Лобковый педикулез (фтириаз). Лобковые вши поражают волосяные фолликулы, образуя темные точки у корня волоса вместе с белыми гнидами. Наблюдаются зуд, расчесы, папулы и синевато-розовые пятна в области лобка и живота. Пятна не зудят и держатся около 1 недели.
Лечение
Профилактика
Чесотка
Этиология и эпидемиология
Основные клинические симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика
Болезни крови и кроветворных органов
Железодефицитные анемии
Основные клинические симптомы
Лечение
Профилактика
В12-дефицитная анемия
Основные клинические симптомы
Диагностика
Лечение
Гемолитическая анемия
Диагностика
Лечение
Апластическая анемия
Основные клинические симптомы
Лечение
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)
Этиология и патогенез
Основные клинические симптомы
Диагностика
Лечение
При выявлении педикулеза проводится санитарная обработка с целью уничтожения вшей и гнид. При поступлении в стационар санитарная обработка осуществляется в санитарном пропускнике приемного отделения.
Уничтожение вредных насекомых проводится комплексно на любой стадии их развития на теле пациента, его белье, одежде и других предметах как химическим, так и механическим способом. Производится это путем дезинсекции нательного и постельного белья при температуре 100 °C и обработки головы и кожи дезинсекционными средствами.
При головном педикулезе рекомендуется обрить голову у мальчиков и мужчин или коротко остричь волосы. Для обработки применяются шампунь Веда, валитен, бензоцид, нитифор. Старинный метод: волосы смазывают керосином, смешанным с таким же количеством подсолнечного масла, накрывают вощеной бумагой и завязывают косынкой на 1–2 часа. Затем голову моют теплой водой с мылом и шампунем. Для уничтожения гнид требуются повторная обработка и вычесывания частым гребнем с закрепленной на нем ватой.
Для уничтожения вшей проводят камерную обработку белья и одежды или его проглаживание и кипячение. В случае лобкового педикулеза после бритья волос и мытья кожи применяются такие препараты, как нитифор или Спрей-Пакс, с последующим втиранием 10 %-ной ртутной мази или 20 %-ной эмульсии бензил бензоата.
Уничтожение вредных насекомых проводится комплексно на любой стадии их развития на теле пациента, его белье, одежде и других предметах как химическим, так и механическим способом. Производится это путем дезинсекции нательного и постельного белья при температуре 100 °C и обработки головы и кожи дезинсекционными средствами.
При головном педикулезе рекомендуется обрить голову у мальчиков и мужчин или коротко остричь волосы. Для обработки применяются шампунь Веда, валитен, бензоцид, нитифор. Старинный метод: волосы смазывают керосином, смешанным с таким же количеством подсолнечного масла, накрывают вощеной бумагой и завязывают косынкой на 1–2 часа. Затем голову моют теплой водой с мылом и шампунем. Для уничтожения гнид требуются повторная обработка и вычесывания частым гребнем с закрепленной на нем ватой.
Для уничтожения вшей проводят камерную обработку белья и одежды или его проглаживание и кипячение. В случае лобкового педикулеза после бритья волос и мытья кожи применяются такие препараты, как нитифор или Спрей-Пакс, с последующим втиранием 10 %-ной ртутной мази или 20 %-ной эмульсии бензил бензоата.
Профилактика
Основной профилактической мерой при педикулезе является соблюдение правил личной гигиены, особенно в местах массового скопления людей.
Чесотка
Чесотка – это заболевание, вызываемое чесоточным зуднем, который прогрызает эпидермис и поселяется в любом месте кожи (чаще всего в межпальцевых промежутках, на сгибах рук и половых органах).
Этиология и эпидемиология
Тело самки чесоточного зудня составляет около 0,4 мм в длину, а самец значительно меньше.
