Страница:
В 1970-е годы весьма популярной стала теория, утверждавшая, что отсутствие атеросклероза и гипертонии у инуитов и эскимосов Гренландии является результатом высокой доли рыбных продуктов в их диете и соответственно ненасыщенных Омега-3 жиров. Распространять эту теорию на европейцев было неверно, так как у них исторически сформировалась другая система метаболизма, не приспособленная к высоким концентрациям животных жиров. Тем не менее, в США началось коммерческое производство капсул с Омега-3 жирными кислотами. Для широкой их продажи требовалось одобрение Управления по продовольствию и лекарствам (U.S. Food and Drug Administration). 8 сентября 2004 г. оно опубликовало свое решение, в котором говорилось, что эйкозапентаеновая (eicosapentaenoic) и докозагексаеновая (docosahexaenoic) кислоты, возможно, уменьшают риск сердечных заболеваний. Было подчерк нуто, что такой вывод основан на косвенных, а не прямых доказательствах. Эти жирные кислоты с формулами 20:5 и 22:6, сокращенно называемые EPA и DHA, встречаются в рыбьем жире. Мелкие рыбы получают их в готовом виде, питаясь водорослями, а крупные – питаясь мелкими. Считать эти кислоты очень важными для человека нет оснований. Немало племен и народов существовали веками без рыбных блюд в диетах. Однако вскоре многие эсперты стали утверждать, что линоленовая кислота (18:3) имеет такой же благотворный эффект, как DHA и EPA, поскольку может преобразовываться в более полимерные EPA и DHA уже в организме человека. В течение сравнительно короткого времени были проведены сотни исследований, результаты которых оказались крайне противоречивыми. Недавно большая группа экспертов попыталась провести так называемый метаанализ всей массы данных последних лет о влиянии жиров группы Омега-3. Исследования показали, что «Омега-3 жиры с длинными и более короткими цепочками не оказывают четко выраженного влияния на общую смертность, различные сердечно-сосудистые заболевания и рак» [12]. Однако публикация результатов анализа в авторитетном британском журнале в 2006 г. не смогла остановить рекламу и поток рекомендаций. Промышленность эти жиры уже производит. Стало быть, необходимо генерировать спрос. Число болезней, лечению которых якобы способствует потребление таких жиров, продолжает увеличиваться. Такие жиры стали рекомендовать при лечении болезней иммунной системы, фиброза легких, ревматизма, туберкулеза, шизофрении и многих других, иногда генетических, для которых нет надежных специфических лекарств. В США рыбные жиры начали добавлять в корма для молочных коров и кур и в продаже появились молоко и яйца, «обогащенные Омега-3 жирами». Для строгих вегетарианцев в особых биореакторах готовятся препараты, богатые ЕРА и DHA, из водорослей.
Жиры тела и продолжительность жизни
Физиологические рекомендации
Литература
Глава 3
Почему люди выросли?
Потребность в белках
Полноценные и неполноценные белки
Жиры тела и продолжительность жизни
В противоречие со всеми обсуждавшимися выше мнениями о важной роли полиненасыщенных, и особенно Омега-3, жирных кислот в питании, непосредственный анализ содержания разных жирных кислот в тканях животных и человека показывает, что продолжительность жизни в эволюции млекопитающих положительно коррелирует с содержанием в тканях, и особенно в клеточных мембранах, устойчивых к окислению насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот и отрицательно коррелирует с содержанием полиненасыщенных жирных кислот. Присутствие в клеточных оболочках высокого процента Омега-3 жирных кислот, и особенно докозагексаеновой (DHA), было характерно лишь для короткоживущих млекопитающих, мышей и крыс. У более долгоживущих видов животных и у человека они замещались в составе клеточных оболочек линолевой (18:2) и олеиновой (18:1) кислотами. Запасные жиры подкожной жировой клетчатки, которые доминируют в общем жировом обмене млекопитающих и птиц, состоят преимущественно из стабильных насыщенных жирных кислот. В процессах эволюции увеличение доли насыщенных жиров в тканях стало возможным лишь с появлением теплокровных животных, птиц и млекопитающих. Это был приспособительный процесс, результат отбора. Насыщенные жиры, с преобладанием в их составе пальмитиновой и стеариновой кислот, имеют меньший удельный вес, но содержат больше калорий на единицу веса и образуют больше воды при утилизации их в энергетическом обмене. Они лучше выполняют такие функции жиров, как теплоизоляция и амортизация, защита внутренних органов, суставов и мышц от механических повреждений. Благодаря устойчивости к окислению, они лучше обеспечивают эластичность и водонепроницаемость кожи. Запасные жиры не требуют большого разнообразия жирных кислот, тем более с длинными цепочками. Это упрощает и ускоряет их утилизацию в жировом обмене. Наибольшее разнообразие жирных кислот и присутствие насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот с длинными углеводородными цепочками (20:0, 22:0, 24:0, 20:1, 22:1, 24:1, и т. д. до 20:4, 22:4, 22:5, 22:6) обнаруживается в клеточных мембранах, образованных обычно из двух слоев жирных кислот с включениями холестерина и фосфолипидов. Оболочки клеток и оболочки внутриклеточных структур, ядер и митохондрий состоят из 18 – 22 жирных кислот, спектр которых специфичен у разных тканей. Изучение клеточных мембран представляет достаточно обширную область биохимии. Интерес геронтологии к клеточным мембранам возник в связи с теорией о роли свободных радикалов в генерации повреждений ДНК и клеточных мембран как основной причины старения.
