Страница:
Регистрация электрической активности головного мозга проводится при помощи электроэнцефалографа, снабженного 8– 16 и более усилительно-регистрирующими блоками, регистрирующими биоэлектрические потенциалы от соответствующего числа пар электродов. Электроды представляют собой металлические или угольные пластины диаметром около 1 см, которые фиксируются на голове пациента при помощи резиновых жгутов, липкой ленты или специальных шапочек. Электроды располагаются на голове симметрично относительно срединной сагиттальной линии головы по установленным схемам отведений. Пациент во время обследования должен находиться в полулежащем удобном положении в свето– и звукоизолированном помещении.
У взрослого здорового человека в норме на электроэнцефалограмме регистрируется два основных ритма электрической активности мозга: а– и в-ритм. Регистрация 8– и 6-ритмов для взрослого бодрствующего человека является патологией.
Характер электрической активности головного мозга зависит от возраста пациента. Следует учитывать, что у пациентов в возрасте до 13–17 лет данные регистрируемых электроэнцефалограмм отличаются от таковых у взрослых пациентов.
Электроэнцефалография позволяет определять тяжесть и до известной степени локализацию и характер патологического процесса.
Реоэнцефалография
Реография позволяет исследовать динамику кровенаполнения органов и тканей, основываясь на графическую регистрацию изменений электрического сопротивления исследуемых объектов. Реоэнцефалография позволяет исследовать сосудистую систему головного мозга, а именно получить объективную информацию о тонусе, эластичности, упруговязких свойствах сосудов, величине пульсового кровенаполнения в артериальной и венозной системе кровообращения.
Реограф регистрирует колебания электрического сопротивления при наложении электродов на кожу головы. Поскольку данные приборы имеют 2–4 и более каналов, то возможна одновременная регистрация реоэнцефалограмм различных сосудистых областей головы (бассейнов внутренних сонных артерий, наружных сонных артерий, позвоночных артерий). При нарушении кровообращения амплитуда пульсовых колебаний на реограмме уменьшается или исчезает.
Реоэнцефалография, наряду с другими методами исследования позволяет диагностировать острые и хронические нарушения мозгового кровообращения и различные изменения сосудов головы, ухудшающие гемодинамику и усугубляющие патологические процессы в головном мозге.
Радионуклидная диагностика
Радионуклидная диагностика позволяет исследовать патологические процессы, протекающие в органах человека при помощи радиофармацевтических препаратов.
В состав радиофармацевтических препаратов входят соединения, меченые радионуклидами. После введения диагностических радиофармпрепаратов осуществляется их регистрация с помощью методов сцинтиграфии, сканирования.
Сцинтиграфия
С помощью этого метода получают изображение исследуемого органа, по которому можно судить не только о его размерах и форме, но и выявлять очаг патологии в виде участка повышенного или пониженного накопления радионуклида. О функциональном состоянии органа судят по скорости накопления и выведения радиофармпрепарата.
Регистрация распределения введенного в организм радиофармпрепарата проводится с помощью у-камеры.
При проведении статистической сцинтиграфии для изучения анатомо-топографического состояния органа и выявления в нем патологического распределения радиофармпрепарата достаточно 2–3 сцинтиграмм. Динамическая сцинтиграфия, проводящаяся для исследования функции органа, требует выполнения серии сцинтиграмм.
Сканирование
Этот метод позволяет получать при помощи сканеров двухмерное изображение введенных в организм с диагностической целью радиофармацевтических препаратов. С этой целью детектор излучения сканера построчно обходит исследуемую часть тела, регистрируя исходящие из этого участка у-кванты. Результаты измерений могут воспроизводиться либо графическим способом в виде штрихов на бумаге, либо фотоспособом на фотобумаге. Более густые штрихи соответствуют местам наибольшего накопления радионуклида. При цветном сканировании различные цвета штрихов соответствуют разной интенсивности излучения.
ЧАСТЬ II
Глава 1
Арахноидит
Менингиты
У взрослого здорового человека в норме на электроэнцефалограмме регистрируется два основных ритма электрической активности мозга: а– и в-ритм. Регистрация 8– и 6-ритмов для взрослого бодрствующего человека является патологией.
Характер электрической активности головного мозга зависит от возраста пациента. Следует учитывать, что у пациентов в возрасте до 13–17 лет данные регистрируемых электроэнцефалограмм отличаются от таковых у взрослых пациентов.
Электроэнцефалография позволяет определять тяжесть и до известной степени локализацию и характер патологического процесса.
