследствие чего нарушается всасывание кальция в кишечнике. У таких больных развивается гипокальциемия при нормальном содержании фосфора. Выражены гиперфосфатурия, генерализованная гипераминоацидурия. Параметры костного возраста нормальные; характерна варусная деформация в нижней трети голеней и вальгусная — коленных суставов, часто обнаруживается остеомаляция.
3. Болезнь Де Тони-Дебре-Фанкони — наиболее тяжелая из группы рахитоподобных заболеваний. Характерна комбинированная тубулопатия (тяжелый генетический дефект и проксимальных, и дистальных почечных канальцев) с нарушением транспорта фосфатов, глюкозы, аминокислот. В клинической картине, кроме рахитических признаков, отмечаются полиурия, полидипсия, рвота, грубая задержка физического развития, вялость, слабость. В крови снижены уровни кальция, фосфора, калия, в моче выявляются гиперфосфатурия, глюкозурия, гипераминоацидурия. При данной патологии возможны как варусная и вальгусная, так и смешанная деформация коленных суставов; характерно отставание костного возраста, чаще встречаются остеопороз и остеосклероз.
4. Почечный тубулярный ацидоз. При этой форме чаще всего поражаются проксимальные почечные канальцы, из-за чего снижается реабсорбция бикарбонатов, развивается метаболический ацидоз. В крови отмечают снижение уровней кальция и фосфора, в моче — гиперкальцийурию. Наблюдается склонность к образованию камней, нефролитиазу.
Диагностика. В диагностике перечисленных заболеваний помогает семейный анамнез (низкорослые родственники, деформация у них костной системы), клинические проявления — отставание в росте, мочевой синдром, О- или Х-образное искривление голеней, которое развивается поздно и сохраняется после 3–4 лет.
Лечение. Лечение должен проводить специалист совместно с генетиками, нефрологами, при постоянном биохимическом контроле мочи и крови. При своевременной постановке диагноза и правильном лечении у большинства детей отмечается ремиссия. При отсутствии лечения к 5–7 годам острое течение заболевания переходит в подострое. К 13–15 годам возможна реконвалесценция, но чаще формируется хроническая почечная недостаточность.
Глава II. Болезни органов дыхания
Бронхит
Бронхит — это воспалительное заболевание бронхов различной этиологии, характерным симптомом которого является кашель.
Этиология. Возбудителями заболевания являются вирусы (наиболее часто вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный и аденовирусы), бактериальная флора, микоплазмы. При ОРВИ цилиндрический реснитчатый эпителий может поражаться от верхних дыхательных путей до дистальных отделов на уровне терминальных и респираторных бронхов, поэтому бронхит сопровождается ринитом, назофарингитом, ларингитом, трахеитом, но может быть и как самостоятельное заболевание.
Предрасполагающими факторами являются газо- и парообразные химические вещества, аллергены животного и растительного происхождения, табачный дым, инородные тела, попавшие в бронхи, аспирация жидкости, а также термические факторы (нарушение гемоцилиарного барьера при охлаждении, вдыхании холодного воздуха).
Патогенез. При бронхите поражается эпителий дыхательных путей, нарушается трофика бронхиального дерева. Отек слизистой оболочки, патологический секрет в просвете бронхов, сниженная эвакуаторная способность, частичный бронхоспазм приводят к нарушению вентиляции легких.
Бактериальный бронхит может развиться изолированно или сопутствовать бактериальному катару верхних дыхательных путей. Экссудат при этом приобретает гнойный характер, реже наблюдается развитие фибринозно-некротического процесса.
В патогенезе бронхита выделяют три ведущих синдрома: синдром обструкции бронхов, гиперсекреции и гипертрофии слизистой.
Синдром обструкции развивается в результате сужения просвета бронхов (особенно мелких и бронхиол), вследствие утолщения стенки бронхов за счет отека и инфильтрации, а также за счет скопления слизи и клеточного детрита. Бронхоспазм имеет меньшее значение, он может отсутствовать. Гиперсекреция чаще развивается при вирусных бронхитах. Гипертрофия слизистой оболочки характерна для парагриппа (в виде подушкообразных разрастаний эпителия), респираторно-синтициальной инфекции (возникает за счет увеличения размеров эпителиальных клеток и образования сосочковидных разрастаний, занимающих большую часть просвета бронхов).
