Страница:
Перкуссия грудной клетки дает возможность определить границы легких, подвижность легочных краев, уровень стояния диафрагм, а также уплотнение легочной ткани, наличие эмфиземы.
Нижняя граница легких располагается на следующем уровне: справа по сосковой линии – VI ребро, по среднеподмышечной – VIII ребро, по лопаточной – IX–X ребро.
Слева легкое огибает сердце, отходит от грудины на уровне IV ребра, по среднеподмышечной линии – IX ребро, по лопаточной – X ребро. По околопозвоночной линии граница справа и слева на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.
Для диагностики поражения легких большое значение имеет определение границ долей легкого, которые проецируются на грудную клетку следующим образом: сзади справа и слева над spina scapule проецируется верхняя доля, ниже ее – нижняя; спереди справа над IV ребром – верхняя, ниже – средняя; слева под IV ребром – нижняя доля. В аксиллярной области справа определяются все три доли: до IV ребра – верхняя, между IV и VI ребром – средняя, ниже VI ребра – нижняя.
О подвижности легочных краев можно судить, определяя нижнюю границу легких на вдохе и на выдохе.
В норме при перкуссии определяется ясный легочный звук. Притупление или тупой легочный звук свидетельствует о наличии уплотненной легочной ткани (при крупозной, сегментарной пневмонии, при ателектазах и др.) или о накоплении жидкости в плевральной полости.
Коробочный оттенок перкуторного звука (тимпанит) свидетельствует о повышении воздушности легких и наблюдается при эмфиземе. Ограниченные участки тимпанического звука определяются над полостью абсцесса, каверны.
Аускультация. При выслушивании легких определяются дыхательные шумы, обусловленные колебаниями альвеолярных стенок, голосовых связок и воздухоносных путей при прохождении по ним воздуха.
У детей в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов дыхания в разные возрастные периоды меняется характер дыхательных шумов.
Дыхание у детей до 3–5-летнего возраста обозначается как пуэрильное, при котором хорошо прослушиваются дыхательные шумы на вдохе и на выдохе.
У более старших детей дыхание везикулярное – дыхательный шум мягкий, хорошо выслушивается на вдохе и быстро затухает на выдохе.
Ослабленное везикулярное дыхание возникает при уменьшении или прекращении расправления альвеол легкого во время вдоха. Оно выслушивается при резком сужении воздухоносных путей на уровне гортани, трахеи, в результате выраженного отека слизистой оболочки; при прекращении доступа воздуха в долю легкого из-за наличия инородного тела в бронхе, сдавления бронха опухолью, воспалительным инфильтратом в начальной фазе бронхопневмонии, крупозной пневмонии, в результате нарушения эластичности легочной ткани при отсутствии еще инфильтративных изменений в ней; при выраженной эмфиземе легких, сопровождающейся потерей эластичности легочной ткани (при астматическом статусе); при большом скоплении жидкости в плевральной полости.
Жесткое дыхание – при нем дыхательные шумы хорошо прослушиваются на вдохе и выдохе. Чаще оно выявляется при бронхитах, бронхопневмонии.
Бронхиальное дыхание – при нем выдох слышен сильнее, продолжительнее, чем вдох. Появляется при выраженном уплотнении легочной ткани.
Амфорическое дыхание – своеобразный характер бронхиального дыхания над крупными полостями в легких.
У больных с бронхолегочной патологией обычно выслушиваются добавочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы и шум трения плевры.
Хрипы – это дыхательные шумы, возникающие в бронхах при наличии в них экссудата. Различают сухие и влажные хрипы. Сухие хрипы могут быть свистящими, образующимися в мелких и средних бронхах, и жужжащими, возникающими в крупных бронхах. Причинами сухих хрипов являются неравномерное сужение просвета бронхов, шероховатости по ходу воздухоносных путей, наличие в просвете бронхов вязкого секрета.
Влажные хрипы возникают, когда в бронхах имеется значительное количество слизи, либо отечной жидкости, либо крови. В зависимости от места образования их делят на крупно-, средне– и мелкопузырчатые.
Самые мелкие хрипы, исходящие из бронхиол, называются крепитирующими. Хрипы выслушиваются в фазу вдоха и выдоха.
Крепитация возникает только во время вдоха и зависит от разлипания альвеол, когда в них, наряду с воздухом, содержится небольшое количество жидкости. Наиболее типична крепитация для начальной стадии крупозной пневмония, она может появляться при начинающемся отеке легких, инфаркте легкого.
