При выявлении положительных результатов РСК (реакция связывания компонента) с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.
Орнитоз протекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Клинические проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни, при пневмохламидиозе – сразу. При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз.
Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.
Медикаментозное лечение
Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней. Короткие курсы лечения малоэффективны, не предупредят рецидивов болезни, а также ее перехода в хронические формы. Также используют патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.).
У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.
Прогноз при пневмохламидиозе благоприятный. В нашем Центре диагностика ВРД и резонансно-частотная терапия в комплексе с очищением организма гарантируют полное излечение. В запущенных случаях при наличии бронхиальной астмы необходима более длительная терапия.
Клинический пример
Пациентка, 37 лет, с жалобами на затрудненное дыхание, кашель, слабость, небольшую температуру. Эти явления наблюдаются уже в течение месяца. Диагноз участкового врача – пневмония, лечение антибиотиками ряда пенициллинов. Улучшения нет. На ВРД выявляется пневмохламидиоз. Назначение: РЧТ частотами хламидий, очищение организма в течение 7 дней. Результат: самочувствие пациентки хорошее, на рентгенограмме – легкие чистые.
Я уделила столь большое внимание «многопрофильной» хламидии, поскольку в нашем центре она диагностируется почти у каждого второго пациента. Это не удивительно, так как к нам приходят люди, не получившие информацию о возбудителях их болезни, чаще всего им проводили пенициллинотерапию.
В заключение хочу сказать, что хламидия любого вида попадает в организм человека не только напрямую, но и через простейших, а также через глисты.
III. Пневмококковая инфекция(бактерии пневмококки).
Источником пневмококковой инфекции может быть только человек (больные и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воздушно-капельным путем.
Пневмококковая инфекция может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Особенности заболевания
Симптомы и течение.Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно выделить следующие синдромы.
1. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений: общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, диспротеинемия).
2. Синдром бронхита: кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, реже сухой; жесткое дыхание, влажные мелко– или среднепузырчатые хрипы; иногда могут выслушиваться и сухие хрипы.
3. Синдром уплотнения легочной ткани: приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения.
4. Синдром раздражения плевры: боли в грудной клетке при дыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины «острого живота».
5. Синдром плеврального выпота: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения.
6. Синдром ателектаза: ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение выслушивающихся ранее хрипов.
Первые три синдрома, являясь основными, встречаются в большинстве случаев, и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности определить острую пневмонию (ОП), а выявление большего числа синдромов, соответственно, только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе с тем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах: крупозная ОП (долевая, плевропневмония) и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония).
Лечение ортодоксальной медицины – антибиотики.
IV. Коклюш– инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывается бактерией бордетелла пертуссис ( bordetella pertussis), характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля, переходящего в бронхопневмонию с астматическим компонентом.
Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Особенностью коклюша является постепенное нарастание клинических симптомов болезни, достигающих наибольшей выраженности спустя 2–3 недели после появления первых признаков. Заболевание имеет циклическое течение, при этом различают четыре периода: инкубационный, продромальный, спазматический, обратного развития, или разрешения.
Инкубационныйпериод не имеет клинических проявлений. Длительность его колеблется от 5 до 20 дней, однако чаще – 10–12 дней.
Продромальный периодпродолжается 7–14 дней. У привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня, напротив, у детей первых месяцев жизни – укорачиваться до 3–5 дней.
Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, который мало чем отличается от кашля при респираторных инфекциях другой этиологии. Обычно он сухой, наблюдается чаще ночью или перед сном. Температура тела остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, а затем приступообразный характер.
