Страница:
Здоровых матросов перевезли в карантинную зону на Эйнджел-Айленде в заливе Сан-Франциско – островке, расположенном в нескольких милях ниже знаменитого моста «Золотые ворота». И снова военные врачи сделали все возможное, чтобы заразить моряков гриппом. Суть опытов осталась той же: ввести здоровым слизи больных, сделать им инъекции крови, взятой у инфицированных, поместить их как можно ближе к умирающим. Но, к всеобщему изумлению, и результат оказался идентичным. Ни один из добровольцев не заболел.
Ученые были поистине ошеломлены. Если эти добровольцы не подхватили инфекцию вопреки всем стараниям врачей заразить их, то что же тогда было возбудителем гриппа? И каким образом он распространялся среди других людей?
Поиски причин заболевания гриппом очень скоро приобрели международные масштабы. Сотни и сотни медиков по всему миру прибегали для этого ко всем вообразимым способам. Некоторые даже ставили опыты на себе. Один из немецких ученых попросил пациента прополоскать рот и горло, а потом отфильтровал жидкость и впрыснул ее в горло себе и своим помощникам. И у них развились некоторые симптомы инфлюэнцы, хотя никто не заболел понастоящему. Но главная проблема заключалась в том, что они не могли стопроцентно доказать, что симптомы у них появились в результате эксперимента, а не как следствие того, что они жили в охваченном эпидемией городе.
Другие исследователи упорно повторяли попытки заразить здоровых добровольцев тем же методом, который использовался в Бостоне и Сан-Франциско. С декабря 1918-го по март 1919 года трое ученых в Японии – Т. Яманучи, К. Скаками и С. Ивашима – провели эксперимент, который даже завершился относительным успехом. Изначально они поставили перед собой главный вопрос: что вызывало грипп – вирус или бактерия? Объектами исследования из числа здоровых людей стали в данном случае сами врачи и медсестры, которые добровольно вызвались участвовать в опасных опытах.
Чтобы убедиться, что возбудителем гриппа был вирус, ученые пропустили слизь и кровь больных через плотный фильтр, чтобы отделить микробы. Затем отфильтрованную жидкость ввели в нос и горло шести здоровым людям. Они также отфильтровали отдельно кровь гриппозников и закапали ее в нос и горло еще шестерым добровольцам. Кроме того, фильтрат слизи путем инъекции был введен под кожу четырем участникам эксперимента, и, наконец, точно так же подкожные инъекции, но отфильтрованной крови были сделаны еще четверым.
Одновременно японские ученые предприняли попытку распространить инфлюэнцу бактериальным путем, закапав различного рода микробы, обнаруженные в слизи больных, в нос и горло четырнадцати здоровых людей.
И результаты показали, что носителем инфекции был, по всей видимости, все-таки вирус. Добровольцы, никогда прежде не болевшие гриппом, которым ввели отфильтрованные жидкости, заразились, а те, кого пытались инфицировать с помощью бактерий, остались здоровыми. Не поддались болезни и люди, перенесшие грипп ранее. Однако сами же японцы заявили, что не убеждены до конца. Инфлюэнца тогда бушевала по всей Японии. Доктора и медсестры, конечно же, неизбежно вступали в контакт с больными. А потому экспериментаторы не могли дать стопроцентной гарантии, что заразившиеся подхватили инфекцию именно в результате поставленных на них опытов. Да и полученные результаты казались уж слишком хороши, слишком чисты, чтобы не вызывать сомнений. Сто процентов добровольцев, получивших заразу через фильтраты, заболели? Ни один из инфицированных бактериями не заболел? Так не бывает. В это просто невозможно поверить.
И исследования продолжались.
Многие ученые, кроме того, упорно пытались привить грипп животным: макакам, бабуинам, кроликам и морским свинкам. Но результаты получались противоречивые и неубедительные, а потому никто пока не мог с уверенностью утверждать, что обнаружил возбудителя инфлюэнцы.
Тем временем сотрудники службы общественного здравоохранения США попытались применить иную методику, чтобы разгадать тайны гриппа. Они собрали всю имеющуюся информацию о распространении эпидемии, стараясь понять, где она зародилась и каким путем перемещалась. Основываясь на первичных отчетах о заболеваемости за период с сентября по октябрь 1918 года, им удалось создать нечто вроде карты продвижения недуга. И картина получилась поистине поразительная. Казалось, болезнь вспыхнула одновременно практически по всей стране, то есть распространилась так быстро, утверждали ученые, что это никак нельзя было объяснить простым перемещением больных людей или передислокацией войск, которые могли переносить инфекцию с собой.
Доклад службы, датированный декабрем 1918 года, так описывал суть проблемы: «Заслуживает особого внимания сама по себе невероятная скорость распространения болезни с того момента, когда она приняла масштабы эпидемии в первых регионах, пораженных ею. Она стала общенациональной всего за четыре или пять недель со времени проявления массового характера заболеваемости в вышеупомянутых регионах. Быть может, столь же важно отметить, что болезнь перешла в эпидемию практически одновременно в центральных, северных, южных и западных частях страны, как и вдоль всего северо-восточного побережья».
Детали распространения гриппа выстраивались в загадочную мозаику. В первую неделю пандемии он вспыхнул в девяти армейских лагерях, расположенных в таких далеких друг от друга штатах, как Массачусетс, Нью-Йорк, Виргиния, Южная Каролина и Джорджия. Неделю спустя он охватил еще тринадцать лагерей, распространившись в Техасе, Канзасе, Луизиане, Иллинойсе, Мэриленде и Вашингтоне.
Подметили ученые и другую странность. Пик смертности от гриппа в Бостоне и Бомбее произошел на одной и той же неделе. Между тем в Нью-Йорке, расположенном всего в нескольких часах езды от Бостона, самая высокая смертность наблюдалась тремя неделями позднее. А в города, гораздо более удаленные от Бостона, чем Нью-Йорк, вроде Омахи, Мемфиса, Балтимора и Монреаля, пик эпидемии пришел неделей раньше, чем в Нью-Йорк. Как многие годы спустя отмечал ученый Ричард Эдвин Шоуп: «В известной степени эпидемиологу легче было отследить путь заболевания от Бостона до Чикаго, чем его продвижение через какие-то 38 миль, остававшиеся между Чикаго и Джулиетом. Если болезнь мгновенно передавалась при контакте больного человека со здоровым и именно этим объяснялась поразительная скорость ее распространения на большие расстояния, то для малых расстояний скорость должна была оказаться еще выше. Но на практике ничего подобного не происходило».