Шум трения плевры появляется при патологических изменениях плевры – шероховатость поверхности, фибринозные наложения. Он имеет характерное звучание, напоминающее скрип снега под ногами, и выслушивается при сухом плеврите, при выпотном плеврите в периоде рассасывания жидкости.
При аускультации необходимо соблюдать следующие правила: прослушивание предпочтительно проводить в положении сидя или стоя, так как эти положения обеспечивают равномерное участие легких в акте дыхания; целесообразно всегда проводить сравнительное выслушивание легких, то есть правого и левого легкого над симметрично расположенными участками; на одном месте совершенно необходимо выслушать вдох и выдох.
Рентгенодиагностика имеет большое значение в пульмонологии. Обзорная рентгеноскопия производится в вертикальном положении обследуемого ребенка. Основная – прямая проекция, при которой исследуются легочные поля, состояние межреберных промежутков, корней легкого, состояние синусов, подвижность куполов диафрагмы. Рентгеноскопия используется редко, везде, где есть возможность, ее следует заменить рентгенографией.
Рентгенография имеет следующие преимущества по сравнению с рентгеноскопией: меньшая лучевая нагрузка, отчетливее видны мелкие детали в легких, объективнее динамическое наблюдение за больным.
Рентгеновский снимок грудной клетки в прямой проекции непременно делают в вертикальном положении ребенка, при этом в желудке всегда виден горизонтальный уровень жидкости. Исключение допустимо только для детей в очень тяжелом состоянии и в послеоперационном периоде. Важным условием является строго прямая проекция снимка, о которой судят по симметричности грудинно-ключичных соединений.
Рентгенограмма грудной клетки должна быть средней плотности, чтобы детали легочного (сосудистого) рисунка были хорошо видны.
Рентгенограмма в боковой и одной из косых проекций используется для уточнения локализации процесса.
Рентгенограмма в латеропозиции применяется для выявления небольшого количества свободной жидкости в плевральной полости. Больного укладывают на бок, при этом свободная жидкость, перемещаясь, занимает горизонтальное положение и выявляется на рентгенограмме в виде узкой полоски вдоль костального края грудной клетки.
Томография – послойное рентгенологическое исследование, дающее возможность получить изображение отдельных слоев легкого. Сущность метода заключается в том, что только детали исследуемого (избранного) слоя имеют четкое контрастное изображение на рентгенограмме (томограмме), тогда как элементы слоев, расположенных поверхностнее или глубже, «размываются» и не видны на ней. Толщина томографического слоя колеблется от 0,5 до 2 см и более. Томографическое изображение в сравнении с рентгенографическим всегда больше по размерам и гомогенное. В диагностике легочных заболеваний томография является ценным, дополнительным методом рентгенологического исследования.
Компьютерная томография дает поперечное изображение любого участка человеческого тела по типу так называемого «пироговского среза». Наибольшую информацию в детской пульмонологии компьютерная томография дает при патологических процессах в средостении.
Бронхография – рентгенография бронхов, просвет которых заполнен контрастным веществом.
Бронхография может быть произведена под местным обезболиванием или под общим наркозом. В последние годы в России большинство бронхографических исследований делают под общим обезболиванием, при этом исключается беспокойство ребенка во время процедуры, обеспечивается хорошее контрастирование, доза облучения меньше, чем при использовании местной анестезии.
Для контрастирования применяются разнообразные контрастные вещества – йодлипол в чистом виде или с примесью сульфопрепаратов, бронходиагностин и др.
При бронхографии всегда надо контрастировать все исследуемое легкое, чтобы сравнить вид, расположение пораженных и непораженных бронхов.
Показанием к проведению бронхографии является наличие хронического бронхолегочного процесса с целью выяснения степени и распространенности поражения.
Бронхография всегда проводится в плановом порядке, для ее проведения обычно выбирают время, когда активность воспалительного процесса наименьшая. Не следует делать бронхографию раньше чем через 1–1,5 месяца после обострения хронического заболевания.
Бронхография не показана при муковисцидозе и иммунодефицитных состояниях, так как полученные в результате исследования данные не повлияют на тактику лечения.