В спазматическом периодепоявляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития прочая симптоматика коклюшной инфекции. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом – репризом. Во время приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Может появиться цианоз лица, слизистых оболочек полости рта. Язык выталкивается (см. рис. 12). Приступы кашля заканчиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, считавшиеся в прежние годы обязательным симптомом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдаются лишь у половины заболевших. Рвота возникает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. Частота возникновения приступов кашля может значительно варьироваться: от 5 раз в сутки до 40–50. Приступы кашля возникают чаще во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением. Дети старшего возраста чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке. Вне приступов кашля можно отметить легкий цианотический оттенок носогубного треугольника, сохраняются характерные одутловатость лица, особенно век, бледность кожных покровов. Иногда во время приступа кашля возникают кровоизлияние в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на лице и верхней части туловища. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на 2-й неделе спазматического периода, длящегося 4–6 недель.
В периоде разрешения(2–3 недели) кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче, исчезает рвота. Появление приступов кашля провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным напряжением.
После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля, основной причиной которого является наслоение острых респираторных вирусных инфекций. Помимо сопутствующих заболеваний, затягиванию выздоровления способствует наличие гипертензионного синдрома и наклонность к психопатическим реакциям.
Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша. Апноэ при коклюше наблюдается 2 видов: спазматическое и синкопальное. Первое возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до минуты. Второе, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем синюшность кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1–2 минуты.
У недоношенных детей при наличии перинатального поражения центральной нервной системы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ возникают чаще и могут быть длительными. Тяжелые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте старше года в настоящее время не встречаются.
Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают четыре группы патологических изменений: «коклюшное легкое», бронхит и бронхиолит, пневмония, ателектаз.
При «коклюшном легком»физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются эмфизема легких и усиление легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию.
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.
Бронхитпротекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Особенностью бронхитов при коклюше является скудность аускультативной картины: хрипы – влажные, среднепузырчатые и сухие – выслушиваются в небольшом количестве. Температура тела остается нормальной. При кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Дыхательная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает 1-й степени. При рентгеновском исследовании обнаруживается картина «коклюшного легкого». Клинические признаки бронхита появляются на 1–2-й неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше не поддаются антибактериальной терапии.
Пневмониявозникает при коклюше в связи с присоединением вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии.
Ателектаз(спадение легочных альвеол при сдавлении легкого) развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функции бронхов. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечаются тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением и усилением приступов пароксизмального кашля. В настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6–3,6 % госпитализированных больных коклюшем.
Коклюш в настоящее время часто протекает как микст-инфекция. [9]Среди наблюдавшихся нами больных в 43,5 % случаев имелось сочетанное течение коклюша с ОРВИ, в 8 % – с микоплазменной инфекцией. Отмечается частое обнаружение цитомегаловирусной инфекции у больных тяжелой формой коклюша (55 %).
Показатели летальности колеблются от 0,1 до 0,9 %. В годы подъема заболеваемости коклюшем, особенно если им сопутствуют эпидемии гриппа, она возрастает. Летальные исходы наблюдаются почти исключительно у детей первых месяцев жизни, причем у большинства детей основной причиной смерти явилась пневмония, осложнившая течение сочетанной инфекции: коклюш с ОРВИ или микоплазменной инфекцией. В ряде случаев основной причиной смерти была цитомегаловирусная инфекция.
Диагностика коклюша часто вызывает затруднения. В условиях поликлиники среди детей в возрасте старше года правильный диагноз устанавливается лишь у 40 % больных, остальные наблюдаются с диагнозами «ларинготрахеит», «астматический бронхит» и т. д. Среди детей в возрасте до 1 года 19 % больных направляются в непрофильные стационары с другими диагнозами.
При установлении диагноза коклюша следует руководствоваться следующими критериями. В продромальном периоде подозрение на коклюш должно возникать в случае упорного, постепенно прогрессирующего кашля при отсутствии интоксикации, повышения температуры тела, острых катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Следует незамедлительно провести бактериологическое обследование.
Большую помощь в диагностике легких и стертых форм болезни оказывает анализ эпидемиологической ситуации и выявление в окружении больного длительно кашляющих детей и взрослых.
Бактериологическое исследование тем эффективней, чем раньше оно использовано: на 1-й неделе болезни возбудитель удается обнаружить в 70,7 % случаев, на 2-й неделе – 44,3 %, а на 3-й неделе – лишь в 19,9 %. Исследуемым материалом является слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней стенке глотки. Взятие материала производится двумя заднеглоточными тампонами – сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором.
Для серологической диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 и более раз.
Серологическая диагностика при коклюше не нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей и взрослых. У привитых детей при контакте с коклюшем отмечается нарастание титров антител такое же, как и у заболевших коклюшем, что, безусловно, затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.
Продолжается изучение диагностической значимости иммуноферментного анализа (ИФА), который до настоящего времени в практических лабораториях не используется. Существует люминесцентно-серологический метод экспресс-диагностики коклюша, который может быть использован как дополнительный к бактериологическому, увеличивая на 16–20 % лабораторное подтверждение диагноза. Несмотря на хорошую чувствительность, люминесцентно-серологический метод не нашел применения в практических бактериологических лабораториях.
V. Паракоклюш– острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче.
Возбудитель паракоклюша бордетелла парапертуссис ( Bordetella parapertussis) близок по своим свойствам палочке коклюша, но отличается по отдельным культуральным и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях он может быть дифференцирован с помощью специфических агглютинирующих сывороток.
Паракоклюш довольно широко распространен среди населения, однако заболеваемость паракоклюшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.
Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще среди детей 3–6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и уже переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года в противоположность коклюшу низкая.
Инкубационный период при паракоклюше составляет 4–14 дней. Начало заболевания характеризуется слабовыраженными катаральными явлениями. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 2 формы: коклюшеподобную и стертую.
При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается гиперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше. Частота коклюшеподобной формы составляет около 15 %.
При стертом течении кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы – 60–70 %.
У 10–15 % детей, общавшихся с больными паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.
Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже – уплотнение перибронхиальной ткани.
В периферической крови у некоторых больных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.
Осложнения наблюдаются крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. Случаев смерти от паракоклюша не бывает.
Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследований. При этом серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами – коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.
Лечение паракоклюша симптоматическое. Больных паракоклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. Специфическая профилактика не применяется.
VI. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей в возрасте до 1 года. Возбудитель болезни респираторно-синцитиальный вирус (РСВ).
PC-вирусы считают основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период в детском возрасте на долю PC-инфекции приходится до 15–20 % всех острых респираторных заболеваний. Среди детей, госпитализированных в стационары с клиникой бронхиолита, на долю PC-инфекции приходится до 75 %, с клиникой пневмонии – до 15–25 %, с клиникой крупа – до 6–8 %.
Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко – вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10–14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчивы дети первых месяцев жизни, в том числе и новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не оказывают достаточно выраженного защитного действия. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть PC-инфекцией (особенно организованные в детские коллективы). У переболевших появляются специфические антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфекции. Но поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС-вирусом дети могут повторно заболеть РС-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета – стертая или инаппарантная инфекция.
Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой, тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома, протекающего с нарушением обмена кислорода и развитием кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.
Инкубационный период – от 3 до 7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко, по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой тела. Общее состояние ухудшается незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание часто учащено, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При осмотре общее состояние детей удовлетворительное. Отмечается бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглотки слабогиперемирована или неизмененна. Дыхание жесткое, рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличивается в размерах печень. Течение болезни – до 2–3 недель.
У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита (бронхообструктивный синдром). С первого дня отмечается повышение температуры тела, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, шумное затрудненное дыхание, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей: дыхание становится еще более шумным, усиливается гипоксия, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, возможны короткие периоды апноэ. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у отдельных больных может напоминать коклюш.
В тяжелых случаях стремительно нарастают явления дыхательной недостаточности, появляются диффузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации прослушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край селезенки. На рентгенограмме определяется эмфизема легких, вздутие грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Формируется картина интерстициальной пневмонии с характерным усилением легочного рисунка, ячеистыми структурами, тяжистостью корней и перибронхиальными уплотнениями. Возможно увеличение лимфатических узлов, поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.