Клинические проявления. Выделяют острый, обструктивный, рецидивирующий бронхит и бронхиолит.
Острый (простой) бронхит — самая частая форма поражения органов дыхания у детей, при которой признаки обструкции дыхательных путей выражены незначительно. Острый бронхит в подавляющем большинстве случаев бывает проявлением респираторной вирусной или бактериальной инфекции, когда ведущими клиническими синдромами являются признаки поражения слизистой оболочки бронхов.
Заболевание чаще начинается постепенно, с ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, чувство стеснения и жжения за грудиной (при трахеобронхите). В начале заболевания кашель сухой, отрывистый, болезненный, упорный, усиливающийся ночью и по утрам, может быть приступообразным; у детей раннего возраста иногда сопровождается рвотой. На 5—8-й день кашель становится мягким, влажным с отделением скудной тягучей слизистой мокроты, которая с течением времени принимает слизисто-гнойный и даже гнойный характер, может содержать прожилки крови. Дети младшего возраста мокроту обычно заглатывают, однако мягкость и влажность кашля можно определить, услышав его даже на расстоянии.
При объективном обследовании перкуторный звук над легкими не изменен; аускультативно на всем протяжении легких или в задненижних отделах прослушиваются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Количество хрипов уменьшается или они совсем исчезают после кашля, затем снова появляются; могут выслушиваться на различных участках грудной клетки, чаще — рассеянные симметричные.
Острый бронхит обычно является двусторонним процессом и заканчивается выздоровлением через 2–3 недели. Иногда клинические признаки его затягиваются на 4–5 недель и больше. Обычно затяжное течение бронхита отмечается у детей с отягощенным преморбидным фоном (рахит, очаги хронической инфекции).
Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста, что обусловлено узостью бронхов, рыхлостью подслизистого слоя, быстро развивающимся отеком, обильным количеством слизи и секрета в дыхательных путях, уменьшением силы ретракции легкого. Заболевание протекает с выраженными признаками обструкции бронхов в результате скопления большого количества слизи. Обструктивный синдром обычно развивается на 2—3-й день ОРВИ, иногда выраженные дыхательные расстройства возникают в первый день болезни. Основными клиническими особенностями являются удлиненный свистящий выдох, сопровождающийся хрипами, которые слышны на расстоянии и могут ощущаться пальпаторно. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В отличие от бронхиолита удушья или ощущения недостаточности воздуха не возникает.
Через 2–3 дня дыхательные расстройства уменьшаются, но удлинение выдоха и свистящие хрипы могут прослушиваться еще в течение 2 недель. У некоторых детей обструктивный синдром держится упорно, что часто связано с продолжающимся действием предрасполагающего фактора.
Рецидивирующий бронхит — бронхит, повторяющийся в течение года три и более раз. Длительность каждого обострения — не менее 2 недель. Различают первичный и вторичный рецидивирующий бронхит. Развитие первичного бронхита обычно связано с инфекцией, чаще микоплазменной, гемофилюсной, пневмококковой; вторичный возникает на фоне попадания инородных тел в дыхательные пути, аномалий развития органов дыхания, наследственных иммунодефицитных состояний.
В период обострения появляются клинические признаки острого бронхита. В стадии ремиссии необратимые морфологические и функциональные изменения бронхолегочной системы отсутствуют, но сохраняется повышенная кашлевая готовность: появление кашля при охлаждении, физической нагрузке, нервно-психическом напряжении.
У детей, страдающих рецидивирующим бронхитом, не выявляется иммунодефицитных состояний; у них может изменяться содержание иммуноглобулинов, преимущественно А и G, во время рецидива, однако в стадии ремиссии их уровень нормализуется.
Перехода в хронический процесс не возникает даже через 4–5 лет наблюдения.
Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) — это один из вариантов обструктивного бронхита. Чаще возникает при респираторно-синтициальной или парагриппозной инфекции, но может быть и при ОРВИ другой этиологии. Характеризуется поражением мелких бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни, особенно первого полугодия. В этом возрасте имеется относительная узость просвета бронхиол, которая усиливается под влиянием гиперсекреции и незначительного бронхоспазма. Заболевание обычно развивается в первые 3 дня вирусной инфекции и характеризуется значительной тяжестью течения. В зависимости от возбудителя температура в начале заболевания может быть гипертермической или фебрильной. Кожные покровы приобретают серо-цианотическую окраску, выражена синюшность слизистых оболочек, губ и полости рта. Дыхание учащается до 60–80 и более дыхательных движений в 1 мин, становится шумным, «пыхтящим», поверхностным. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Грудная клетка вздута, увеличена в объеме. Нарушение дыхания способствует развитию гипоксии, что клинически проявляется возбуждением, двигательным беспокойством, появлением судорог. Во время мучительного кашля возможна рефлекторная остановка дыхания.
При обследовании в легких перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно — над всей поверхностью выслушиваются множественные мелкопузырчатые хрипы, местами крепетирующие — «симптом влажного легкого». Аускультативная картина меняется при кашле, но при очень выраженной одышке и поверхностном дыхании хрипы почти не выслушиваются. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Тяжесть состояния больных обусловлена дыхательной недостаточностью обструктивного характера в результате отека слизистой и выделения секрета в просвет бронхиол. Обычно печень и селезенка не увеличены, но они всегда выступают из-под края реберной дуги, так как диафрагма опущена.
Рентгенологически для бронхиолита характерна повышенная прозрачность легких (расширение межреберных промежутков и низкое стояние диафрагмы).
Диагностика. Диагностика острого бронхита в большинстве случаев затруднений не вызывает. Этиологию заболевания можно предположить по характерным клиническим симптомам: вид мокроты (прозрачная при вирусных, мутная или гнойная при бактериальных), наличие предшествующего или одновременного заболевания носоглотки, эпидобстановка. С целью уточнения вида возбудителя проводят вирусологическое, серологическое, бактериологическое исследования.
В общем анализе крови при бронхите обнаруживают лейкопению или лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению.
Рентгенологически при остром бронхите наблюдается симметричное усиление легочного рисунка, распространяющегося в прикорневые и средние зоны. При обструктивном синдроме может быть повышена воздушность легких. Бронхиолит рентгенологически характеризуется усилением сосудистого рисунка, который прослеживается до периферии легких. При рецидивирующем бронхите рентгенологически в периоде ремиссии отмечается усиление легочного рисунка. Во время рецидива эти изменения выражены сильнее.
Лечение. Направлено на ликвидацию возбудителя заболевания и нормализацию функций трахеобронхиального дерева.
Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с высокой влажностью воздуха. При вирусной этиологии заболевания в первые 2–3 дня назначаются лейкоцитарный интерферон, гамма-глобулин, ДНКаза. В случае вирусно-бактериальной инфекции показано назначение антибиотиков. У детей старшего возраста при нетяжелом течении бронхита можно ограничиться применением сульфаниламидных препаратов. Для разжижения и облегчения эвакуации мокроты применяют обильное теплое питье (боржоми или питьевая сода с молоком), отхаркивающие микстуры, мукалтин, нашатырно-анисовые капли, пертуссин, бромгексин, грудные сборы трав (мать-и-мачеха, листья подорожника).
Подавлять кашель с помощью лекарственных средств не следует, так как он является защитной реакцией и при обильном количестве мокроты отсутствие кашля может привести к обструкции бронхов. При наличии вязкой трудноотделяемой мокроты показаны паровые щелочные ингаляции и аэрозоли с протеолитическими ферментами. Для снятия бронхоспазма и улучшения легочного кровотока применяют эуфиллин. Болезненные ощущения за грудиной уменьшаются после применения горчичников на грудину и межлопаточную область, согревающих компрессов, горчичных ножных ванн. С целью восстановления кровообращения в бронхах рекомендуется физиотерапия: индуктотермия, ультрафиолетовое облучение, микроволновая терапия, электрофорез с калия йодидом, кальцием, магнием, эуфиллином на область грудной клетки. Целесообразно проведение лечебной физкультуры, постурального дренажа и вибрационного массажа.
