Из других клинических синдромов для РС-инфекции характерно развитие синдрома крупа, в отдельных случаях он может стать причиной внезапной смерти ребенка или вызвать синдром Рея.
   По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции (в основном по степени выраженности симптомов интоксикации и обструктивного синдрома), а по течению – гладкое, без осложнений и с осложнениями.
   При легкой формесимптомы интоксикации не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей, с преобладанием клиники острого бронхита. Обструктивный синдром выражен неярко. Одышка не постоянная, выявляется лишь при беспокойстве ребенка.
   При среднетяжелой формесимптомы интоксикации и обструктивный синдром умеренно выражены. Ребенок беспокоен, отмечается постоянная эксператорная одышка, выражены втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, небольшой цианоз губ и носогубного треугольника.
   При тяжелой формедети возбуждены, состояние тяжелое вследствие кислородного голодания тканей. Дыхание шумное, выражен акроцианоз, грудная клетка резко вздута. Число дыханий – до 60–80 в минуту.
   Течение зависит от тяжести клинических проявлений, возраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита с обструктивным синдромом исчезают довольно быстро – через 3–8 дней. При наличии интерстициальной пневмонии течение болезни длительное – до 2–3 недель.
   Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще возникают отит, синусит, пневмония.
   У новорожденных и недоношенных детей заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность носа, упорный приступообразный кашель, приступы цианоза, апноэ, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывают срыгивания и рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, часто развивается интерстициальная пневмония. Число дыханий достигает 80–100 в минуту, тахикардия. В легких обнаруживаются в большом количестве мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы. На рентгенограмме – воспалительная диффузная инфильтрация и ателектазы. В крови нормоцитоз и нормальная СОЭ. Течение длительное. Возникновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.
   PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточностью при субфебрильной или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации: возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.
   Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделения вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител. РС-инфекцию дифференцируют от аденовирусной инфекции, парагриппа и других ОРВИ, а также от коклюша, хламидиоза и микоплазменной инфекции.
   Аденовирусную инфекцию отличает поражение слизистой оболочки глаз, парагрипп – наличие синдрома крупа. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й недели болезни, в то время как при РС-инфекции приступообразный кашель максимального развития достигает на 3–5-й день болезни и быстро разрешается. Для коклюша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких показателях СОЭ.
   Клиника бронхообструктивного синдрома может возникать и при хламидийной инфекции. Однако в этих случаях болезнь начинается постепенно, температура тела обычно не повышается. Основным симптомом является упорный кашель, в том числе и приступообразный, но затрудненное, шумное дыхание обычно отсутствует; рентгенологически выявляется картина не интерстициальной пневмонии, а бронхопневмонии.
   При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повышенная СОЭ. Однако клинически дифференцировать PC-инфекцию от острых респираторных заболеваний другой этиологии весьма трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается по результатам лабораторных исследований.
   В большинстве случаев лечение неосложненных форм PC-инфекции проводится в домашних условиях. Назначается постельный режим, щадящая полноценная диета, симптоматические средства: «Детский тайленол от простуды», бруфен (сироп) и др., как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Для борьбы с гипоксемией показана кислородотерапия, назначаются также мукопронт, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях прибегают к осторожному внутривенному введению жидкости. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Лечение кортикостероидными гормонами не рекомендуется. По мнению зарубежных педиатров, наилучший эффект при лечении тяжелых форм PC-инфекции у детей раннего возраста удается получить с помощью противовирусного препарата рибавирина, который назначается в виде мелкодисперсного аэрозоля в течение 12–18 часов ежедневно от 3 до 7 дней.
   Прогноз обычно благоприятный. Однако у детей с сопутствующей патологией (тяжелые пороки сердца, хронические заболевания легких, поражение ЦНС и др.) при развитии тяжелого бронхита, интерстициальной пневмонии исход может быть неблагоприятным. В последние годы высказывается мнение о возможной этиопатогенетической связи PC-инфекции с астматическим бронхитом и даже бронхиальной астмой. Показано, что у детей с повторными бронхоспастическими состояниями в анамнезе часто отмечается бронхиолит, обусловленный PC-инфекцией. Предпринимаются попытки доказать существование хронической PC-инфекции с рецидивирующим течением. Если это предположение подтвердится, то появится возможность рассматривать РС-инфекцию как один из решающих факторов в развитии некоторых форм бронхиальной астмы. Однако в этом направлении необходимо продолжать исследования.
   Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем контактным детям можно распылять в нос интерферон.
    VII. Токсокароз.Это заболевание также называют висцеральным синдромом блуждающей личинки (рис. 13).
   Приведу выдержки из научных публикаций: «Отмечается, что существуют две разновидности токсокар-возбудителей – токсокара канис (глист семейства псовых) и токсокара катис (семейства кошачьих). До 50 % детских песочниц содержат инвазионные яйца токсокар. Они сохраняются в почве в течение нескольких лет. В результате заражения человека их яйцами поражаются печень, легкие и другие органы. Возникают аллергии, токсокарозные опухоли внутренних органов. Токсокароз выглядит как опухоли легких, печени, заболевания крови и т. д., что ведет за собой ошибочный диагноз „рак“». [10]В другой статье описан клинический пример: «Ребенок 2 лет. В крови наличие высокого уровня ферритина – 700 (норма – 250), рентгенологически затемнения округлой формы в нижней доли правого легкого, что позволило подозревать раковый процесс правого легкого. Благодаря вмешательству паразитологов подозрение на онкологический процесс было снято, и ребенка лечили с диагнозом „опухоль токсокарозного генеза“ таблетками вермокса. В результате полное излечение, на рентгенограммах – норма».
   «В крупных городах России растет заболеваемость, вызванная личинками глистов разновидности аскарид – токсокар. Обследование городских домашних животных показало, что 15 % из них заражены токсокарами. Ежедневно на территории Москвы образуется около 54 т экскрементов одних только собак. В пробах почвы и песка скверов и парков, детских игровых площадок и песочниц часто обнаруживаются яйца глистов. Кошки обычно представляют меньшую значимость, поскольку закапывают свои фекалии. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и заразность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем (через рот), но и через плаценту, а также через грудное молоко и передачей паразитов через собственных собак». [11]
   Больные токсокарозом не являются заразными (в отличие от аскаридоза), так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются).
   Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и их количества. В клиническом течении выделены две формы: токсокароз внутренних органов и глазной токсокароз.
    Токсокароз внутренних органовчасто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная до 38 °C, реже – фебрильная (выше 38 °C). Отмечается увеличение лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
   У 80 % больных определяется увеличение печени, у 20 % – увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими сосудистыми или гнойничковыми высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
   Поражение центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляется конвульсиями типа «малой эпилепсии», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения – гиперактивность и аффекты, психозы, особенно у детей.
   Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды (рис. 14) и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию – в капиллярную сеть легких.
   В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях – почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания. [12]
   Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя кровоизлияния, некрозы, воспалительные изменения. Для токсокароза характерным является образование опухолей до 8–10 см в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентеральных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов соединительно-тканного разрастания вокруг личинок. Благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии антител хозяина при помощи сложной реакции, токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет и более.
   Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил объяснения. При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, панофтальмитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле. [13]Наиболее распространенное поражение – гранулематозный эндофтальмит, приводящий к косоглазию и сужению полей зрения. [14]
   При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые приводили к летальным исходам.
   Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящих от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты повторных инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или тесного контакта с кошками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
   Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии. Не пытайтесь обнаружить паразитов и их яйца в кале – взрослые глисты уходят из кишечника.
   Шансы прижизненного паразитологического диагноза токсокароза практически равны нулю, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме невозможно. Гистологические исследования биоптатов из органов не позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный паразитологический диагноз.