В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5 %), СОЭ несколько повышена.
Орнитоз протекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Клинические проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни, при пневмохламидиозе – сразу. При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз.
Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.
Медикаментозное лечение
Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней. Короткие курсы лечения малоэффективны, не предупредят рецидивов болезни, а также ее перехода в хронические формы. Также используют патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.).
У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.
Прогноз при пневмохламидиозе благоприятный. В нашем Центре диагностика ВРД и резонансно-частотная терапия в комплексе с очищением организма гарантируют полное излечение. В запущенных случаях при наличии бронхиальной астмы необходима более длительная терапия.
Клинический пример
Пациентка, 37 лет, с жалобами на затрудненное дыхание, кашель, слабость, небольшую температуру. Эти явления наблюдаются уже в течение месяца. Диагноз участкового врача – пневмония, лечение антибиотиками ряда пенициллинов. Улучшения нет. На ВРД выявляется пневмохламидиоз. Назначение: РЧТ частотами хламидий, очищение организма в течение 7 дней. Результат: самочувствие пациентки хорошее, на рентгенограмме – легкие чистые.
Я уделила столь большое внимание «многопрофильной» хламидии, поскольку в нашем центре она диагностируется почти у каждого второго пациента. Это не удивительно, так как к нам приходят люди, не получившие информацию о возбудителях их болезни, чаще всего им проводили пенициллинотерапию.
В заключение хочу сказать, что хламидия любого вида попадает в организм человека не только напрямую, но и через простейших, а также через глисты.
III. Пневмококковая инфекция(бактерии пневмококки).
Источником пневмококковой инфекции может быть только человек (больные и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воздушно-капельным путем.
Пневмококковая инфекция может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Особенности заболевания
Симптомы и течение.Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно выделить следующие синдромы.
1. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений: общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, диспротеинемия).
2. Синдром бронхита: кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, реже сухой; жесткое дыхание, влажные мелко– или среднепузырчатые хрипы; иногда могут выслушиваться и сухие хрипы.
3. Синдром уплотнения легочной ткани: приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения.
4. Синдром раздражения плевры: боли в грудной клетке при дыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины «острого живота».
5. Синдром плеврального выпота: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения.
6. Синдром ателектаза: ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение выслушивающихся ранее хрипов.
Первые три синдрома, являясь основными, встречаются в большинстве случаев, и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности определить острую пневмонию (ОП), а выявление большего числа синдромов, соответственно, только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе с тем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах: крупозная ОП (долевая, плевропневмония) и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония).
Лечение ортодоксальной медицины – антибиотики.
IV. Коклюш– инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывается бактерией бордетелла пертуссис ( bordetella pertussis), характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля, переходящего в бронхопневмонию с астматическим компонентом.
Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Особенностью коклюша является постепенное нарастание клинических симптомов болезни, достигающих наибольшей выраженности спустя 2–3 недели после появления первых признаков. Заболевание имеет циклическое течение, при этом различают четыре периода: инкубационный, продромальный, спазматический, обратного развития, или разрешения.
Инкубационныйпериод не имеет клинических проявлений. Длительность его колеблется от 5 до 20 дней, однако чаще – 10–12 дней.
Продромальный периодпродолжается 7–14 дней. У привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня, напротив, у детей первых месяцев жизни – укорачиваться до 3–5 дней.
Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, который мало чем отличается от кашля при респираторных инфекциях другой этиологии. Обычно он сухой, наблюдается чаще ночью или перед сном. Температура тела остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, а затем приступообразный характер.
В спазматическом периодепоявляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития прочая симптоматика коклюшной инфекции. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом – репризом. Во время приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Может появиться цианоз лица, слизистых оболочек полости рта. Язык выталкивается (см. рис. 12). Приступы кашля заканчиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, считавшиеся в прежние годы обязательным симптомом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдаются лишь у половины заболевших. Рвота возникает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. Частота возникновения приступов кашля может значительно варьироваться: от 5 раз в сутки до 40–50. Приступы кашля возникают чаще во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением. Дети старшего возраста чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке. Вне приступов кашля можно отметить легкий цианотический оттенок носогубного треугольника, сохраняются характерные одутловатость лица, особенно век, бледность кожных покровов. Иногда во время приступа кашля возникают кровоизлияние в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на лице и верхней части туловища. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на 2-й неделе спазматического периода, длящегося 4–6 недель.
После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля, основной причиной которого является наслоение острых респираторных вирусных инфекций. Помимо сопутствующих заболеваний, затягиванию выздоровления способствует наличие гипертензионного синдрома и наклонность к психопатическим реакциям.
Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша. Апноэ при коклюше наблюдается 2 видов: спазматическое и синкопальное. Первое возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до минуты. Второе, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем синюшность кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1–2 минуты.
У недоношенных детей при наличии перинатального поражения центральной нервной системы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ возникают чаще и могут быть длительными. Тяжелые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте старше года в настоящее время не встречаются.
Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают четыре группы патологических изменений: «коклюшное легкое», бронхит и бронхиолит, пневмония, ателектаз.
При «коклюшном легком»физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются эмфизема легких и усиление легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию.
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.
Бронхитпротекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Особенностью бронхитов при коклюше является скудность аускультативной картины: хрипы – влажные, среднепузырчатые и сухие – выслушиваются в небольшом количестве. Температура тела остается нормальной. При кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Дыхательная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает 1-й степени. При рентгеновском исследовании обнаруживается картина «коклюшного легкого». Клинические признаки бронхита появляются на 1–2-й неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше не поддаются антибактериальной терапии.
Пневмониявозникает при коклюше в связи с присоединением вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии.
Ателектаз(спадение легочных альвеол при сдавлении легкого) развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функции бронхов. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечаются тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением и усилением приступов пароксизмального кашля. В настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6–3,6 % госпитализированных больных коклюшем.
Коклюш в настоящее время часто протекает как микст-инфекция. [9]Среди наблюдавшихся нами больных в 43,5 % случаев имелось сочетанное течение коклюша с ОРВИ, в 8 % – с микоплазменной инфекцией. Отмечается частое обнаружение цитомегаловирусной инфекции у больных тяжелой формой коклюша (55 %).
Показатели летальности колеблются от 0,1 до 0,9 %. В годы подъема заболеваемости коклюшем, особенно если им сопутствуют эпидемии гриппа, она возрастает. Летальные исходы наблюдаются почти исключительно у детей первых месяцев жизни, причем у большинства детей основной причиной смерти явилась пневмония, осложнившая течение сочетанной инфекции: коклюш с ОРВИ или микоплазменной инфекцией. В ряде случаев основной причиной смерти была цитомегаловирусная инфекция.
Диагностика коклюша часто вызывает затруднения. В условиях поликлиники среди детей в возрасте старше года правильный диагноз устанавливается лишь у 40 % больных, остальные наблюдаются с диагнозами «ларинготрахеит», «астматический бронхит» и т. д. Среди детей в возрасте до 1 года 19 % больных направляются в непрофильные стационары с другими диагнозами.
При установлении диагноза коклюша следует руководствоваться следующими критериями. В продромальном периоде подозрение на коклюш должно возникать в случае упорного, постепенно прогрессирующего кашля при отсутствии интоксикации, повышения температуры тела, острых катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Следует незамедлительно провести бактериологическое обследование.
Большую помощь в диагностике легких и стертых форм болезни оказывает анализ эпидемиологической ситуации и выявление в окружении больного длительно кашляющих детей и взрослых.
Бактериологическое исследование тем эффективней, чем раньше оно использовано: на 1-й неделе болезни возбудитель удается обнаружить в 70,7 % случаев, на 2-й неделе – 44,3 %, а на 3-й неделе – лишь в 19,9 %. Исследуемым материалом является слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней стенке глотки. Взятие материала производится двумя заднеглоточными тампонами – сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором.
Для серологической диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 и более раз.
Серологическая диагностика при коклюше не нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей и взрослых. У привитых детей при контакте с коклюшем отмечается нарастание титров антител такое же, как и у заболевших коклюшем, что, безусловно, затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.
Продолжается изучение диагностической значимости иммуноферментного анализа (ИФА), который до настоящего времени в практических лабораториях не используется. Существует люминесцентно-серологический метод экспресс-диагностики коклюша, который может быть использован как дополнительный к бактериологическому, увеличивая на 16–20 % лабораторное подтверждение диагноза. Несмотря на хорошую чувствительность, люминесцентно-серологический метод не нашел применения в практических бактериологических лабораториях.
V. Паракоклюш– острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче.
Возбудитель паракоклюша бордетелла парапертуссис ( Bordetella parapertussis) близок по своим свойствам палочке коклюша, но отличается по отдельным культуральным и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях он может быть дифференцирован с помощью специфических агглютинирующих сывороток.
Паракоклюш довольно широко распространен среди населения, однако заболеваемость паракоклюшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.
Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще среди детей 3–6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и уже переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года в противоположность коклюшу низкая.
Инкубационный период при паракоклюше составляет 4–14 дней. Начало заболевания характеризуется слабовыраженными катаральными явлениями. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 2 формы: коклюшеподобную и стертую.
При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается гиперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше. Частота коклюшеподобной формы составляет около 15 %.
При стертом течении кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы – 60–70 %.
У 10–15 % детей, общавшихся с больными паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.
Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже – уплотнение перибронхиальной ткани.
В периферической крови у некоторых больных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.
Осложнения наблюдаются крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. Случаев смерти от паракоклюша не бывает.
Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследований. При этом серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами – коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.
Лечение паракоклюша симптоматическое. Больных паракоклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. Специфическая профилактика не применяется.
VI. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей в возрасте до 1 года. Возбудитель болезни респираторно-синцитиальный вирус (РСВ).
PC-вирусы считают основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период в детском возрасте на долю PC-инфекции приходится до 15–20 % всех острых респираторных заболеваний. Среди детей, госпитализированных в стационары с клиникой бронхиолита, на долю PC-инфекции приходится до 75 %, с клиникой пневмонии – до 15–25 %, с клиникой крупа – до 6–8 %.
Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко – вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10–14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчивы дети первых месяцев жизни, в том числе и новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не оказывают достаточно выраженного защитного действия. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть PC-инфекцией (особенно организованные в детские коллективы). У переболевших появляются специфические антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфекции. Но поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС-вирусом дети могут повторно заболеть РС-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета – стертая или инаппарантная инфекция.
Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой, тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома, протекающего с нарушением обмена кислорода и развитием кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.
Инкубационный период – от 3 до 7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко, по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой тела. Общее состояние ухудшается незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание часто учащено, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При осмотре общее состояние детей удовлетворительное. Отмечается бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглотки слабогиперемирована или неизмененна. Дыхание жесткое, рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличивается в размерах печень. Течение болезни – до 2–3 недель.
У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита (бронхообструктивный синдром). С первого дня отмечается повышение температуры тела, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, шумное затрудненное дыхание, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей: дыхание становится еще более шумным, усиливается гипоксия, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, возможны короткие периоды апноэ. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у отдельных больных может напоминать коклюш.
В тяжелых случаях стремительно нарастают явления дыхательной недостаточности, появляются диффузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации прослушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край селезенки. На рентгенограмме определяется эмфизема легких, вздутие грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Формируется картина интерстициальной пневмонии с характерным усилением легочного рисунка, ячеистыми структурами, тяжистостью корней и перибронхиальными уплотнениями. Возможно увеличение лимфатических узлов, поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.
В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5 %), СОЭ несколько повышена.