Основное лечение больных обструктивным бронхитом и бронхиолитом заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей. Для решения этой проблемы вначале удаляют мокроту из носоглотки, затем последовательно проводят ингаляции, перкуссионный массаж, постуральный дренаж и оксигенотерапию. Больным с тяжелым течением заболевания осуществляется вспомогательная вентиляция легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. На фоне инфузионной терапии показано введение эуфиллина и глюкокортикоидов.
В лечении больных рецидивирующим бронхитом вне обострения большое внимание уделяется лечебной и дыхательной гимнастике, санации очагов хронической инфекции, десенсибилизирующей терапии.
Профилактика. Профилактика бронхитов у детей направлена прежде всего на своевременную диагностику и лечение острых респираторных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, особенно носоглотки. В плане профилактики рекомендуется проводить занятия физкультурой, массаж, закаливание ребенка.
Прогноз. Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.
Этиология. Возбудителями заболевания являются вирусы (наиболее часто вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный и аденовирусы), бактериальная флора, микоплазмы. При ОРВИ цилиндрический реснитчатый эпителий может поражаться от верхних дыхательных путей до дистальных отделов на уровне терминальных и респираторных бронхов, поэтому бронхит сопровождается ринитом, назофарингитом, ларингитом, трахеитом, но может быть и как самостоятельное заболевание.
Предрасполагающими факторами являются газо- и парообразные химические вещества, аллергены животного и растительного происхождения, табачный дым, инородные тела, попавшие в бронхи, аспирация жидкости, а также термические факторы (нарушение гемоцилиарного барьера при охлаждении, вдыхании холодного воздуха).
Патогенез. При бронхите поражается эпителий дыхательных путей, нарушается трофика бронхиального дерева. Отек слизистой оболочки, патологический секрет в просвете бронхов, сниженная эвакуаторная способность, частичный бронхоспазм приводят к нарушению вентиляции легких.
Бактериальный бронхит может развиться изолированно или сопутствовать бактериальному катару верхних дыхательных путей. Экссудат при этом приобретает гнойный характер, реже наблюдается развитие фибринозно-некротического процесса.
В патогенезе бронхита выделяют три ведущих синдрома: синдром обструкции бронхов, гиперсекреции и гипертрофии слизистой.
Синдром обструкции развивается в результате сужения просвета бронхов (особенно мелких и бронхиол), вследствие утолщения стенки бронхов за счет отека и инфильтрации, а также за счет скопления слизи и клеточного детрита. Бронхоспазм имеет меньшее значение, он может отсутствовать. Гиперсекреция чаще развивается при вирусных бронхитах. Гипертрофия слизистой оболочки характерна для парагриппа (в виде подушкообразных разрастаний эпителия), респираторно-синтициальной инфекции (возникает за счет увеличения размеров эпителиальных клеток и образования сосочковидных разрастаний, занимающих большую часть просвета бронхов).
Клинические проявления. Выделяют острый, обструктивный, рецидивирующий бронхит и бронхиолит.
Острый (простой) бронхит — самая частая форма поражения органов дыхания у детей, при которой признаки обструкции дыхательных путей выражены незначительно. Острый бронхит в подавляющем большинстве случаев бывает проявлением респираторной вирусной или бактериальной инфекции, когда ведущими клиническими синдромами являются признаки поражения слизистой оболочки бронхов.
Заболевание чаще начинается постепенно, с ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, чувство стеснения и жжения за грудиной (при трахеобронхите). В начале заболевания кашель сухой, отрывистый, болезненный, упорный, усиливающийся ночью и по утрам, может быть приступообразным; у детей раннего возраста иногда сопровождается рвотой. На 5—8-й день кашель становится мягким, влажным с отделением скудной тягучей слизистой мокроты, которая с течением времени принимает слизисто-гнойный и даже гнойный характер, может содержать прожилки крови. Дети младшего возраста мокроту обычно заглатывают, однако мягкость и влажность кашля можно определить, услышав его даже на расстоянии.