На конечностях имеются присоски, все тело покрыто чешуйками, а рот зудня приспособлен для прогрызания эпидермиса. За всю жизнь, которая длится до 15 суток, самка откладывает около 50 яиц. Клещи, передвигаясь в толще кожи, раздражают нервные окончания и вызывают зуд, который проявляется особенно по ночам. Переносятся они с места на место при расчесывании кожи.
Заражение чесоткой происходит как контактным путем, так и через одежду, постельное белье и личные вещи.
На конечностях имеются присоски, все тело покрыто чешуйками, а рот зудня приспособлен для прогрызания эпидермиса. За всю жизнь, которая длится до 15 суток, самка откладывает около 50 яиц. Клещи, передвигаясь в толще кожи, раздражают нервные окончания и вызывают зуд, который проявляется особенно по ночам. Переносятся они с места на место при расчесывании кожи.
Заражение чесоткой происходит как контактным путем, так и через одежду, постельное белье и личные вещи.
Основные клинические симптомы
Инкубационный период составляет 10 дней. На месте внедрения клеща образуются экскориации. Характерным симптомом являются чесоточные ходы в виде сероватых, изогнутых полосок, на поверхности которых имеются черные точки, через которые личинки выходят на поверхность кожи. На конце чесоточного хода обычно виден пузырек (до 1 мл) с прозрачным или мутным содержимым. При его вскрытии под контролем лупы можно извлечь чесоточного клеща. Ходы можно выявить после смазывания пораженного участка йодной настойкой или спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
Чесотка может осложняться пиодермией или возникновением экзематозного процесса.
Чесотка может осложняться пиодермией или возникновением экзематозного процесса.
Диагностика
Постановка окончательного диагноза производится на основании наличия таких симптомов, как зуд и чесоточные ходы. А подтверждается он извлечением клеща из слепого конца хода, которого можно перенести на предметное стекло в каплю 50 %-ного раствора глицерина и микроскопировать.
Лечение
Для уничтожения клещей производится втирание в кожу противопаразитарных средств. Рекомендуется применять аэрозоль «Спрегаль» на 12 часов с мытьем тела. Применяется также втирание 20 %-ной вводно-мыльной эмульсии бензил бензоата (детям – 10 %-ный раствор). Данное средство хорошо взбалтывают и втирают в течение 10 минут, а еще через 10 минут процедуру повторяют. Через 3 дня больной принимает душ. Обязательна смена нательного и постельного белья в 1-й день лечения и после принятия душа.
Известен также старинный способ лечения, который заключается в следующем. Сначала втирается 60 %-ный раствор гипосульфита натрия, а после 10-минутного перерыва процедура повторяется (10–15 минут). После высыхания раствора 4 раза с 5-минутными перерывами втирают 6 %-ный раствор хлористоводородной кислоты. После подобной обработки больной меняет белье, а через 3 дня принимает душ. Одежда и белье подлежат дезинфекции.
Известен также старинный способ лечения, который заключается в следующем. Сначала втирается 60 %-ный раствор гипосульфита натрия, а после 10-минутного перерыва процедура повторяется (10–15 минут). После высыхания раствора 4 раза с 5-минутными перерывами втирают 6 %-ный раствор хлористоводородной кислоты. После подобной обработки больной меняет белье, а через 3 дня принимает душ. Одежда и белье подлежат дезинфекции.
Профилактика
Основные профилактические меры заключается в соблюдении правил личной гигиены, выявлении и лечении больных, а также в дезинфекции их одежды, белья и полотенец. Главным является выявление больных, изоляция их от коллектива. При неблагополучной обстановке лечение зараженных проводится в скабиозориях.
Все лица, контактировавшие с больным, подлежат обследованию. В случае выявления больного также подлежат осмотру дети в детских коллективах, обслуживающий персонал этих учреждений, а также контактные в общежитиях и т. д.
Все лица, контактировавшие с больным, подлежат обследованию. В случае выявления больного также подлежат осмотру дети в детских коллективах, обслуживающий персонал этих учреждений, а также контактные в общежитиях и т. д.
