Это было роковой ошибкой отца, поскольку именно в Бастилии Сент-Круа познакомился с итальянцем Экзили, алхимиком и авантюристом, большим специалистом по ядам. Более внимательного ученика у Экзили не было никогда. Сидя в одной камере с итальянцем, Сент-Круа жадно впитывал науку убивать.
   И вот наступил день, когда офицер вышел на свободу. При первом же свидании с маркизой он рассказал ей о том, что узнал от учителя. Сообразительная Мари Мадлен тут же поняла, какую пользу можно извлечь из знаний любовника. Но ум уживается в ней с осторожностью, и прежде, чем приступить к задуманному, маркиза экспериментирует. Вместе с Сент-Круа они изготавливают из мышьяка и других компонентов яд, и маркиза пробует его на больных, которых навещает по долгу христианского милосердия в больнице Отель-Дие. И — о, чудо! — яд действует. А главное — больные умирают чрезвычайно естественно, и врачи не могут обнаружить в организме следы яда.
   Маркиза в восторге. Сент-Круа получает новые поцелуи, а нелюбимый папа — маленькие порции яда. Восемь месяцев Дре д'Обре мучает непонятная болезнь. Мари Мадлен, превратившаяся в образец дочерней любви, лично поправляет подушки под головой papa и подаёт ему лекарства. Врачи пускают больному кровь, поят эльзасским бальзамом, прикладывают холодные компрессы, но всё напрасно.
   На могиле отца маркиза рыдает искренне и безутешно — ведь наследство досталось не ей, а двум её братьям. Впрочем, зачем слёзы? Разве нельзя сделать дубль? Но тут нужны сообщники, поскольку подложить братьям яд значительно труднее. Маркиза делает своим любовником некоего Лашоссе, и он исполняет задуманное ею. Братья Мари один за другим покидают бренный мир.
   Конечно, смерть отца и последовавшая через год смерть двух братьев не могли остаться без подозрений. Но с помощью тогдашних методов исследования обнаружить «итальянский яд» было нельзя. Маркиза вступила в права наследства.
   Всё шло хорошо, но произошла роковая случайность: Сент-Круа, экспериментируя в лаборатории, отравился ядовитыми парами. Полиция, расследуя его смерть, обнаружила в лаборатории ящик со склянками, в которых находились подозрительные жидкости. Их испробовали на животных, и все подопытные умерли. Тем временем выяснилось, что в завещании Сент-Круа наследницей данного ящика указана маркиза де Бренвилье.
   Следствие тянулось долго. Связи и деньги маркизы на некоторое время отодвинули расплату за содеянное. Когда же были арестованы Лашоссе и другие её сообщники, она бежала из Франции. Три года жила маркиза на чужбине, пока ностальгия не привела её назад. Некоторое время она скрывалась в стенах льежской обители. Но вскоре её опознали. В Льеж отправился лейтенант коннополицейской стражи Дегре, арестовал де Бренвилье и привёз в столицу. В соответствии с положением маркизы судил её верховный суд парижского парламента. Король, заигрывавший с третьим сословием, повелел, чтобы правосудие было осуществлено независимо от звания.
   Маркиза пробовала защищаться, намекала на то, что ей известны секреты высших сфер. «…Половина тех, кого я знаю, — людей знатных — занята тем же, что и я… Я потяну их за собой, если решу заговорить». Но третьему сословию было наплевать на скандалы в аристократической среде. Суд не колеблясь признал Мари Мадлен де Бренвилье виновной в умышленных убийствах, и плаха приняла её красивую голову.

Кадмий

   Чистый кадмий, его соли и кислоты широко применяются в электроплавильном, аккумуляторном, электролитическом производстве, при изготовлении красок, люминофоров, а также в ядерных энергетических установках как поглотитель нейтронов. 50…60 мг кадмия при приёме внутрь вызывают смертельное отравление. Поступая в организм в виде паров, дыма или пыли, он поражает органы дыхания (судорожный кашель, одышка, отёк лёгких), желудочно-кишечный тракт (рвота, понос), печень и почки. При этом нарушается фосфорно-кальциевый и белковый обмен, что, в частности, снижает прочность костей и приводит к выведению белков плазмы через почки (протеинурия).

Сурьма

   В чистом виде применяется при изготовлении различных сплавов. Окислы сурьмы используются для изготовления огнестойких текстильных материалов, огнеупорных красок, эмали, керамики, а различные её соли (сульфиды, хлориды) — для окрашивания металлических изделий, вулканизации каучука, производства спичек, в пиротехнике. При обработке кислотами металлов, содержащих сурьму, выделяется ядовитый газ — стибин. Сурьма и её соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, они могут длительно задерживаться в печени, коже, волосах. Острое отравление проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы — в первую очередь стибин, — поражение крови (анемия), желтуха.
   Надо отметить, что одним из источников опасного воздействия названных и других ядовитых металлов на организм человека является всё возрастающее загрязнение водоёмов промышленными сточными водами. В одном из специальных отчётов Всемирной организации здравоохранения указывается на постоянно увеличивающееся содержание в реках и озёрах таких особо ядовитых химических элементов, как мышьяк, кадмий, хром, свинец, ртуть, селен, ванадий. Так, например, одна из наиболее мощных рек Западной Европы — Рейн, протекающая по территории шести государств, давно уже загрязнена, вода её мало пригодна для питья и хозяйственных целей, а большинство городов, расположенных на берегах этой реки, снабжается подрусловыми водами. Это же можно сказать о Великих озёрах и реке Миссисипи в США и о многих других водоёмах. Но, пожалуй, в наибольшей степени от загрязнения водоёмов сточными водами страдают жители Японии, где экономическая плотность, т. е. отношение выпуска промышленной продукции к площади удобной земли, в 10…12 раз превосходит аналогичный показатель других высокоразвитых стран. В этой стране, в частности, были отмечены массовые ртутные отравления из-за употребления в пищу заражённой рыбы (залив Минамата), а также тяжёлые поражения нескольких сотен людей кадмием, который проник в почву и воду (бассейн р. Джинцу) из расположенных поблизости плавилен и шахт. Здесь уместно вспомнить о громадных количествах токсичных веществ, которые проникают в Мировой океан из атмосферы. Подсчёты показывают, что на его поверхность выпадает, в частности, ежегодно до 200 тыс. тонн свинца и 5 тыс. тонн ртути. Это, естественно, приводит к неблагоприятному воздействию на животные и растительные морские организмы. Так, например, в прибрежных водах Скандинавских стран отмечено значительное увеличение содержания ртути (до 1 мг на 1 кг биомассы), что сделало непригодными к употреблению многие виды рыб. Аналогичная ситуация складывается в заливах и морях, омывающих Японские острова, США и другие промышленно развитые страны.

Угарный газ

   Большое число веществ, используемых в промышленности, в медицинской практике и встречающихся в быту, обладает преимущественным действием на гемоглобин — кровяной пигмент, заключённый в эритроцитах и являющийся основным переносчиком кислорода от лёгких к тканям.
   Из всех токсичных веществ наибольшим сродством к гемоглобину обладает окись углерода (СО), или угарный газ, — продукт неполного окисления углерода, образующийся там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. Развитие промышленности, транспорта, сельского хозяйства и возрастающее в связи с этим потребление нефти, газа, угля приводят к тому, что с каждым годом всё большее число людей на производстве и в быту подвергается воздействию продуктов горения. Хотя химический состав горючих веществ разнообразен, в число конечных продуктов горения в том или ином количестве всегда входит окись углерода. Окись углерода присутствует в светильном, генераторном, взрывных и выхлопных газах как постоянный компонент. Немало окиси углерода в табачном дыме и других дымах. Отравления окисью углерода возможны, например, в химической промышленности, где она является исходным продуктом синтеза ряда веществ (ацетона, метилового спирта и др.). Надо помнить и об опасном воздействии окиси углерода на человека при неправильной топке печей и при нарушениях правил пользования бытовыми газовыми приборами.
   Как это на первый взгляд ни парадоксально, одним из источников окиси углерода является сам человек, организм которого производит и выделяет во внешнюю среду (с выдыхаемым воздухом) за сутки около 10 мл СО. Это так называемая эндогенная, т. е. образующаяся во внутренних средах организма, окись углерода. Многими исследователями было показано, что она отщепляется от молекул гемоглобина при его превращении в жёлчный пигмент билирубин. Поскольку билирубин образуется не только из гемоглобина, но и из других металлопротеидов, постольку последние также могут быть источником эндогенной СО. Таким образом, окись углерода является продуктом нормального метаболизма и её выделение человеком в окружающую среду подобно удалению из организма углекислоты, аммиака и других образующихся в процессе обмена веществ химических соединений.
   Хотя первые сведения о существовании эндогенной СО появились в литературе около 85 лет назад, только в последние десятилетия этому факту начали придавать существенное значение, что связано прежде всего с необходимостью обеспечения нормальной воздушной среды для специалистов, длительно находящихся в герметизированных помещениях (кабина самолёта и космического корабля, кессон и т. п.). Именно в таких условиях человек вынужден вдыхать воздух, в котором накапливается эндогенная окись углерода, и это может стать причиной аутоинтоксикации. Чтобы предупредить такое опасное явление, необходимо использовать специальные приспособления для поглощения окиси углерода.
   Проникая с атмосферным воздухом в лёгкие, окись углерода быстро преодолевает альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в обратимое химическое взаимодействие как с окислённым, так и восстановленным гемоглобином.
   Кровь весьма интенсивно поглощает окись углерода из-за высокого её химического сродства к гемоглобину. Оказалось, что окись углерода примерно в 250 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород. Иными словами, в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет выраженное преимущество перед кислородом.
   Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее достигается опасное для жизни содержание карбоксигемоглобина в крови.
   Имеется много экспериментальных данных, показывающих, что острые тяжёлые отравления окисью углерода сопровождаются нарушением процессов потребления кислорода клетками. Следовательно, при воздействии СО к гипоксии кровяного типа присоединяется тканевая гипоксия, в ещё большей степени отягчающая течение интоксикации угарным газом. У отравленного отмечаются признаки нарастающего поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, нарушение координации движений и рефлекторной сферы, а также ряд сдвигов психической деятельности, напоминающих алкогольное опьянение (эйфория, утрата самоконтроля, нецелесообразные поступки и т. п.). Характерно покраснение кожи поражённых. Когда количество угарного газа в крови превышает 50…60%, развиваются судороги, утрачивается сознание и, если не принять экстренные меры, человек может погибнуть вследствие остановки дыхания и работы сердца.

Цианиды

Синильная кислота

   До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта лёгкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов.
   Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай — иначе умрёшь от персика».
   Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты.
   Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осуждённых парами синильной кислоты в специальной камере.
   Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создаёт немало возможностей для исследований. Так, синильная кислота и большое число её производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.
   Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.
   Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зёрнах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек.
   Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у неё не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10…15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.
   Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.
   Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через повреждённую кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Ещё в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород.
   Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.
   С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.
   Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид-фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.
   Цианидами были отравлены или покончили жизнь самоубийством многие исторически известные личности.
   Геринг Герман (1893—1946) — нацистский военный преступник, главнокомандующий военно-воздушными силами во время фашистской диктатуры в Германии, рейхсмаршал. Международный военный трибунал в Нюрнберге приговорил его к смертной казни через повешение.
   Казнь нацистских преступников была назначена на 16 октября. Вечером 15 октября полковник Эндрюс, ведавший охраной тюрьмы, где находились осуждённые, вбежал в комнату журналистов и растерянно сообщил, что умер Геринг. Несколько успокоившись, Эндрюс рассказал, что солдат охраны, дежуривший у двери камеры Геринга, услышал вдруг странный хрип. Он тут же вызвал дежурного офицера и врача. Когда те вошли в камеру, Геринг был в предсмертной агонии. Врач обнаружил у него во рту мелкие кусочки стекла и констатировал смерть от отравления цианистым калием.
   Через некоторое время австрийский журналист Блейбтрей заявил во всеуслышание, — что это именно он помог Герингу уйти из жизни. Якобы до начала заседания он пробрался в зал и с помощью жевательной резинки прикрепил к скамье подсудимых ампулу с ядом. Сенсация принесла Блейбтрего немалые деньги, хотя была лживой от начала до конца — в то время зал заседаний охранялся лучше, чем любое другое место в Европе. А спустя несколько лет то же самое, что и австрийский журналист, заявил обергруппенфюрер Бах-Зелевски, выпущенный из тюрьмы. Но передачу яда Герингу он приписал себе. Возможно, лгут они оба. М. Ю. Рагинский считает, что яд был передан Герингу через офицера американской охраны за солидную взятку. А передала его жена Геринга, которая приезжала к мужу за несколько дней до назначенной даты исполнения приговора.
   Гиммлер Генрих (1900—1945) — нацистский военный преступник, шеф гестапо, министр внутренних дел и командующий резервной армией в Германии.
   20 мая 1945 года Гиммлер решил бежать. 23 мая был задержан англичанами и помещён в лагерь 031 возле города Люнебурга.
   Британцы обнаружили в одежде Гиммлера ампулу с цианистым калием. На этом не остановились. Был вызван врач, который во второй раз осмотрел арестованного. Гиммлер открыл рот, и врач увидел у него между зубами что-то чёрное. Он потянул Гиммлера к свету, но тут бывший рейхсфюрер СС щёлкнул зубами — разгрыз спрятанную капсулу. Через несколько секунд Гиммлер испустил дух.
   Гитлер Адольф (псевдоним, настоящая фамилия Шикльгрубер) (1889—1945) — лидер Национал-социалистической партии, глава германского государства в 1933—1945 годах.
   Его смерть излагается в двух основных версиях.
   Согласно первой версии, основанной на показаниях личного камердинера Гитлера Линге, фюрер и Ева Браун выстрелили в себя в 15.30. Когда Линге и Борман вошли в комнату, Гитлер якобы сидел на софе в углу, на столике перед ним лежал револьвер, из его правого виска текла кровь. Мёртвая Ева Браун, находившаяся в другом углу, уронила свой револьвер на пол.
   Другая версия (принятая почти всеми историками) гласит: Гитлер и Ева Браун отравились цианистым калием. Перед смертью Гитлер также отравил двух любимых овчарок.
   Распутин (Новых) Григорий Ефимович (1864/1865—1916) — фаворит Николая II и его жены Александры Фёдоровны.
   В 1916 году против Распутина составился очередной заговор. Его главными участниками стали князь Феликс Юсупов, великий князь Дмитрий Павлович, известный политический деятель Владимир Пуришкевич и военный врач С. С. Лазаверт. Заговорщики заманили Распутина во дворец Юсупова в Петербурге, договорившись убить его там, а тело сбросить в реку, под лёд. Для убийства были приготовлены пирожные, начинённые ядом, и склянки с цианистым калием, который собирались подмешать в вино.
   По приезде Распутина во дворец его принял хозяин, а Пуришкевич, великий князь Дмитрий Павлович и доктор Лазаверт ждали наверху, в другой комнате.
   Пуришкевич, описывая в своём дневнике убийство царского фаворита как подвиг, совершённый заговорщиками для спасения России, тем не менее отдаёт должное мужеству Распутина:
   «Прошло ещё добрых полчаса донельзя мучительно уходившего для нас времени, когда наконец нам ясно послышалось хлопанье одной за другой двух пробок, звон рюмок, после чего говорившие до этого внизу собеседники вдруг замолкли.
   Мы застыли в своих позах, спустившись ещё на несколько ступеней по лестнице вниз. Но… прошло ещё четверть часа, а мирный разговор и даже порой смех снизу не прекращались.
   «Ничего не понимаю, — разведя руками и обернувшись к великому князю, прошептал я ему. — Что он, заколдован, что ли, что на него даже цианистый калий не действует!»
   …Мы поднялись по лестнице вверх и всею группою вновь прошли в кабинет, куда через две или три минуты неслышно вошёл опять Юсупов, расстроенный и бледный.
   «Нет, — говорит, — невозможно! Представьте себе, он выпил две рюмки с ядом, съел несколько розовых пирожных, и, как видите, ничего; решительно ничего, а прошло уже после этого минут, по крайней мере, пятнадцать! Ума не приложу, как нам быть, тем более, что он уже забеспокоился, почему графиня не выходит к нему так долго, и я с трудом ему объяснил, что ей трудно исчезнуть незаметно, ибо там наверху гостей немного…; он сидит теперь на диване мрачным, и, как я вижу, действие яда сказывается на нём лишь в том, что у него беспрестанная отрыжка и некоторое слюнотечение…»