Реоэнцефалография
Реография позволяет исследовать динамику кровенаполнения органов и тканей, основываясь на графическую регистрацию изменений электрического сопротивления исследуемых объектов. Реоэнцефалография позволяет исследовать сосудистую систему головного мозга, а именно получить объективную информацию о тонусе, эластичности, упруговязких свойствах сосудов, величине пульсового кровенаполнения в артериальной и венозной системе кровообращения.
Реограф регистрирует колебания электрического сопротивления при наложении электродов на кожу головы. Поскольку данные приборы имеют 2–4 и более каналов, то возможна одновременная регистрация реоэнцефалограмм различных сосудистых областей головы (бассейнов внутренних сонных артерий, наружных сонных артерий, позвоночных артерий). При нарушении кровообращения амплитуда пульсовых колебаний на реограмме уменьшается или исчезает.
Реоэнцефалография, наряду с другими методами исследования позволяет диагностировать острые и хронические нарушения мозгового кровообращения и различные изменения сосудов головы, ухудшающие гемодинамику и усугубляющие патологические процессы в головном мозге.
Радионуклидная диагностика
Радионуклидная диагностика позволяет исследовать патологические процессы, протекающие в органах человека при помощи радиофармацевтических препаратов.
В состав радиофармацевтических препаратов входят соединения, меченые радионуклидами. После введения диагностических радиофармпрепаратов осуществляется их регистрация с помощью методов сцинтиграфии, сканирования.
Сцинтиграфия
С помощью этого метода получают изображение исследуемого органа, по которому можно судить не только о его размерах и форме, но и выявлять очаг патологии в виде участка повышенного или пониженного накопления радионуклида. О функциональном состоянии органа судят по скорости накопления и выведения радиофармпрепарата.
Регистрация распределения введенного в организм радиофармпрепарата проводится с помощью у-камеры.
При проведении статистической сцинтиграфии для изучения анатомо-топографического состояния органа и выявления в нем патологического распределения радиофармпрепарата достаточно 2–3 сцинтиграмм. Динамическая сцинтиграфия, проводящаяся для исследования функции органа, требует выполнения серии сцинтиграмм.
Сканирование
Этот метод позволяет получать при помощи сканеров двухмерное изображение введенных в организм с диагностической целью радиофармацевтических препаратов. С этой целью детектор излучения сканера построчно обходит исследуемую часть тела, регистрируя исходящие из этого участка у-кванты. Результаты измерений могут воспроизводиться либо графическим способом в виде штрихов на бумаге, либо фотоспособом на фотобумаге. Более густые штрихи соответствуют местам наибольшего накопления радионуклида. При цветном сканировании различные цвета штрихов соответствуют разной интенсивности излучения.
ЧАСТЬ II
ЧАСТНАЯ НЕВРОПАТОЛОГИЯ
Глава 1
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Воспалительные заболевания центральной нервной системы в структуре общей патологии нервной системы занимают значительный удельный вес – около 40 %. Актуальность проблемы определяется тяжелым течением заболеваний, высокой летальностью в этой группе. Инфекционный генез превалирует в группе рассматриваемых заболеваний.
Арахноидит
Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга.
Этиология
Причиной заболевания являются инфекционные заболевания: брюшной тиф, сыпной тиф, грипп, энтеровирусная инфекция, туберкулез, сифилис. Неблагоприятными факторами могут быть: перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, хронические интоксикации (алкоголизм, отравление мышьяком, ртутью). На такой премор-бидный фон легче присоединяется инфекция. Арахноидит может быть исходом энцефалита и миелита.
Патогенез
Паутинная оболочка располагается над извилинами головного мозга. Разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В паутинной оболочке отсутствуют кровеносные сосуды. Она состоит из эндотелиальных клеток, коллагеновых структур, арахноидальных ворсин, пахионовых грануляций. Эти структуры осуществляют фиксацию головного мозга в полости черепа, отток ликвора из субарахноидального пространства. Паутинная оболочка характеризуется значительной проницаемостью. Субарахнои-дальное пространство представляет промежуток между паутинной и сосудистой оболочками. В нем находятся ликвороносные каналы и ячеи, осуществляющие циркуляцию ликвора. Продукция ликвора происходит в сосудистых сплетениях желудочков, циркуляция ликвора – в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях. Отток ликвора происходит через паутинную оболочку, пахионовы грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочки и мозга. Система ликво-рообращения и кровообращения взаимосвязаны, что имеет значение в распространении инфекции. Паутинная оболочка никогда не страдает изолированно, так как не имеет собственного сосудистого аппарата. Воспалительный процесс переходит на паутинную оболочку с внутренней поверхности твердой оболочки. В процессе может участвовать мягкая мозговая оболочка. Инфекция проникает в паутинное пространство так же, как и при абсцессе мозга. Возможно и асептическое воспаление, которое может быть не обусловлено микробным поражением (при закрытой травме мозга). Мозг в норме окружен спинномозговой жидкостью. Когда развивается воспалительный процесс, происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, вследствие чего появляется затруднение ее оттока от головы к спинному мозгу, при этом в воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы.