Болезни крови и кроветворных органов
Железодефицитные анемии
Анемии – заболевания, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Они возникают в результате хронических кровопотерь в результате маточных, кишечных и других кровотечений, а также при нарушении всасывания железа, которое может возникнуть при энтеритах, удалении тонкой кишки, повышении расхода железа при беременности, лактации и различных инфекциях.
Основные клинические симптомы
Главными жалобами являются головокружение, слабость, утомляемость, шум в ушах и сухость кожи. Со стороны крови отмечаются снижение сывороточного железа и гипохромная анемия со снижением цветового показателя до 0,6 и ниже.
Лечение
Выявляется причина возникновения анемии. Кроме лечения основного заболевания, рекомендуется употребление продуктов, богатых железом, внутрь назначаются препараты железа (ферроплекс, сорбифер и др.) до нормализации уровня гемоглобина. При нарушении всасывания или непереносимости железа при приеме внутрь применяется введение препаратов парентерально.
Профилактика
У беременных женщин необходима коррекция питания, у беременных женщин и женщин, страдающих метроррагиями, лечение заболеваний, приводящих к хроническим кровопотерям.
В12-дефицитная анемия
Это анемия, которая развивается при нарушении всасывания витамина В12 или повышенном его расходе. Для нее характерно мегалобластическое кроветворение с поражением нервной системы и атрофическими процессами в желудке.
Основные клинические симптомы
При В12-дефицитной анемии появляются общая слабость и желтушность кожных покровов. Для данного заболевания характерны следующие симптомы:
– нарушения со стороны пищеварительного тракта («лакированный язык», глоссит, ахилия);
– нарушения со стороны центральной нервной системы (онемение кистей и стоп, мышечные боли, судороги);
– изменения со стороны крови, выражающиеся в снижении эритроцитов и гемоглобина (в меньшей степени) с превышением цветового показателя.
В мазке обнаруживаются макроциты, эритроциты с базофильной зернистостью и остатками ядер. Отмечается лейкоцито– и тромбоцитоз, а также ускорение СОЭ. В сыворотке крови наблюдается повышение содержания непрямого билирубина.
– нарушения со стороны пищеварительного тракта («лакированный язык», глоссит, ахилия);
– нарушения со стороны центральной нервной системы (онемение кистей и стоп, мышечные боли, судороги);
– изменения со стороны крови, выражающиеся в снижении эритроцитов и гемоглобина (в меньшей степени) с превышением цветового показателя.
В мазке обнаруживаются макроциты, эритроциты с базофильной зернистостью и остатками ядер. Отмечается лейкоцито– и тромбоцитоз, а также ускорение СОЭ. В сыворотке крови наблюдается повышение содержания непрямого билирубина.
Диагностика
Постановка окончательного диагноза производится на основании результатов исследования крови и стернальной пункции с исследованием костного мозга.
Лечение
Внутримышечно вводят 400–1000 мг витамина В12 в течение 4–6 недель для наступления гематологической ремиссии. Поддерживающий курс проводится по следующей схеме: сначала витамин вводится еженедельно в течение 2 месяцев, а затем ежемесячно – 6 месяцев. Ежегодно больным проводят 3-недельное профилактическое введение витамина В12.
Гемолитическая анемия
При гемолитической анемии процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. Это заболевание может быть врожденным в связи с генетическими нарушениями в эритроцитах. А приобретенная гемолитическая анемия возникает при инфекционных заболеваниях, нарушениях в иммунной системе и заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией.
При врожденных гемолитических анемиях отмечаются волнообразное течение, желтуха без зуда кожи, темный цвет мочи из-за содержания уробилина, а также увеличение печени и селезенки. Со стороны крови наблюдается анемия. При врожденных анемиях эритроциты разрушаются в селезенке, поэтому ее удаление приводит к выздоровлению.