Свободные радикалы кислорода генерируются, как известно, в основном внутриклеточными митохондриями, органеллами, ответственными за энергетический обмен. Митохондрии имеют собственную ДНК и покрыты мембранами, состоящими из большого ассортимента насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. В 1996 г. группа испанских биохимиков сравнила состав жирных кислот в митохондриях из клеток печени крыс и голубей, предположив, что разная максимальная продолжительность жизни представителей этих видов (4 и 35 лет) найдет отражение в спектре их жирных кислот. Как оказалось, увеличенная видовая продолжительность жизни коррелировала с более высоким содержанием насыщенных жирных кислот. В оболочках митохондрий крыс процентное содержание стеариновой кислоты (18:0) по молекулярному весу (моль%) составляло 20,8, а у голубей оно повышалось до 45,9. Содержание же арахидоновой кислоты (20:4) у мышей было 22,1 моль%, у голубей – 15,6. DHA (22:6) присутствовала в оболочках митохондрий мышей в пропорции 8,5 моль%, у голубей – лишь 2,5. У них снижение в оболочках митохондрий доли полиненасыщеных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей компенсировалось увеличением доли линолевой кислоты(18:2), более устойчивой к окислению [1]. Через три года эта же группа исследователей опубликовала результаты новой работы, в которой было проведено сравнение содержания разных жирных кислот в фосфолипидах сердца у восьми разных млекопитающих: мыши, крысы, морской свинки, кролика, овцы, свиньи, коровы и лошади. Была обнаружена четкая корреляция между максимальной для этих видов продолжительностью жизни и степенью насыщенности жирных кислот. В частности, в фосфолипидах сердца мышей содержание DHA (22:6) составляло 25,28 моль%, у овцы (живут до 14 лет) – 0,86, а у лошади (живут до 25 – 30 лет) – 0,18 моль%. По линолевой кислоте (18:2) корреляция имела обратный характер: у лошади – 30,22 моль%, у мыши – 14,76 моль% [13]. Ненасыщенные кислоты были необходимы, но высокая степень ненасыщенности оказалась характерной лишь для короткоживущих животных. Эти данные также показывают, что результаты множества исследований по жировому обмену, в которых выводы делались на основании опытов на мышах и крысах, не могут распространяться на людей. Авторы этой работы, опубликованной в ведущем геронтологическом журнале, приходят к выводу, что снижение числа двойных связей в жирах тканей обеспечивает их защиту от свободных кислородных радикалов и окислительного стресса. Исследования в этом направлении начались и в других лабораториях. Во всех случаях обратная корреляция между степенью ненасыщенности жирных кислот и продолжительностью жизни подтвердилась. В недавней работе американских геронтологов сравнивались долгоживущие и короткоживущие грызуны, близкие по массе тела (около 35 г), но сильно различающиеся по продолжительности жизни. Один из видов африканских крыс (Heterocephals glaber) имеет, даже в неволе, продолжительность жизни больше 28 лет. Лабораторные виды грызунов не живут дольше 3 – 4 лет. Авторы проверяли состав жирных кислот в разных органах – мускулах, почках, печени, мозге и др. Во всех случаях содержание DHA у долгоживущего вида было заметно ниже, чем у короткоживущего. По заключению этих ученых, именно наличие устойчивых к окислительному повреждению клеточных оболочек обеспечивает высокое долгожительство [14].
Профиль спектра жирных кислот в клеточных мембранах разных тканей человека соответствует этим корреляциям, что позволило рассматривать увеличение пропорции насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах как одно из условий долгожительства [15]. Эта теория, практически общепринятая в геронтологии как один из вариантов теорий повреждения свободными кислородными радикалами, расходится с современными диетическими рекомендациями, настаивающими на увеличении потреб ления именно полиненасыщенных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей.
Еще в одной серии лабораторных исследований ученые пытались, в основном на мышах и крысах, проследить зависимость продолжительности жизни от характера жиров в рационе животных. Во всех случаях сравнения животных и растительных жиров в диетах животные жиры имели пре имущества перед растительными. Среди растительных жиров все масла, получаемые из семян растений (подсолнечника, рапса, сои или из ореховых), оказались более полноценной заменой животных жиров, чем масла, выделяемые из плодов растений, таких как пальмовое, оливковое, авокадное, которые обычно не содержат незаменимых жирных кислот. Поэтому они не могут служить единственным источником жиров для животных [16]. Жиры могут продлевать жизнь. Но эта их способность требует миллионов лет эволюции и отбора, а не вариаций текущей диеты.
Свободные радикалы кислорода генерируются, как известно, в основном внутриклеточными митохондриями, органеллами, ответственными за энергетический обмен. Митохондрии имеют собственную ДНК и покрыты мембранами, состоящими из большого ассортимента насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. В 1996 г. группа испанских биохимиков сравнила состав жирных кислот в митохондриях из клеток печени крыс и голубей, предположив, что разная максимальная продолжительность жизни представителей этих видов (4 и 35 лет) найдет отражение в спектре их жирных кислот. Как оказалось, увеличенная видовая продолжительность жизни коррелировала с более высоким содержанием насыщенных жирных кислот. В оболочках митохондрий крыс процентное содержание стеариновой кислоты (18:0) по молекулярному весу (моль%) составляло 20,8, а у голубей оно повышалось до 45,9. Содержание же арахидоновой кислоты (20:4) у мышей было 22,1 моль%, у голубей – 15,6. DHA (22:6) присутствовала в оболочках митохондрий мышей в пропорции 8,5 моль%, у голубей – лишь 2,5. У них снижение в оболочках митохондрий доли полиненасыщеных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей компенсировалось увеличением доли линолевой кислоты(18:2), более устойчивой к окислению [1]. Через три года эта же группа исследователей опубликовала результаты новой работы, в которой было проведено сравнение содержания разных жирных кислот в фосфолипидах сердца у восьми разных млекопитающих: мыши, крысы, морской свинки, кролика, овцы, свиньи, коровы и лошади. Была обнаружена четкая корреляция между максимальной для этих видов продолжительностью жизни и степенью насыщенности жирных кислот. В частности, в фосфолипидах сердца мышей содержание DHA (22:6) составляло 25,28 моль%, у овцы (живут до 14 лет) – 0,86, а у лошади (живут до 25 – 30 лет) – 0,18 моль%. По линолевой кислоте (18:2) корреляция имела обратный характер: у лошади – 30,22 моль%, у мыши – 14,76 моль% [13]. Ненасыщенные кислоты были необходимы, но высокая степень ненасыщенности оказалась характерной лишь для короткоживущих животных. Эти данные также показывают, что результаты множества исследований по жировому обмену, в которых выводы делались на основании опытов на мышах и крысах, не могут распространяться на людей. Авторы этой работы, опубликованной в ведущем геронтологическом журнале, приходят к выводу, что снижение числа двойных связей в жирах тканей обеспечивает их защиту от свободных кислородных радикалов и окислительного стресса. Исследования в этом направлении начались и в других лабораториях. Во всех случаях обратная корреляция между степенью ненасыщенности жирных кислот и продолжительностью жизни подтвердилась. В недавней работе американских геронтологов сравнивались долгоживущие и короткоживущие грызуны, близкие по массе тела (около 35 г), но сильно различающиеся по продолжительности жизни. Один из видов африканских крыс (Heterocephals glaber) имеет, даже в неволе, продолжительность жизни больше 28 лет. Лабораторные виды грызунов не живут дольше 3 – 4 лет. Авторы проверяли состав жирных кислот в разных органах – мускулах, почках, печени, мозге и др. Во всех случаях содержание DHA у долгоживущего вида было заметно ниже, чем у короткоживущего. По заключению этих ученых, именно наличие устойчивых к окислительному повреждению клеточных оболочек обеспечивает высокое долгожительство [14].
Профиль спектра жирных кислот в клеточных мембранах разных тканей человека соответствует этим корреляциям, что позволило рассматривать увеличение пропорции насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах как одно из условий долгожительства [15]. Эта теория, практически общепринятая в геронтологии как один из вариантов теорий повреждения свободными кислородными радикалами, расходится с современными диетическими рекомендациями, настаивающими на увеличении потреб ления именно полиненасыщенных жирных кислот с тремя и большим числом двойных связей.
Еще в одной серии лабораторных исследований ученые пытались, в основном на мышах и крысах, проследить зависимость продолжительности жизни от характера жиров в рационе животных. Во всех случаях сравнения животных и растительных жиров в диетах животные жиры имели пре имущества перед растительными. Среди растительных жиров все масла, получаемые из семян растений (подсолнечника, рапса, сои или из ореховых), оказались более полноценной заменой животных жиров, чем масла, выделяемые из плодов растений, таких как пальмовое, оливковое, авокадное, которые обычно не содержат незаменимых жирных кислот. Поэтому они не могут служить единственным источником жиров для животных [16]. Жиры могут продлевать жизнь. Но эта их способность требует миллионов лет эволюции и отбора, а не вариаций текущей диеты.
Физиологические рекомендации
Общий, достаточно парадоксальный, вывод, который может сделать биохимик из обзора всех данных по жирам в диете человека, состоит в том, что потребление столовых очищенных жиров, как растительных, так и животных, следует сокращать. Почти все народы континентальных регионов Европы и Азии до сравнительно недавнего времени не имели в своих диетах жидких растительных жиров. Оливковое масло, известное в течение тысячелетий, входило в диету лишь в Средиземноморском регионе. Население других стран потребляло растительные жиры только в форме натуральных продуктов: семян, орехов, плодов или корнеплодов. Масло подсолнечника впервые стали отжимать в Воронежской губернии в 1835 г. Животные жиры как товарный продукт также имеют не очень древнюю историю. В прошлом сливочное масло было редкостью, а свиной жир не вытапливался, а потреблялся в натуральном виде. Это разные биологически формы. Жир, свиной или бараний, присутствует в составе жировой ткани в форме микроскопических жировых глобул (капель), окруженных тонкими белковыми оболочками. Это относится и к жирам молока, и к растительным жирам в составе семян, зерен или плодов. Жиры, как известно, нерастворимы в воде. Белковые оболочки гидрофильны и обеспечивают действие ферментов на жиры как в тканях, так и в пищеварительном тракте. Поэтому натуральные жиры, которые потребляются, например, с молоком, сливками или в виде орехов и плодов, поступают в кишечник в форме тончайшей эмульсии и легко перевариваются липазами в верхнем отделе тонкого кишечника. Концентрированные жиры, которые поступают в продажу в бутылках, банках или пакетах, попадая в кишечник, перевариваются очень плохо. Они нерастворимы в воде и недоступны липазам. Их эмульсификация, после которой начинается работа липаз, происходит уже в самом кишечнике под действием желчных кислот. Эти кислоты (холевая, оксихолевая и др.) являются достаточно сложными соединениями, растворимыми и в воде, и в жирах. Они эмульсифицируют жиры и холестерин до такой степени, при которой часть жиров в форме очень мелких хиломикронов поступает в кровь без расщепления на жирные кислоты. Печень с трудом справляется с их переработкой, и при большом регулярном избытке жиров может начаться жировое перерождение печени. (Жировое перерождение печени гусей очень ценится во французской кулинарии при приготовлении паштетов.) Нередко у людей бывает аллергия на жиры, которая вызывается поступлением нерасщепленных жиров в кровь. Жиры, поступающие в кишечник не в форме природной эмульсии, перевариваются очень медленно, в течение пяти-шести часов, и по всей семиметровой длине тонкого кишечника. Около 5% таких жиров не успевает перевариться в тонком кишечнике и поступает в толстый. Здесь они стимулируют процессы бактериального маслянокислого брожения. Это относится и к жирам, которые используются для жарки тех или иных продуктов. В прошлом жарка не была типичным кулинарным приемом, особенно для приготовления русских блюд. Традиционная русская печка просто не приспособ лена для поджаривания продуктов. В ней можно варить и печь. В последние два-три десятилетия получило распространение погружение сырых продуктов в сетках в кипящее растительное масло, обычно рафинированное. Картофельные чипсы, приготовленные таким способом, содержат почти 50% жира, накопившего при многократном его использовании (до 50 раз) большое количество трансизомеров жирных кислот. Эти изомеры задерживаются в жировых тканях человека, так как их метаболизм сильно замедлен. Было подсчитано, что в 1997 г. в средней американской диете содержалось от 5 до 10% трансизомеров. В жировых тканях американцев находили иногда до 12% изомеров в составе резервных жиров. Избавиться от них очень трудно. Период циркуляции таких изомеров в крови удлиняется, что ведет к увеличению концентрации в крови не только самих изомеров, но и триглицеридов и холестерина, независимо от их концентрации в пище.
Фритюрница – прибор для жарки продуктов путем их полного погружения в кипящее растительное масло. Применение такой технологии приводит к сильному избытку жира в готовых изделиях и их сильному насыщению вредными модификациями жирных кислот, что происходит в результате многократного использования одной и той же порции растительного масла.
Обширное и многолетнее клиническое исследование, в котором приняли участие более 80 тыс. медицинских сестер, констатировало, что «...среди женщин, которые поглощали наибольшие объемы трансжиров, вероятность инфарктов была на 53% выше, чем у тех, которые потребляли минимальное количество трансизомеров» [17]. Вредное воздействие оказывали именно трансизомеры, а не общее содержание жиров в диете. При отсутствии изомеров колебания уровня жиров в диете от 29 до 46% не приводили к росту риска сердечно-сосудистых заболеваний.
В настоящее время полностью избавиться от присутствия изомеров жирных кислот очень трудно. Мы с женой не используем в нашей диете никаких гидрогенированных, рафинированных или дезодорированных растительных жиров. Для жарки, без которой не приготовишь даже блины, используем сливочное масло или оливковое второй горячей водной экстракции. В магазинах оно дешевле масла первого прессового отжима, но намного дороже рафинированных растительных жиров. Однако рафинированные жиры добавляются в большинство кондитерских изделий и в некоторые сорта хлеба.
В странах ЕС присутствие трансизомеров в количестве 2 – 4% в коммерческих растительных маслах считается допустимым [18]. В настоящее время, отчасти вследствие разнообразных судебных исков, в пищевой индустрии происходит постепенная замена рафинированных растительных жиров на еще более дешевое пальмовое масло, в котором преобладают насыщенные жирные кислоты. Правительство Дании запретило продажу в стране с 1 января 2004 г. всех жиров и масел, в которых содержание трансизомеров, получивших сокращенное название TFA, превышает 2%. Это сразу отразилось на производстве шоколадных изделий для детей, картофельных чипсов и знаменитых датских булочек. Проблема TFA генерировала уже десятки тысяч публикаций. Но борьба с индустриальными модификациями пищевых продуктов, удобных для производителей, но вредных для потребителей, только начинается. Множество модификаций пищевых продуктов происходит в настоящее время, прежде всего в США, в результате генетических модификаций не только растений, но и животных.
Содержание насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в различных маслах[1]
Обширное и многолетнее клиническое исследование, в котором приняли участие более 80 тыс. медицинских сестер, констатировало, что «...среди женщин, которые поглощали наибольшие объемы трансжиров, вероятность инфарктов была на 53% выше, чем у тех, которые потребляли минимальное количество трансизомеров» [17]. Вредное воздействие оказывали именно трансизомеры, а не общее содержание жиров в диете. При отсутствии изомеров колебания уровня жиров в диете от 29 до 46% не приводили к росту риска сердечно-сосудистых заболеваний.
В настоящее время полностью избавиться от присутствия изомеров жирных кислот очень трудно. Мы с женой не используем в нашей диете никаких гидрогенированных, рафинированных или дезодорированных растительных жиров. Для жарки, без которой не приготовишь даже блины, используем сливочное масло или оливковое второй горячей водной экстракции. В магазинах оно дешевле масла первого прессового отжима, но намного дороже рафинированных растительных жиров. Однако рафинированные жиры добавляются в большинство кондитерских изделий и в некоторые сорта хлеба.
В странах ЕС присутствие трансизомеров в количестве 2 – 4% в коммерческих растительных маслах считается допустимым [18]. В настоящее время, отчасти вследствие разнообразных судебных исков, в пищевой индустрии происходит постепенная замена рафинированных растительных жиров на еще более дешевое пальмовое масло, в котором преобладают насыщенные жирные кислоты. Правительство Дании запретило продажу в стране с 1 января 2004 г. всех жиров и масел, в которых содержание трансизомеров, получивших сокращенное название TFA, превышает 2%. Это сразу отразилось на производстве шоколадных изделий для детей, картофельных чипсов и знаменитых датских булочек. Проблема TFA генерировала уже десятки тысяч публикаций. Но борьба с индустриальными модификациями пищевых продуктов, удобных для производителей, но вредных для потребителей, только начинается. Множество модификаций пищевых продуктов происходит в настоящее время, прежде всего в США, в результате генетических модификаций не только растений, но и животных.
Содержание насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в различных маслах[1]
Литература
1. Pamplona R., Prat J. et al. Low fatty acid unsaturation protects against lipid peroxidation in liver mitochondria from long-lived species: the pigeon and human case // Mechanisms of Ageing and Development. 1996. Vol. 86. P. 53 – 66.
2. Moller F. P. Cod Liver Oil and Chemistry. London, 1895.
3. Marmot V. G., Smith G. D. Why are the Japanese living longer? // British Medical Journal. 1989. Vol. 299. P. 1547 – 1551.
4. Brown L. R., Renner M., Halwell D. Vital Signs 2000. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2000. P. 40 – 41.
5. McKeown A., Halweil B. Fish farming continues to grow as world fisheries stagnate // Vital Signs 2009. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2009.
6. Barboza D. Limit on China seafood has global overtones // International Herald Tribune. 2007. July 3. P. 10.
7. Oily fish and omega 3 fat supplements: Health recommendations conflicts with concerns about dwindling supply // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 739 – 740.
8. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart. London: BBC Books, 1996.160 p.
9. Fats and Oils in Human Nutrition: Report of a joint expert consultation, FAO // Food and Nutrition Paper 57. Rome, 1994.
10. Gooch L. New push is on to turn palm oil «green» // International Herald Tribune. 2009. September 10. P. 16.
11. Hartocollis A. New York prepares for life without trans fats // International Herald Tribune. 2008. June 23.
12. Hooper L., Thompson R. I. et al. Risks and benefits of Omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 752 – 755.
13. Pamplona R., Portero-Otin M. et al. Double bond content of phospholipids and lipid peroxidation negatively correlate with maximum longevity in the heart of mammals // Mechanisms of Ageing and Development. 1999. Vol. 112. P. 169 – 183.
14. Hulbert A. J., Faulks S. C, Buffenson R. Oxidation resistant membrane phospholipids can explain longevity differences among the longest-living rodents and similarly-sized mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2006. Vol. 61A. № 10. P. 1009 – 1018.
15. Hulbert A. J. On the importance of fatty acid composition of membranes for aging // Journal of Theoretical Biology. 2005. Vol. 234. P. 277 – 288.
16. Suzuki H. et al. Effect of lard, palm and rapeseeds oils on life conservation in aged mice // Mechanisms of Ageing and Development. 1991. Vol. 60. P. 267 – 274.
17. Ни F. В., Stampfer M. J. et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women // The New England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. № 21. P. 1491 – 1545; Women's heart risks tied to kind of fat // International Herald Tribune. 1997. November 21.
18. Stender S., Dyeberg J. Influence of trans fatty acids on health // Annals of Nutrition and Metabolism. 2004. Vol. 48. P. 61 – 66.
2. Moller F. P. Cod Liver Oil and Chemistry. London, 1895.
3. Marmot V. G., Smith G. D. Why are the Japanese living longer? // British Medical Journal. 1989. Vol. 299. P. 1547 – 1551.
4. Brown L. R., Renner M., Halwell D. Vital Signs 2000. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2000. P. 40 – 41.
5. McKeown A., Halweil B. Fish farming continues to grow as world fisheries stagnate // Vital Signs 2009. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton & Co., 2009.
6. Barboza D. Limit on China seafood has global overtones // International Herald Tribune. 2007. July 3. P. 10.
7. Oily fish and omega 3 fat supplements: Health recommendations conflicts with concerns about dwindling supply // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 739 – 740.
8. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart. London: BBC Books, 1996.160 p.
9. Fats and Oils in Human Nutrition: Report of a joint expert consultation, FAO // Food and Nutrition Paper 57. Rome, 1994.
10. Gooch L. New push is on to turn palm oil «green» // International Herald Tribune. 2009. September 10. P. 16.
11. Hartocollis A. New York prepares for life without trans fats // International Herald Tribune. 2008. June 23.
12. Hooper L., Thompson R. I. et al. Risks and benefits of Omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 752 – 755.
13. Pamplona R., Portero-Otin M. et al. Double bond content of phospholipids and lipid peroxidation negatively correlate with maximum longevity in the heart of mammals // Mechanisms of Ageing and Development. 1999. Vol. 112. P. 169 – 183.
14. Hulbert A. J., Faulks S. C, Buffenson R. Oxidation resistant membrane phospholipids can explain longevity differences among the longest-living rodents and similarly-sized mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2006. Vol. 61A. № 10. P. 1009 – 1018.
15. Hulbert A. J. On the importance of fatty acid composition of membranes for aging // Journal of Theoretical Biology. 2005. Vol. 234. P. 277 – 288.
16. Suzuki H. et al. Effect of lard, palm and rapeseeds oils on life conservation in aged mice // Mechanisms of Ageing and Development. 1991. Vol. 60. P. 267 – 274.
17. Ни F. В., Stampfer M. J. et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women // The New England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. № 21. P. 1491 – 1545; Women's heart risks tied to kind of fat // International Herald Tribune. 1997. November 21.
18. Stender S., Dyeberg J. Influence of trans fatty acids on health // Annals of Nutrition and Metabolism. 2004. Vol. 48. P. 61 – 66.
Глава 3
Белки нашей жизни
Почему люди выросли?
Рост мужчин регистрируется во всех странах при призыве на военную службу. Самых высоких зачисляют в гвардию, самых мускулистых – в артиллерию, низкорослых – в авиацию и кавалерию. Рекруты среднего роста попадают в пехоту. В европейских армиях с 1900-го по 1975 г. наблюдалось увеличение роста молодых солдат. Голландские воины стали выше на 11,1 см, солдаты-датчане – на 8,4, бельгийцы и шведы – на 8,1, французы – на 7,5, итальянцы – на 3,6 и испанцы только на 3,1 см [1]. Средний рост молодых москвичей увеличился на 5,7 см между 1925 и 1965 годами [2]. В послевоенный период быстрее всего увеличивался рост молодого поколения хорватов, с 1951-го по 1985-й они стали выше на 13 см. Заметно менялся и рост европейских женщин. Они при этом не только росли, но и развивались быстрее, чем в начале века. Их детородная способность наступала не в 15 лет, как в прошлом, а уже в 13 лет. Этот феномен обозначался термином «акселерация». В США акселерация происходила быстрее, чем в Европе. Между 1896 и 1968 гг. молодые девушки в США стали выше на 19,75 см, а молодые юноши лишь на 17,4 см. Японские юноши и девушки увеличивали свой рост медленнее и в основном после 1960 г. За двадцать последующих лет средний рост японских мужчин повысился на 4,7 см, женщин – на 2,7 см. Росли в этот период и китайцы, в явной корреляции с экономическим уровнем жизни. Китайцы, живущие в городах, имеют в настоящее время больший средний рост (1,702 м), чем сельские жители (1,663 м). Рост китайцев, живущих в Гонконге, увеличивался быстрее, чем в континентальном Китае. Еще выше оказались китайцы, живущие в США. Феномен увеличения роста новых поколений в XX в. не был универсальным для всех стран. Он не наблюдался, например, в Индии, Египте, Эфиопии и во множестве других азиатских и африканских стран. В настоящее время, по данным антропометрических измерений, самыми высокими в мире являются голландцы (1,843 см), самыми низкими – индийцы (1,612 см).
Изменение роста и физического развития людей в течение нескольких десятилетий хорошо коррелирует лишь с одним фактором – качеством питания, прежде всего белкового. Но роль белков проявлялась только в тех случаях, когда углеводы и жиры обеспечивали полные потребности энергетического обмена. Избытки углеводов и жиров, характерные для западных диет в последние двадцать лет, вели к увеличению среднего веса, но не роста. Не менее очевидна корреляция между ростом людей и долей в их диете продуктов животного происхождения. Качество питания, прежде всего детей, влияет не только на их рост, но и на умственное развитие, на относительные размеры их мозга. От полноценности белкового питания зависит и продолжительность жизни. В опытах на животных это было показано экспериментально, для людей – путем сравнительных наблюдений.
Изменение роста и физического развития людей в течение нескольких десятилетий хорошо коррелирует лишь с одним фактором – качеством питания, прежде всего белкового. Но роль белков проявлялась только в тех случаях, когда углеводы и жиры обеспечивали полные потребности энергетического обмена. Избытки углеводов и жиров, характерные для западных диет в последние двадцать лет, вели к увеличению среднего веса, но не роста. Не менее очевидна корреляция между ростом людей и долей в их диете продуктов животного происхождения. Качество питания, прежде всего детей, влияет не только на их рост, но и на умственное развитие, на относительные размеры их мозга. От полноценности белкового питания зависит и продолжительность жизни. В опытах на животных это было показано экспериментально, для людей – путем сравнительных наблюдений.
Потребность в белках
Тысячи исследований белкового обмена человека, проведенных в течение последних ста лет, легли в основу рекомендательных нормативов Всемирной организации здравоохранения, определявшей оптимальные потребности в белках для каждого возраста. Впервые такие нормативы были опубликованы Комиссией по здравоохранению Лиги Наций в 1936 г. ВОЗ пересматривала свои рекомендации несколько раз, учитывая новые данные. Последние из них, принятые в 1991 г., пока не менялись. На основании рекомендаций ВОЗ Министерство здравоохранения СССР издавало собственные советы для различных групп населения [3]. В пересчете на условный белок с идеально полноценным составом аминокислот детям в первый год жизни требуется ежедневно 5 – 6 г белка на килограмм веса тела, детям 2 – 3 лет – 4 г, подросткам 15 – 17 лет – не менее 2 г. Такие количества белка обеспечивают нормальный рост. Взрослым людям, мужчинам и женщинам, оптимальная норма установлена в 1 г/кг, что означает 70 г полноценного белка каждый день для человека со средним весом 70 кг. Этот расчет был сделан для людей с сидячим образом жизни. Для людей физического труда, спортсменов, беременных и кормящих женщин рекомендуемые нормативы по белкам увеличиваются на 30 – 50%. Для людей пожилого и старого возраста сохраняются обычно нормативы, принятые для среднего возраста, так как балансовые исследования азотного обмена у стариков до недавнего времени не проводились. В изданных ВОЗ рекомендациях по питанию для пожилых людей просто констатируется, что 0,9 – 1,1 г/кг благоприятны для здоровых людей старого возраста [4]. Этот норматив несколько преувеличен.
Весьма распространено убеждение, что если дефицит белка в питании, безусловно, вреден, то некоторый избыток белков скорее полезен и не может принести вреда. Такое убеждение не обосновано физиологически. Баланс есть равновесие синтеза и распада. Любой избыток белка в пище в сторону от равновесия приводит к использованию части белков в пище не для регенерации клеток и тканей, а в энергетическом обмене или для образования запасных жиров. Аминокислоты белков при этом подвергаются окислению, каждая по собственному циклу. В отличие от углеводов и жиров, энергетический распад которых заканчивается образованием лишь воды и углекислого газа, окисление аминокислот сопровождается выделением токсичного аммиака и окислов серы. Щелочной аммоний нейтрализуется в печени с образованием мочевины, которая удаляется через почки. Эти процессы происходят постоянно, но в пределах физиологических возможностей органов и тканей. При большом избытке аммиак, как газ, частично выделяется через легкие и кожу. Если печень и почки не успевают справляться с переработкой излишков аминокислот, особенно ароматических, имеющих бензольные кольца (фенилаланин, триптофан, тирозин), то повышенная их концентрация в крови может стать токсичной прежде всего для клеток мозга. «Аварийная» сигнализация включает выброс аминокислот в мочу. При старении функции печени и особенно почек также ослабевают и концентрация свободных аминокислот в моче может оказаться повышенной.
Весьма распространено убеждение, что если дефицит белка в питании, безусловно, вреден, то некоторый избыток белков скорее полезен и не может принести вреда. Такое убеждение не обосновано физиологически. Баланс есть равновесие синтеза и распада. Любой избыток белка в пище в сторону от равновесия приводит к использованию части белков в пище не для регенерации клеток и тканей, а в энергетическом обмене или для образования запасных жиров. Аминокислоты белков при этом подвергаются окислению, каждая по собственному циклу. В отличие от углеводов и жиров, энергетический распад которых заканчивается образованием лишь воды и углекислого газа, окисление аминокислот сопровождается выделением токсичного аммиака и окислов серы. Щелочной аммоний нейтрализуется в печени с образованием мочевины, которая удаляется через почки. Эти процессы происходят постоянно, но в пределах физиологических возможностей органов и тканей. При большом избытке аммиак, как газ, частично выделяется через легкие и кожу. Если печень и почки не успевают справляться с переработкой излишков аминокислот, особенно ароматических, имеющих бензольные кольца (фенилаланин, триптофан, тирозин), то повышенная их концентрация в крови может стать токсичной прежде всего для клеток мозга. «Аварийная» сигнализация включает выброс аминокислот в мочу. При старении функции печени и особенно почек также ослабевают и концентрация свободных аминокислот в моче может оказаться повышенной.
Полноценные и неполноценные белки
Почти все известные типы белков, их в любом организме многие тысячи, образованы из двадцати аминокислот. Одиннадцать аминокислот могут образовываться в клетках и тканях человека из других соединений. Они обозначаются поэтому как заменимые. Девять аминокислот – лейцин, лизин, валин, изолейцин, фенилаланин, треонин, гистидин, метионин и триптофан относятся к группе незаменимых. Способность к их синтезу была утрачена у позвоночных животных, и они обязательно должны поступать в организм с пищей или образовываться микрофлорой кишечника, как это происходит у травоядных животных. Полноценным в пище считается такой белок, аминокислотный состав которого соответствует аминокислотному составу тканей и органов человека, прежде всего по незаменимым аминокислотам. Эталоном полноценного белка принято, естественно, считать суммарный белок материнского молока. Состав этого белка по незаменимым аминокислотам показан в таблице.