Дыхательная недостаточность
Острые заболевания дыхательных путей
Аденовирусная инфекция
Парагриппозная инфекция
Нижняя граница легких располагается на следующем уровне: справа по сосковой линии – VI ребро, по среднеподмышечной – VIII ребро, по лопаточной – IX–X ребро.
Слева легкое огибает сердце, отходит от грудины на уровне IV ребра, по среднеподмышечной линии – IX ребро, по лопаточной – X ребро. По околопозвоночной линии граница справа и слева на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.
Для диагностики поражения легких большое значение имеет определение границ долей легкого, которые проецируются на грудную клетку следующим образом: сзади справа и слева над spina scapule проецируется верхняя доля, ниже ее – нижняя; спереди справа над IV ребром – верхняя, ниже – средняя; слева под IV ребром – нижняя доля. В аксиллярной области справа определяются все три доли: до IV ребра – верхняя, между IV и VI ребром – средняя, ниже VI ребра – нижняя.
О подвижности легочных краев можно судить, определяя нижнюю границу легких на вдохе и на выдохе.
В норме при перкуссии определяется ясный легочный звук. Притупление или тупой легочный звук свидетельствует о наличии уплотненной легочной ткани (при крупозной, сегментарной пневмонии, при ателектазах и др.) или о накоплении жидкости в плевральной полости.
Коробочный оттенок перкуторного звука (тимпанит) свидетельствует о повышении воздушности легких и наблюдается при эмфиземе. Ограниченные участки тимпанического звука определяются над полостью абсцесса, каверны.
Аускультация. При выслушивании легких определяются дыхательные шумы, обусловленные колебаниями альвеолярных стенок, голосовых связок и воздухоносных путей при прохождении по ним воздуха.
У детей в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов дыхания в разные возрастные периоды меняется характер дыхательных шумов.
Дыхание у детей до 3–5-летнего возраста обозначается как пуэрильное, при котором хорошо прослушиваются дыхательные шумы на вдохе и на выдохе.
У более старших детей дыхание везикулярное – дыхательный шум мягкий, хорошо выслушивается на вдохе и быстро затухает на выдохе.
Ослабленное везикулярное дыхание возникает при уменьшении или прекращении расправления альвеол легкого во время вдоха. Оно выслушивается при резком сужении воздухоносных путей на уровне гортани, трахеи, в результате выраженного отека слизистой оболочки; при прекращении доступа воздуха в долю легкого из-за наличия инородного тела в бронхе, сдавления бронха опухолью, воспалительным инфильтратом в начальной фазе бронхопневмонии, крупозной пневмонии, в результате нарушения эластичности легочной ткани при отсутствии еще инфильтративных изменений в ней; при выраженной эмфиземе легких, сопровождающейся потерей эластичности легочной ткани (при астматическом статусе); при большом скоплении жидкости в плевральной полости.
Жесткое дыхание – при нем дыхательные шумы хорошо прослушиваются на вдохе и выдохе. Чаще оно выявляется при бронхитах, бронхопневмонии.
Бронхиальное дыхание – при нем выдох слышен сильнее, продолжительнее, чем вдох. Появляется при выраженном уплотнении легочной ткани.
Амфорическое дыхание – своеобразный характер бронхиального дыхания над крупными полостями в легких.
У больных с бронхолегочной патологией обычно выслушиваются добавочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы и шум трения плевры.
Хрипы – это дыхательные шумы, возникающие в бронхах при наличии в них экссудата. Различают сухие и влажные хрипы. Сухие хрипы могут быть свистящими, образующимися в мелких и средних бронхах, и жужжащими, возникающими в крупных бронхах. Причинами сухих хрипов являются неравномерное сужение просвета бронхов, шероховатости по ходу воздухоносных путей, наличие в просвете бронхов вязкого секрета.
Влажные хрипы возникают, когда в бронхах имеется значительное количество слизи, либо отечной жидкости, либо крови. В зависимости от места образования их делят на крупно-, средне– и мелкопузырчатые.
Самые мелкие хрипы, исходящие из бронхиол, называются крепитирующими. Хрипы выслушиваются в фазу вдоха и выдоха.
Крепитация возникает только во время вдоха и зависит от разлипания альвеол, когда в них, наряду с воздухом, содержится небольшое количество жидкости. Наиболее типична крепитация для начальной стадии крупозной пневмония, она может появляться при начинающемся отеке легких, инфаркте легкого.
