Страница:
– при семейной предрасположенности к сахарному диабету;
– при выявлении клинических признаков диабета, или наличии его сосудистых осложнений, но при нормальных лабораторных показателях.
Для подготовки к проведению пробы больному рекомендуют в течение трех суток исключить лекарственные препараты: салицилаты, никотиновую кислоту, витамин С, гормональные препараты (кортикостероиды, противозачаточные оральные препараты).
В день проведения теста у предполагаемого больного утром берется тощаковый анализ крови, затем дают выпить 75 г глюкозы в 150 мл воды (из расчета 0,5 г на 1 кг веса). Потом заборы крови производят через 1 ч и через 2 ч. Трактование теста представлено в табл. 1.
Таблица 1
Концентрация глюкозы в крови (мм/л) после нагрузки (тест толерантности к глюкозе) у здоровых и больных сахарным диабетом разного возраста (А.И. Карпищенко и др., 1997)
По возможности определяют наличие глюкозы в моче после 5-6-й нагрузки глюкозой.
С осторожностью нужно подходить к проведению теста с нагрузкой глюкозой:
– после оперативного лечения (в течение 6 месяцев);
– после перенесенного инфаркта миокарда (в течение года);
– после родов (в ближайшие 6 месяцев).
2. Явный сахарный диабет:
– легкая форма – полную стойкую компенсацию удается достигнуть физиологической диетой, реже – в сочетании с фитотерапией. При этом у больного не выявлено выраженных осложнений сахарного диабета. По ряду литературных данных у лиц с избыточным весом при похудании (потеря в весе 10–15 %) удается добиться стойкой компенсации сахарного диабета;
– средней тяжести – больные принимают регулярно на фоне физиологической диеты таблетизированные противодиабетические препараты или вводят подобранную дозу инсулина. У этой группы больных не резко выражены диабетические осложнения (диабетическая микроангиопатия I–II степеней), нет лабильного течения сахарного диабета (склонность к частым гипогликемиям или кетаацидозу);
– тяжелая форма – отсутствие стойко выраженной компенсации и наличие осложнений (выраженная ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия глаз, нефропатия с выделением белка (протеинурия), преходящий кетоацидоз). Для лечения больных с тяжелой формой практически применяется только инсулин. Сахарный диабет превращается в своеобразный «образ жизни» с незначительными ограничениями при проведении правильного лечения.
На первое место в лечении выходит постоянное строгое соблюдение диеты, без чего практически нельзя добиться компенсации, правильно подобрав дозу сахароснижающих таблетизированных препаратов или инсулина.
Самую большую группу, открывшую эру противодиабетических таблетизированных препаратов, составляют производные сульфанилмочевины.
I. Производные сульфанилмочевины.
Основой сахароснижающего действия препаратов всей этой группы являются более или менее выраженная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы с целью дополнительной секреции инсулина и повышение чувствительности периферических тканей к инсулину.
В настоящее время препараты 1-го поколения имеют только историческое значение, не применяясь на практике.
Препараты 2-го поколения:
• Глибенкламид (син.: бетаназе, глинил, глюкобене, даонимл, манинил, эуглюкон). Препараты с основным действующим веществом «глибенкламид» выпускаются в таблетках, содержащих 1,75, 3,5 и 5 мг. Максимальная суточная доза – 0,02 или 20 мг в 2 приема. Обычно препарат применяется за 20–30 мин до еды, а микронизированные дозы (1,75 и 3,5 мг) за 10–15 мин до еды 2 раза в день.
• Гликлазид (син.: диабетон, диабест, предиан и др.). Применяется 2 раза в день. Максимальная доза – 4 таблетки. Препарат выводится через почки с мочой.
Гликлазид MB пролонгированного действия выпускается в таблетках по 30 мг в упаковке по 30 и 60 шт. Достоинством препарата является возможность однократного его приема за завтраком по 1–2 таблетки.
• Глипизид (син.: глибинезе, минидиаб). Выпускается в таблетках по 0,005 г по 30 шт. в упаковке. Максимальная доза 30 мг (6 таб. в сутки). По своему действию этот препарат мало чем отличается от других.
• Гликвидон – препарат известен под названием Глюренорм. Выпускается в таблетках по 0,03 г по 30 и 60 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 0,18 г (6 таб.), но если не достигнут желаемый эффект на дозе 4 таб. в сутки, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Выводится из организма: 5 % с мочой, а 95 % с желчью и калом.
• Глимепирид – препарат известен под названием амарил. Выпускается в таблетках по 1,2,3,4 и 6 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза – 8 мг. Препарат рекомендуется принимать однократно утром, хотя есть оговорка, что время и кратность приема устанавливаются индивидуально врачом.
II. Репаглинид – известен под названием новонорм. Отличаясь по химическому составу и механизму действия от препаратов предыдущей группы, новонорм все же действует на бета-клетки поджелудочной железы, стимулируя дополнительную секрецию инсулина. Препарат выпускается в таблетках по 0,5, 1 и 2 мг по 30 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза 16 мг.
III. Акарбоза – известен под названием глюкобай. В отличие от предыдущих препаратов не оказывает никакого воздействия на поджелудочную железу. Действие глюкобая проявляется в кишечнике: влияет на расщепление и всасывание углеводов. Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза 600 мг.
IV. Бигуаниды.
Бигуаниды не направлены на дополнительную стимуляцию инсулина поджелудочной железы, но способны подавлять глюкогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров.