Вот почему в докладе поднимался вопрос: а не могло ли случиться так, что микроорганизм, вызвавший пандемию, незримо присутствовал в различных частях страны еще до того, как случилась вспышка страшного заболевания? Не могли ли угольки гриппа 1918 года подспудно тлеть там и здесь, пока по неизвестным причинам не полыхнули всепожирающим пожаром?
И подобный вопрос возникал далеко не впервые. После многих эпидемий врачи и ученые поражались той скорости, с которой болезнь каждый раз распространялась по стране, причем обходила стороной одни города, чтобы со всей силой обрушиться на соседние. Конечно, в истории не было ничего, сравнимого с пандемией 1918 года, но и самые обычные эпидемии гриппа заставляли специалистов с тревогой задавать такие же вопросы.
Еще после мировой пандемии 1789 года молодой американский доктор Роберт Джонсон изумлялся, каким образом инфекция смогла так широко и быстро расползтись по планете. Ведь она появилась в год инаугурации президента Джорджа Вашингтона, за два десятка лет до того, как Атлантику пересек первый пароход, и за тридцать лет перед появлением паровоза. Болезнь же перемещалась с такой скоростью, что это никак не возможно было объяснить одними только личными контактами между больными и здоровыми людьми.
«Инфлюэнца появилась в Лондоне между 12 и 18 мая, в Оксфорде – на целых три недели позже, а в Эдинбурге люди начали болеть уже 20 мая», – отмечал Джонсон. Еще более странно, утверждал он, проявлял себя грипп на находившихся в плавании кораблях. Например, в 1782 году крупный британский флот отплыл к берегам Голландии, причем все члены команд чувствовали себя превосходно. «Однако ближе к концу мая недомогание впервые проявило себя сначала на борту «Риппона», а через два дня – «Принцессы Амелии». Затем в разные периоды времени болезнь затронула остальные суда флотилии, причем некоторые из них уже по возвращении в гавань Портсмута во вторую неделю июня».
«Ныне широко бытует представление, – писал Джонсон, – что катар (инфлюэнца) есть заболевание заразное, что, вероятно, вполне справедливо. Однако, с моей точки зрения, крайне сложно понять, как эта болезнь может распространяться так широко и на такие большие расстояния, что мы наблюдаем теперь, и как она может одновременно поражать индивидуумов, находящихся на таком отдалении друг от друга, если считать, что она передается только через зараженный ею организм». Джонсон пришел к выводу, что грипп вызывают некие изменения в атмосфере, но при этом, стоит эпидемии начаться, она действительно имеет возможность передаваться от одного человека к другому.
Сходные мнения высказывались и после пандемии 1847 года. Один врач писал по этому поводу: «Мне хотелось бы особо указать на тот факт, что инфлюэнца преодолевает слишком большие расстояния за очень короткие промежутки времени и возникает в различных местах одновременно, чтобы оказалась единственно верной теория о ее распространении только лишь в силу заразных свойств, которыми она, как принято считать, обладает».
Человеком, который считался первооткрывателем микроорганизма – возбудителя инфлюэнцы, звали доктор Фридрих Иоганн Пфайфер. Он был видным ученым и возглавлял исследовательский центр Института инфекционных заболеваний в Берлине. Надежный, осторожный в высказываниях и методичный, этот медик вызывал доверие. Пфайфер объявил о своем открытии в 1892 году, когда только что схлынула последняя перед 1918 годом масштабная пандемия, утверждая, что ему удалось выделить бактерию, названную им Hemophilus influenzae (которую все разу стали величать «бациллой Пфайфера»), из дыхательных путей людей, заболевших в 1890 году. И хотя все попытки Пфайфера заразить гриппом подопытных животных, вводя им свои бактерии, не увенчались успехом, он убедил практически весь мир, что действительно обнаружил причину заболевания. И ошибка выяснилась только в 1918 году.
Когда по миру прокатилась первая волна гриппа 1918 года, врачи тут же бросились искать «бациллу Пфайфера» в дыхательных путях пациентов. Но, к своему удивлению, почти никому обнаружить ее там не удалось.
Когда же настала вторая, убийственная стадия, доктора убедились, что у многих (хотя далеко не всех) жертв эти бактерии все-таки присутствуют. Но это наблюдение уже не имело никакого смысла. Если возбудителем гриппа действительно была «бацилла Пфайфера», она должна была обнаруживаться всегда и у всех без исключения заболевших.
И хотя некоторые ведущие специалисты продолжали верить, что причиной гриппа является открытая Пфайфером бактерия, экспертов, утративших доверие к его открытию, оказалось гораздо больше. Так после двух десятилетий своего торжества бактериальная теория происхождения инфлюэнцы оказалась посрамлена. И получилось, что как раз в разгар наиболее смертоносной эпидемии природа происхождения гриппа снова стала загадкой для всех. Сотни экспериментов, проведенных непосредственно во время эпидемии, когда вызывавший грипп микроорганизм, каким бы он ни был, все еще витал в воздухе и заражал людей, ни к чему не привели. А когда напасть отступила, вместе с ней исчез и возбудитель, пропав с лица Земли по крайней мере на какое-то время. Проникнуть в тайны гриппа 1918 года и решить проблему оказалось не под силу науке и медицине того времени.
«Единственное, о чем можно говорить с уверенностью, так это о том, что когда шумиха по поводу исследований 1918 года улеглась, загадка возбудителя инфлюэнцы стала только еще более запутанной», – писал Ричард Шоуп, человек, труды которого в дальнейшем помогли найти ключ к тайне.
Ричард Шоуп – ставший доктором простой паренек с фермы в Айове – был, если вдуматься, всеми обстоятельствами своей жизни превосходно подготовлен к тому, чтобы взяться за решение загадки гриппа 1918 года.
Шоупу едва исполнилось семнадцать, когда бостонские моряки согласились участвовать в опасном для жизни эксперименте. Он вырос в Де-Мойне в семье врача, но уже в десять лет начал доить коров, ухаживать за домашней птицей и за скотом на ферме. Обожая приволье лесов и жизнь в палатке, он каждые школьные каникулы проводил на озере Вуман в Миннесоте, где охотился и рыбачил вместе с братом. Уже будучи солидным ученым и живя на востоке страны, он продолжал возвращаться на любимое озеро как можно чаще. В самой его личности тоже отразились и эпоха, в которую он жил, и его происхождение со Среднего Запада. По словам друзей, он был неприхотлив в своих вкусах и «обладал незаурядным чувством юмора. Постоянно рассказывал интересные истории, которые с каждым разом становились все более занимательными и неправдоподобными».