Шум трения плевры появляется при патологических изменениях плевры – шероховатость поверхности, фибринозные наложения. Он имеет характерное звучание, напоминающее скрип снега под ногами, и выслушивается при сухом плеврите, при выпотном плеврите в периоде рассасывания жидкости.
При аускультации необходимо соблюдать следующие правила: прослушивание предпочтительно проводить в положении сидя или стоя, так как эти положения обеспечивают равномерное участие легких в акте дыхания; целесообразно всегда проводить сравнительное выслушивание легких, то есть правого и левого легкого над симметрично расположенными участками; на одном месте совершенно необходимо выслушать вдох и выдох.
Рентгенодиагностика имеет большое значение в пульмонологии. Обзорная рентгеноскопия производится в вертикальном положении обследуемого ребенка. Основная – прямая проекция, при которой исследуются легочные поля, состояние межреберных промежутков, корней легкого, состояние синусов, подвижность куполов диафрагмы. Рентгеноскопия используется редко, везде, где есть возможность, ее следует заменить рентгенографией.
Рентгенография имеет следующие преимущества по сравнению с рентгеноскопией: меньшая лучевая нагрузка, отчетливее видны мелкие детали в легких, объективнее динамическое наблюдение за больным.
Рентгеновский снимок грудной клетки в прямой проекции непременно делают в вертикальном положении ребенка, при этом в желудке всегда виден горизонтальный уровень жидкости. Исключение допустимо только для детей в очень тяжелом состоянии и в послеоперационном периоде. Важным условием является строго прямая проекция снимка, о которой судят по симметричности грудинно-ключичных соединений.
Рентгенограмма грудной клетки должна быть средней плотности, чтобы детали легочного (сосудистого) рисунка были хорошо видны.
Рентгенограмма в боковой и одной из косых проекций используется для уточнения локализации процесса.
Рентгенограмма в латеропозиции применяется для выявления небольшого количества свободной жидкости в плевральной полости. Больного укладывают на бок, при этом свободная жидкость, перемещаясь, занимает горизонтальное положение и выявляется на рентгенограмме в виде узкой полоски вдоль костального края грудной клетки.
Томография – послойное рентгенологическое исследование, дающее возможность получить изображение отдельных слоев легкого. Сущность метода заключается в том, что только детали исследуемого (избранного) слоя имеют четкое контрастное изображение на рентгенограмме (томограмме), тогда как элементы слоев, расположенных поверхностнее или глубже, «размываются» и не видны на ней. Толщина томографического слоя колеблется от 0,5 до 2 см и более. Томографическое изображение в сравнении с рентгенографическим всегда больше по размерам и гомогенное. В диагностике легочных заболеваний томография является ценным, дополнительным методом рентгенологического исследования.
Компьютерная томография дает поперечное изображение любого участка человеческого тела по типу так называемого «пироговского среза». Наибольшую информацию в детской пульмонологии компьютерная томография дает при патологических процессах в средостении.
Бронхография – рентгенография бронхов, просвет которых заполнен контрастным веществом.
Бронхография может быть произведена под местным обезболиванием или под общим наркозом. В последние годы в России большинство бронхографических исследований делают под общим обезболиванием, при этом исключается беспокойство ребенка во время процедуры, обеспечивается хорошее контрастирование, доза облучения меньше, чем при использовании местной анестезии.
Для контрастирования применяются разнообразные контрастные вещества – йодлипол в чистом виде или с примесью сульфопрепаратов, бронходиагностин и др.
При бронхографии всегда надо контрастировать все исследуемое легкое, чтобы сравнить вид, расположение пораженных и непораженных бронхов.
Показанием к проведению бронхографии является наличие хронического бронхолегочного процесса с целью выяснения степени и распространенности поражения.
Бронхография всегда проводится в плановом порядке, для ее проведения обычно выбирают время, когда активность воспалительного процесса наименьшая. Не следует делать бронхографию раньше чем через 1–1,5 месяца после обострения хронического заболевания.
Бронхография не показана при муковисцидозе и иммунодефицитных состояниях, так как полученные в результате исследования данные не повлияют на тактику лечения.
Дыхательная недостаточность
Нарушение функции дыхания может наступить в результате нарушения внешнего дыхания, транспорта газов кровью, тканевого дыхания.
Нарушение функции внешнего дыхания ведет к развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, вследствие которых может развиться дыхательная недостаточность (ДН).
Гипоксемия – уменьшение содержания кислорода в крови.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом.