• Буформин (син.: адебит, силубин и др.). Выпускается в таблетках по 0,05 г по 50 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 300 мг;
• Метформин (глюкофаг, диформин, сиофор и др.). Выпускается в таблетках по 0,5 г, 0,85 и 1,0 г. Максимальная суточная доза – 3–4 г в упаковке по 60 шт.
V. Комбинированные препараты.
• Глибомет.
Состав одной таблетки:
– глибенкламида – 2,5 мг;
– метформина – 400 мг.
Выпускается в упаковке по 40 табл.
Препарат сочетает в себе действия глибенкламида и метформина (производного сульфанилмочевины и бигуарниба).
Все препараты подбираются индивидуально каждому больному на фоне физиологической диеты с контролем уровня глюкозы в крови.
Инсулинотерапия (лечение инсулином)
Как уже говорилось, с получением инсулина в 1921 г. больные сахарным диабетом перестали быть обреченными. Инсулин спас жизнь многим тысячам людей. Прямые показания к назначению инсулина:
– сахарный диабет I типа;
– диабетический кетоацидоз;
– кетоацидотическая и гиперосмолярная комы;
– беременность (при отсутствии эффекта от диетотерапии).
Показания к временному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:
– оперативное лечение, особенно полостное;
– тяжелые инфекционные заболевания с повышением температуры;
– ряд заболеваний, сопровождающихся выбросом контринсулярных гормонов или их назначение в качестве лечения (в частности, преднизолон), что ведет к повышенной потребности организма в инсулине;
– заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся нарушением всасываемости в кишечнике, в том числе и таблетированных противодиабетических препаратов;
– ряд авторов считают целесообразным перевод больных на 3–4 недели на инъекции инсулина, чтобы дать «отдых» поджелудочной железе от воздействия таблеток.
В перечисленных выше случаях в дальнейшем эти больные могут быть вновь переведены на таблетированные препараты.
Показания к постоянному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:
– наличие противопоказаний для назначения таблетированных препаратов, в частности индивидуальная непереносимость;
– отсутствие эффекта от назначения противодиабетических таблетированных препаратов в первые 3–6 месяцев после выявления сахарного диабета II типа;
– выраженные осложнения сахарного диабета (особенно ретинопатия, нефропатия);
– ухудшение показателей и отсутствие компенсации даже при назначении максимальной дозы таблетированных препаратов. Если можно так выразиться, то поджелудочная железа вырабатывает свои «ресурсы» на таблетизированных препаратах. Такой срок у каждого больного свой и может колебаться от 2–3 до 25–30 лет.
Если раньше выпускался инсулин во флаконах по 40 ЕД в 1 мл, то сейчас выпускаются концентрированные инсулины по 100 ЕД в 1 мл во флаконах по 10 мл и 3,0 мл в картриджах (для шприц-ручек).
Наиболее широко применяемые инсулины по длительности можно разделить на:
Ультракороткие (срок действия до 5 ч):
– новорапид;
– хумалог;
короткого действия (до 8 ч):
– актрапид НМ;
– хумулин Р;
– инсуман-рапид ГТ;
промежуточного действия (до 16–22 ч):
– протофан НМ;
– хумулин НПХ;
– инсуман-базал ГТ;
продленного действия (до 24 ч):
– лантус;
– левимир или детемир.
Миксы – смесь инсулинов короткого и промежуточного действия в соотношении от 10/90 до 50/50.
Выбор инсулина и подбор дозировки производят индивидуально для каждого больного под контролем гликемического профиля до достижения полной компенсации.
Дисбактериоз кишечный – синдром, характеризующий нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме населяющей кишечник.
Причины: неконтролируемый прием антибиотиков, подавляющих нормальную кишечную флору, кишечные диспепсии, хронические гастриты с секретной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.
Клиника: у больных отмечается снижение аппетита, появляются неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запор. В более тяжелых случаях – признаки общей интоксикации, вялость. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Диагноз подтверждается исследованием фекальной микрофлоры.
Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание, также назначаются препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры (бактисубтил, бифидумбактерин, хилак форте, линекс, энтерол). В зависимости от тяжести течения лечение проводят амбулаторно или в условиях стационара.
Дискинезии желчных путей – функциональное нарушение тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей.
Заболевание может развиваться как вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции (невроз, диэнцефальный синдром, климакс), так и сопутствовать органическим поражениям (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дуоденит и др.). Желчный пузырь может иметь склонность к атонии (чаще у лиц старше 40 лет) и спазму (встречается в молодом возрасте).
Клиника: отмечаются боли в правом подреберье схваткообразного или ноющего характера, иногда сопровождающиеся вегетативной реакцией: слабость, потливость, головная боль. Боли могут быть различной длительности (от нескольких минут до нескольких суток). Появляются тошнота, чувство горечи во рту. Провоцирующими факторами могут быть нервно-психические нагрузки, прием жирной или острой пищи. Живот мягкий, небольшая болезненность при пальпации в области желчного пузыря.
Желтухи, температурной реакции и изменений со стороны крови после приступа не отмечается.
Больным показано ультразвуковое исследование, холецистография для уточнения характера патологии.
Лечение: основной патологии, если дискинезия желчных путей оказывается вторичной. Во всех случаях назначается диета, успокаивающий и желчегонный сбор трав, слепое зондирование (тюбаж), желчегонные препараты, спазмолитики (но-шпа, папаверин, спазмалгон).
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) – нарушение гемостаза, в основе которого лежит нарушение свертывающей и фибринолитической систем крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в органах и тканях с дальнейшим развитием геморрагического синдрома. ДВС-синдром наблюдается при многих заболеваниях (инфекционных, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности, всех видах шока и др.), травмах (ожоги, обморожения, синдром длительного сдавливания и др.), кровотечениях, при хирургических вмешательствах и всех случаях терминальных состояний.
Клиника: в течении различают:
1. Острый ДВС-синдром – при септических состояниях, всех видах шока, тяжелых травмах, остром сосудистом гемолизе.
2. Под острый ДВС-синдром (сменяющийся в терминальных стадиях острым) – при более легком течении перечисленных выше патологических процессов, а также при поздних токсикозах беременных, лейкозах, иммунокомплексных болезнях.
3. Хронический ДВС-синдром – при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, всех формах сгущения крови, хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности, хронических септических состояниях.
В своем развитии ДВС-синдром проходит следующие стадии:
I – гиперкоагуляции и тромбообразования;
II – переход от гипер– к гипокоагуляции;
III – глубокой гипокоагуляции (вплоть до неполной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
IV – обратного развития ДВС-синдрома.
Клиническая картина зависит от патологии, на фоне которой развивается ДВС-синдром. Часто отмечаются явления шока с падением артериального и венозного давления. Нарушение микроциркуляции проявляется острой дыхательной и почечной недостаточностью, нарушением церебральной микроциркуляции (спутанность сознания, обморок). Со II стадии отмечаются локальные кровотечения, петехиально-пятнистые геморрагии, кровоизлияния различной локализации.
Лабораторные признаки: фрагментация эритроцитов в мазке крови, положительные паракоагуляционные тесты, повышение содержания ПДФ в плазме.
Лечение: при ДВС-синдроме направлено на быстрое устранение причины, вызвавшей его. Без этого оно не дает положительных результатов. В комплексную терапию входят дезагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол, трентал, сермион).
Дыхательная недостаточность – характеризуется расстройством функции дыхания с нарушением кислородного насыщения крови и выведения углекислоты.
В течении различаются:
1. Острая дыхательная недостаточность – развивается вследствие сдавливания грудной клетки (с переломом ребер, пневмо– и гидротораксом), расстройства церебральных механизмов регуляции дыхания (травмы, и заболевания головного мозга), нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхиолит), неполноценности дыхательных мышц (миастения, ботулизм), уменьшения функционирующей поверхности (обширные пневмонии, ателектаз легких), расстройства кровообращения в малом круге (тромбоз легочной артерии, отек легких).
Симптоматика: выражены одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия: возбуждение и неадекватное поведение больного, сменяющиеся при прогрессировании заторможенностью и потерей сознания; влажность кожи; участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, движения крыльев носа. При нарастании дыхательной недостаточности гипертензию сменяет гипотензия, нередко развиваются брадикардия, аритмия и наступает смерть при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.
Лечение:: проводит врач анестезиолог-реаниматолог в отделении интенсивной терапии или реанимации.
2. Хроническая дыхательная недостаточность – развивается при хроническим обструктивном бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе, пневмокониозах, кифосколиозе, нарушениях в малом круге кровообращения.
Клиника: характерна одышка, возникающая при физической нагрузке. У больных отмечаются цианоз, характерные изменения пальцев (вид барабанных палочек, а ногти имеют форму часовых стекол).
Различают: скрытую (одышка при значительной физической нагрузке) и три степени дыхательной недостаточности:
I степень – одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке;
II степень – умеренная одышка и цианоз в покое;
III степень – выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (при угнетении дыхательного центра отмечается только диффузный цианоз).
По мере повышения напряжения углекислого газа в крови (гиперкапнии) отмечаются одутловатость лица и расширение сосудов его кожи, конъюнктивы слизистой оболочки рта; имеют место изменения поведения больных: неадекватное поведение с агрессивностью сменяется апатией, сонливостью. За счет угнетения дыхательного центра при гиперкапнии уменьшается или исчезает одышка, но возникают эпизоды затемненного сознания, судороги.
Длительность течения и развития дыхательной недостаточности зависит от многих причин и проявляется у больных по-разному: у одних длительное время сохраняется одышка с нормальным газовым составом крови, отсутствием цианоза, а у других больных наступает быстрое прогрессирование с развитием легочной гипертензии.
Диагноз: основывается на клинической картине с учетом основного заболевания.
Лечение:: направлено на основное заболевание и профилактику обострений, которые могут вызвать прогрессирование дыхательной недостаточности. Больным показаны лечебная физкультура и комплекс дыхательной гимнастики, ограничение общих физических нагрузок, физиотерапия. В остальном лечение симптоматическое.
Желчнокаменная болезнь – см. Хирургические болезни.
Запор – полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации.
По причине возникновения различают запоры:
1. Неврогенные – при функциональных или органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями труда или жизни.
2. Рефлекторные – при органических поражениях органов пищеварения, других органов и систем.
3. Токсические – хроническая интоксикация препаратами свинца, никотином, морфием и др.
4. Эндокринные – при понижении функции гипофиза, щитовидной железы, яичников.
5. Алиментарные – при недостаточном поступлении клетчатки с пищей;
6. Гипокинетические – при недостаточной физической активности, сидячем образе жизни;
7. Механические – нарушение просвета кишечника опухолью или рубцом, мегаколон.
Возможно сочетание нескольких причин запоров.
Клиника: для всех видов характерна задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные. Нередко начальная порция очень плотная, в диаметре больше нормы, а конечная – полуоформлена. При спастических запорах испражнения имеют форму «овечьего кала». Часто запоры сопровождаются метеоризмом, спастической болью в животе. Длительные запоры сопровождаются вялостью, снижением работоспособности, головными болями.
Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей запоры. Больным рекомендуется вводить в рацион больше растительной клетчатки (овощи, фрукты) при атонических запорах и щадящую диету (простокваша, кисломолочные продукты) при спастических запорах.
В качестве симптоматического лечения назначают, преимущественно при атонических запорах, слабительные препараты: бисакодил, дульколакс, экстракт сенны сухой, гутталакс, лаксигал, лизалак, фортране и др.
Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. В развитии заболевания имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы.
Клиника: обусловлена действием избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) на различные виды обмена веществ, органы и ткани.
Больные жалуются на повышенную раздражительность, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, потливость, тремор рук и чувство дрожания во всем теле, учащенное сердцебиение, иногда отмечаются боли в животе, диспепсические явления, а у женщин нарушение менструального цикла.
Объективно выявляются увеличение щитовидной железы (зависимости между степенью увеличения щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза нет), влажная кожа, тахикардия (иногда мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке с усилением тонов сердца, тремор вытянутых рук, экзофтальм, общее двигательное беспокойство, суетливость.
В течении заболевания различаются:
I. Легкая форма – симптомы тиреотоксикоза выражены нерезко, потеря массы тела не более 5 кг, пульс не превышает 100 в минуту.
II. Средней тяжести – четко выражены симптомы тиреотоксикоза, потеря массы тела до 10 кг, пульс 100–120 в минуту.
III. Тяжелая форма – отличается резким похуданием, изменениями со стороны внутренних органов, пульс превышает 120–140 в минуту.
В крови снижен уровень холестерина, низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), высокий уровень тироксина и трийодтиронина. Диагноз ставят на основании клинических данных, данных гормонального исследования.
Лечение:: назначают внутрь тиреостатические средства (мерказолил с 30–60 мг в сутки с переходом на поддерживающие дозы), резерпин, бета-блокаторы (эгилок). При выраженном экзофтальме показано назначение глюкокортикоидов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана операция – субтотальная резекция щитовидной железы.
Зоб эндемический – увеличение щитовидной железы из-за недостатка йода в окружающей среде.
Развивается у лиц в определенном регионе вследствие недостатка йода в воде, почве, продуктах питания, вызывающего компенсаторное увеличение щитовидной железы.
Симптоматика: основное проявление – увеличение щитовидной железы. Согласно последней рекомендации ВОС, используется международная классификация размеров щитовидной железы:
Степень 0 – зоба нет.
Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей будут больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.
По своей структуре зоб может быть диффузным, узловым (наличие одного или нескольких узлов в щитовидной железе) и смешанным. Обычно зоб не дает субъективных ощущений, но при значительных размерах могут проявляться симптомы сдавления органов шеи. В большинстве случаев не отмечается нарушения функции щитовидной железы, но при нарушении функции наиболее типично явление гипотиреоза. Диагноз ставят на основании факта увеличения щитовидной железы, данных УЗИ и гормонального исследования.
Лечение:: в эндемических районах – в пищу йодированная соль, препараты йода (йодомарин, йодактив). При выявлении гипотиреоза назначают левотироксин натрия с подбором дозы.
При наличии узлов решают вопрос об оперативном лечении.
Инфаркт легкого – обусловлен эмболией или тромбозом ветви легочной артерии.
Симптоматика: определяется калибром и локализацией обтурированных сосудов, исходной патологией легких и сердца. Внезапно появляются или усиливаются одышка, боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кашель со слизистой мокротой, кровохарканье.
Объективно: бледность кожи с пепельным оттенком (реже цианоз), подъем температуры, тахикардия. На ограниченном участке притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабление дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры. При тромбозе крупных ветвей легочной артерии появляются признаки легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, снижение артериального давления.
Рентгенологически определяются затемнение части легочного поля, расширение корня, выпот в плевральную полость. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.
Лечение:: показана экстренная госпитализация.
Инфаркт миокарда – см. Ишемическая болезнь сердца.
Инфаркт почки – чаще развивается вследствие эмболии почечных артерий.
Способствующим фактором являются сердечная патология (инфекционный эндокардит, митральный стеноз, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) и травма.
Клиника: симптоматика заболевания зависит от калибра пораженного сосуда и размера инфаркта. Малый инфаркт может протекать бессимптомно. При больших инфарктах появляются острая боль в пояснице или животе, повышение температуры, гематурия, повышение артериального давления. В силу одностороннего процесса почечная недостаточность не развивается за счет компенсации второй почки. Больным показана срочная госпитализация для уточнения диагноза.
Лечение:: в большинстве случаев это оперативное лечение и лечение основного заболевания, вызвавшего инфаркт почки.
Иценко-Кушинга болезнь – характеризуется повышением продукции кортикостероидных гормонов.
Причины: опухоли гипофиза (микро– и макроаденомы), воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, опухоли надпочечников, травма; у женщин может развиваться после родов, после длительного лечение кортикостероидами.
Клиника: избыточное отложение жира в области лица (лунообразное лицо), шеи и туловища. Конечности тонкие. Кожа сухая, истончена, багрово-цианотичного цвета на лице и в области груди. На коже живота, бедер, внутренней поверхности плеча – полосы растяжения, нередко отмечаются пигментации (чаще в местах трения) и гнойные поражения кожи. Артериальное давление повышено, у женщин нарушение менструального цикла, рост волос по мужскому типу. Отмечаются психические нарушения (депрессии, эйфория). Развиваются стероидный сахарный диабет, стероидные миопатии и кардиопатии. При тяжелом течении за счет остеопороза встречаются переломы ребер, позвоночника. Течение заболевания может быть прогрессивным (развивается полная симптоматика за 6-12 месяцев) и торпидным (симптоматика нарастает в течение 3-10 лет). По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
– при выявлении клинических признаков диабета, или наличии его сосудистых осложнений, но при нормальных лабораторных показателях.