Оболочки головного мозга обладают защитно-барьерной функцией, имеются ликворогематический, ликворотканевый, гистогематический барьеры. Ликворогематический барьер способствует оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидаль-ного пространства, ликворотканевый осуществляет обменные процессы между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами мягкой мозговой оболочки. Гистоге-матический барьер способствует обменным процессам между кровью капилляров и тканевыми элементами твердой и мягкой мозговыми оболочками. Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, приспособлена к изменениям объема субарахноидаль-ного пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости. Субарахноидальное пространство спинного мозга фиксируют положение спинного мозга.
Возможно возникновение спаек между паутинной и мягкой оболочками, а также между ними и веществом головного или спинного мозга. Спаечный процесс может приводить к образованию кист. Кисты могут быть большими и ограниченными, наполненными прозрачной жидкостью.
Классификация
I. Церебральный арахноидит. Локализуется в лобных долях, в области основания мозга. При хроническом течении происходит нарушение нормальной циркуляции ликвора, возникает внутренняя гидроцефалия.
II. Травматический арахноидит. Процесс локализуется в области поперечной, задней цистерны. Рубцовые изменения в этой зоне приводят к гидроцефалии.
III. Спинальный арахноидит. Локализуется в области спинного мозга.
Клиника
Характерна распространенность арахноидита среди населения. Чаще регистрируется среди женщин.
Общими признаками для всех арахноидитов являются:
1) возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;
2) наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;
3) нарушение сна;
4) снижение работоспособности;
5) ухудшение зрения;
6) наличие астено-невротического синдрома, ипохондрии.
Клинические симптомы церебрального арахноидита. Особенность клинических проявлений определяются локализацией процесса.
При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин.
Наиболее характерными жалобами, которые предъявляют пациенты, являются общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение, плохая память, головокружение, постоянная или приступообразная головная боль, тошнота или рвота. Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизореф-лексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне возможно выявление расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки.
Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль-ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла.
При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в области зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. Окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва.
Различают три стадии течения данного вида арахноидита:
1) острая стадия проявляется острым невритом зрительных нервов, при которой можно отметить выраженную гиперемию и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагические признаки;
2) подострая стадия, при которой явления отека, гиперемии и геморрагических проявлений более слабо выражены, но появляются более выраженные расширение и извитость вен;
3) хроническая стадия, при которой можно определить различную степень побледнения дисков зрительных нервов.
При наличии процесса на основании мозга, в области хиазмы характерным симптомом является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия.
При локализации процесса в области задней черепной ямки характерно поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального арахноидита. Клинические проявления этого заболевания могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симптомом является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менинги-альные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса. Возможны мозжечковые симптомы, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, присоединение пирамидной недостаточности. Изменения на глазном дне являются проявлением внутричерепной гипертен-зии. Выраженность зрительных нарушений зависит от давности заболевания и степени определения внутричерепной гипертензии.
Возможно раннее появление застойных сосков.
При распространении процесса в области червя и полушарий головного мозга отмечаются нерезкие расстройства статики, поражение черепно-мозговых нервов.
При локализации процесса в области мосто-мозжечкового угла характерна очаговая и слабовыраженная общемозговая симптоматика. Возникает поражение VIII пары черепных нервов (клинически: шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха, нистагм). Возможно поражение VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары характерным является снижение, возможно даже исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Клинически отмечено снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, изменение чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Возможны приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Проявлением пирамидных симптомом являются асимметрия сухожильных, появление патологических рефлексов.
В ликворе определяется белково-клеточная диссоциация. На вентрикулограмме характерно расширение желудочков.
Возможен диффузный церебральный арахноидит. Клинически характерно отсутствие четких патогномоничных симптомов. Определяются общемозговые явления, связанные с нарушением ликвородинамики на фоне изменения дренажной функции паутинной оболочки. Общемозговая симптоматика клинически проявляется так же, как и при конвекситальном арахноидите. Иногда могут отмечаться признаки поражения отдельных черепно-мозговых нервов, а также пирамидные симптомы. При диффузном церебральном арахноидите при инструментальных методах исследования можно выявить неравномерные расширения в области желудочков. При этом могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый, определяемые локализацией процесса.
Клинические симптомы спинального арахноидита. При спи-нальном арахноидите характерно поражение пояснично-крестцо-вого, грудного отделов позвоночного столба. Выделяют три вида спинального арахноидита – слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным и ограниченным, одноочаговым и рассеянным.
Для диффузного спинального арахноидита характерно разнообразие проявлений клинической картины, состоящее из симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Возможны чувствительные, двигательные и тазовые нарушения, могущие нарастать в зависимости от прогрессирования болезни. Менингиальный синдром в данном случае проявляется симптомом Кернига и нижним симптомом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. В крови изменений нет. Иногда возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. В ликворе отмечена белково-клеточная диссоциация, количество белка увеличено нерезко.
Для ограниченного слипчивого спинального арахноидита клинически наиболее характерно проявление поражения корешков, при этом создается клиническая картина радикулита и проявляется каудитом, ишиасом, межреберной невралгией. Возможно длительное течение болезни.
Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Характерны корешковые боли и па-растезии, нарушение функции тазовых органов, появление проводниковых расстройств движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, проявляющийся повышенным давлением в ликворе, ксантохро-мией, белково-клеточной диссоциацией.
Дифференциальный диагноз
С опухолевыми процессами. При проведении дифференциального диагноза с опухолью спинного мозга отличительными симптомами для арахноидита являются: длительность течения процесса без выраженного нарастания проводниковых расстройств; явления отдаленных корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженного сегмента; менее выраженные изменения в ликворе в сравнении с опухолевыми процессами.
Опто-хиазматический, мостомозжечковый, спинальный арахноидит дифференцируют с рассеянным склерозом. Для рассеянного склероза характерно наличие выраженных пирамидных и мозжечковых расстройств, быстро прогрессирующие расстройства зрения, слуха, нарушение речи, головокружение.
Диагностика
Диагноз определяют на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение имеют симптомы развития болезни, выраженность неврологической симптоматики, исследование зрения, глазного дна, симптомы внутричерепной гипертензии, уровень артериального давления. Важны лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости.
При диагностике данной патологии наиболее рационально использовать энцефалографию, реоэнцефалографию, пневмоэнце-фалографию, эхоэнцефалографию, краниографию и радионук-лидные исследования.
При использовании метода бульварной ангиоскопии можно выявить признаки спазма сосудов, а также обеднение капиллярной сети, расширение венозной сети, вплоть до венул, повышение числа функционирующих капилляров.
При использовании компьютерной томографии мозга можно определить размеры системы желудочков и цистерн, если имеет место блокада ликворных путей, можно установить ее уровень.
Лечение
Лечение может быть консервативным и хирургическим. Принцип лечения определяется клинической формой заболевания.
Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии. Принципы консервативной терапии:
1) использование антибактериальной терапии, учитывая инфекционный генез арахноидита (рекомендованы препараты, проходящие через гематоэнцефалический барьер: цефало-спориновые препараты 3-его поколения, полусинтетические пенициллины, канамицин). Антибиотики вводят не только обычным способом, но и эндолимфатическим способом в область заднешейных лимфатических узлов, возможна инт-ракаротидная инфузия. Эффективно применение внутримышечных инъекций бийохинола или гумизоля;
2) при острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) рекомендованы кортикостероиды короткими курсами, проведение десенсибилизирующей терапии. Наиболее часто для этого применяются такие препараты, как преднизолон 3-10 мг/кг/сутки, дексаметазон 1–2 мг/кг сутки. Можно применять гистоглобин, который, наряду с противоотечным, десенсибилизирующим действием, обладает также общеукрепляющим действием и эффективен при аллергической и инфек-ционно-аллергической природе заболевания;
3) при внутричерепной гипертензии рекомендуют введение 25 %-ного раствора сульфата магния, дегидратирующие средства: лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиа-зид, диакарб. Прием диуретических препаратов осуществляется с учетом противопоказаний и побочных действий препаратов;
4) используется внутривенное введение йодистого калия, прием йода внутрь;
5) применяются вдувания воздуха в субарахноидальное пространство с целью разрыва спаек и улучшения ликворообращения;
6) проводится использование противоэпилептической терапии при эпилептических припадках;
7) эффективно применение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих мозговой кровоток: кавинтона, винпоцетина, це-ребролизина, пентоксифиллина, трентала, курантила;
8) рекомендовано применение препаратов с ноотропным действием;
9) рекомендованы для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон;
10) при фиброзирующих формах для рассасывания рубцовых изменений в оболочках мозга применяют лидазу стекловидное тело, Фибс, пирогенал, энцефабол, церебролизин;
11) рекомендовано использование антиоксидантов;
12) проводится использование люмбальной пункции с целью облегчения самочувствия и состояния;
13) рекомендованы курсы психотерапии; реабилитации;
14) хирургическое лечение арахноидитов заключается в разъединении оболочечных сращений, удалении рубцов и кист, которые увеличивают давление на вещество головного мозга и могут вызывать нарушение в циркуляции спинномозговой жидкости.
Исходы
1. Возможно наличие гидроцефалии, проявлением которого являются: вентрикулит, окклюзионная гидроцефалия.
2. Возможно формирование внутричерепной гипертензии.
3. Возможно образование кист, спаек.
4. Возможно формирование дилатации желудочков и субарах-ноидальных щелей.
5. Возможно выздоровление после острого арахноидита, но чаще болезнь принимает хроническое течение.
6. Возможен летальный исход после тяжелых форм кистозно-слипчивого церебрального арахноидита, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.
7. При оптико-хиазмальном арахноидите возможно наблюдение ухудшения зрения, вплоть до слепоты.
8. Хронизация процесса после диффузного церебрального арахноидита.
Профилактика
Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является проведение адекватной терапии в остром периоде, что может исключить хронизацию процесса.
Подробно принципы антибактериальной терапии изложены в главе «Менингиты».
Этиология
Причиной заболевания являются инфекционные заболевания: брюшной тиф, сыпной тиф, грипп, энтеровирусная инфекция, туберкулез, сифилис. Неблагоприятными факторами могут быть: перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, хронические интоксикации (алкоголизм, отравление мышьяком, ртутью). На такой премор-бидный фон легче присоединяется инфекция. Арахноидит может быть исходом энцефалита и миелита.
Патогенез
Паутинная оболочка располагается над извилинами головного мозга. Разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В паутинной оболочке отсутствуют кровеносные сосуды. Она состоит из эндотелиальных клеток, коллагеновых структур, арахноидальных ворсин, пахионовых грануляций. Эти структуры осуществляют фиксацию головного мозга в полости черепа, отток ликвора из субарахноидального пространства. Паутинная оболочка характеризуется значительной проницаемостью. Субарахнои-дальное пространство представляет промежуток между паутинной и сосудистой оболочками. В нем находятся ликвороносные каналы и ячеи, осуществляющие циркуляцию ликвора. Продукция ликвора происходит в сосудистых сплетениях желудочков, циркуляция ликвора – в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях. Отток ликвора происходит через паутинную оболочку, пахионовы грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочки и мозга. Система ликво-рообращения и кровообращения взаимосвязаны, что имеет значение в распространении инфекции. Паутинная оболочка никогда не страдает изолированно, так как не имеет собственного сосудистого аппарата. Воспалительный процесс переходит на паутинную оболочку с внутренней поверхности твердой оболочки. В процессе может участвовать мягкая мозговая оболочка. Инфекция проникает в паутинное пространство так же, как и при абсцессе мозга. Возможно и асептическое воспаление, которое может быть не обусловлено микробным поражением (при закрытой травме мозга). Мозг в норме окружен спинномозговой жидкостью. Когда развивается воспалительный процесс, происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, вследствие чего появляется затруднение ее оттока от головы к спинному мозгу, при этом в воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы.
Оболочки головного мозга обладают защитно-барьерной функцией, имеются ликворогематический, ликворотканевый, гистогематический барьеры. Ликворогематический барьер способствует оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидаль-ного пространства, ликворотканевый осуществляет обменные процессы между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами мягкой мозговой оболочки. Гистоге-матический барьер способствует обменным процессам между кровью капилляров и тканевыми элементами твердой и мягкой мозговыми оболочками. Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, приспособлена к изменениям объема субарахноидаль-ного пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости. Субарахноидальное пространство спинного мозга фиксируют положение спинного мозга.
Возможно возникновение спаек между паутинной и мягкой оболочками, а также между ними и веществом головного или спинного мозга. Спаечный процесс может приводить к образованию кист. Кисты могут быть большими и ограниченными, наполненными прозрачной жидкостью.
Классификация
I. Церебральный арахноидит. Локализуется в лобных долях, в области основания мозга. При хроническом течении происходит нарушение нормальной циркуляции ликвора, возникает внутренняя гидроцефалия.
II. Травматический арахноидит. Процесс локализуется в области поперечной, задней цистерны. Рубцовые изменения в этой зоне приводят к гидроцефалии.
III. Спинальный арахноидит. Локализуется в области спинного мозга.
Клиника
Характерна распространенность арахноидита среди населения. Чаще регистрируется среди женщин.
Общими признаками для всех арахноидитов являются:
1) возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;
2) наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;
3) нарушение сна;
4) снижение работоспособности;
5) ухудшение зрения;
6) наличие астено-невротического синдрома, ипохондрии.
Клинические симптомы церебрального арахноидита. Особенность клинических проявлений определяются локализацией процесса.
При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин.
Наиболее характерными жалобами, которые предъявляют пациенты, являются общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение, плохая память, головокружение, постоянная или приступообразная головная боль, тошнота или рвота. Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизореф-лексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне возможно выявление расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки.
Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль-ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла.
При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в области зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. Окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва.
Различают три стадии течения данного вида арахноидита:
1) острая стадия проявляется острым невритом зрительных нервов, при которой можно отметить выраженную гиперемию и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагические признаки;
2) подострая стадия, при которой явления отека, гиперемии и геморрагических проявлений более слабо выражены, но появляются более выраженные расширение и извитость вен;
3) хроническая стадия, при которой можно определить различную степень побледнения дисков зрительных нервов.
При наличии процесса на основании мозга, в области хиазмы характерным симптомом является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия.
При локализации процесса в области задней черепной ямки характерно поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального арахноидита. Клинические проявления этого заболевания могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симптомом является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менинги-альные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса. Возможны мозжечковые симптомы, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, присоединение пирамидной недостаточности. Изменения на глазном дне являются проявлением внутричерепной гипертен-зии. Выраженность зрительных нарушений зависит от давности заболевания и степени определения внутричерепной гипертензии.
Возможно раннее появление застойных сосков.
При распространении процесса в области червя и полушарий головного мозга отмечаются нерезкие расстройства статики, поражение черепно-мозговых нервов.
При локализации процесса в области мосто-мозжечкового угла характерна очаговая и слабовыраженная общемозговая симптоматика. Возникает поражение VIII пары черепных нервов (клинически: шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха, нистагм). Возможно поражение VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары характерным является снижение, возможно даже исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Клинически отмечено снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, изменение чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Возможны приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Проявлением пирамидных симптомом являются асимметрия сухожильных, появление патологических рефлексов.
В ликворе определяется белково-клеточная диссоциация. На вентрикулограмме характерно расширение желудочков.
Возможен диффузный церебральный арахноидит. Клинически характерно отсутствие четких патогномоничных симптомов. Определяются общемозговые явления, связанные с нарушением ликвородинамики на фоне изменения дренажной функции паутинной оболочки. Общемозговая симптоматика клинически проявляется так же, как и при конвекситальном арахноидите. Иногда могут отмечаться признаки поражения отдельных черепно-мозговых нервов, а также пирамидные симптомы. При диффузном церебральном арахноидите при инструментальных методах исследования можно выявить неравномерные расширения в области желудочков. При этом могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый, определяемые локализацией процесса.
Клинические симптомы спинального арахноидита. При спи-нальном арахноидите характерно поражение пояснично-крестцо-вого, грудного отделов позвоночного столба. Выделяют три вида спинального арахноидита – слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным и ограниченным, одноочаговым и рассеянным.
Для диффузного спинального арахноидита характерно разнообразие проявлений клинической картины, состоящее из симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Возможны чувствительные, двигательные и тазовые нарушения, могущие нарастать в зависимости от прогрессирования болезни. Менингиальный синдром в данном случае проявляется симптомом Кернига и нижним симптомом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. В крови изменений нет. Иногда возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. В ликворе отмечена белково-клеточная диссоциация, количество белка увеличено нерезко.
Для ограниченного слипчивого спинального арахноидита клинически наиболее характерно проявление поражения корешков, при этом создается клиническая картина радикулита и проявляется каудитом, ишиасом, межреберной невралгией. Возможно длительное течение болезни.
Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Характерны корешковые боли и па-растезии, нарушение функции тазовых органов, появление проводниковых расстройств движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, проявляющийся повышенным давлением в ликворе, ксантохро-мией, белково-клеточной диссоциацией.
Дифференциальный диагноз
С опухолевыми процессами. При проведении дифференциального диагноза с опухолью спинного мозга отличительными симптомами для арахноидита являются: длительность течения процесса без выраженного нарастания проводниковых расстройств; явления отдаленных корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженного сегмента; менее выраженные изменения в ликворе в сравнении с опухолевыми процессами.
Опто-хиазматический, мостомозжечковый, спинальный арахноидит дифференцируют с рассеянным склерозом. Для рассеянного склероза характерно наличие выраженных пирамидных и мозжечковых расстройств, быстро прогрессирующие расстройства зрения, слуха, нарушение речи, головокружение.
Диагностика
Диагноз определяют на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение имеют симптомы развития болезни, выраженность неврологической симптоматики, исследование зрения, глазного дна, симптомы внутричерепной гипертензии, уровень артериального давления. Важны лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости.
При диагностике данной патологии наиболее рационально использовать энцефалографию, реоэнцефалографию, пневмоэнце-фалографию, эхоэнцефалографию, краниографию и радионук-лидные исследования.
При использовании метода бульварной ангиоскопии можно выявить признаки спазма сосудов, а также обеднение капиллярной сети, расширение венозной сети, вплоть до венул, повышение числа функционирующих капилляров.
При использовании компьютерной томографии мозга можно определить размеры системы желудочков и цистерн, если имеет место блокада ликворных путей, можно установить ее уровень.
Лечение
Лечение может быть консервативным и хирургическим. Принцип лечения определяется клинической формой заболевания.
Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии. Принципы консервативной терапии:
1) использование антибактериальной терапии, учитывая инфекционный генез арахноидита (рекомендованы препараты, проходящие через гематоэнцефалический барьер: цефало-спориновые препараты 3-его поколения, полусинтетические пенициллины, канамицин). Антибиотики вводят не только обычным способом, но и эндолимфатическим способом в область заднешейных лимфатических узлов, возможна инт-ракаротидная инфузия. Эффективно применение внутримышечных инъекций бийохинола или гумизоля;
2) при острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) рекомендованы кортикостероиды короткими курсами, проведение десенсибилизирующей терапии. Наиболее часто для этого применяются такие препараты, как преднизолон 3-10 мг/кг/сутки, дексаметазон 1–2 мг/кг сутки. Можно применять гистоглобин, который, наряду с противоотечным, десенсибилизирующим действием, обладает также общеукрепляющим действием и эффективен при аллергической и инфек-ционно-аллергической природе заболевания;
3) при внутричерепной гипертензии рекомендуют введение 25 %-ного раствора сульфата магния, дегидратирующие средства: лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиа-зид, диакарб. Прием диуретических препаратов осуществляется с учетом противопоказаний и побочных действий препаратов;
4) используется внутривенное введение йодистого калия, прием йода внутрь;
5) применяются вдувания воздуха в субарахноидальное пространство с целью разрыва спаек и улучшения ликворообращения;
6) проводится использование противоэпилептической терапии при эпилептических припадках;
7) эффективно применение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих мозговой кровоток: кавинтона, винпоцетина, це-ребролизина, пентоксифиллина, трентала, курантила;
8) рекомендовано применение препаратов с ноотропным действием;
9) рекомендованы для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон;
10) при фиброзирующих формах для рассасывания рубцовых изменений в оболочках мозга применяют лидазу стекловидное тело, Фибс, пирогенал, энцефабол, церебролизин;
11) рекомендовано использование антиоксидантов;
12) проводится использование люмбальной пункции с целью облегчения самочувствия и состояния;
13) рекомендованы курсы психотерапии; реабилитации;
14) хирургическое лечение арахноидитов заключается в разъединении оболочечных сращений, удалении рубцов и кист, которые увеличивают давление на вещество головного мозга и могут вызывать нарушение в циркуляции спинномозговой жидкости.
Исходы
1. Возможно наличие гидроцефалии, проявлением которого являются: вентрикулит, окклюзионная гидроцефалия.
2. Возможно формирование внутричерепной гипертензии.
3. Возможно образование кист, спаек.
4. Возможно формирование дилатации желудочков и субарах-ноидальных щелей.
5. Возможно выздоровление после острого арахноидита, но чаще болезнь принимает хроническое течение.
6. Возможен летальный исход после тяжелых форм кистозно-слипчивого церебрального арахноидита, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.
7. При оптико-хиазмальном арахноидите возможно наблюдение ухудшения зрения, вплоть до слепоты.
8. Хронизация процесса после диффузного церебрального арахноидита.
Профилактика
Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является проведение адекватной терапии в остром периоде, что может исключить хронизацию процесса.
Подробно принципы антибактериальной терапии изложены в главе «Менингиты».
Менингиты
Менингит – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией, повышением внутричерепного давления, менингиальным синдромом, воспалением ликвора.
Этиология
Наиболее частые возбудители – бактерии и вирусы. Реже возможны другие возбудители: простейшие, грибы, микоплазма. Из бактерий наиболее частые возбудители – Streptococcus pneu– moniae и Neisseria meningitidis, реже возбудителями являются Haemophilus influenzae, стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии. Возможна смешанная этиология процесса.
Менингиты подразделяются по характеру воспаления ликвора на гнойные и серозные, что определяется возбудителем. Бактериальная природа определяет гнойный процесс. Вирусы, микробактерии туберкулеза вызывают серозный процесс.
Менингиты подразделяют по генезу на первичные и вторичные. При отсутствии других каких-либо воспалительных очагов, имеет место первичный менингит. Вторичный процесс развивается уже при наличии очагов гнойной инфекции (гнойного отита, гайморита), сепсиса. Туберкулезный менингит является вторичным, так как возникает на фоне первичного очага в легких или других органах, с последующим поражением мозговых оболочек.
Из вирусов наиболее распространенным возбудителем являются энтеровирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита, герпеса, гриппа, кори, краснухи, реже – вирус лимфоци-тарного хориоменингита.
Возможны смешанные бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и вирусно-вирусные этиологические формы менингитов.
При бактериальных процессах в спинномозговой жидкости определяют нейтрофильный плеоцитоз, при серозных процессах – лимфоцитарный.
Патогенез
Обязательным условием для развития менингита является попадание вирусного или бактериального возбудителя в полость черепа, что может вызвать воспаление мозговых оболочек. Это возможно при наличии очагов инфекции – при гнойном отите, при гайморите. Причиной менингита может быть черепно-мозговая травма, в таких случаях возможен посттравматический менингит. В полость черепа микробы проникают с током крови. Попадание микроба в кровь, затем последующее размножение на мозговых оболочках связаны с состоянием иммунитета. Выделяют врожденные дефекты иммунной системы, предрасполагающие к заболеванию менингитом.
Этиология
Наиболее частые возбудители – бактерии и вирусы. Реже возможны другие возбудители: простейшие, грибы, микоплазма. Из бактерий наиболее частые возбудители – Streptococcus pneu– moniae и Neisseria meningitidis, реже возбудителями являются Haemophilus influenzae, стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии. Возможна смешанная этиология процесса.
Менингиты подразделяются по характеру воспаления ликвора на гнойные и серозные, что определяется возбудителем. Бактериальная природа определяет гнойный процесс. Вирусы, микробактерии туберкулеза вызывают серозный процесс.
Менингиты подразделяют по генезу на первичные и вторичные. При отсутствии других каких-либо воспалительных очагов, имеет место первичный менингит. Вторичный процесс развивается уже при наличии очагов гнойной инфекции (гнойного отита, гайморита), сепсиса. Туберкулезный менингит является вторичным, так как возникает на фоне первичного очага в легких или других органах, с последующим поражением мозговых оболочек.
Из вирусов наиболее распространенным возбудителем являются энтеровирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита, герпеса, гриппа, кори, краснухи, реже – вирус лимфоци-тарного хориоменингита.
Возможны смешанные бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и вирусно-вирусные этиологические формы менингитов.
При бактериальных процессах в спинномозговой жидкости определяют нейтрофильный плеоцитоз, при серозных процессах – лимфоцитарный.
Патогенез
Обязательным условием для развития менингита является попадание вирусного или бактериального возбудителя в полость черепа, что может вызвать воспаление мозговых оболочек. Это возможно при наличии очагов инфекции – при гнойном отите, при гайморите. Причиной менингита может быть черепно-мозговая травма, в таких случаях возможен посттравматический менингит. В полость черепа микробы проникают с током крови. Попадание микроба в кровь, затем последующее размножение на мозговых оболочках связаны с состоянием иммунитета. Выделяют врожденные дефекты иммунной системы, предрасполагающие к заболеванию менингитом.