Когда пришло время выбирать колледж, Шоуп отправился в Эймс, намереваясь поступить на факультет лесного хозяйства Университета Айовы. Но, приехав туда, обнаружил, что прием на этот факультет уже закончен, и записался на подготовительное отделение медицинского колледжа при том же университете. Полноправным студентом он стал осенью 1918 года.
В 1924 году Шоуп получил диплом, но роль практикующего врача в сельской Айове не привлекала его. Он хотел заниматься наукой и потому перебрался в Принстон, чтобы посвятить себя изучению туберкулеза в Институте Рокфеллера, исследовательском центре в очень небольшом тогда университетском городке. Ему нравился тамошний пейзаж с пологими холмами и сам по себе буколический оазис в центре Нью-Джерси, который, с одной стороны, находился всего в пятидесяти милях поездом от Нью-Йорка, но с другой – разительно отличался от огромного города своей мирной атмосферой. Одним из главных соблазнов для Шоупа в Принстоне оказалась, как он ее назвал, «ферма джентльмена» рядом с университетом, где они с женой Хелен прожили не один десяток лет, держа корову, кур, выращивая собственные овощи. Шоуп принадлежал к числу тех скромных, но при этом блестящих ученых, которые, как выразился один из его друзей, «обладают обширными познаниями в своей области, здравым смыслом, целеустремленностью и никогда не витают в облаках», – а это был именно тот набор качеств, который сослужил ему добрую службу, стоило ему ступить на нехоженную еще тропу исследований гриппа.
Все началось, когда Шоуп работал в Институте Рокфеллера под руководством своего наставника Пола Льюиса. Выдающаяся фигура и признанный авторитет среди инфекционистов, Льюис заинтересовался вспышкой холеры среди свиней, а зная об интересе Шоупа к домашним животным и заболеваниям среди них, он направил ученика обратно в Айову, чтобы разобраться с эпидемией. Именно там хрюшки страдали от холеры больше всего, и необъятные по размерам фермы в штате, где поголовье свиней превышало численность населения, оказались идеальным местом, чтобы разобраться в случившемся. Однако осенью 1928 года Шоуп впервые столкнулся с болезнью, борьба с которой стала затем целью всей его жизни. И это был свиной грипп.
В отличие от гриппа у людей на свиной грипп не обращали ни малейшего внимания, если до 1918 года он вообще существовал. Но затем совершенно внезапно осенью 1918 года, в самом начале смертельной пандемии гриппа среди людей, у миллионов свиней на Среднем Западе развилась жестокая респираторная инфекция, и несколько тысяч животных умерли буквально за одну ночь. Вообще говоря, грипп среди животных не был чем-то неслыханным. К примеру, еще в XVI столетии сообщалось о болезни, очень напоминавшей грипп, развившейся у лошадей. Но грипп, поразивший на этот раз свиней Среднего Запада, был чем-то совсем другим. Во многих случаях он полностью погубил целые фермы.
Заболевание не сразу получило свое нынешнее название, но проявлялось как типичная инфлюэнца. У хрюшек появлялся насморк, поднималась температура и даже глаза увлажнялись, как у заболевших людей. А время распространения эпидемии – когда одновременно вспыхнул грипп и среди людей – многим показалось не случайным совпадением. Впрочем, ее истоки отследили. Во время выставки скота в Седар-Рэпидс, проводившейся в Айове с 30 сентября по 5 октября 1918 года, больные животные, помещенные вместе со здоровыми, передали им инфекцию. По окончании выставки инфицированных свиней развезли по фермам, и зараза охватила весь Средний Запад.
Дж. С. Коэн, инспектор отдела по борьбе со свиной холерой комитета скотоводства при правительстве США, прямо огласил свою убежденность в том, что свиньи и люди заболели одним и тем же недугом, причем инфекция передалась животным именно от людей. Более того, он сообщил о случаях противоположного свойства – когда семьи фермеров заражались от животных. Коэн, собственно, и дал заболеванию определение «свиного гриппа».
И тем не менее, когда ученые начали активные поиски подопытных животных, восприимчивых к гриппу, чтобы исследовать болезнь людей, никого не заинтересовала эпидемия свиной инфлюэнцы. Более того, многие эксперты считали, что Коэн ошибся и свиней поразил вовсе не грипп. Особенно постарались дискредитировать теорию Коэна дельцы мясной промышленности. Они опасались, что, узнав о человеческой инфекции, передавшейся животным, перепуганное население перестанет покупать свинину. Но Коэн яростно защищал свою правоту. По описанию Шоупа, это был «маленький, но темпераментный» человек, который упрямо не поддавался давлению скотопромышленников.
«Я ни на йоту не отступлю от своего диагноза «грипп», – заявил Коэн. – Прошлой осенью и зимой мы столкнулись с новой напастью, которую следует прямо назвать новым заболеванием. По моему мнению, у меня не меньше аргументов в поддержку диагноза гриппа у свиней, чем у врачей, которые ставят такой же диагноз людям. Сходство между человеческой эпидемией и эпизоотией у свиней настолько поразительно, а информация о том, что заболевание в семьях фермеров влечет за собой немедленную его вспышку среди свиней и наоборот, приходит так часто, что это уже нельзя считать простым совпадением. Обе болезни тесно взаимосвязаны. Инфекция среди свиней выглядит как грипп, обладает всеми симптомами гриппа, и пока мне убедительно не докажут, что это не грипп, я буду настаивать на своем диагнозе».
После первой эпидемии 1918 года свиной грипп стал атаковать животных ежегодно, отличаясь лишь степенью опасности, но возвращаясь регулярно с наступлением зимы. Однако эта болезнь уже скоро отошла как бы на задний план, не представляя очевидного интереса для ученых, изучавших инфлюэнцу, от которой страдали люди. Но Шоуп, прошедший школу фермерства в Айове и знавший все о болезнях животных, был заинтригован. Он, разумеется, читал доклады Коэна и не мог, подобно другим, просто отмахнуться от сходства свиного гриппа с пандемией, охватившей человечество. А не могло ли случиться так, задался вопросом он, что давно утраченный микроорганизм, вызывавший грипп 1918 года, продолжает жить в свиньях, заразившихся в свое время от людей? И если это так, заключили Шоуп и Льюис, им стоит заняться одной из новых эпидемий свиного гриппа, попытавшись использовать ее как возможность выявить возбудителя свиной, а в конечном счете и человеческой инфлюэнцы.