Аутоиммунная гемолитическая анемия носит приобретенный характер. Она развивается при появлении изо– или аутоантител к собственным эритроцитам на фоне различных заболеваний. Она развивается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, красной волчанке и хроническом гепатите. Обычно анемия сопровождается жалобами на слабость, боли в области сердца и желтушность кожи. Со стороны крови отмечаются анемия, нормобласты, ретикулоцитоз и ускорение СОЭ. В крови определяется непрямой билирубин, а в мазке крови – микросфероциты. У 60 % больных проба Кумбса положительна.
При врожденных гемолитических анемиях отмечаются волнообразное течение, желтуха без зуда кожи, темный цвет мочи из-за содержания уробилина, а также увеличение печени и селезенки. Со стороны крови наблюдается анемия. При врожденных анемиях эритроциты разрушаются в селезенке, поэтому ее удаление приводит к выздоровлению.
Аутоиммунная гемолитическая анемия носит приобретенный характер. Она развивается при появлении изо– или аутоантител к собственным эритроцитам на фоне различных заболеваний. Она развивается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, красной волчанке и хроническом гепатите. Обычно анемия сопровождается жалобами на слабость, боли в области сердца и желтушность кожи. Со стороны крови отмечаются анемия, нормобласты, ретикулоцитоз и ускорение СОЭ. В крови определяется непрямой билирубин, а в мазке крови – микросфероциты. У 60 % больных проба Кумбса положительна.
Диагностика
Постановка окончательного диагноза производится на основании гематологических данных.
Лечение
Проводится стационарное лечение с применением преднизолона и иммунодепрессантов.
Апластическая анемия
Апластическая анемия представляет собой группу заболеваний, при которых происходит угнетение функции костного мозга. Они возникают под воздействием различных химических веществ, радиации, вирусов и цитостатических средств.
Основные клинические симптомы
Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, появляются множественные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения, а также меноррагии у женщин. Часто возникают инфекционные осложнения в виде абсцессов, отитов, пневмоний и др. Со стороны крови выявляются гипохромная анемия, снижение лейкоцитов, тромбоцитопения и лимфоцитоз.
Лечение
Проводится стационарное лечение в специальных асептических палатах. Назначаются большие дозы глюкокортикоидов, анаболические гормоны и трансфузии препаратов крови. Иногда производится удаление селезенки.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)
ДВС-синдром представляет собой реакцию организма на различные этиологические факторы и сопровождается нарушениями коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистых звеньев системы гемостаза.
Этиология и патогенез
Самыми частыми причинами развития ДВС-синдрома являются генерализованные бактериальные и вирусные инфекции: сепсис, все виды шока, терминальные состояния, внутрисосудистый гемолиз, массовая гемотрансфузия, акушерско-гинекологическая патология и травматические хирургические вмешательства, а также аутоиммунные и иммунные заболевания.
Различают 2 стадии развития ДВС-синдрома: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.
На I стадии активизируются плазменные системы свертывания крови с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и других элементов крови и нарушением микроциркуляции крови в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Гиперкоагуляция протекает в виде массивного свертывания крови, обычно сопровождается тяжелым шоком и может протекать скрыто или подостро.
На II стадии происходит потребление значительной части имеющихся в организме факторов V, VII, VIII, XI, XIII и др., а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические вещества – продукты деградации фибрина и фибриногена, обуславливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
При ДВС-синдроме происходит повышение проницаемости сосудов и растворение фибриновых сгустков. При этом возникает тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром. В результате появляются гемодинамические и гемореологические расстройства, это и определяет клинику заболевания.
Причины возникновения ДВС-синдрома могут быть различными. Острая форма развивается в зависимости от возраста. У новорожденных причиной заболевания могут быть отслойка плаценты у женщины во время беременности, асфиксия, сепсис и гемолитическая болезнь. У грудных детей – септические состояния, вирусные и бактериальные инфекции, у детей старшего возраста и взрослых – менингококкемия, острый гемолитический процесс и тяжелые травматические повреждения.
Различают 2 стадии развития ДВС-синдрома: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.
На I стадии активизируются плазменные системы свертывания крови с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и других элементов крови и нарушением микроциркуляции крови в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Гиперкоагуляция протекает в виде массивного свертывания крови, обычно сопровождается тяжелым шоком и может протекать скрыто или подостро.
На II стадии происходит потребление значительной части имеющихся в организме факторов V, VII, VIII, XI, XIII и др., а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические вещества – продукты деградации фибрина и фибриногена, обуславливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
При ДВС-синдроме происходит повышение проницаемости сосудов и растворение фибриновых сгустков. При этом возникает тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром. В результате появляются гемодинамические и гемореологические расстройства, это и определяет клинику заболевания.
Причины возникновения ДВС-синдрома могут быть различными. Острая форма развивается в зависимости от возраста. У новорожденных причиной заболевания могут быть отслойка плаценты у женщины во время беременности, асфиксия, сепсис и гемолитическая болезнь. У грудных детей – септические состояния, вирусные и бактериальные инфекции, у детей старшего возраста и взрослых – менингококкемия, острый гемолитический процесс и тяжелые травматические повреждения.
Основные клинические симптомы
При острой форме ДВС-синдрома отмечается быстрая декомпенсация с развитием геморрагического синдрома в 1-е сутки от начала заболевания, при этом резко выражены интоксикация, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. При этом состоянии вероятность летального исхода очень высока.
При подострой и хронической формах клинические симптомы появляются постепенно. Часто микротромбозы локализуются в органе-мишени и приводят к его дистрофии и склерозу. Это наблюдается при иммунокомплексной патологии, хронических лейкозах и новообразованиях, врожденных пороках сердца, поражении сосудов и др. При ДВС-синдроме выделяют, помимо признаков основного заболевания, симптомы гемокоагуляции. Отмечаются следующие клинические симптомы, характеризующиеся гемокоагуляционными нарушениями:
– нарушение кровотока и появление декомпенсации периферического кровообращения;
– развитие гемокоагуляционного шока;
– появление микроциркуляции в разных органах (развитие почечной, легочной, печеночной и острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена)), а также возникновение симптомов со стороны центральной нервной системы;
– геморрагический синдром с появлением пятнисто-петехиальных геморрагий, кровотечений из слизистых оболочек носовой и ротовой полости и других органов, а также возникновение кровоточивости из мест инъекций, когда развивается почти полная несвертываемость крови.
При подострой и хронической формах клинические симптомы появляются постепенно. Часто микротромбозы локализуются в органе-мишени и приводят к его дистрофии и склерозу. Это наблюдается при иммунокомплексной патологии, хронических лейкозах и новообразованиях, врожденных пороках сердца, поражении сосудов и др. При ДВС-синдроме выделяют, помимо признаков основного заболевания, симптомы гемокоагуляции. Отмечаются следующие клинические симптомы, характеризующиеся гемокоагуляционными нарушениями:
– нарушение кровотока и появление декомпенсации периферического кровообращения;
– развитие гемокоагуляционного шока;
– появление микроциркуляции в разных органах (развитие почечной, легочной, печеночной и острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена)), а также возникновение симптомов со стороны центральной нервной системы;
– геморрагический синдром с появлением пятнисто-петехиальных геморрагий, кровотечений из слизистых оболочек носовой и ротовой полости и других органов, а также возникновение кровоточивости из мест инъекций, когда развивается почти полная несвертываемость крови.
Диагностика
На стадии гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертываемости крови, а также протромбинового и тромбинового времени.
В начале II стадии в мазке периферической крови наблюдается феномен фрагментации – появление обломков эритроцитов, прогрессирующая тромбоцитопения, удлинение протромбинового и тромбинового времени, снижение уровня фибриногена в плазме и нарушения свертывания крови.
В начале II стадии в мазке периферической крови наблюдается феномен фрагментации – появление обломков эритроцитов, прогрессирующая тромбоцитопения, удлинение протромбинового и тромбинового времени, снижение уровня фибриногена в плазме и нарушения свертывания крови.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента