Страница:
Под проморбидностью подразумевается комплекс условий, способствующих возникновению морбидности (promorbidity – это совокупность факторов, способствующих возникновению полиморбидности). Хотя совершенно очевидно, что уже развившееся заболевание может являться проморбидным для другого, еще даже не проявившегося.
Преморбидность – состояние организма, непосредственно предшествующее болезни (в просторечии иногда именуемое продрома). Неоценима роль расспроса в распознавании начальных фаз некоторых заболеваний, ибо хорошо известно, что первоначальные «предболезненные» (преморбидые) состояния обычно дают о себе знать некоторыми необычными ощущениями, испытываемыми человеком, хотя во многих случаях никаких объективных признаков может и не быть.
Известный английский клиницист Мэкэнзи по этому поводу совершенно справедливо писал: «Первые симптомы болезни чисто субъективного характера, и они появляются значительно раньше, чем их можно обнаружить физическими методами исследования. Обнаружить эти симптомы и правильно оценить их составляет труднейшую задачу терапевта».
Концептуальная модель последствий болезней, согласно ВОЗ, включает: болезнь или расстройство (внутренняя ситуация) → нарушения физического или психического характера (материализация) → снижение трудоспособности или ограничение привычной деятельности (проявления) → социальная недостаточность (социализация).
Полиморбидность – наличие у больного двух и более заболеваний, протекающих одновременно и либо связанных между собой патогенетически или иным путем, либо не связанных. В первом случае следует говорить о закономерной полиморбидности, во втором – о случайной (стохастической).
И тут мы в который раз задаем себе вопрос: мы охраняем или помогаем сохранить здоровье? Мы знаем, что у нас очень неплохое здравоохранение, но что-то идет не так. Может быть, термин неудачен? Может быть, не «здравоохранение» (от кого или от чего охранять?), а «здравосохранение» (сохранять что и во имя чего!)? Ведь и английский-то термин звучит как «health care», a не «health guard»! Охранять организм человека от вредоносных внешних воздействий – это задача санназдзора, а наша задача – помочь сохранить этому организму данное Богом или природой, кому как удобнее понимать, здоровье. Ведь задача сохранения здоровья – это и есть гериатрия.
Давайте подумаем.
Глава 3. Физиология старения
Неизбежность старения
Жизнь пожилых людей и проблемы старости интересовали человечество испокон веков. К концу ХХ века накопились тысячи трудов, посвященных неизбежности наступления старости. О старости слагались легенды, ей посвящены многие художественные произведения и философские трактаты самых различных авторов, начиная от библейских мудрецов и древних мыслителей, вплоть до современных ученых, писателей, поэтов… Принято считать, что человек как биологический вид имеет предельный возраст 120 лет, а жить всем хочется долго и не болея («Кто не курит и не пьет, тот здоровеньким умрет» – глупая, но не безосновательная шутка). Следует заметить, что понятия «старение» и «старость» неоднозначны.
Старение – это постепенный процесс повреждения и гибели клеток у многоклеточных организмов, приводящий к нарушению функций организма и его гибели. Старость – это не процесс, а состояние организма, подвергшегося старению, или, выражаясь кратко, старость – это результат старения.
С возрастом постепенно снижаются функциональные возможности органов и систем организма, изменяется их структура. В мозге, печени, почках, железах внутренней секреции и клетках, выполняющих специфические функции, наблюдается частичная атрофия или замещение их соединительной тканью, органы уменьшаются в размерах, становятся более плотными. Вместе с тем мы полагаем, что более схематично (читай, механистически, упрощенно) можно представить понятийные формулы главных составляющих жизненного пути любого человека. Итак, если человек – это система (machina!), то тогда:
● жизнь – функционирование системы;
● здоровье – безотказное функционирование системы;
● продолжение рода – воспроизводство аутентичной системы;
● болезнь – нередко обратимое ограничение функциональных возможностей системы;
● выздоровление – восстановление функциональных возможностей системы;
● инвалидность – необратимая утеря части функциональных возможностей системы;
● старение – необратимо прогрессирующее ослабление всех функциональных возможностей системы;
● старость – необратимое ограниченные возможности функционирования системы;
● смерть – отказ системы.
В общих чертах старение можно представить совокупностью различных физиологических изменений, происходящих с человеком на протяжении всей жизни. Эти изменения могут быть полезны, нейтральны или неблагоприятны для организма. В течение роста и достижения зрелости большинство таких изменений являются полезными для организма. Однако после достижения зрелости большинство изменений неблагоприятны, хотя некоторые могут быть нейтральны, например появляющаяся седина.
Поэтому термин «старение» в физиологии часто используется, чтобы обозначить ухудшение физиологических процессов в период после достижения зрелости организма. Термин «старение» мы будем использовать как синоним патофизиологических процессов и временную категорию.
Главная характеристика старения – физиологическое изменение фенотипа у пожилых. Связанные с возрастом ухудшения функций физиологических систем, несомненно, играют важную роль в увеличении с возрастом смертности. Поэтому знания о возрастных изменениях в физиологических системах имеют большое значение. Прогрессивное ухудшение с возрастом функций физиологических систем начинается уже в период зрелого возраста под влиянием различных факторов внешней среды, и процессы восстановления поврежденной функции в пожилом возрасте уже не способны полностью нейтрализовать понесенный организмом ущерб. В результате происходит прогрессирующее функциональное несоответствие физиологических систем из-за накопления повреждений. Степень этого функционального несоответствия и его возникновение различны как в физиологических системах одного организма, так и у каждого человека индивидуально. Это позволило классифицировать возникающие отрицательные изменения в стареющем организме на: повреждения вследствие эндогенных изменений в стареющем организме; возрастные повреждения, вызванные внешними факторами; повреждения в результате развития связанных с возрастом болезней.
Старение – это постепенный процесс повреждения и гибели клеток у многоклеточных организмов, приводящий к нарушению функций организма и его гибели. Старость – это не процесс, а состояние организма, подвергшегося старению, или, выражаясь кратко, старость – это результат старения.
С возрастом постепенно снижаются функциональные возможности органов и систем организма, изменяется их структура. В мозге, печени, почках, железах внутренней секреции и клетках, выполняющих специфические функции, наблюдается частичная атрофия или замещение их соединительной тканью, органы уменьшаются в размерах, становятся более плотными. Вместе с тем мы полагаем, что более схематично (читай, механистически, упрощенно) можно представить понятийные формулы главных составляющих жизненного пути любого человека. Итак, если человек – это система (machina!), то тогда:
● жизнь – функционирование системы;
● здоровье – безотказное функционирование системы;
● продолжение рода – воспроизводство аутентичной системы;
● болезнь – нередко обратимое ограничение функциональных возможностей системы;
● выздоровление – восстановление функциональных возможностей системы;
● инвалидность – необратимая утеря части функциональных возможностей системы;
● старение – необратимо прогрессирующее ослабление всех функциональных возможностей системы;
● старость – необратимое ограниченные возможности функционирования системы;
● смерть – отказ системы.
В общих чертах старение можно представить совокупностью различных физиологических изменений, происходящих с человеком на протяжении всей жизни. Эти изменения могут быть полезны, нейтральны или неблагоприятны для организма. В течение роста и достижения зрелости большинство таких изменений являются полезными для организма. Однако после достижения зрелости большинство изменений неблагоприятны, хотя некоторые могут быть нейтральны, например появляющаяся седина.
Поэтому термин «старение» в физиологии часто используется, чтобы обозначить ухудшение физиологических процессов в период после достижения зрелости организма. Термин «старение» мы будем использовать как синоним патофизиологических процессов и временную категорию.
Главная характеристика старения – физиологическое изменение фенотипа у пожилых. Связанные с возрастом ухудшения функций физиологических систем, несомненно, играют важную роль в увеличении с возрастом смертности. Поэтому знания о возрастных изменениях в физиологических системах имеют большое значение. Прогрессивное ухудшение с возрастом функций физиологических систем начинается уже в период зрелого возраста под влиянием различных факторов внешней среды, и процессы восстановления поврежденной функции в пожилом возрасте уже не способны полностью нейтрализовать понесенный организмом ущерб. В результате происходит прогрессирующее функциональное несоответствие физиологических систем из-за накопления повреждений. Степень этого функционального несоответствия и его возникновение различны как в физиологических системах одного организма, так и у каждого человека индивидуально. Это позволило классифицировать возникающие отрицательные изменения в стареющем организме на: повреждения вследствие эндогенных изменений в стареющем организме; возрастные повреждения, вызванные внешними факторами; повреждения в результате развития связанных с возрастом болезней.
Метаболизм старения
Многие исследования современной биологической и медицинской науки показывают, что при старении снижается способность поддерживать в организме постоянство внутренних физиологических систем. В старости в организме происходят изменения и повреждения различных тканевых структур.
Старение происходит строго по генетической программе, различной для каждого вида, а внешние причины лишь ускоряют его. Следует заметить, что понятия «старение» и «старость» неоднозначны. Как упоминалось ранее, старение – это постепенный процесс повреждения и гибели клеток у многоклеточных организмов, приводящий к нарушению функций организма и его гибели.
Старость – это не процесс, а состояние организма, подвергшегося старению. Долголетие есть результат физиологической старости. Долголетие определяется генетическим запасом прочности, которым обладает наш организм. Нарушения в генетической программе развития в первую очередь ответственны за старение организма, в том числе и за преждевременную старость. Условия внешней среды оказывают влияние на продолжительность жизни, они могут укорачивать или продлевать ее, но лишь в пределах запрограммированной продолжительности жизни вида. Многие из основных процессов жизнедеятельности имеют разрушительные тенденции. Например, аэробный метаболизм, который позволяет организму вырабатывать необходимую для жизнедеятельности энергию из поступающих питательных веществ, в свою очередь, приводит к появлению таких веществ, как супероксиды, гидрооксиды и перекисные радикалы кислорода, обладающие высоким разрушающим потенциалом. Защита и восстановление повреждений, безусловно, существуют, но эти меры организма не всегда эффективны.
Поэтому с возрастом происходит накопление повреждений, вызванных оксидантными реакциями. Выраженность этих изменений индивидуальна, поскольку активность антиоксидантных механизмов у каждого человека индивидуальна. Другим примером могут служить процессы гликолизации белков, в результате чего происходит изменение их основных биологических функций. Таким образом, глюкоза, являющаяся основным энергетическим топливом для клеток, ухудшает функционирование других важных физиологических процессов. В данном случае у организма есть механизмы защиты, такие как элиминация макромолекул, но их эффективность у каждого человека весьма различна. Эти примеры свидетельствуют о том, что практически нет такого физиологического процесса, который имел бы только положительный эффект для организма. Выраженность защитных и восстановительных реакций индивидуальна, а их недостаточность приводит к накоплению в организме нежелательных продуктов собственной жизнедеятельности.
Внешние факторы вносят существенный вклад в старение организма. Однако многие исследователи не согласны с тем, что эти внешние факторы – часть процесса старения. Данное представление основано на критериях процесса старения, которые были перечислены Strehler в 1977 году. Один из критериев – естественность старения, этот критерий рассматривается необходимым, потому что отличает старение от возрастных изменений под влиянием факторов внешней среды. Однако трудно разграничить изменения, связанные с внутренними процессами в организме и влиянием на эти внутренние процессы факторов внешней среды. Таким образом, все повреждения, свойственные процессу старения, являются результатом взаимодействия внешних и внутренних процессов. Это позволило Rowe и Kahn сформулировать понятие «обычного» и «удачного» старения. Для пожилых людей, у которых ученые отмечали среднее количество связанных с возрастом физиологических изменений, они классифицировали «обычный» тип старения, а в меньшей группе пожилых, у которых отмечались незначительные физиологические отклонения, был отмечен «удачный» тип старения.
Согласно концепции Rowe и Kahn, большинство физиологических отклонений у пожилых людей поддаются коррекции, а «обычный» тип старения является результатом взаимодействия с окружающей средой. Так, диета может влиять на возрастные повреждения физиологических функций. Это доказано как на животных моделях, так и в результате длительного наблюдения в человеческой популяции.
Уменьшение количества пищи на 50–60 % от необходимой нормы у лабораторных крыс приводило к изменениям у них с возрастом многих физиологических функций: снижению гамма-кристаллина в хрусталике, уменьшению числа допаминовых рецепторов в полосатом теле, развитию вторичного иммунодефицита, ухудшению функций вестибулярного аппарата, уменьшению репродуктивной фазы и раннему снижению возрастзависимой экспрессии генов, но не отмечалось уменьшения уровня систолического давления.
В настоящее время нет убедительных данных о том, что недостаток питания у человека приводит к раннему развитию возрастных физиологических изменений, но нет и достоверных результатов, утверждающих противоположное.
Действительно, есть свидетельства, что диета может влиять на возникновение и прогрессирование связанных с возрастом болезней человека, поскольку высококалорийная диета способствует возникновению и прогрессированию таких зависимых от возраста заболеваний, как атеросклероз, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность и снижение толерантности к глюкозе. Недаром один из учеников С.П. Боткина, обследовавший по его заданию состояние здоровья обитателей санкт-петербургских богаделен, отметил, что скудно питающиеся бедняки выглядят куда более здоровыми, нежели их лучше питающиеся сверстники.
Общеизвестен тот факт, что уменьшение физических нагрузок, особенно с возрастом, приводит к росту сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых. Таким образом, не только и не столько сам по себе возраст, а скорее «сидячий» образ жизни приводит к физиологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе. Увеличение физической активности, особенно у людей пожилого возраста, приводит к уменьшению физиологических изменений в сердечно-сосудистой системе. Динамика уменьшения мышечной массы (саркопения) и мышечной силы может быть заторможена под влиянием физических упражнений даже у людей старческого возраста.
Физические упражнения позволяют не только уменьшить долю жира в массе тела, но и, по последним данным, уменьшить инсулинорезистентность и толерантность к глюкозе как у пожилых мужчин, так и у женщин.
На процессы старения влияют как факторы образа жизни, так и личные привычки. Четкой границы между понятиями «образ жизни» и «личная привычка» нет. Например, чрезмерная инсоляция, приводящая к дегенеративным изменениям кожи, может быть и составной частью образа жизни у лиц, проживающих в определенных географических областях, где человеку длительное время года приходится находиться под воздействием солнечного излучения, и личной привычкой, которая не зависит от места проживания.
Гораздо более изучено влияние на физиологию старения такой личной привычки, как курение. У курящих гораздо раньше появляются морщины, развиваются бронхиальная обструкция, острые нарушения мозгового кровообращения, катаракта. Курящая женщина за 1 год как бы проживает 3 года.
На физиологические процессы старения влияют и психосоциальные факторы. Отмечено, что степень самостоятельности пожилого человека достоверно сказывается на возрастных физиологических изменениях. Пожилой человек обычно сталкивается с ограничением своей самостоятельности в связи с экономическими проблемами, возможностью самообслуживания, смертью близких, необходимостью смены места жительства.
Все это отрицательно воздействует на физиологические функции и приводит к росту заболеваемости и смертности в пожилом возрасте. Изучение влияния психосоциальных факторов на процессы старения, безусловно, находится сейчас на начальной стадии и требует дальнейших исследований.
Старение происходит строго по генетической программе, различной для каждого вида, а внешние причины лишь ускоряют его. Следует заметить, что понятия «старение» и «старость» неоднозначны. Как упоминалось ранее, старение – это постепенный процесс повреждения и гибели клеток у многоклеточных организмов, приводящий к нарушению функций организма и его гибели.
Старость – это не процесс, а состояние организма, подвергшегося старению. Долголетие есть результат физиологической старости. Долголетие определяется генетическим запасом прочности, которым обладает наш организм. Нарушения в генетической программе развития в первую очередь ответственны за старение организма, в том числе и за преждевременную старость. Условия внешней среды оказывают влияние на продолжительность жизни, они могут укорачивать или продлевать ее, но лишь в пределах запрограммированной продолжительности жизни вида. Многие из основных процессов жизнедеятельности имеют разрушительные тенденции. Например, аэробный метаболизм, который позволяет организму вырабатывать необходимую для жизнедеятельности энергию из поступающих питательных веществ, в свою очередь, приводит к появлению таких веществ, как супероксиды, гидрооксиды и перекисные радикалы кислорода, обладающие высоким разрушающим потенциалом. Защита и восстановление повреждений, безусловно, существуют, но эти меры организма не всегда эффективны.
Поэтому с возрастом происходит накопление повреждений, вызванных оксидантными реакциями. Выраженность этих изменений индивидуальна, поскольку активность антиоксидантных механизмов у каждого человека индивидуальна. Другим примером могут служить процессы гликолизации белков, в результате чего происходит изменение их основных биологических функций. Таким образом, глюкоза, являющаяся основным энергетическим топливом для клеток, ухудшает функционирование других важных физиологических процессов. В данном случае у организма есть механизмы защиты, такие как элиминация макромолекул, но их эффективность у каждого человека весьма различна. Эти примеры свидетельствуют о том, что практически нет такого физиологического процесса, который имел бы только положительный эффект для организма. Выраженность защитных и восстановительных реакций индивидуальна, а их недостаточность приводит к накоплению в организме нежелательных продуктов собственной жизнедеятельности.
Внешние факторы вносят существенный вклад в старение организма. Однако многие исследователи не согласны с тем, что эти внешние факторы – часть процесса старения. Данное представление основано на критериях процесса старения, которые были перечислены Strehler в 1977 году. Один из критериев – естественность старения, этот критерий рассматривается необходимым, потому что отличает старение от возрастных изменений под влиянием факторов внешней среды. Однако трудно разграничить изменения, связанные с внутренними процессами в организме и влиянием на эти внутренние процессы факторов внешней среды. Таким образом, все повреждения, свойственные процессу старения, являются результатом взаимодействия внешних и внутренних процессов. Это позволило Rowe и Kahn сформулировать понятие «обычного» и «удачного» старения. Для пожилых людей, у которых ученые отмечали среднее количество связанных с возрастом физиологических изменений, они классифицировали «обычный» тип старения, а в меньшей группе пожилых, у которых отмечались незначительные физиологические отклонения, был отмечен «удачный» тип старения.
Согласно концепции Rowe и Kahn, большинство физиологических отклонений у пожилых людей поддаются коррекции, а «обычный» тип старения является результатом взаимодействия с окружающей средой. Так, диета может влиять на возрастные повреждения физиологических функций. Это доказано как на животных моделях, так и в результате длительного наблюдения в человеческой популяции.
Уменьшение количества пищи на 50–60 % от необходимой нормы у лабораторных крыс приводило к изменениям у них с возрастом многих физиологических функций: снижению гамма-кристаллина в хрусталике, уменьшению числа допаминовых рецепторов в полосатом теле, развитию вторичного иммунодефицита, ухудшению функций вестибулярного аппарата, уменьшению репродуктивной фазы и раннему снижению возрастзависимой экспрессии генов, но не отмечалось уменьшения уровня систолического давления.
В настоящее время нет убедительных данных о том, что недостаток питания у человека приводит к раннему развитию возрастных физиологических изменений, но нет и достоверных результатов, утверждающих противоположное.
Действительно, есть свидетельства, что диета может влиять на возникновение и прогрессирование связанных с возрастом болезней человека, поскольку высококалорийная диета способствует возникновению и прогрессированию таких зависимых от возраста заболеваний, как атеросклероз, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность и снижение толерантности к глюкозе. Недаром один из учеников С.П. Боткина, обследовавший по его заданию состояние здоровья обитателей санкт-петербургских богаделен, отметил, что скудно питающиеся бедняки выглядят куда более здоровыми, нежели их лучше питающиеся сверстники.
Общеизвестен тот факт, что уменьшение физических нагрузок, особенно с возрастом, приводит к росту сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых. Таким образом, не только и не столько сам по себе возраст, а скорее «сидячий» образ жизни приводит к физиологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе. Увеличение физической активности, особенно у людей пожилого возраста, приводит к уменьшению физиологических изменений в сердечно-сосудистой системе. Динамика уменьшения мышечной массы (саркопения) и мышечной силы может быть заторможена под влиянием физических упражнений даже у людей старческого возраста.
Физические упражнения позволяют не только уменьшить долю жира в массе тела, но и, по последним данным, уменьшить инсулинорезистентность и толерантность к глюкозе как у пожилых мужчин, так и у женщин.
На процессы старения влияют как факторы образа жизни, так и личные привычки. Четкой границы между понятиями «образ жизни» и «личная привычка» нет. Например, чрезмерная инсоляция, приводящая к дегенеративным изменениям кожи, может быть и составной частью образа жизни у лиц, проживающих в определенных географических областях, где человеку длительное время года приходится находиться под воздействием солнечного излучения, и личной привычкой, которая не зависит от места проживания.
Гораздо более изучено влияние на физиологию старения такой личной привычки, как курение. У курящих гораздо раньше появляются морщины, развиваются бронхиальная обструкция, острые нарушения мозгового кровообращения, катаракта. Курящая женщина за 1 год как бы проживает 3 года.
На физиологические процессы старения влияют и психосоциальные факторы. Отмечено, что степень самостоятельности пожилого человека достоверно сказывается на возрастных физиологических изменениях. Пожилой человек обычно сталкивается с ограничением своей самостоятельности в связи с экономическими проблемами, возможностью самообслуживания, смертью близких, необходимостью смены места жительства.
Все это отрицательно воздействует на физиологические функции и приводит к росту заболеваемости и смертности в пожилом возрасте. Изучение влияния психосоциальных факторов на процессы старения, безусловно, находится сейчас на начальной стадии и требует дальнейших исследований.
Морфология старения
Многие изменения, происходящие в физиологическом состоянии органов и систем органов с возрастом, носят негативный характер, и их (изменения) можно разделить на уменьшающие функциональную емкость, снижающие функциональный ответ и изменяющие гомеостаз. Снижение ответа на стресс является одним из фенотипических признаков старения. Хорошо известно, что повышение уровня глюкокортикоидов и адреналина, повышение активности симпатико-адреналовой нервной системы является одним из основных ответов на стрессорное воздействие. Другим основным ответом является повышение уровня эндорфинов. И, конечно, в дополнение к этим общим ответам существуют специфичные реакции на конкретный стрессорный агент.
С возрастом снижается ответная реакция организма на стрессорное воздействие. В настоящее время нет достоверных данных о том, что с возрастом происходят изменения в системе «гипоталамус – гипофиз – надпочечник», считается, что ее функциональная активность не изменяется. Есть лишь отдельные сообщения, согласно которым реакция медуллярного слоя надпочечников в ответ на раздражение снижается у лиц после 40 лет, однако полученных данных недостаточно, чтобы утверждать это, поскольку уровень катехоламинов с возрастом не только не снижается, но и имеет тенденцию к возрастанию. В отличие от нейроэндокринных ответов ответ эндорфинов на стрессорное воздействие с возрастом снижается. Также актуальным для пожилых людей является снижение функциональной активности иммунной системы.
Способность сердечно-сосудистой системы и легких доставлять кислород в органы и ткани и его использование в цикле Кребса часто определяют как аэробную емкость. Этот показатель отражает максимальную способность потребления кислорода при интенсивных нагрузках, особенно на мышцы. Аэробная нагрузка обычно уменьшается на 10 % в каждое десятилетие жизни. Отрицательная динамика аэробной нагрузки обусловлена уменьшением с возрастом физических нагрузок, хроническими заболеваниями, особенно атеросклерозом, которые приводят к значительному падению этого показателя. У бывших спортсменов отмечается более высокий уровень аэробной емкости по сравнению с другими группами пожилых, но наблюдается такая же динамика его уменьшения, что свидетельствует о том, что предшествующая физическая тренированность не влияет на возрастные изменения аэробной емкости. При этом отмечено, что у пожилых активизация физической деятельности не приводит к росту этого показателя, но регулярные физические тренировки замедляют падение аэробного индекса с возрастом. Этот эффект связан с сохранением мышечной массы и улучшением деятельности сердечно-сосудистой системы при регулярных физических нагрузках.
Результаты многих научных исследований показывают, что с возрастом происходит увеличение рН крови на 6–7 % и падение уровня содержания бикарбоната на 12–16 %. Одной из причин таких нарушений часто считают нарушенную функцию почек. Однако серьезные перспективные исследования не обнаружили корреляции между падением функций почек и нарастанием ацидоза у пожилых. Вероятно, причина этого многофакторна, и в последнее время обсуждается роль снижения костной массы как фактора, способствующего нарастанию ацидоза за счет снижения уровня бикарбонатов.
Изменение массы тела, а точнее – мышечной массы, стабильной до 40-летнего возраста, а затем неуклонно снижающейся с возрастом, является одним из физиологических признаков старения. Несомненно, отрицательный вклад в это вносит сидячий образ жизни.
Обратите внимание, снижение мышечной массы тела наблюдается и у людей с изначально высокой мышечной массой, накопленной в период зрелости, но уровень мышечной массы и мышечной силы у них остается высоким.
Кроме того, физические упражнения в пожилом возрасте уменьшают интенсивность снижения мышечной массы и позволяют дольше сохранить мышечную силу, необходимую для самостоятельной жизни. Уменьшение мышечной массы (саркопения) сопровождается увеличением массы жира в общем весе тела с 25 % в 25-летнем возрасте до 41 % в 75-летнем. Темпы роста доли жировой ткани обычно замедляются только после 80 лет.
Даже у тех людей, чей вес тела не увеличивается с возрастом, происходит увеличение доли жировой ткани. Pollack и соавторы отметили, что даже у атлетов с возрастом нарастает масса жировой ткани, что свидетельствует о том, что и физические нагрузки не способны значительно изменить данную тенденцию. Но регулярная физическая деятельность может снизить процент накопления жира, особенно в брюшной стенке. Это факт имеет большое значение, поскольку с увеличением массы жировой ткани тесно коррелирует развитие таких тяжелых заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца и даже некоторые онкологические заболевания. Все это заставляет рассматривать данное физиологическое изменение и пути его коррекции как важный аспект борьбы за продолжительность жизни.
В различных группах населения разных регионов мира отмечается стабильное уменьшение массы костной ткани (остеопения), что делает это физиологическое изменение одним из основных и достоверных признаков старения. В многочисленных исследованиях подробно проанализирован патогенез данного процесса, но о биологической значимости его так и нет ясного представления. Уменьшение массы кости зависит от ее типа и анатомического расположения. Так, уменьшение костной массы тела позвонков у женщин начинается уже в третьем десятилетии жизни, в то время как потеря костной массы в отростках позвонков происходит в более старшем возрасте. Потеря костной массы ускоряется после менопазузы и связана с неизбежным дефицитом эстрогенов. Именно этот факт объясняет более раннюю потерю костной массы у женщин по сравнению с мужчинами, у которых потеря может быть незначительна. И хотя все люди теряют костную массу, степень ее потери и клинические последствия индивидуальны.
Женщины негроидной расы имеют более высокую массу костной ткани как в молодом, так и в пожилом возрасте по сравнению с представительницами европеоидной расы. Физическая активность также уменьшает потери костной ткани. Потери костной массы зависят от сбалансированности питания индивидуума по кальцию (его дефицит, так же как и злоупотребление алкоголем и кофе, усиливают возрастные потери массы костной ткали). Терапия эстрогенами, особенно при ранней менопаузе, заметно уменьшает потери костной ткани, но возможность ее применения должна быть оценена в совокупности с негативными аспектами такого лечения. Наиболее безопасными мерами профилактики потерь костной массы являются коррекция диеты и физические упражнения.
Регуляция температурного баланса и способность организма адаптироваться к изменению температуры окружающей среды, так же как и другие гомеостатические системы, нарушаются с возрастом. Безусловно, эти изменения индивидуальны и зависят от общего состояния здоровья индивидуумов и наличия личных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.
Изменения в регуляции температурного баланса также обусловлены снижающимся с возрастом восприятием изменений температуры окружающей среды, что приводит к отсутствию адекватной поведенческой реакции на такие изменения. Кроме того, изменяются физиологические реакции: увеличение кровообращения в коже и потоотделение при повышении температуры у пожилых людей выражены гораздо в меньшей степени, чем в молодом возрасте. Изменяется ответ и на уменьшение температуры окружающей среды у пожилых: уменьшается, а иногда практически отсутствует, вазоконстрикция при похолодании. В значительной степени такой физиологический дефицит компенсируется поведенческими реакциями. Но более низкая реакция пожилых людей на пирогены ничем не компенсируется, что дает больным пожилого возраста некоторые преимущества при инфекционных заболеваниях.
Нарушение способности поддерживать необходимый уровень гликемии является одним из характерных фенотипических признаков старения. Когда эти нарушения достаточно выражены, возникает сахарный диабет 2-го типа. Это является закономерным результатом процессов старения. Основные результаты, подтверждающие эту тенденцию, получены при изучении глюкозотолерантного теста у пожилых. При нагрузке глюкозой у здоровых пожилых людей отмечается более высокий и более длительный уровень гликемии по сравнению с молодыми, в то время как повышение плазменного уровня инсулина у пожилых происходило позже. Физиологическое ухудшение – признак старения фенотипа. Эти изменения наблюдаются во всей популяции пожилых, но носят индивидуальный характер, что свидетельствует о влиянии генетического фактора на их возникновение и выраженность.
Многие из различий среди индивидуумов определяются внешними факторами воздействия. Связанное с возрастом ухудшение происходит во всех органах и системах органов. Физиологические изменения в органах и системах органов в процессе старения снижают функциональные способности организма, устойчивость к факторам внешней среды и увеличивают риск возникновения заболеваний, что приводит к снижению продолжительности жизни.
Начало изучению иммунологических изменений, связанных с возрастом, положил Walford в 1969 году, предложив иммунологическую теорию старения, в которой иммунной системе отводилась важная роль не только в патогенезе старения, но и в его этиологии. Иммунологическая теория старения связала продолжительность жизни с генотипом индивидуума через гены основного комплекса гистосовместимости. Walford предположил, что такие нарушения в иммунной системе как аутоиммунные реакции (приводящие к повреждению различных органов и систем, включая сосуды), потеря иммунного контроля за процессами канцерогенеза и повышенная восприимчивость к инфекции являются основными (этиологическими) причинами старения. Позднейшие исследования свидетельствуют о более сложных иммунологических процессах, приводящих к вторичному иммунодефициту, связанному с возрастом.
Первичный иммунитет – первая линия защиты организма против болезнетворных организмов. В отличие от вторичного иммунитета для реализации его функций не требуется сенсибилизации к болезнетворному агенту. Примерами такого иммунитета могут служить эндотелиальные и кожные барьеры, клеточные механизмы фагоцитоза, NK-клетки и система комплемента, обеспечивающая лизис чужеродных клеток.
С возрастом снижается ответная реакция организма на стрессорное воздействие. В настоящее время нет достоверных данных о том, что с возрастом происходят изменения в системе «гипоталамус – гипофиз – надпочечник», считается, что ее функциональная активность не изменяется. Есть лишь отдельные сообщения, согласно которым реакция медуллярного слоя надпочечников в ответ на раздражение снижается у лиц после 40 лет, однако полученных данных недостаточно, чтобы утверждать это, поскольку уровень катехоламинов с возрастом не только не снижается, но и имеет тенденцию к возрастанию. В отличие от нейроэндокринных ответов ответ эндорфинов на стрессорное воздействие с возрастом снижается. Также актуальным для пожилых людей является снижение функциональной активности иммунной системы.
Способность сердечно-сосудистой системы и легких доставлять кислород в органы и ткани и его использование в цикле Кребса часто определяют как аэробную емкость. Этот показатель отражает максимальную способность потребления кислорода при интенсивных нагрузках, особенно на мышцы. Аэробная нагрузка обычно уменьшается на 10 % в каждое десятилетие жизни. Отрицательная динамика аэробной нагрузки обусловлена уменьшением с возрастом физических нагрузок, хроническими заболеваниями, особенно атеросклерозом, которые приводят к значительному падению этого показателя. У бывших спортсменов отмечается более высокий уровень аэробной емкости по сравнению с другими группами пожилых, но наблюдается такая же динамика его уменьшения, что свидетельствует о том, что предшествующая физическая тренированность не влияет на возрастные изменения аэробной емкости. При этом отмечено, что у пожилых активизация физической деятельности не приводит к росту этого показателя, но регулярные физические тренировки замедляют падение аэробного индекса с возрастом. Этот эффект связан с сохранением мышечной массы и улучшением деятельности сердечно-сосудистой системы при регулярных физических нагрузках.
Результаты многих научных исследований показывают, что с возрастом происходит увеличение рН крови на 6–7 % и падение уровня содержания бикарбоната на 12–16 %. Одной из причин таких нарушений часто считают нарушенную функцию почек. Однако серьезные перспективные исследования не обнаружили корреляции между падением функций почек и нарастанием ацидоза у пожилых. Вероятно, причина этого многофакторна, и в последнее время обсуждается роль снижения костной массы как фактора, способствующего нарастанию ацидоза за счет снижения уровня бикарбонатов.
Изменение массы тела, а точнее – мышечной массы, стабильной до 40-летнего возраста, а затем неуклонно снижающейся с возрастом, является одним из физиологических признаков старения. Несомненно, отрицательный вклад в это вносит сидячий образ жизни.
Обратите внимание, снижение мышечной массы тела наблюдается и у людей с изначально высокой мышечной массой, накопленной в период зрелости, но уровень мышечной массы и мышечной силы у них остается высоким.
Кроме того, физические упражнения в пожилом возрасте уменьшают интенсивность снижения мышечной массы и позволяют дольше сохранить мышечную силу, необходимую для самостоятельной жизни. Уменьшение мышечной массы (саркопения) сопровождается увеличением массы жира в общем весе тела с 25 % в 25-летнем возрасте до 41 % в 75-летнем. Темпы роста доли жировой ткани обычно замедляются только после 80 лет.
Даже у тех людей, чей вес тела не увеличивается с возрастом, происходит увеличение доли жировой ткани. Pollack и соавторы отметили, что даже у атлетов с возрастом нарастает масса жировой ткани, что свидетельствует о том, что и физические нагрузки не способны значительно изменить данную тенденцию. Но регулярная физическая деятельность может снизить процент накопления жира, особенно в брюшной стенке. Это факт имеет большое значение, поскольку с увеличением массы жировой ткани тесно коррелирует развитие таких тяжелых заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца и даже некоторые онкологические заболевания. Все это заставляет рассматривать данное физиологическое изменение и пути его коррекции как важный аспект борьбы за продолжительность жизни.
В различных группах населения разных регионов мира отмечается стабильное уменьшение массы костной ткани (остеопения), что делает это физиологическое изменение одним из основных и достоверных признаков старения. В многочисленных исследованиях подробно проанализирован патогенез данного процесса, но о биологической значимости его так и нет ясного представления. Уменьшение массы кости зависит от ее типа и анатомического расположения. Так, уменьшение костной массы тела позвонков у женщин начинается уже в третьем десятилетии жизни, в то время как потеря костной массы в отростках позвонков происходит в более старшем возрасте. Потеря костной массы ускоряется после менопазузы и связана с неизбежным дефицитом эстрогенов. Именно этот факт объясняет более раннюю потерю костной массы у женщин по сравнению с мужчинами, у которых потеря может быть незначительна. И хотя все люди теряют костную массу, степень ее потери и клинические последствия индивидуальны.
Женщины негроидной расы имеют более высокую массу костной ткани как в молодом, так и в пожилом возрасте по сравнению с представительницами европеоидной расы. Физическая активность также уменьшает потери костной ткани. Потери костной массы зависят от сбалансированности питания индивидуума по кальцию (его дефицит, так же как и злоупотребление алкоголем и кофе, усиливают возрастные потери массы костной ткали). Терапия эстрогенами, особенно при ранней менопаузе, заметно уменьшает потери костной ткани, но возможность ее применения должна быть оценена в совокупности с негативными аспектами такого лечения. Наиболее безопасными мерами профилактики потерь костной массы являются коррекция диеты и физические упражнения.
Регуляция температурного баланса и способность организма адаптироваться к изменению температуры окружающей среды, так же как и другие гомеостатические системы, нарушаются с возрастом. Безусловно, эти изменения индивидуальны и зависят от общего состояния здоровья индивидуумов и наличия личных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.
Изменения в регуляции температурного баланса также обусловлены снижающимся с возрастом восприятием изменений температуры окружающей среды, что приводит к отсутствию адекватной поведенческой реакции на такие изменения. Кроме того, изменяются физиологические реакции: увеличение кровообращения в коже и потоотделение при повышении температуры у пожилых людей выражены гораздо в меньшей степени, чем в молодом возрасте. Изменяется ответ и на уменьшение температуры окружающей среды у пожилых: уменьшается, а иногда практически отсутствует, вазоконстрикция при похолодании. В значительной степени такой физиологический дефицит компенсируется поведенческими реакциями. Но более низкая реакция пожилых людей на пирогены ничем не компенсируется, что дает больным пожилого возраста некоторые преимущества при инфекционных заболеваниях.
Нарушение способности поддерживать необходимый уровень гликемии является одним из характерных фенотипических признаков старения. Когда эти нарушения достаточно выражены, возникает сахарный диабет 2-го типа. Это является закономерным результатом процессов старения. Основные результаты, подтверждающие эту тенденцию, получены при изучении глюкозотолерантного теста у пожилых. При нагрузке глюкозой у здоровых пожилых людей отмечается более высокий и более длительный уровень гликемии по сравнению с молодыми, в то время как повышение плазменного уровня инсулина у пожилых происходило позже. Физиологическое ухудшение – признак старения фенотипа. Эти изменения наблюдаются во всей популяции пожилых, но носят индивидуальный характер, что свидетельствует о влиянии генетического фактора на их возникновение и выраженность.
Многие из различий среди индивидуумов определяются внешними факторами воздействия. Связанное с возрастом ухудшение происходит во всех органах и системах органов. Физиологические изменения в органах и системах органов в процессе старения снижают функциональные способности организма, устойчивость к факторам внешней среды и увеличивают риск возникновения заболеваний, что приводит к снижению продолжительности жизни.
Начало изучению иммунологических изменений, связанных с возрастом, положил Walford в 1969 году, предложив иммунологическую теорию старения, в которой иммунной системе отводилась важная роль не только в патогенезе старения, но и в его этиологии. Иммунологическая теория старения связала продолжительность жизни с генотипом индивидуума через гены основного комплекса гистосовместимости. Walford предположил, что такие нарушения в иммунной системе как аутоиммунные реакции (приводящие к повреждению различных органов и систем, включая сосуды), потеря иммунного контроля за процессами канцерогенеза и повышенная восприимчивость к инфекции являются основными (этиологическими) причинами старения. Позднейшие исследования свидетельствуют о более сложных иммунологических процессах, приводящих к вторичному иммунодефициту, связанному с возрастом.
Первичный иммунитет – первая линия защиты организма против болезнетворных организмов. В отличие от вторичного иммунитета для реализации его функций не требуется сенсибилизации к болезнетворному агенту. Примерами такого иммунитета могут служить эндотелиальные и кожные барьеры, клеточные механизмы фагоцитоза, NK-клетки и система комплемента, обеспечивающая лизис чужеродных клеток.