Они приступили к экспериментам, заключавшимся в поиске микроорганизмов в слизях и прочих выделениях больных животных. Задача формулировалась так: обнаружить организм, присутствующий у инфицированной свиньи, но отсутствующий у здоровых, а потом попытаться заразить этим организмом здоровое животное.
И поначалу решение проблемы показалось им даже слишком простым. В дыхательных путях больных свиней сразу же обнаружилась бактерия, сходная с «бациллой Пфайфера» – тем самым микробом, который долго считался возбудителем гриппа у людей, пока эта теория не оказалась полностью опровергнутой. Но вдруг Пфайфер был все-таки прав?
Шоупа увлекла возможная вероятность связи между этой бактерией и заболеванием. «Зачастую из легких и бронхиального экссудата инфицированного животного не удавалось извлечь ничего необычного, кроме этой бациллы, – писал он. – Стало быть, в случаях свиного гриппа присутствовал микроорганизм, схожий с тем, который прежде считался виновником инфлюэнцы у человека. А потому задача определения причины возникновения свиного гриппа казалась на этой стадии крайне простой, потому что, хотя бациллу, которую мы назвали Hemophilus influenzae suis, было нелегко культивировать, она всегда могла быть получена нами в ходе экспериментов с больными животными. Следует повторить, что в большинстве случаев она оказывалась единственным микроорганизмом, который мы имели возможность выделить».
Следующим этапом стала необходимость выяснить, передастся ли болезнь здоровой свинье, если ввести ей эту бактерию, – эксперимент, во многом схожий с опытами над матросами, проводившимися в 1918 году. Если свиной грипп вызывался «бациллой Пфайфера», то не было ничего проще, чем заразить здоровое животное путем введения ему очищенной культуры этой бактерии. Шоуп и Льюис начали с того, что закапали бактерию в нос здоровой свинье. Животное заболело, и по всем признакам это был именно свиной грипп. Более того, когда Шоуп и Льюис попытались обнаружить бациллу в дыхательных путях зараженной свиньи, они действительно нашли ее там. Первый же эксперимент завершился впечатляющим успехом, и исследователи имели все основания быть довольными проделанной работой.
«Естественно, результат нас вдохновил, – писал Шоуп, – но радоваться нам пришлось недолго, потому что при повторении опыта на другой свинье заражения не произошло. Животное пребывало в нормальном состоянии, а когда его забили по окончании периода наблюдений, никаких повреждений внутренних органов также не было выявлено. А потом еще четыре свиньи, которым мы ввели бактерии через нос, также не подверглись инфекции, и у нас появились первые сомнения, что свиной грипп вызывался нашей H. influenzae suis. Эксперимент повторили еще десятки раз, но ни одно из подопытных животных так больше и не заразилось инфлюэнцей».
На будущий год поголовье свиней на фермах Среднего Запада снова стало жертвой эпидемии. А это означало, что инфекционный микроорганизм присутствовал в заболевших животных и мог быть обнаружен учеными либо достаточно опытными для этого, либо же просто везучими. Льюис и Шоуп, конечно же, тоже предприняли новую попытку выявить возбудитель заболевания, изучая слизи больных свиней. И опять все, что они смогли выявить, была та же Hemophilus influenzae suis. Попытки же передать болезнь с ее помощью снова потерпели неудачу.
Но Шоуп был не столько разочарован подобным результатом, сколько заинтригован им. Свиной грипп все больше напоминал ему грипп 1918 года. Хотя бы тем, что способы распространения представлялись одинаково загадочными. «В нашей игре с H. influenzae suis мы достигли той же стадии, на которой остановились ученые, исследовавшие грипп человека 1918 года и пытавшиеся под конец эпидемии списать ее возникновение на воздействие «бациллы Пфайфера», – отмечал он. – Мы тоже столкнулись с микроорганизмом, который постоянно присутствовал в телах больных и зачастую был единственным таким организмом в дыхательных путях жертв, но в обоих случаях эксперименты по передаче болезни при помощи введения этих микробов заканчивались ничем».
Однако Шоуп преуспел там, где потерпели фиаско врачи, пытавшиеся инфицировать моряков в 1918 году. Напомним, что в экспериментах с людьми медики тогда не смогли распространить инфекцию даже с помощью «прямого внедрения предположительно заразных» слизей, взятых из носовых полостей и гортаней пациентов. А вот Шоуп в своих опытах на свиньях сумел-таки после долгих усилий добиться переноса заболевания здоровым животным, внедряя им выделения больных. И он отмечал, что у свиней, которых не удавалось заразить очищенной культурой Hemophilus influenzae suis, немедленно развивались симптомы гриппа после введения им носовых выделений больных. Именно в этой слизи содержалось нечто, что возбуждало грипп. И если этот микроорганизм там присутствовал, Шоуп и Льюис были преисполнены решимости найти его.
Но вскоре произошло несчастье. Работая в лаборатории с вирусом желтой лихорадки, Пол Льюис случайно заразился ею и умер. Убитый горем из-за смерти друга и наставника Шоуп все же решил продолжать исследования гриппа один. И начал он с возвращения к своей первоначальной идее. Он окончательно отбросил мысль, что инфлюэнца передавалась какой-либо бактерией – будь то «бацилла Пфайфера» или любая другая, – и сосредоточился на вероятности, что распространителем болезни был вирус. Главной задачей теперь становилось обнаружить и выделить его.
Вирус желтой лихорадки стал первым вирусом человека, открытым в 1899 году Уолтером Ридом. В Институте Рокфеллера над его изучением трудились Льюис и еще пятеро ученых, причем все они погибли, так или иначе пораженные вирусом в ходе работы. А открытие вируса в то время могло быть сделано единственным путем – методом исключения. Ученые не знали, что вирус представляет собой простой узел из генов в форме ДНК и РНК, обернутый в оболочку из протеинов и липидов. Им не было известно, что именно белковая оболочка позволяет вирусам прикрепляться к клеткам. Они понятия не имели, что именно липиды на поверхности оболочки помогают вирусу проникать внутрь клетки. Тогда еще не было сделано открытие, что гены состоят из ДНК и РНК. Не успели еще изобрести и электронный микроскоп, который позволил бы увидеть вирусы. Единственное, чем располагали исследователи, были тончайшие фильтры с ячейками столь мелкими, что сквозь них не мог проскользнуть ни один уже известный науке микроорганизм. А вот вирусы были настолько малы, что просачивались сквозь фильтр. Выделив вирус подобным образом, ученые могли подтвердить его присутствие только путем заражения подопытных животных полученной отфильтрованной жидкостью.