Для подготовки к проведению пробы больному рекомендуют в течение трех суток исключить лекарственные препараты: салицилаты, никотиновую кислоту, витамин С, гормональные препараты (кортикостероиды, противозачаточные оральные препараты).
В день проведения теста у предполагаемого больного утром берется тощаковый анализ крови, затем дают выпить 75 г глюкозы в 150 мл воды (из расчета 0,5 г на 1 кг веса). Потом заборы крови производят через 1 ч и через 2 ч. Трактование теста представлено в табл. 1.
Таблица 1
Концентрация глюкозы в крови (мм/л) после нагрузки (тест толерантности к глюкозе) у здоровых и больных сахарным диабетом разного возраста (А.И. Карпищенко и др., 1997)
По возможности определяют наличие глюкозы в моче после 5-6-й нагрузки глюкозой.
С осторожностью нужно подходить к проведению теста с нагрузкой глюкозой:
– после оперативного лечения (в течение 6 месяцев);
– после перенесенного инфаркта миокарда (в течение года);
– после родов (в ближайшие 6 месяцев).
2. Явный сахарный диабет:
– легкая форма – полную стойкую компенсацию удается достигнуть физиологической диетой, реже – в сочетании с фитотерапией. При этом у больного не выявлено выраженных осложнений сахарного диабета. По ряду литературных данных у лиц с избыточным весом при похудании (потеря в весе 10–15 %) удается добиться стойкой компенсации сахарного диабета;
– средней тяжести – больные принимают регулярно на фоне физиологической диеты таблетизированные противодиабетические препараты или вводят подобранную дозу инсулина. У этой группы больных не резко выражены диабетические осложнения (диабетическая микроангиопатия I–II степеней), нет лабильного течения сахарного диабета (склонность к частым гипогликемиям или кетаацидозу);
– тяжелая форма – отсутствие стойко выраженной компенсации и наличие осложнений (выраженная ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия глаз, нефропатия с выделением белка (протеинурия), преходящий кетоацидоз). Для лечения больных с тяжелой формой практически применяется только инсулин. Сахарный диабет превращается в своеобразный «образ жизни» с незначительными ограничениями при проведении правильного лечения.
На первое место в лечении выходит постоянное строгое соблюдение диеты, без чего практически нельзя добиться компенсации, правильно подобрав дозу сахароснижающих таблетизированных препаратов или инсулина.
Самую большую группу, открывшую эру противодиабетических таблетизированных препаратов, составляют производные сульфанилмочевины.
I. Производные сульфанилмочевины.
Основой сахароснижающего действия препаратов всей этой группы являются более или менее выраженная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы с целью дополнительной секреции инсулина и повышение чувствительности периферических тканей к инсулину.
В настоящее время препараты 1-го поколения имеют только историческое значение, не применяясь на практике.
Препараты 2-го поколения:
• Глибенкламид (син.: бетаназе, глинил, глюкобене, даонимл, манинил, эуглюкон). Препараты с основным действующим веществом «глибенкламид» выпускаются в таблетках, содержащих 1,75, 3,5 и 5 мг. Максимальная суточная доза – 0,02 или 20 мг в 2 приема. Обычно препарат применяется за 20–30 мин до еды, а микронизированные дозы (1,75 и 3,5 мг) за 10–15 мин до еды 2 раза в день.
• Гликлазид (син.: диабетон, диабест, предиан и др.). Применяется 2 раза в день. Максимальная доза – 4 таблетки. Препарат выводится через почки с мочой.
Гликлазид MB пролонгированного действия выпускается в таблетках по 30 мг в упаковке по 30 и 60 шт. Достоинством препарата является возможность однократного его приема за завтраком по 1–2 таблетки.
• Глипизид (син.: глибинезе, минидиаб). Выпускается в таблетках по 0,005 г по 30 шт. в упаковке. Максимальная доза 30 мг (6 таб. в сутки). По своему действию этот препарат мало чем отличается от других.
• Гликвидон – препарат известен под названием Глюренорм. Выпускается в таблетках по 0,03 г по 30 и 60 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 0,18 г (6 таб.), но если не достигнут желаемый эффект на дозе 4 таб. в сутки, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Выводится из организма: 5 % с мочой, а 95 % с желчью и калом.
• Глимепирид – препарат известен под названием амарил. Выпускается в таблетках по 1,2,3,4 и 6 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза – 8 мг. Препарат рекомендуется принимать однократно утром, хотя есть оговорка, что время и кратность приема устанавливаются индивидуально врачом.
II. Репаглинид – известен под названием новонорм. Отличаясь по химическому составу и механизму действия от препаратов предыдущей группы, новонорм все же действует на бета-клетки поджелудочной железы, стимулируя дополнительную секрецию инсулина. Препарат выпускается в таблетках по 0,5, 1 и 2 мг по 30 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза 16 мг.
III. Акарбоза – известен под названием глюкобай. В отличие от предыдущих препаратов не оказывает никакого воздействия на поджелудочную железу. Действие глюкобая проявляется в кишечнике: влияет на расщепление и всасывание углеводов. Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза 600 мг.
IV. Бигуаниды.
Бигуаниды не направлены на дополнительную стимуляцию инсулина поджелудочной железы, но способны подавлять глюкогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров.
• Буформин (син.: адебит, силубин и др.). Выпускается в таблетках по 0,05 г по 50 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 300 мг;
• Метформин (глюкофаг, диформин, сиофор и др.). Выпускается в таблетках по 0,5 г, 0,85 и 1,0 г. Максимальная суточная доза – 3–4 г в упаковке по 60 шт.
V. Комбинированные препараты.
• Глибомет.
Состав одной таблетки:
– глибенкламида – 2,5 мг;
– метформина – 400 мг.
Выпускается в упаковке по 40 табл.
Препарат сочетает в себе действия глибенкламида и метформина (производного сульфанилмочевины и бигуарниба).
Все препараты подбираются индивидуально каждому больному на фоне физиологической диеты с контролем уровня глюкозы в крови.
Инсулинотерапия (лечение инсулином)
Как уже говорилось, с получением инсулина в 1921 г. больные сахарным диабетом перестали быть обреченными. Инсулин спас жизнь многим тысячам людей. Прямые показания к назначению инсулина:
– сахарный диабет I типа;
– диабетический кетоацидоз;
– кетоацидотическая и гиперосмолярная комы;
– беременность (при отсутствии эффекта от диетотерапии).
Показания к временному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:
– оперативное лечение, особенно полостное;
– тяжелые инфекционные заболевания с повышением температуры;
– ряд заболеваний, сопровождающихся выбросом контринсулярных гормонов или их назначение в качестве лечения (в частности, преднизолон), что ведет к повышенной потребности организма в инсулине;
– заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся нарушением всасываемости в кишечнике, в том числе и таблетированных противодиабетических препаратов;
– ряд авторов считают целесообразным перевод больных на 3–4 недели на инъекции инсулина, чтобы дать «отдых» поджелудочной железе от воздействия таблеток.
В перечисленных выше случаях в дальнейшем эти больные могут быть вновь переведены на таблетированные препараты.
Показания к постоянному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:
– наличие противопоказаний для назначения таблетированных препаратов, в частности индивидуальная непереносимость;
– отсутствие эффекта от назначения противодиабетических таблетированных препаратов в первые 3–6 месяцев после выявления сахарного диабета II типа;
– выраженные осложнения сахарного диабета (особенно ретинопатия, нефропатия);
– ухудшение показателей и отсутствие компенсации даже при назначении максимальной дозы таблетированных препаратов. Если можно так выразиться, то поджелудочная железа вырабатывает свои «ресурсы» на таблетизированных препаратах. Такой срок у каждого больного свой и может колебаться от 2–3 до 25–30 лет.
Если раньше выпускался инсулин во флаконах по 40 ЕД в 1 мл, то сейчас выпускаются концентрированные инсулины по 100 ЕД в 1 мл во флаконах по 10 мл и 3,0 мл в картриджах (для шприц-ручек).
Наиболее широко применяемые инсулины по длительности можно разделить на:
Ультракороткие (срок действия до 5 ч):
– новорапид;
– хумалог;
короткого действия (до 8 ч):
– актрапид НМ;
– хумулин Р;
– инсуман-рапид ГТ;
промежуточного действия (до 16–22 ч):
– протофан НМ;
– хумулин НПХ;
– инсуман-базал ГТ;
продленного действия (до 24 ч):
– лантус;
– левимир или детемир.
Миксы – смесь инсулинов короткого и промежуточного действия в соотношении от 10/90 до 50/50.
Выбор инсулина и подбор дозировки производят индивидуально для каждого больного под контролем гликемического профиля до достижения полной компенсации.
Дисбактериоз кишечный – синдром, характеризующий нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме населяющей кишечник.
Причины: неконтролируемый прием антибиотиков, подавляющих нормальную кишечную флору, кишечные диспепсии, хронические гастриты с секретной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.
Клиника: у больных отмечается снижение аппетита, появляются неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запор. В более тяжелых случаях – признаки общей интоксикации, вялость. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Диагноз подтверждается исследованием фекальной микрофлоры.
Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание, также назначаются препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры (бактисубтил, бифидумбактерин, хилак форте, линекс, энтерол). В зависимости от тяжести течения лечение проводят амбулаторно или в условиях стационара.
Дискинезии желчных путей – функциональное нарушение тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей.
Заболевание может развиваться как вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции (невроз, диэнцефальный синдром, климакс), так и сопутствовать органическим поражениям (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дуоденит и др.). Желчный пузырь может иметь склонность к атонии (чаще у лиц старше 40 лет) и спазму (встречается в молодом возрасте).
Клиника: отмечаются боли в правом подреберье схваткообразного или ноющего характера, иногда сопровождающиеся вегетативной реакцией: слабость, потливость, головная боль. Боли могут быть различной длительности (от нескольких минут до нескольких суток). Появляются тошнота, чувство горечи во рту. Провоцирующими факторами могут быть нервно-психические нагрузки, прием жирной или острой пищи. Живот мягкий, небольшая болезненность при пальпации в области желчного пузыря.
Желтухи, температурной реакции и изменений со стороны крови после приступа не отмечается.
Больным показано ультразвуковое исследование, холецистография для уточнения характера патологии.
Лечение: основной патологии, если дискинезия желчных путей оказывается вторичной. Во всех случаях назначается диета, успокаивающий и желчегонный сбор трав, слепое зондирование (тюбаж), желчегонные препараты, спазмолитики (но-шпа, папаверин, спазмалгон).
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) – нарушение гемостаза, в основе которого лежит нарушение свертывающей и фибринолитической систем крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в органах и тканях с дальнейшим развитием геморрагического синдрома. ДВС-синдром наблюдается при многих заболеваниях (инфекционных, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности, всех видах шока и др.), травмах (ожоги, обморожения, синдром длительного сдавливания и др.), кровотечениях, при хирургических вмешательствах и всех случаях терминальных состояний.
Клиника: в течении различают:
1. Острый ДВС-синдром – при септических состояниях, всех видах шока, тяжелых травмах, остром сосудистом гемолизе.
2. Под острый ДВС-синдром (сменяющийся в терминальных стадиях острым) – при более легком течении перечисленных выше патологических процессов, а также при поздних токсикозах беременных, лейкозах, иммунокомплексных болезнях.
3. Хронический ДВС-синдром – при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, всех формах сгущения крови, хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности, хронических септических состояниях.
В своем развитии ДВС-синдром проходит следующие стадии:
I – гиперкоагуляции и тромбообразования;
II – переход от гипер– к гипокоагуляции;
III – глубокой гипокоагуляции (вплоть до неполной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
IV – обратного развития ДВС-синдрома.
Клиническая картина зависит от патологии, на фоне которой развивается ДВС-синдром. Часто отмечаются явления шока с падением артериального и венозного давления. Нарушение микроциркуляции проявляется острой дыхательной и почечной недостаточностью, нарушением церебральной микроциркуляции (спутанность сознания, обморок). Со II стадии отмечаются локальные кровотечения, петехиально-пятнистые геморрагии, кровоизлияния различной локализации.
Лабораторные признаки: фрагментация эритроцитов в мазке крови, положительные паракоагуляционные тесты, повышение содержания ПДФ в плазме.
Лечение: при ДВС-синдроме направлено на быстрое устранение причины, вызвавшей его. Без этого оно не дает положительных результатов. В комплексную терапию входят дезагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол, трентал, сермион).
Дыхательная недостаточность – характеризуется расстройством функции дыхания с нарушением кислородного насыщения крови и выведения углекислоты.
В течении различаются:
1. Острая дыхательная недостаточность – развивается вследствие сдавливания грудной клетки (с переломом ребер, пневмо– и гидротораксом), расстройства церебральных механизмов регуляции дыхания (травмы, и заболевания головного мозга), нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхиолит), неполноценности дыхательных мышц (миастения, ботулизм), уменьшения функционирующей поверхности (обширные пневмонии, ателектаз легких), расстройства кровообращения в малом круге (тромбоз легочной артерии, отек легких).
Симптоматика: выражены одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия: возбуждение и неадекватное поведение больного, сменяющиеся при прогрессировании заторможенностью и потерей сознания; влажность кожи; участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, движения крыльев носа. При нарастании дыхательной недостаточности гипертензию сменяет гипотензия, нередко развиваются брадикардия, аритмия и наступает смерть при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.
Лечение:: проводит врач анестезиолог-реаниматолог в отделении интенсивной терапии или реанимации.
2. Хроническая дыхательная недостаточность – развивается при хроническим обструктивном бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе, пневмокониозах, кифосколиозе, нарушениях в малом круге кровообращения.
Клиника: характерна одышка, возникающая при физической нагрузке. У больных отмечаются цианоз, характерные изменения пальцев (вид барабанных палочек, а ногти имеют форму часовых стекол).
Различают: скрытую (одышка при значительной физической нагрузке) и три степени дыхательной недостаточности:
I степень – одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке;
II степень – умеренная одышка и цианоз в покое;
III степень – выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (при угнетении дыхательного центра отмечается только диффузный цианоз).
По мере повышения напряжения углекислого газа в крови (гиперкапнии) отмечаются одутловатость лица и расширение сосудов его кожи, конъюнктивы слизистой оболочки рта; имеют место изменения поведения больных: неадекватное поведение с агрессивностью сменяется апатией, сонливостью. За счет угнетения дыхательного центра при гиперкапнии уменьшается или исчезает одышка, но возникают эпизоды затемненного сознания, судороги.
Длительность течения и развития дыхательной недостаточности зависит от многих причин и проявляется у больных по-разному: у одних длительное время сохраняется одышка с нормальным газовым составом крови, отсутствием цианоза, а у других больных наступает быстрое прогрессирование с развитием легочной гипертензии.
Диагноз: основывается на клинической картине с учетом основного заболевания.
Лечение:: направлено на основное заболевание и профилактику обострений, которые могут вызвать прогрессирование дыхательной недостаточности. Больным показаны лечебная физкультура и комплекс дыхательной гимнастики, ограничение общих физических нагрузок, физиотерапия. В остальном лечение симптоматическое.
Желчнокаменная болезнь – см. Хирургические болезни.
Запор – полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации.
По причине возникновения различают запоры:
1. Неврогенные – при функциональных или органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями труда или жизни.
2. Рефлекторные – при органических поражениях органов пищеварения, других органов и систем.
3. Токсические – хроническая интоксикация препаратами свинца, никотином, морфием и др.
4. Эндокринные – при понижении функции гипофиза, щитовидной железы, яичников.
5. Алиментарные – при недостаточном поступлении клетчатки с пищей;
6. Гипокинетические – при недостаточной физической активности, сидячем образе жизни;
7. Механические – нарушение просвета кишечника опухолью или рубцом, мегаколон.
Возможно сочетание нескольких причин запоров.
Клиника: для всех видов характерна задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные. Нередко начальная порция очень плотная, в диаметре больше нормы, а конечная – полуоформлена. При спастических запорах испражнения имеют форму «овечьего кала». Часто запоры сопровождаются метеоризмом, спастической болью в животе. Длительные запоры сопровождаются вялостью, снижением работоспособности, головными болями.
Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей запоры. Больным рекомендуется вводить в рацион больше растительной клетчатки (овощи, фрукты) при атонических запорах и щадящую диету (простокваша, кисломолочные продукты) при спастических запорах.