При объективном обследовании перкуторный звук над легкими не изменен; аускультативно на всем протяжении легких или в задненижних отделах прослушиваются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Количество хрипов уменьшается или они совсем исчезают после кашля, затем снова появляются; могут выслушиваться на различных участках грудной клетки, чаще — рассеянные симметричные.
Острый бронхит обычно является двусторонним процессом и заканчивается выздоровлением через 2–3 недели. Иногда клинические признаки его затягиваются на 4–5 недель и больше. Обычно затяжное течение бронхита отмечается у детей с отягощенным преморбидным фоном (рахит, очаги хронической инфекции).
Обструктивный бронхит чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста, что обусловлено узостью бронхов, рыхлостью подслизистого слоя, быстро развивающимся отеком, обильным количеством слизи и секрета в дыхательных путях, уменьшением силы ретракции легкого. Заболевание протекает с выраженными признаками обструкции бронхов в результате скопления большого количества слизи. Обструктивный синдром обычно развивается на 2—3-й день ОРВИ, иногда выраженные дыхательные расстройства возникают в первый день болезни. Основными клиническими особенностями являются удлиненный свистящий выдох, сопровождающийся хрипами, которые слышны на расстоянии и могут ощущаться пальпаторно. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В отличие от бронхиолита удушья или ощущения недостаточности воздуха не возникает.
Через 2–3 дня дыхательные расстройства уменьшаются, но удлинение выдоха и свистящие хрипы могут прослушиваться еще в течение 2 недель. У некоторых детей обструктивный синдром держится упорно, что часто связано с продолжающимся действием предрасполагающего фактора.
Рецидивирующий бронхит — бронхит, повторяющийся в течение года три и более раз. Длительность каждого обострения — не менее 2 недель. Различают первичный и вторичный рецидивирующий бронхит. Развитие первичного бронхита обычно связано с инфекцией, чаще микоплазменной, гемофилюсной, пневмококковой; вторичный возникает на фоне попадания инородных тел в дыхательные пути, аномалий развития органов дыхания, наследственных иммунодефицитных состояний.
В период обострения появляются клинические признаки острого бронхита. В стадии ремиссии необратимые морфологические и функциональные изменения бронхолегочной системы отсутствуют, но сохраняется повышенная кашлевая готовность: появление кашля при охлаждении, физической нагрузке, нервно-психическом напряжении.
У детей, страдающих рецидивирующим бронхитом, не выявляется иммунодефицитных состояний; у них может изменяться содержание иммуноглобулинов, преимущественно А и G, во время рецидива, однако в стадии ремиссии их уровень нормализуется.
Перехода в хронический процесс не возникает даже через 4–5 лет наблюдения.
Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) — это один из вариантов обструктивного бронхита. Чаще возникает при респираторно-синтициальной или парагриппозной инфекции, но может быть и при ОРВИ другой этиологии. Характеризуется поражением мелких бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни, особенно первого полугодия. В этом возрасте имеется относительная узость просвета бронхиол, которая усиливается под влиянием гиперсекреции и незначительного бронхоспазма. Заболевание обычно развивается в первые 3 дня вирусной инфекции и характеризуется значительной тяжестью течения. В зависимости от возбудителя температура в начале заболевания может быть гипертермической или фебрильной. Кожные покровы приобретают серо-цианотическую окраску, выражена синюшность слизистых оболочек, губ и полости рта. Дыхание учащается до 60–80 и более дыхательных движений в 1 мин, становится шумным, «пыхтящим», поверхностным. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Грудная клетка вздута, увеличена в объеме. Нарушение дыхания способствует развитию гипоксии, что клинически проявляется возбуждением, двигательным беспокойством, появлением судорог. Во время мучительного кашля возможна рефлекторная остановка дыхания.