Э. Ванлир и К. Стикней (1967 г.) выделяют четыре основные формы гипоксии: 1 – гипоксическая; 2 – гемическая; 3 – циркуляторная; 4 – тканевая (гистотоксическая).
1. Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъеме на высоту); при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолетов, подводных лодок и т. п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), нарушении диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.), при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врожденных пороках сердца).
Для нее характерно низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.
2. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.). Для нее характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.
3. Циркуляторная гипоксия – при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы); уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжелых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.
Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности окислительных процессов нарушаются липидный и белковый обмены, водно-электролитный баланс и др.
Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является стимулом дыхания. Оно оказывает влияние на дыхательный центр через воздействие на хеморецепторы сосудов и повышает активность инспираторных нейронов дыхательного центра, в результате чего дыхание учащается и углубляется.
Гиперкапния – увеличение напряжения углекислого газа в крови. Она возникает при нарушении эффективности внешнего дыхания, или в результате пребывания организма в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа, или вследствие заболеваний.
Изменения дыхания начинаются при содержании во вдыхаемом воздухе 0,5–1,0 % углекислого газа. Вначале происходит углубление дыхания, при дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа дыхание учащается, становится поверхностным, затем наступает его угнетение. Если содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе увеличивается до 3 % и выше, тогда снижается способность организма к сохранению постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолах, легочная вентиляция становится неэффективной, несмотря на большой объем воздуха, поступающий в легкие, потребление кислорода тканями уменьшается, наблюдается угнетение тканевого дыхания и развивается гипоксия, возникает дыхательный, а затем и метаболический ацидоз.
Нарушения функции внешнего дыхания, диффузионно-перфузионных процессов в альвеолах ведут к развитию дыхательной недостаточности (ДН) – состояния, при котором функция внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови. Клинически ДН проявляется одышкой, цианозом, степень выраженности которых определяет степень ДН.
При ДН в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот, развивается метаболический ацидоз.
Сдвиг рН крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, и развивается гипергидратация тканей.
Для суждения о выраженности ДН предложен ряд ее классификаций.
Выделяют две формы дыхательной недостаточности – вентиляционную и альвеолярно-респираторную.
1. Вентиляционная ДН характеризуется снижением альвеолярной вентиляции. Она может быть двух типов:
а) обструктивный тип нарушения вентиляции возникает при сужении воздухоносных путей в результате их спазма, закупорки слизью, наличия инородного тела и др.;
б) рестриктивный тип нарушений вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких (при пневмонии, ателектазе, пневмосклерозе).
2. Альвеолярно-респираторная ДН характеризуется уменьшением газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, которое может возникнуть в результате нарушения распределения воздуха в легких, когда некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются, или в результате нарушения вентиляционно-диффузионных отношений, при которых альвеолы вентилируются нормально, но прохождение воздуха через альвеолярно-капиллярную мембрану ограничено.
В терапевтической практике используется классификация А. Г. Дембо:
ДН I степени – одышка возникает при привычной физической нагрузке;
II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
III степени – одышка выражена в покое.
Для детей раннего возраста используется классификация дыхательной недостаточности, предложенная М. С. Масловым (табл. 24).
Таблица 24
Классификация степеней дыхательной недостаточности (ДН) у детей раннего возраста [Маслов М. С.]
В настоящее время для оценки степени ДН используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaСO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.
В артериальной крови в норме PaO2 составляет 80–95 мм рт. ст., PaСO2 – 40 мм рт. ст.
По данным В. А. Михельсона, А. З. Маневича (1976 г.), при легкой степени ДН PaO2 колеблется в пределах от 80 до 65 мм рт. ст., при средней степени тяжести PaO2 – 65–51 мм рт. ст., при тяжелой степени PaO2 – ниже 51 мм рт. ст.
Нарушение функции внешнего дыхания ведет к развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, вследствие которых может развиться дыхательная недостаточность (ДН).
Гипоксемия – уменьшение содержания кислорода в крови.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом.
Э. Ванлир и К. Стикней (1967 г.) выделяют четыре основные формы гипоксии: 1 – гипоксическая; 2 – гемическая; 3 – циркуляторная; 4 – тканевая (гистотоксическая).
1. Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъеме на высоту); при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолетов, подводных лодок и т. п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), нарушении диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.), при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врожденных пороках сердца).
Для нее характерно низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.
2. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.). Для нее характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.
3. Циркуляторная гипоксия – при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы); уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжелых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.
Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности окислительных процессов нарушаются липидный и белковый обмены, водно-электролитный баланс и др.
Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является стимулом дыхания. Оно оказывает влияние на дыхательный центр через воздействие на хеморецепторы сосудов и повышает активность инспираторных нейронов дыхательного центра, в результате чего дыхание учащается и углубляется.
Гиперкапния – увеличение напряжения углекислого газа в крови. Она возникает при нарушении эффективности внешнего дыхания, или в результате пребывания организма в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа, или вследствие заболеваний.
Изменения дыхания начинаются при содержании во вдыхаемом воздухе 0,5–1,0 % углекислого газа. Вначале происходит углубление дыхания, при дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа дыхание учащается, становится поверхностным, затем наступает его угнетение. Если содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе увеличивается до 3 % и выше, тогда снижается способность организма к сохранению постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолах, легочная вентиляция становится неэффективной, несмотря на большой объем воздуха, поступающий в легкие, потребление кислорода тканями уменьшается, наблюдается угнетение тканевого дыхания и развивается гипоксия, возникает дыхательный, а затем и метаболический ацидоз.
Нарушения функции внешнего дыхания, диффузионно-перфузионных процессов в альвеолах ведут к развитию дыхательной недостаточности (ДН) – состояния, при котором функция внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови. Клинически ДН проявляется одышкой, цианозом, степень выраженности которых определяет степень ДН.
При ДН в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот, развивается метаболический ацидоз.
Сдвиг рН крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, и развивается гипергидратация тканей.
Для суждения о выраженности ДН предложен ряд ее классификаций.
Выделяют две формы дыхательной недостаточности – вентиляционную и альвеолярно-респираторную.
1. Вентиляционная ДН характеризуется снижением альвеолярной вентиляции. Она может быть двух типов:
а) обструктивный тип нарушения вентиляции возникает при сужении воздухоносных путей в результате их спазма, закупорки слизью, наличия инородного тела и др.;
б) рестриктивный тип нарушений вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких (при пневмонии, ателектазе, пневмосклерозе).
2. Альвеолярно-респираторная ДН характеризуется уменьшением газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, которое может возникнуть в результате нарушения распределения воздуха в легких, когда некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются, или в результате нарушения вентиляционно-диффузионных отношений, при которых альвеолы вентилируются нормально, но прохождение воздуха через альвеолярно-капиллярную мембрану ограничено.
В терапевтической практике используется классификация А. Г. Дембо:
ДН I степени – одышка возникает при привычной физической нагрузке;
II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
III степени – одышка выражена в покое.
Для детей раннего возраста используется классификация дыхательной недостаточности, предложенная М. С. Масловым (табл. 24).
Таблица 24
Классификация степеней дыхательной недостаточности (ДН) у детей раннего возраста [Маслов М. С.]
В настоящее время для оценки степени ДН используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaСO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.
В артериальной крови в норме PaO2 составляет 80–95 мм рт. ст., PaСO2 – 40 мм рт. ст.
По данным В. А. Михельсона, А. З. Маневича (1976 г.), при легкой степени ДН PaO2 колеблется в пределах от 80 до 65 мм рт. ст., при средней степени тяжести PaO2 – 65–51 мм рт. ст., при тяжелой степени PaO2 – ниже 51 мм рт. ст.
Острые заболевания дыхательных путей
Острые респираторные инфекции (ОРЗ) – под этим названием объединены заболевания дыхательных путей, вызванные аденовирусами, вирусами парагриппа, респираторно-синцитиальными вирусами, энтеровирусами ЕСНО, риновирусами, коксаки и др.
Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneu-moniae, Haemophylus influenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aureus.
В последние годы в развитии ОРЗ возросла роль микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий (Каганов С. Ю. с соавт., 1996).
Часто первичная вирусная инфекция приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры.
ОРЗ распространены повсеместно, встречаются на протяжении всего года, но в холодное время отмечается некоторое их увеличение. Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.
Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма, однако для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей с развитием катарального синдрома и часто – синдрома интоксикации.
Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneu-moniae, Haemophylus influenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aureus.
В последние годы в развитии ОРЗ возросла роль микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий (Каганов С. Ю. с соавт., 1996).
Часто первичная вирусная инфекция приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры.
ОРЗ распространены повсеместно, встречаются на протяжении всего года, но в холодное время отмечается некоторое их увеличение. Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.
Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма, однако для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей с развитием катарального синдрома и часто – синдрома интоксикации.
Аденовирусная инфекция
Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент, здоровый вирусоноситель.
Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем, может распространяться также алиментарным путем и через воду плавательных бассейнов.
У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, возникает иммунитет, но он типоспецифичен и предохраняет только от того серотипа вируса, которым было вызвано заболевание. У новорожденных имеется пассивный иммунитет, который утрачивается к 6 месяцам.
Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиву глаза, аденовирусы начинают усиленно размножаться в месте внедрения в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток вирус распространяется, поражает новые клеточные территории, проникает в кровь – возникает вирусемия, способствующая появлению новых очагов поражения. Аденовирус нарушает барьерную функцию эпителиального покрова, снижая иммунобиологическую реактивность организма, способствует присоединению бактериальной инфекции. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, которое клинически проявляется увеличением миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки.
Клиника. Инкубационный период – 3–9 дней.
Основными клиническими формами являются: острое респираторное заболевание (рино-фаринго-тонзиллит); фарингоконъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит или кератоконъюнктивит.
Аденовирусное респираторное заболевание начинается обычно остро с подъема температуры до 38–39°, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, температура субфебрильная.
Лихорадочный период продолжается в среднем 3–7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа, нередко отмечается однодневное снижение температуры и затем вновь подъем ее, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений заболевания.
С первого дня болезни носовое дыхание затруднено, затем, со 2–3-го дня, характерно появление обильных слизистых, реже – слизисто-гнойных выделений из носа. Одновременно появляется сухой, частый кашель.
Дети жалуются на боли в горле. Слизистая оболочка зева, дужек умеренно-гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты.
Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит). Иногда фолликулы резко увеличены, и на их поверхности образуются пленчатые наложения (пленчатый фарингит) – налеты белесоватые, легко снимаются. Шейные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
У 60–70 % больных с первых дней болезни развиваются конъюнктивиты, дети жалуются на неприятное ощущение в глазах, жжение, резь. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые, длительность конъюнктивита в среднем 5–10 дней.
Выявляются изменения в легких в виде тимпанического перкуторного звука, обусловленного развитием эмфиземы. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 недель и более.
У детей первого года жизни нередко наблюдаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, но понос не сопровождается развитием эксикоза и быстро прекращается.
У 1/3 больных отмечается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.
В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале наблюдается небольшой нейтрофилез, а с 5–6-го дня болезни отчетливо увеличивается число лимфоцитов. СОЭ нормальная или слегка повышена.
Диагноз аденовирусной инфекции у 1/3 больных может быть поставлен предположительно на основании клинико-эпидемиологических данных, характерным является наличие конъюнктивита, фарингита, диареи (у детей раннего возраста), нерезко выраженной интоксикации при высокой температуре.
Этиологический диагноз может быть расшифрован только с помощью лабораторных методов исследования (серологический и иммунофлюоресцентные методы).
Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем, может распространяться также алиментарным путем и через воду плавательных бассейнов.
У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, возникает иммунитет, но он типоспецифичен и предохраняет только от того серотипа вируса, которым было вызвано заболевание. У новорожденных имеется пассивный иммунитет, который утрачивается к 6 месяцам.
Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиву глаза, аденовирусы начинают усиленно размножаться в месте внедрения в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток вирус распространяется, поражает новые клеточные территории, проникает в кровь – возникает вирусемия, способствующая появлению новых очагов поражения. Аденовирус нарушает барьерную функцию эпителиального покрова, снижая иммунобиологическую реактивность организма, способствует присоединению бактериальной инфекции. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, которое клинически проявляется увеличением миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки.
Клиника. Инкубационный период – 3–9 дней.
Основными клиническими формами являются: острое респираторное заболевание (рино-фаринго-тонзиллит); фарингоконъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит или кератоконъюнктивит.
Аденовирусное респираторное заболевание начинается обычно остро с подъема температуры до 38–39°, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, температура субфебрильная.
Лихорадочный период продолжается в среднем 3–7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа, нередко отмечается однодневное снижение температуры и затем вновь подъем ее, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений заболевания.