   Только при ВРД-исследовании можно получить достоверный ответ, а также определить локализацию и степень поражения органов по методу нашего Центра.
   В настоящее время все больше хирургов и даже онкологов склоняются к мнению о наличии паразитов в органах. Недавно я делала доклад врачам одной из московских больниц, после чего ко мне подошел ведущий хирург-онколог и пожаловался: «Сегодня на операции удалил опухоль печени в капсуле. Вижу, что паразитарная опухоль, а куда мне идти с ней на исследование? У нас только гистология: микронный срез, атипичные клетки – рак». И я не знаю, что посоветовать. Звонить паразитологам медицинских институтов? У них свои трудности: мышей, крыс, кроликов для опытов не хватает. Инфекционисты-врачи тоже не очень разбираются в паразитологии. Остается только обращаться к ветеринарным врачам, но... могут по судам затаскать, как доктора ветеринарных наук В. Бритова из Владивостока. Путем официальных опытов В. Бритов изготовил из глистов трихинелл вакцину, вселяя глистов мышам, затем готовя препарат. Ему бы за это Нобелевскую премию дать, открыть лаборатории по изготовлению вакцины – не только трихинеллезной, но и из других паразитов, так как она успешно лечит опухоли. Но его привлекли к суду – за то, что ветеринарный профессор якобы экспериментирует на людях. Надеюсь, профессора оправдают, а мы, врачи, получим вакцину для лечения тяжелых паразитарных болезней пациентов.
    Лечение методом ортодоксальной медицины.Вермокс по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2–4 недель. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Дитразин цитрат назначают из расчета 2–6 мг на 1 кг массы тела в сутки на протяжении 2–4 недель. Альбендазол (10 мг/кг массы больного) в течение 10–20 дней.
   При глазном токсокарозе используют те же схемы лечения, что и при висцеральном. Рекомендуется проверять индивидуально чувствительность к одному из этих препаратов.
   Необходимо тестировать медикаменты, то есть проверять индивидуальную чувствительность человека к одному из вышеуказанных препаратов.
   Лечение в нашем Центре проводится одним из вышеуказанных медицинских препаратов и резонансно-частотной терапией (РЧТ). В связи с проводимым комплексным лечением медицинского препарата требуется в 2–3 раза меньше, что уменьшает его токсичность и побочные действия.
   Обязательно в конце лечения РЧТ и травами проводим очищение организма. В связи с тем что мигрирующие личинки токсокар могут локализоваться в коже, органах, одна лишь медикаментозная терапия справиться с ними не может. Возрастает особая роль в лечении РЧТ.
   Я могу перечислить еще 15 возбудителей, способных привести к хронической бронхопневмонии и развитию бронхиальной астмы. Но, уважаемые читатели, из длинного перечня возможных возбудителей бронхопневмонии с астматическим компонентом, астмой, вы поняли, насколько важна вегетативно-резонансная диагностика, с помощью которой врач может оттестировать истинного возбудителя у данного пациента. Ученые-физики совместно с медиками определили частотные характеристики всех возбудителей заболеваний. Эти частоты заложены в аппарате вегетативного резонансного тестирования, и по резонансной частоте у пациента определяется наличие того или иного возбудителя заболевания. А также разработана аппаратура для лечения этих возбудителей талантливым ученым Ю. В. Готовским. (См. Готовский Ю. В.Вегетативный резонансный тест. – М.: МЭИ «ИМЕДИС», 1998.)
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
    Настрой для отца
    Я ищу положительные моменты в моей жизни.
    Я исключаю гнев из моей жизни.
    Я освобождаюсь от прошлого.
    Рекомендации
   Устраните ожесточенность в противостоянии с жизнью или чувство вины.
   Избавьтесь от привычки жить в прошлом.

Письмо 15
ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

   Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна!
   Пишет вам молодая женщина 32 лет. Начну по порядку. Лет 10 назад случилось со мной впервые непонятное: был сильный упадок сил, температура 35,4 °C, задыхалась. Ходила по врачам, давали какое-то время димедрол. На том и закончилось. Потом на протяжении долгого времени недомогала, но связывала это со слабым здоровьем. Шесть лет назад во время беременности случился со мной приступ: в глазах потемнело, давление снизилось, сердце заколотилось, надулись вены везде (чувство распирания), а температура была 37,1 °C. Я тогда очень испугалась. Опять обследовалась, анализы были «в пределах нормы», как говорили врачи, и опять все затихло. Потом время от времени меня стала беспокоить странная простуда (простите, я не врач, поэтому так выражаюсь): лихорадит, температура 37,1 °C, головная боль, день отлежусь – пройдет без лекарств. Потом это стало происходить все чаще и чаще, добавилась ломота в теле, боли в горле, ломило зубы (хотя стоматолог говорит, что все в порядке), зудело и жгло, слизистая рта облазила. В ноябре 2004 года сделала прививку от гриппа и слегла совсем. После нее начались тошнота, лихорадка, головные боли, температура 37,1–37,5 °C, тахикардия, ломит тело (как будто вены болят по телу), по телу видна пульсация (то в одном месте, то в другом, дергает и как будто чирей нарывает), половые органы и ротовую полость теперь уже постоянно жжет, тело горит местами. На половых органах на слизистой и во рту под кожей сосудики в некоторых местах надуваются, слизистая распухает и на этом месте образуется эрозия (как будто разъело кожу) и белый налет. Начинается озноб, частое мочеиспускание, сердцебиение такое, что кажется, бедное мое сердце не выдержит, трясет, из-за этого я ни спать, ни сидеть не могу, руки и ноги трясутся, чуть не отнимаются (я и пишу с трудом), суставы ломит, и опять это чувство распирания. У меня сейчас другой муж, мы с ним 3,5 года, но у него тоже такие же высыпания на половых органах, непроходящий кашель, да и еще у нас сильная одышка и болят лимфоузлы за ушами, в паху, горло даже как-то жжет. Ребенку 5,5 года, у него тоже непонятный кашель и насморк, то есть то же самое с ним проходит.
   Мне кажется, я давно чем-то заразилась (у меня тогда был гулящий муж), а ребенка и второго мужа заразила я. Просто не знаю, как нам быть дальше, так как сдала кучу анализов и ничего не могут найти. Я боюсь, как бы не слегли мои муж и ребенок.
   Вот анализы, которые мы сдали.
   ВИЧ и гепатиты В, С – у меня и у мужа отрицательно;
   хламидиоз – отрицательно;
   уреаплазмоз – отрицательно;
   микоплазмоз – отрицательно;
   гонорея – отрицательно;
   ЦМВИ – отрицательно;
   ВЗБ (аденовирус) – 12,6;
   красная волчанка – отрицательно;
   ревматоидный фактор – отрицательно;
   токсоплазмоз – отрицательно;
   описторхоз – отрицательно.
   По анализу крови на иммунный статус видно, что идет вялотекущее воспаление. Но это может быть, говорят, от генитального герпеса (1: 1600). Но герпес мы вылечили, высыпаний нет, а состояние плохое осталось. Кровь тоже на стерильность брали, ничего не нашли. Обследовалась по живой капле крови, сказали, что есть паразиты, а какие – не сказали. Да и могла ли я заразить паразитами семью, могут ли они давать такую картину?
   Пропила кучу иммуномодуляторов: интерферон, реаферон, иммунал, даже панавир. Постоянно пьем витамины, но... я не знаю, что дальше делать, что за инфекции у нас, а так охота жить, воспитывать ребенка! Не знаю уж, к каким врачам идти, вернее, ползти. Помогите!
   Р. S. Да, еще глаза болят (сосуды покраснели), говорят, что идет явная интоксикация, – а от чего? Ставят диагноз: ВИД (вторичный иммунодефицит), но он же чем-то вызван! Я чувствую, что что-то подтачивает меня изнутри. Что нам делать?!!