В качестве симптоматического лечения назначают, преимущественно при атонических запорах, слабительные препараты: бисакодил, дульколакс, экстракт сенны сухой, гутталакс, лаксигал, лизалак, фортране и др.
Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. В развитии заболевания имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы.
Клиника: обусловлена действием избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) на различные виды обмена веществ, органы и ткани.
Больные жалуются на повышенную раздражительность, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, потливость, тремор рук и чувство дрожания во всем теле, учащенное сердцебиение, иногда отмечаются боли в животе, диспепсические явления, а у женщин нарушение менструального цикла.
Объективно выявляются увеличение щитовидной железы (зависимости между степенью увеличения щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза нет), влажная кожа, тахикардия (иногда мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке с усилением тонов сердца, тремор вытянутых рук, экзофтальм, общее двигательное беспокойство, суетливость.
В течении заболевания различаются:
I. Легкая форма – симптомы тиреотоксикоза выражены нерезко, потеря массы тела не более 5 кг, пульс не превышает 100 в минуту.
II. Средней тяжести – четко выражены симптомы тиреотоксикоза, потеря массы тела до 10 кг, пульс 100–120 в минуту.
III. Тяжелая форма – отличается резким похуданием, изменениями со стороны внутренних органов, пульс превышает 120–140 в минуту.
В крови снижен уровень холестерина, низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), высокий уровень тироксина и трийодтиронина. Диагноз ставят на основании клинических данных, данных гормонального исследования.
Лечение:: назначают внутрь тиреостатические средства (мерказолил с 30–60 мг в сутки с переходом на поддерживающие дозы), резерпин, бета-блокаторы (эгилок). При выраженном экзофтальме показано назначение глюкокортикоидов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана операция – субтотальная резекция щитовидной железы.
Зоб эндемический – увеличение щитовидной железы из-за недостатка йода в окружающей среде.
Развивается у лиц в определенном регионе вследствие недостатка йода в воде, почве, продуктах питания, вызывающего компенсаторное увеличение щитовидной железы.
Симптоматика: основное проявление – увеличение щитовидной железы. Согласно последней рекомендации ВОС, используется международная классификация размеров щитовидной железы:
Степень 0 – зоба нет.
Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей будут больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.
По своей структуре зоб может быть диффузным, узловым (наличие одного или нескольких узлов в щитовидной железе) и смешанным. Обычно зоб не дает субъективных ощущений, но при значительных размерах могут проявляться симптомы сдавления органов шеи. В большинстве случаев не отмечается нарушения функции щитовидной железы, но при нарушении функции наиболее типично явление гипотиреоза. Диагноз ставят на основании факта увеличения щитовидной железы, данных УЗИ и гормонального исследования.
Лечение:: в эндемических районах – в пищу йодированная соль, препараты йода (йодомарин, йодактив). При выявлении гипотиреоза назначают левотироксин натрия с подбором дозы.
При наличии узлов решают вопрос об оперативном лечении.
Инфаркт легкого – обусловлен эмболией или тромбозом ветви легочной артерии.
Симптоматика: определяется калибром и локализацией обтурированных сосудов, исходной патологией легких и сердца. Внезапно появляются или усиливаются одышка, боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кашель со слизистой мокротой, кровохарканье.
Объективно: бледность кожи с пепельным оттенком (реже цианоз), подъем температуры, тахикардия. На ограниченном участке притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабление дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры. При тромбозе крупных ветвей легочной артерии появляются признаки легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, снижение артериального давления.
Рентгенологически определяются затемнение части легочного поля, расширение корня, выпот в плевральную полость. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.
Лечение:: показана экстренная госпитализация.
Инфаркт миокарда – см. Ишемическая болезнь сердца.
Инфаркт почки – чаще развивается вследствие эмболии почечных артерий.
Способствующим фактором являются сердечная патология (инфекционный эндокардит, митральный стеноз, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) и травма.
Клиника: симптоматика заболевания зависит от калибра пораженного сосуда и размера инфаркта. Малый инфаркт может протекать бессимптомно. При больших инфарктах появляются острая боль в пояснице или животе, повышение температуры, гематурия, повышение артериального давления. В силу одностороннего процесса почечная недостаточность не развивается за счет компенсации второй почки. Больным показана срочная госпитализация для уточнения диагноза.
Лечение:: в большинстве случаев это оперативное лечение и лечение основного заболевания, вызвавшего инфаркт почки.
Иценко-Кушинга болезнь – характеризуется повышением продукции кортикостероидных гормонов.
Причины: опухоли гипофиза (микро– и макроаденомы), воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, опухоли надпочечников, травма; у женщин может развиваться после родов, после длительного лечение кортикостероидами.
Клиника: избыточное отложение жира в области лица (лунообразное лицо), шеи и туловища. Конечности тонкие. Кожа сухая, истончена, багрово-цианотичного цвета на лице и в области груди. На коже живота, бедер, внутренней поверхности плеча – полосы растяжения, нередко отмечаются пигментации (чаще в местах трения) и гнойные поражения кожи. Артериальное давление повышено, у женщин нарушение менструального цикла, рост волос по мужскому типу. Отмечаются психические нарушения (депрессии, эйфория). Развиваются стероидный сахарный диабет, стероидные миопатии и кардиопатии. При тяжелом течении за счет остеопороза встречаются переломы ребер, позвоночника. Течение заболевания может быть прогрессивным (развивается полная симптоматика за 6-12 месяцев) и торпидным (симптоматика нарастает в течение 3-10 лет). По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.