Ученые были поистине ошеломлены. Если эти добровольцы не подхватили инфекцию вопреки всем стараниям врачей заразить их, то что же тогда было возбудителем гриппа? И каким образом он распространялся среди других людей?
Поиски причин заболевания гриппом очень скоро приобрели международные масштабы. Сотни и сотни медиков по всему миру прибегали для этого ко всем вообразимым способам. Некоторые даже ставили опыты на себе. Один из немецких ученых попросил пациента прополоскать рот и горло, а потом отфильтровал жидкость и впрыснул ее в горло себе и своим помощникам. И у них развились некоторые симптомы инфлюэнцы, хотя никто не заболел понастоящему. Но главная проблема заключалась в том, что они не могли стопроцентно доказать, что симптомы у них появились в результате эксперимента, а не как следствие того, что они жили в охваченном эпидемией городе.
Другие исследователи упорно повторяли попытки заразить здоровых добровольцев тем же методом, который использовался в Бостоне и Сан-Франциско. С декабря 1918-го по март 1919 года трое ученых в Японии – Т. Яманучи, К. Скаками и С. Ивашима – провели эксперимент, который даже завершился относительным успехом. Изначально они поставили перед собой главный вопрос: что вызывало грипп – вирус или бактерия? Объектами исследования из числа здоровых людей стали в данном случае сами врачи и медсестры, которые добровольно вызвались участвовать в опасных опытах.
Чтобы убедиться, что возбудителем гриппа был вирус, ученые пропустили слизь и кровь больных через плотный фильтр, чтобы отделить микробы. Затем отфильтрованную жидкость ввели в нос и горло шести здоровым людям. Они также отфильтровали отдельно кровь гриппозников и закапали ее в нос и горло еще шестерым добровольцам. Кроме того, фильтрат слизи путем инъекции был введен под кожу четырем участникам эксперимента, и, наконец, точно так же подкожные инъекции, но отфильтрованной крови были сделаны еще четверым.
Одновременно японские ученые предприняли попытку распространить инфлюэнцу бактериальным путем, закапав различного рода микробы, обнаруженные в слизи больных, в нос и горло четырнадцати здоровых людей.
И результаты показали, что носителем инфекции был, по всей видимости, все-таки вирус. Добровольцы, никогда прежде не болевшие гриппом, которым ввели отфильтрованные жидкости, заразились, а те, кого пытались инфицировать с помощью бактерий, остались здоровыми. Не поддались болезни и люди, перенесшие грипп ранее. Однако сами же японцы заявили, что не убеждены до конца. Инфлюэнца тогда бушевала по всей Японии. Доктора и медсестры, конечно же, неизбежно вступали в контакт с больными. А потому экспериментаторы не могли дать стопроцентной гарантии, что заразившиеся подхватили инфекцию именно в результате поставленных на них опытов. Да и полученные результаты казались уж слишком хороши, слишком чисты, чтобы не вызывать сомнений. Сто процентов добровольцев, получивших заразу через фильтраты, заболели? Ни один из инфицированных бактериями не заболел? Так не бывает. В это просто невозможно поверить.
И исследования продолжались.
Многие ученые, кроме того, упорно пытались привить грипп животным: макакам, бабуинам, кроликам и морским свинкам. Но результаты получались противоречивые и неубедительные, а потому никто пока не мог с уверенностью утверждать, что обнаружил возбудителя инфлюэнцы.
Тем временем сотрудники службы общественного здравоохранения США попытались применить иную методику, чтобы разгадать тайны гриппа. Они собрали всю имеющуюся информацию о распространении эпидемии, стараясь понять, где она зародилась и каким путем перемещалась. Основываясь на первичных отчетах о заболеваемости за период с сентября по октябрь 1918 года, им удалось создать нечто вроде карты продвижения недуга. И картина получилась поистине поразительная. Казалось, болезнь вспыхнула одновременно практически по всей стране, то есть распространилась так быстро, утверждали ученые, что это никак нельзя было объяснить простым перемещением больных людей или передислокацией войск, которые могли переносить инфекцию с собой.
Доклад службы, датированный декабрем 1918 года, так описывал суть проблемы: «Заслуживает особого внимания сама по себе невероятная скорость распространения болезни с того момента, когда она приняла масштабы эпидемии в первых регионах, пораженных ею. Она стала общенациональной всего за четыре или пять недель со времени проявления массового характера заболеваемости в вышеупомянутых регионах. Быть может, столь же важно отметить, что болезнь перешла в эпидемию практически одновременно в центральных, северных, южных и западных частях страны, как и вдоль всего северо-восточного побережья».
Детали распространения гриппа выстраивались в загадочную мозаику. В первую неделю пандемии он вспыхнул в девяти армейских лагерях, расположенных в таких далеких друг от друга штатах, как Массачусетс, Нью-Йорк, Виргиния, Южная Каролина и Джорджия. Неделю спустя он охватил еще тринадцать лагерей, распространившись в Техасе, Канзасе, Луизиане, Иллинойсе, Мэриленде и Вашингтоне.
Подметили ученые и другую странность. Пик смертности от гриппа в Бостоне и Бомбее произошел на одной и той же неделе. Между тем в Нью-Йорке, расположенном всего в нескольких часах езды от Бостона, самая высокая смертность наблюдалась тремя неделями позднее. А в города, гораздо более удаленные от Бостона, чем Нью-Йорк, вроде Омахи, Мемфиса, Балтимора и Монреаля, пик эпидемии пришел неделей раньше, чем в Нью-Йорк. Как многие годы спустя отмечал ученый Ричард Эдвин Шоуп: «В известной степени эпидемиологу легче было отследить путь заболевания от Бостона до Чикаго, чем его продвижение через какие-то 38 миль, остававшиеся между Чикаго и Джулиетом. Если болезнь мгновенно передавалась при контакте больного человека со здоровым и именно этим объяснялась поразительная скорость ее распространения на большие расстояния, то для малых расстояний скорость должна была оказаться еще выше. Но на практике ничего подобного не происходило».
Вот почему в докладе поднимался вопрос: а не могло ли случиться так, что микроорганизм, вызвавший пандемию, незримо присутствовал в различных частях страны еще до того, как случилась вспышка страшного заболевания? Не могли ли угольки гриппа 1918 года подспудно тлеть там и здесь, пока по неизвестным причинам не полыхнули всепожирающим пожаром?
И подобный вопрос возникал далеко не впервые. После многих эпидемий врачи и ученые поражались той скорости, с которой болезнь каждый раз распространялась по стране, причем обходила стороной одни города, чтобы со всей силой обрушиться на соседние. Конечно, в истории не было ничего, сравнимого с пандемией 1918 года, но и самые обычные эпидемии гриппа заставляли специалистов с тревогой задавать такие же вопросы.
Еще после мировой пандемии 1789 года молодой американский доктор Роберт Джонсон изумлялся, каким образом инфекция смогла так широко и быстро расползтись по планете. Ведь она появилась в год инаугурации президента Джорджа Вашингтона, за два десятка лет до того, как Атлантику пересек первый пароход, и за тридцать лет перед появлением паровоза. Болезнь же перемещалась с такой скоростью, что это никак не возможно было объяснить одними только личными контактами между больными и здоровыми людьми.
«Инфлюэнца появилась в Лондоне между 12 и 18 мая, в Оксфорде – на целых три недели позже, а в Эдинбурге люди начали болеть уже 20 мая», – отмечал Джонсон. Еще более странно, утверждал он, проявлял себя грипп на находившихся в плавании кораблях. Например, в 1782 году крупный британский флот отплыл к берегам Голландии, причем все члены команд чувствовали себя превосходно. «Однако ближе к концу мая недомогание впервые проявило себя сначала на борту «Риппона», а через два дня – «Принцессы Амелии». Затем в разные периоды времени болезнь затронула остальные суда флотилии, причем некоторые из них уже по возвращении в гавань Портсмута во вторую неделю июня».
«Ныне широко бытует представление, – писал Джонсон, – что катар (инфлюэнца) есть заболевание заразное, что, вероятно, вполне справедливо. Однако, с моей точки зрения, крайне сложно понять, как эта болезнь может распространяться так широко и на такие большие расстояния, что мы наблюдаем теперь, и как она может одновременно поражать индивидуумов, находящихся на таком отдалении друг от друга, если считать, что она передается только через зараженный ею организм». Джонсон пришел к выводу, что грипп вызывают некие изменения в атмосфере, но при этом, стоит эпидемии начаться, она действительно имеет возможность передаваться от одного человека к другому.
Сходные мнения высказывались и после пандемии 1847 года. Один врач писал по этому поводу: «Мне хотелось бы особо указать на тот факт, что инфлюэнца преодолевает слишком большие расстояния за очень короткие промежутки времени и возникает в различных местах одновременно, чтобы оказалась единственно верной теория о ее распространении только лишь в силу заразных свойств, которыми она, как принято считать, обладает».
* * *
Но вот на самом исходе XIX века весь мир почти поверил, что тайна гриппа наконец разгадана и вызывают его бактерии.Человеком, который считался первооткрывателем микроорганизма – возбудителя инфлюэнцы, звали доктор Фридрих Иоганн Пфайфер. Он был видным ученым и возглавлял исследовательский центр Института инфекционных заболеваний в Берлине. Надежный, осторожный в высказываниях и методичный, этот медик вызывал доверие. Пфайфер объявил о своем открытии в 1892 году, когда только что схлынула последняя перед 1918 годом масштабная пандемия, утверждая, что ему удалось выделить бактерию, названную им Hemophilus influenzae (которую все разу стали величать «бациллой Пфайфера»), из дыхательных путей людей, заболевших в 1890 году. И хотя все попытки Пфайфера заразить гриппом подопытных животных, вводя им свои бактерии, не увенчались успехом, он убедил практически весь мир, что действительно обнаружил причину заболевания. И ошибка выяснилась только в 1918 году.
Когда по миру прокатилась первая волна гриппа 1918 года, врачи тут же бросились искать «бациллу Пфайфера» в дыхательных путях пациентов. Но, к своему удивлению, почти никому обнаружить ее там не удалось.
Когда же настала вторая, убийственная стадия, доктора убедились, что у многих (хотя далеко не всех) жертв эти бактерии все-таки присутствуют. Но это наблюдение уже не имело никакого смысла. Если возбудителем гриппа действительно была «бацилла Пфайфера», она должна была обнаруживаться всегда и у всех без исключения заболевших.
И хотя некоторые ведущие специалисты продолжали верить, что причиной гриппа является открытая Пфайфером бактерия, экспертов, утративших доверие к его открытию, оказалось гораздо больше. Так после двух десятилетий своего торжества бактериальная теория происхождения инфлюэнцы оказалась посрамлена. И получилось, что как раз в разгар наиболее смертоносной эпидемии природа происхождения гриппа снова стала загадкой для всех. Сотни экспериментов, проведенных непосредственно во время эпидемии, когда вызывавший грипп микроорганизм, каким бы он ни был, все еще витал в воздухе и заражал людей, ни к чему не привели. А когда напасть отступила, вместе с ней исчез и возбудитель, пропав с лица Земли по крайней мере на какое-то время. Проникнуть в тайны гриппа 1918 года и решить проблему оказалось не под силу науке и медицине того времени.
«Единственное, о чем можно говорить с уверенностью, так это о том, что когда шумиха по поводу исследований 1918 года улеглась, загадка возбудителя инфлюэнцы стала только еще более запутанной», – писал Ричард Шоуп, человек, труды которого в дальнейшем помогли найти ключ к тайне.
Ричард Шоуп – ставший доктором простой паренек с фермы в Айове – был, если вдуматься, всеми обстоятельствами своей жизни превосходно подготовлен к тому, чтобы взяться за решение загадки гриппа 1918 года.
Шоупу едва исполнилось семнадцать, когда бостонские моряки согласились участвовать в опасном для жизни эксперименте. Он вырос в Де-Мойне в семье врача, но уже в десять лет начал доить коров, ухаживать за домашней птицей и за скотом на ферме. Обожая приволье лесов и жизнь в палатке, он каждые школьные каникулы проводил на озере Вуман в Миннесоте, где охотился и рыбачил вместе с братом. Уже будучи солидным ученым и живя на востоке страны, он продолжал возвращаться на любимое озеро как можно чаще. В самой его личности тоже отразились и эпоха, в которую он жил, и его происхождение со Среднего Запада. По словам друзей, он был неприхотлив в своих вкусах и «обладал незаурядным чувством юмора. Постоянно рассказывал интересные истории, которые с каждым разом становились все более занимательными и неправдоподобными».
Когда пришло время выбирать колледж, Шоуп отправился в Эймс, намереваясь поступить на факультет лесного хозяйства Университета Айовы. Но, приехав туда, обнаружил, что прием на этот факультет уже закончен, и записался на подготовительное отделение медицинского колледжа при том же университете. Полноправным студентом он стал осенью 1918 года.
В 1924 году Шоуп получил диплом, но роль практикующего врача в сельской Айове не привлекала его. Он хотел заниматься наукой и потому перебрался в Принстон, чтобы посвятить себя изучению туберкулеза в Институте Рокфеллера, исследовательском центре в очень небольшом тогда университетском городке. Ему нравился тамошний пейзаж с пологими холмами и сам по себе буколический оазис в центре Нью-Джерси, который, с одной стороны, находился всего в пятидесяти милях поездом от Нью-Йорка, но с другой – разительно отличался от огромного города своей мирной атмосферой. Одним из главных соблазнов для Шоупа в Принстоне оказалась, как он ее назвал, «ферма джентльмена» рядом с университетом, где они с женой Хелен прожили не один десяток лет, держа корову, кур, выращивая собственные овощи. Шоуп принадлежал к числу тех скромных, но при этом блестящих ученых, которые, как выразился один из его друзей, «обладают обширными познаниями в своей области, здравым смыслом, целеустремленностью и никогда не витают в облаках», – а это был именно тот набор качеств, который сослужил ему добрую службу, стоило ему ступить на нехоженную еще тропу исследований гриппа.
Все началось, когда Шоуп работал в Институте Рокфеллера под руководством своего наставника Пола Льюиса. Выдающаяся фигура и признанный авторитет среди инфекционистов, Льюис заинтересовался вспышкой холеры среди свиней, а зная об интересе Шоупа к домашним животным и заболеваниям среди них, он направил ученика обратно в Айову, чтобы разобраться с эпидемией. Именно там хрюшки страдали от холеры больше всего, и необъятные по размерам фермы в штате, где поголовье свиней превышало численность населения, оказались идеальным местом, чтобы разобраться в случившемся. Однако осенью 1928 года Шоуп впервые столкнулся с болезнью, борьба с которой стала затем целью всей его жизни. И это был свиной грипп.
В отличие от гриппа у людей на свиной грипп не обращали ни малейшего внимания, если до 1918 года он вообще существовал. Но затем совершенно внезапно осенью 1918 года, в самом начале смертельной пандемии гриппа среди людей, у миллионов свиней на Среднем Западе развилась жестокая респираторная инфекция, и несколько тысяч животных умерли буквально за одну ночь. Вообще говоря, грипп среди животных не был чем-то неслыханным. К примеру, еще в XVI столетии сообщалось о болезни, очень напоминавшей грипп, развившейся у лошадей. Но грипп, поразивший на этот раз свиней Среднего Запада, был чем-то совсем другим. Во многих случаях он полностью погубил целые фермы.
Заболевание не сразу получило свое нынешнее название, но проявлялось как типичная инфлюэнца. У хрюшек появлялся насморк, поднималась температура и даже глаза увлажнялись, как у заболевших людей. А время распространения эпидемии – когда одновременно вспыхнул грипп и среди людей – многим показалось не случайным совпадением. Впрочем, ее истоки отследили. Во время выставки скота в Седар-Рэпидс, проводившейся в Айове с 30 сентября по 5 октября 1918 года, больные животные, помещенные вместе со здоровыми, передали им инфекцию. По окончании выставки инфицированных свиней развезли по фермам, и зараза охватила весь Средний Запад.
Дж. С. Коэн, инспектор отдела по борьбе со свиной холерой комитета скотоводства при правительстве США, прямо огласил свою убежденность в том, что свиньи и люди заболели одним и тем же недугом, причем инфекция передалась животным именно от людей. Более того, он сообщил о случаях противоположного свойства – когда семьи фермеров заражались от животных. Коэн, собственно, и дал заболеванию определение «свиного гриппа».
И тем не менее, когда ученые начали активные поиски подопытных животных, восприимчивых к гриппу, чтобы исследовать болезнь людей, никого не заинтересовала эпидемия свиной инфлюэнцы. Более того, многие эксперты считали, что Коэн ошибся и свиней поразил вовсе не грипп. Особенно постарались дискредитировать теорию Коэна дельцы мясной промышленности. Они опасались, что, узнав о человеческой инфекции, передавшейся животным, перепуганное население перестанет покупать свинину. Но Коэн яростно защищал свою правоту. По описанию Шоупа, это был «маленький, но темпераментный» человек, который упрямо не поддавался давлению скотопромышленников.
«Я ни на йоту не отступлю от своего диагноза «грипп», – заявил Коэн. – Прошлой осенью и зимой мы столкнулись с новой напастью, которую следует прямо назвать новым заболеванием. По моему мнению, у меня не меньше аргументов в поддержку диагноза гриппа у свиней, чем у врачей, которые ставят такой же диагноз людям. Сходство между человеческой эпидемией и эпизоотией у свиней настолько поразительно, а информация о том, что заболевание в семьях фермеров влечет за собой немедленную его вспышку среди свиней и наоборот, приходит так часто, что это уже нельзя считать простым совпадением. Обе болезни тесно взаимосвязаны. Инфекция среди свиней выглядит как грипп, обладает всеми симптомами гриппа, и пока мне убедительно не докажут, что это не грипп, я буду настаивать на своем диагнозе».
После первой эпидемии 1918 года свиной грипп стал атаковать животных ежегодно, отличаясь лишь степенью опасности, но возвращаясь регулярно с наступлением зимы. Однако эта болезнь уже скоро отошла как бы на задний план, не представляя очевидного интереса для ученых, изучавших инфлюэнцу, от которой страдали люди. Но Шоуп, прошедший школу фермерства в Айове и знавший все о болезнях животных, был заинтригован. Он, разумеется, читал доклады Коэна и не мог, подобно другим, просто отмахнуться от сходства свиного гриппа с пандемией, охватившей человечество. А не могло ли случиться так, задался вопросом он, что давно утраченный микроорганизм, вызывавший грипп 1918 года, продолжает жить в свиньях, заразившихся в свое время от людей? И если это так, заключили Шоуп и Льюис, им стоит заняться одной из новых эпидемий свиного гриппа, попытавшись использовать ее как возможность выявить возбудителя свиной, а в конечном счете и человеческой инфлюэнцы.
Они приступили к экспериментам, заключавшимся в поиске микроорганизмов в слизях и прочих выделениях больных животных. Задача формулировалась так: обнаружить организм, присутствующий у инфицированной свиньи, но отсутствующий у здоровых, а потом попытаться заразить этим организмом здоровое животное.
И поначалу решение проблемы показалось им даже слишком простым. В дыхательных путях больных свиней сразу же обнаружилась бактерия, сходная с «бациллой Пфайфера» – тем самым микробом, который долго считался возбудителем гриппа у людей, пока эта теория не оказалась полностью опровергнутой. Но вдруг Пфайфер был все-таки прав?
Шоупа увлекла возможная вероятность связи между этой бактерией и заболеванием. «Зачастую из легких и бронхиального экссудата инфицированного животного не удавалось извлечь ничего необычного, кроме этой бациллы, – писал он. – Стало быть, в случаях свиного гриппа присутствовал микроорганизм, схожий с тем, который прежде считался виновником инфлюэнцы у человека. А потому задача определения причины возникновения свиного гриппа казалась на этой стадии крайне простой, потому что, хотя бациллу, которую мы назвали Hemophilus influenzae suis, было нелегко культивировать, она всегда могла быть получена нами в ходе экспериментов с больными животными. Следует повторить, что в большинстве случаев она оказывалась единственным микроорганизмом, который мы имели возможность выделить».
Следующим этапом стала необходимость выяснить, передастся ли болезнь здоровой свинье, если ввести ей эту бактерию, – эксперимент, во многом схожий с опытами над матросами, проводившимися в 1918 году. Если свиной грипп вызывался «бациллой Пфайфера», то не было ничего проще, чем заразить здоровое животное путем введения ему очищенной культуры этой бактерии. Шоуп и Льюис начали с того, что закапали бактерию в нос здоровой свинье. Животное заболело, и по всем признакам это был именно свиной грипп. Более того, когда Шоуп и Льюис попытались обнаружить бациллу в дыхательных путях зараженной свиньи, они действительно нашли ее там. Первый же эксперимент завершился впечатляющим успехом, и исследователи имели все основания быть довольными проделанной работой.
«Естественно, результат нас вдохновил, – писал Шоуп, – но радоваться нам пришлось недолго, потому что при повторении опыта на другой свинье заражения не произошло. Животное пребывало в нормальном состоянии, а когда его забили по окончании периода наблюдений, никаких повреждений внутренних органов также не было выявлено. А потом еще четыре свиньи, которым мы ввели бактерии через нос, также не подверглись инфекции, и у нас появились первые сомнения, что свиной грипп вызывался нашей H. influenzae suis. Эксперимент повторили еще десятки раз, но ни одно из подопытных животных так больше и не заразилось инфлюэнцей».
На будущий год поголовье свиней на фермах Среднего Запада снова стало жертвой эпидемии. А это означало, что инфекционный микроорганизм присутствовал в заболевших животных и мог быть обнаружен учеными либо достаточно опытными для этого, либо же просто везучими. Льюис и Шоуп, конечно же, тоже предприняли новую попытку выявить возбудитель заболевания, изучая слизи больных свиней. И опять все, что они смогли выявить, была та же Hemophilus influenzae suis. Попытки же передать болезнь с ее помощью снова потерпели неудачу.
Но Шоуп был не столько разочарован подобным результатом, сколько заинтригован им. Свиной грипп все больше напоминал ему грипп 1918 года. Хотя бы тем, что способы распространения представлялись одинаково загадочными. «В нашей игре с H. influenzae suis мы достигли той же стадии, на которой остановились ученые, исследовавшие грипп человека 1918 года и пытавшиеся под конец эпидемии списать ее возникновение на воздействие «бациллы Пфайфера», – отмечал он. – Мы тоже столкнулись с микроорганизмом, который постоянно присутствовал в телах больных и зачастую был единственным таким организмом в дыхательных путях жертв, но в обоих случаях эксперименты по передаче болезни при помощи введения этих микробов заканчивались ничем».
Однако Шоуп преуспел там, где потерпели фиаско врачи, пытавшиеся инфицировать моряков в 1918 году. Напомним, что в экспериментах с людьми медики тогда не смогли распространить инфекцию даже с помощью «прямого внедрения предположительно заразных» слизей, взятых из носовых полостей и гортаней пациентов. А вот Шоуп в своих опытах на свиньях сумел-таки после долгих усилий добиться переноса заболевания здоровым животным, внедряя им выделения больных. И он отмечал, что у свиней, которых не удавалось заразить очищенной культурой Hemophilus influenzae suis, немедленно развивались симптомы гриппа после введения им носовых выделений больных. Именно в этой слизи содержалось нечто, что возбуждало грипп. И если этот микроорганизм там присутствовал, Шоуп и Льюис были преисполнены решимости найти его.
Но вскоре произошло несчастье. Работая в лаборатории с вирусом желтой лихорадки, Пол Льюис случайно заразился ею и умер. Убитый горем из-за смерти друга и наставника Шоуп все же решил продолжать исследования гриппа один. И начал он с возвращения к своей первоначальной идее. Он окончательно отбросил мысль, что инфлюэнца передавалась какой-либо бактерией – будь то «бацилла Пфайфера» или любая другая, – и сосредоточился на вероятности, что распространителем болезни был вирус. Главной задачей теперь становилось обнаружить и выделить его.
Вирус желтой лихорадки стал первым вирусом человека, открытым в 1899 году Уолтером Ридом. В Институте Рокфеллера над его изучением трудились Льюис и еще пятеро ученых, причем все они погибли, так или иначе пораженные вирусом в ходе работы. А открытие вируса в то время могло быть сделано единственным путем – методом исключения. Ученые не знали, что вирус представляет собой простой узел из генов в форме ДНК и РНК, обернутый в оболочку из протеинов и липидов. Им не было известно, что именно белковая оболочка позволяет вирусам прикрепляться к клеткам. Они понятия не имели, что именно липиды на поверхности оболочки помогают вирусу проникать внутрь клетки. Тогда еще не было сделано открытие, что гены состоят из ДНК и РНК. Не успели еще изобрести и электронный микроскоп, который позволил бы увидеть вирусы. Единственное, чем располагали исследователи, были тончайшие фильтры с ячейками столь мелкими, что сквозь них не мог проскользнуть ни один уже известный науке микроорганизм. А вот вирусы были настолько малы, что просачивались сквозь фильтр. Выделив вирус подобным образом, ученые могли подтвердить его присутствие только путем заражения подопытных животных полученной отфильтрованной жидкостью.