ОТВЕТ
   Ваше заболевание похоже на возвратный тиф.
   Вот что сообщает медицинская литература о возбудителях возвратного тифа. Спирохетозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными спирохетами, боррелиями (возвратный вшивый и клещевой тиф, системный клещевой боррелиоз – болезнь Лайма).
   Термином «возвратный тиф» принято объединять эпидемический (вшивый) и эндемический (клещевой) спирохетозы.
КОРОТКО О ВОЗВРАТНОМ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ТИФЕ
   Эпидемический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, передается вшами или клещами, характеризуется приступообразной лихорадкой, головными и мышечными болями, увеличением печени и селезенки, нередко – желтушностью кожных покровов.
   Первое достоверное описание эпидемического возвратного тифа сделано в середине XIX века. Возбудитель болезни открыт немецким ученым Обермайером в 1868 году. Русские ученые Г. Н. Минх, О. О. Мочутковский, И. И. Мечников опытным путем (самозаражением) доказали этиологическое значение возбудителя при возвратном тифе. На территории России в последние годы возвратный тиф регистрируется очень редко.
   Возбудитель – Borrelia reccurentisимеет форму извитой нити длиной 10–50 мкм и толщиной 0,3–0,5 мкм с 4–12 крупными завитками. Боррелии обладают подвижностью, хорошо окрашиваются по Романовскому—Гимза в сине-фиолетовый цвет, растут на питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки тканей. Для культивирования используют также куриные эмбрионы. Боррелии возвратного тифа являются облигатными паразитами, способными существовать только в организме человека. На искусственных средах они культивируются с большим трудом.
   Эпидемический возвратный тиф – типичный антропоноз. Источником инфекции является только больной человек. Возбудитель в большом количестве обнаруживается в крови больного в лихорадочном периоде, в нелихорадочном состоянии – концентрация возбудителя в крови ничтожна, и поэтому больной в этом периоде практически не представляет эпидемиологической опасности. Передача инфекции осуществляется исключительно клещами или вшами, в первую очередь платяными, изредка головными и лобковыми. Возбудитель вместе с кровью больного попадает в кишечник клеща, вши, где частично разрушается, а частично проникает в гемолимфу и быстро размножается, заполняя все лакунарное пространство. Клещ, вошь особенно опасны начиная с 5–6-го дня от момента инфицирующего кровососания. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой гемолимфе паразитов и не выходят в их кишечник, заражение человека может произойти только при их раздавливании и попадании высвобождающихся при этом спирохет на поврежденные участки кожи.
   Восприимчивость к возвратному эпидемическому тифу всеобщая. При наличии определенных социально-бытовых условий и большой завшивленности населения в прошлом возвратный тиф принимал характер эпидемий, отсюда его название «эпидемический».
   После попадания в кровь восприимчивого человека спирохеты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и в них размножаются. Этот период соответствует периоду инкубации. Достигнув определенной концентрации, спирохеты оказываются в общем кровотоке, что означает начало клинических проявлений. Циркулирующие в крови спирохеты нейтрализуются специфическими антителами, образуя вместе с форменными элементами крови агрегаты, которые тромбируют мелкие капилляры различных органов, вызывая геморрагические инфаркты. Агрегаты из спирохет, антител и форменных элементов крови подвергаются фагоцитозу и лизису, что знаменует собой окончание приступа. Однако не все спирохеты при этом погибают, часть из них (вероятно, нечувствительные к антителам) образуют «новую расу» спирохет, которые размножаются во время спокойного (нелихорадочного) состояния в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезенке и других органах. Они повторно попадают в кровоток и вызывают второй приступ болезни. Такие циклы могут повторяться несколько раз. В конечном итоге вырабатывается комплекс антител, способный полностью нейтрализовать все возможные расы спирохет у данного больного, и болезнь заканчивается полным выздоровлением.