При обследовании в легких перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно — над всей поверхностью выслушиваются множественные мелкопузырчатые хрипы, местами крепетирующие — «симптом влажного легкого». Аускультативная картина меняется при кашле, но при очень выраженной одышке и поверхностном дыхании хрипы почти не выслушиваются. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Тяжесть состояния больных обусловлена дыхательной недостаточностью обструктивного характера в результате отека слизистой и выделения секрета в просвет бронхиол. Обычно печень и селезенка не увеличены, но они всегда выступают из-под края реберной дуги, так как диафрагма опущена.
Рентгенологически для бронхиолита характерна повышенная прозрачность легких (расширение межреберных промежутков и низкое стояние диафрагмы).
Диагностика. Диагностика острого бронхита в большинстве случаев затруднений не вызывает. Этиологию заболевания можно предположить по характерным клиническим симптомам: вид мокроты (прозрачная при вирусных, мутная или гнойная при бактериальных), наличие предшествующего или одновременного заболевания носоглотки, эпидобстановка. С целью уточнения вида возбудителя проводят вирусологическое, серологическое, бактериологическое исследования.
В общем анализе крови при бронхите обнаруживают лейкопению или лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению.
Рентгенологически при остром бронхите наблюдается симметричное усиление легочного рисунка, распространяющегося в прикорневые и средние зоны. При обструктивном синдроме может быть повышена воздушность легких. Бронхиолит рентгенологически характеризуется усилением сосудистого рисунка, который прослеживается до периферии легких. При рецидивирующем бронхите рентгенологически в периоде ремиссии отмечается усиление легочного рисунка. Во время рецидива эти изменения выражены сильнее.
Лечение. Направлено на ликвидацию возбудителя заболевания и нормализацию функций трахеобронхиального дерева.
Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с высокой влажностью воздуха. При вирусной этиологии заболевания в первые 2–3 дня назначаются лейкоцитарный интерферон, гамма-глобулин, ДНКаза. В случае вирусно-бактериальной инфекции показано назначение антибиотиков. У детей старшего возраста при нетяжелом течении бронхита можно ограничиться применением сульфаниламидных препаратов. Для разжижения и облегчения эвакуации мокроты применяют обильное теплое питье (боржоми или питьевая сода с молоком), отхаркивающие микстуры, мукалтин, нашатырно-анисовые капли, пертуссин, бромгексин, грудные сборы трав (мать-и-мачеха, листья подорожника).
Подавлять кашель с помощью лекарственных средств не следует, так как он является защитной реакцией и при обильном количестве мокроты отсутствие кашля может привести к обструкции бронхов. При наличии вязкой трудноотделяемой мокроты показаны паровые щелочные ингаляции и аэрозоли с протеолитическими ферментами. Для снятия бронхоспазма и улучшения легочного кровотока применяют эуфиллин. Болезненные ощущения за грудиной уменьшаются после применения горчичников на грудину и межлопаточную область, согревающих компрессов, горчичных ножных ванн. С целью восстановления кровообращения в бронхах рекомендуется физиотерапия: индуктотермия, ультрафиолетовое облучение, микроволновая терапия, электрофорез с калия йодидом, кальцием, магнием, эуфиллином на область грудной клетки. Целесообразно проведение лечебной физкультуры, постурального дренажа и вибрационного массажа.
Основное лечение больных обструктивным бронхитом и бронхиолитом заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей. Для решения этой проблемы вначале удаляют мокроту из носоглотки, затем последовательно проводят ингаляции, перкуссионный массаж, постуральный дренаж и оксигенотерапию. Больным с тяжелым течением заболевания осуществляется вспомогательная вентиляция легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. На фоне инфузионной терапии показано введение эуфиллина и глюкокортикоидов.
В лечении больных рецидивирующим бронхитом вне обострения большое внимание уделяется лечебной и дыхательной гимнастике, санации очагов хронической инфекции, десенсибилизирующей терапии.
Профилактика. Профилактика бронхитов у детей направлена прежде всего на своевременную диагностику и лечение острых респираторных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, особенно носоглотки. В плане профилактики рекомендуется проводить занятия физкультурой, массаж, закаливание ребенка.
Прогноз. Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.
Пневмония
Острая пневмония
Пневмония — это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.
Этиология. Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть различные виды агентов: патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, гемофилюс, легионелла,), вирусы (гриппа, РС-, адено-, энтеро- и цитомегаловирусы), микоплазма, паразиты (пневмоциста, хламидии), патогенные грибы (кандиды) и др. Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериальная, бактериально-вирусная и др.
В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма — его реактивность, сенсибилизация различными антигенами, ателектазы, аспирация содержимого носоглотки и снижение уровня сурфактанта, наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания. Способствуют развитию пневмонии морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет переохлаждение организма.
Патогенез. Основной путь проникновения инфекции в легкие — бронхогенный. Возможны также лимфогенный и гематогенный пути инфицирования. В патогенезе пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспалительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижаются клеточный и гуморальный иммунитет.
В процесс всегда вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные, бифуркационные), снижается уровень сурфактанта, меняется соотношение вентиляция — кровоток в легких.
Анатомически пневмония характеризуется инфильтративным процессом с большим количеством жидкого экссудата.
Клинические проявления. Для пневмонии характерна стойкость локальных изменений в легких, подтверждающихся перкуторными, аускультативными и рентгенологическими данными.
Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза (повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и аппетита, вялость, беспокойство, снижение двигательной активности, нарушение сна, срыгивания, ослабление крика, снижение физиологических рефлексов) и степенью дыхательной недостаточности. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. О легкой форме болезни можно говорить, когда температурная реакция не выражена или находится в пределах субфебрильных цифр, ребенок остается подвижным, симптомы болезни выявляются только со стороны легких, явных изменений других органов и систем не отмечается. Форма средней тяжести определяется при четко выраженной симптоматике пневмонии и наличии явлений интоксикации с повышением температуры выше 39 °С, нарушением функций сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая форма болезни диагностируется при резко выраженной симптоматике пневмонии, высокой температуре (39–40 °С), явлениях интоксикации с вовлечением в процесс всех систем организма и, возможно, с развитием нейротоксикоза.
Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную.
Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером около 0,5 см2. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.
Этиология. Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть различные виды агентов: патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, гемофилюс, легионелла,), вирусы (гриппа, РС-, адено-, энтеро- и цитомегаловирусы), микоплазма, паразиты (пневмоциста, хламидии), патогенные грибы (кандиды) и др. Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериальная, бактериально-вирусная и др.
В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма — его реактивность, сенсибилизация различными антигенами, ателектазы, аспирация содержимого носоглотки и снижение уровня сурфактанта, наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания. Способствуют развитию пневмонии морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет переохлаждение организма.
Патогенез. Основной путь проникновения инфекции в легкие — бронхогенный. Возможны также лимфогенный и гематогенный пути инфицирования. В патогенезе пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспалительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижаются клеточный и гуморальный иммунитет.
В процесс всегда вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные, бифуркационные), снижается уровень сурфактанта, меняется соотношение вентиляция — кровоток в легких.
Анатомически пневмония характеризуется инфильтративным процессом с большим количеством жидкого экссудата.
Клинические проявления. Для пневмонии характерна стойкость локальных изменений в легких, подтверждающихся перкуторными, аускультативными и рентгенологическими данными.
Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза (повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и аппетита, вялость, беспокойство, снижение двигательной активности, нарушение сна, срыгивания, ослабление крика, снижение физиологических рефлексов) и степенью дыхательной недостаточности. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. О легкой форме болезни можно говорить, когда температурная реакция не выражена или находится в пределах субфебрильных цифр, ребенок остается подвижным, симптомы болезни выявляются только со стороны легких, явных изменений других органов и систем не отмечается. Форма средней тяжести определяется при четко выраженной симптоматике пневмонии и наличии явлений интоксикации с повышением температуры выше 39 °С, нарушением функций сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая форма болезни диагностируется при резко выраженной симптоматике пневмонии, высокой температуре (39–40 °С), явлениях интоксикации с вовлечением в процесс всех систем организма и, возможно, с развитием нейротоксикоза.
Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную.
Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером около 0,5 см2. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.