С первого дня болезни носовое дыхание затруднено, затем, со 2–3-го дня, характерно появление обильных слизистых, реже – слизисто-гнойных выделений из носа. Одновременно появляется сухой, частый кашель.
Дети жалуются на боли в горле. Слизистая оболочка зева, дужек умеренно-гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты.
Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит). Иногда фолликулы резко увеличены, и на их поверхности образуются пленчатые наложения (пленчатый фарингит) – налеты белесоватые, легко снимаются. Шейные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
У 60–70 % больных с первых дней болезни развиваются конъюнктивиты, дети жалуются на неприятное ощущение в глазах, жжение, резь. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые, длительность конъюнктивита в среднем 5–10 дней.
Выявляются изменения в легких в виде тимпанического перкуторного звука, обусловленного развитием эмфиземы. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 недель и более.
У детей первого года жизни нередко наблюдаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, но понос не сопровождается развитием эксикоза и быстро прекращается.
У 1/3 больных отмечается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.
В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале наблюдается небольшой нейтрофилез, а с 5–6-го дня болезни отчетливо увеличивается число лимфоцитов. СОЭ нормальная или слегка повышена.
Диагноз аденовирусной инфекции у 1/3 больных может быть поставлен предположительно на основании клинико-эпидемиологических данных, характерным является наличие конъюнктивита, фарингита, диареи (у детей раннего возраста), нерезко выраженной интоксикации при высокой температуре.
Этиологический диагноз может быть расшифрован только с помощью лабораторных методов исследования (серологический и иммунофлюоресцентные методы).
Парагриппозная инфекция
Источником инфекции является больной. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Клиника. Инкубационный период длится 2–7 дней. Клинические формы заболевания: острое респираторное заболевание; ларингиты с картиной стеноза; бронхиолиты.
Начало заболевания обычно постепенное, с явлений катара дыхательных путей. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо и проявляются вялостью, головной болью. Температурная реакция небольшая, период лихорадки продолжается 4–7 дней. У детей школьного возраста заболевание может протекать и без повышения температуры тела.
Ринит вначале проявляется затрудненным носовым дыханием, затем небольшими слизистыми выделениями из носа.
Зев умеренно гиперемирован. Для парагриппа очень характерно поражение гортани, ларингит наблюдается у 90 % больных, проявляется болями в горле, охриплостью голоса, упорным сухим кашлем. Могут развиться явления стеноза гортани. Симптомы ларингита наблюдаются в течение 1–2 суток, затем быстро проходят.
Могут развиться также трахеит и бронхит. Больных при этом беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем влажный. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, при перкуссии – коробочный оттенок звука. На рентгенограмме легких отмечается усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней, все эти явления кратковременны.
Диагноз парагриппа предположительно можно поставить на основании клинико-эпидемиологических данных, таких как отсутствие или слабовыраженная температурная реакция, небольшие катаральные явления в верхних дыхательных путях с преимущественным поражением гортани. Окончательный диагноз ставится на основании данных лабораторных методов исследования. Для экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод.
Клиника. Инкубационный период длится 2–7 дней. Клинические формы заболевания: острое респираторное заболевание; ларингиты с картиной стеноза; бронхиолиты.
Начало заболевания обычно постепенное, с явлений катара дыхательных путей. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо и проявляются вялостью, головной болью. Температурная реакция небольшая, период лихорадки продолжается 4–7 дней. У детей школьного возраста заболевание может протекать и без повышения температуры тела.
Ринит вначале проявляется затрудненным носовым дыханием, затем небольшими слизистыми выделениями из носа.
Зев умеренно гиперемирован. Для парагриппа очень характерно поражение гортани, ларингит наблюдается у 90 % больных, проявляется болями в горле, охриплостью голоса, упорным сухим кашлем. Могут развиться явления стеноза гортани. Симптомы ларингита наблюдаются в течение 1–2 суток, затем быстро проходят.
Могут развиться также трахеит и бронхит. Больных при этом беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем влажный. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, при перкуссии – коробочный оттенок звука. На рентгенограмме легких отмечается усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней, все эти явления кратковременны.
Диагноз парагриппа предположительно можно поставить на основании клинико-эпидемиологических данных, таких как отсутствие или слабовыраженная температурная реакция, небольшие катаральные явления в верхних дыхательных путях с преимущественным поражением гортани. Окончательный диагноз ставится на основании данных лабораторных методов исследования. Для экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод.