Инфекция попадает в хореоидальные сплетения, приводит к воспалению, повышению секреторной активности оболочек мозга, что способствует возникновению гидроцефалии, которая приводит к ишемии головного мозга. Наличие слипчивого процесса также способствует развитию гидроцефалии, приводящей к нарушению циркуляции ликвора, происходит ущемление черепных нервов на основании мозга.
Считается, что все менингиты, при которых определяются клинически выраженные менингиальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение энцефалита связано с наличием анатомической близости мозгового вещества к оболочкам, общностью сосудистой системы, чувствительностью клеток коры головного мозга.
Клинические синдромы
Рекомендуется синдромальный подход к клинической диагностике менингитов.
1. Синдром обшей инфекционной интоксикации.
Клинические признаки этого синдрома: гипертермия, жар, потливость; нарушение сна, аппетита; мышечная слабость, апатия.
2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
Проявления этого синдрома: выраженная головная боль, носящая разлитой, распирающий характер. Наличие тошноты, рвоты, не приносящей облегчения; признаки гиперестезии (кожной, световой, звуковой), головокружение, наличие изменения сознания (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы) также являются проявлением синдрома повышенного внутричерепного давления. При осмотре глазного дна определяется застой дисков зрительных нервов. При проведении люмбальной пункции – наличие повышения внутричерепного давления.
3. Синдром отека и набухания головного мозга.
Выделяют 3 стадии развития синдрома отека и набухания головного мозга.
I стадия – стадия отека. Характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, нарушением сознания (в начале наличие оглушения, заторможенности, бреда, галлюцинаций, возбуждения; в последующем – глубокого сопора и комы; наличие судорожного синдрома, снижения рефлексов; тахипноэ, в последующем – брадипноэ, бради– или тахиаритмии, гипотонии).
II стадия – фаза дислокации головного мозга. Характеризуется отсутствием сознания, реакции на боль, арефлексией, наличием патологического дыхания, бради– или тахиаритмии.
III стадия – фаза вклинения головного мозга. При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов (наличие птоза, анизокории, косоглазия), наличием гемиплегии. Транстенториальное вклинение проявляется глубоким нарушением сознания до уровня сопора, наличием расширения зрачков, «плавающих глазных яблок», диспноэ. Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, отсутствием фотореакции, отсутствием корнеальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания. Терминальная дислокация определяется сдавлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризуется арефлексией, мышечной атонией, апноэ, резким расширением зрачков, отсутствием корнеальных рефлексов.
4. Менингиальный синдром.
Клинические проявления этого синдрома обусловлены синдромом повышенного давления, наличием воспаления мягкой мозговой оболочки, раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды, раздражением рецепторов блуждающего нерва. К менингиальным симптомам относятся ригидность длинных мышц туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, реактивные болевые феномены, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.
Максимальная степень выраженности менингиального синдрома – наличие характерной позы «легавой собаки» (менингиаль-ная поза). Проявлением менингиального синдрома является симптом Кернига, определяющийся наличием сгибательных контрактур, появляющийся за счет раздражения пирамидной системы. Другими проявлениями менингиального синдрома являются симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Для верхнего симптома Брудзинского характерно непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Для среднего – такая же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. При определении нижнего симптома Брудзинского попытка разогнуть одну ногу, приводит к непроизвольному сгибанию второй ноги, которая приводится к животу.
5. Энцефалитический синдром.
Вначале появляется псевдоневрастенический синдром, проявляющийся раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением ритма сна, оживлением всех сухожильных и перио-стальных рефлексов. Эти признаки обусловлены разви-тием патологического процесса в мозговых оболочках, изменением состава ликвора, что оказывает действие на кору головного мозга. В этом же периоде болезни из-за раздражения коры головного мозга происходит снижение порога восприятия, что приводит к появлению общей гиперестезии, судорожному синдрому. Затем происходит угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны глубокие расстройства сознания, афазия, расстройства сердечнососудистой системы и дыхания, нарушение функции черепных нервов, наличие парезов и параличей. Определение патологических очаговых симптомов являются наиболее характерно. При наличии быстрого обратного развития энцефалитических проявлений определяют энцефалическую реакцию.
6. Синдром воспалительных изменений спинномозговой жидкости.
Признаками воспаления спинномозговой жидкости являются повышение цитоза и изменение клеточного состава, увеличение количества белка. При менингитах определяется воспалительная диссоциация: 1 г белка соответствует 1000 клеток ликвора. Явное преобладание содержания белка над цитозом свидетельствует о белково-клеточной диссоциации, обратное отношение – о кле-точно-белковой диссоциации. При наличии воспалительного процесса (менингитах, менингоэнцефалитах) отмечают преобладание клеточно-белковой диссоциации. При преобладании деструктивных процессов над воспалительными регистрируется белково-клеточная диссоциация.
Бактериальные менингиты
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит занимает первое место по частоте среди бактериальных менингитов.
Этиология
В 60–70 % случаях бактериальные менингиты вызываются менингококком.
Менингококк – представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Выделяют следующие типы менингококков: А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, L. Наиболее важными вспышечными видами являются В, С, А. Спорадические заболевания могут вызываться менингококками А, В, С, Y.
Эпидемиология
Менингококковая инфекция – антропоноз. Основной источник – носители и больные. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Патогенез
Входные ворота – носоглотка. Менингококковые бактерии оседают в области слизистых оболочек носоглотки, что может вызывать состояние очень похожее на обычную респираторную вирусную инфекцию. Отмечаются выделения из носа, першение и покраснение горла – проявления менингококкового назофа-рингита. При неспособности организма к локализации микроба в носоглотке, менингококк проникает через слизистую оболочку в кровь. С током крови он разносится в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники. В этих органах возможно возникновение воспалительного процесса. Поражение мягких мозговых оболочек проявляется развитием менингококкового менингита.
В некоторых случаях менингококк попадает в кровь мгновенно и в огромных количествах, что ведет к возникновению менин-гококкового сепсиса. Микроб выделяет токсины, под воздействием которых происходит нарушение свертываемости крови, что способствует появлению на теле множественных кровоизлияний. Возможно возникновение через несколько часов после начала болезни кровоизлияния в надпочечники, снижение артериального давления, возникновения токсико-инфекционного шока, человек быстро погибает. Возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга, вызывает возникновение хорео-идита и вентрикулита. В последующем заболевание переходит в фазу базилярности, затем в фазу конвекситальнототального менингита.
Клинические симптомы
Клинические формы менингококковой инфекции:
1) локализованные: бактерионосительство, менингококковый назофарингит (клинически напоминает острую респираторную инфекцию);
2) генерализованные формы: менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне менингококкцемии.
Эта форма встречается наиболее часто (60 % случаев).
Начало острое. Менингит проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, угнетением сознания. Часто отмечаются боли и тугоподвижность шеи и поясницы. Пульс может быть частым либо замедленным. На коже иногда появляются мелкие или крупные кровоизлияния.
Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, возможен энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора, синдром отека и набухания головного мозга.
Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры до 39–40 °C, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь: от пете-хий до пятен и экхимозов, имеющих неправильную звездчатую форму. Часто в центре элементов определяется зона некроза. Характерна дистальная локализация сыпи: лицо, голени, стопы, кисти. Интенсивность высыпаний зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия встречается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов. В этих группах быстро развивается инфекционно-токсический шок. При крайне тяжелых случаях и при неадекватной терапии часто развивается ДВС– и геморрагический синдромы, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Фулминантное течение наблюдается у лиц с иммуносупрессией. Возможно возникновение острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауза-Фридрихсена). Клиническая синдромальная симптоматика, изложенная выше, безусловно, имеет определяющий характер.
Лабораторная диагностика
Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. В диагностике большое значение имеет обнаружение грамотрицательных диплококков при микроскопическом исследовании ликвора, что правильно ориентирует на этиологию заболевания.
Пневмококковый менингит
Этиология
Занимает второе место по частоте среди бактериальных менингитов.
Возбудителем является Streptococcus pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период.
Патогенез
Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
Пневмококковый менингит часто осложняет течение менингита, отита, пневмонии, синусита, сепсиса и других воспалительных процессов. Наиболее частый путь распространения инфекции – гематогенный. Возможны посттравматический и метастатический пути распространения инфекции.
Тяжелые формы нередко протекают с вовлечением в процесс собственно вещества головного мозга, в этих случаях ставят диагноз пневмококкового менингоэнцефалита.
Клинические симптомы
В большинстве случаев заболеванию предшествуют пневмония, синусит, гайморит. Начало острое, бурное. Температура повышается до высоких цифр. В первые часы развивается тяжелый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушенности. Возможны приступы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро нарастают признаки менингиального синдрома. Через 6-12 ч от начала заболевания менингитом возможно развитие сопора.
Уже к концу 1-х суток выявляют признаки поражения вещества головного мозга – расстройство сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки.
Вторичные гнойные менингиты, вызванные пневмококком, являются осложнением пневмонии, эндокардита, синусита, отита, отита и других воспалительных заболеваний. По сути, являются вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой форме, с наличием полиорганной недостаточности, гнойного вентрикулита, формированием постинфарктных некрозов в веществе головного мозга с образованием абсцесса, организацией гноя на оболочках головного мозга.
Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитиче-ский синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит
Этиология
Возбудитель – H. Influenzae типа b. По частоте этот вид менингита занимает третье место в структуре бактериальных менингитов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период. Наиболее восприимчивая группа – от 3 месяцев до 6 лет.
Патогенез
Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном премор-бидном фоне, которым могут быть: тяжелые органические поражения ЦНС с наличием гипертензионного и судорожного синдрома, отставания в развитии, парезов. Такой фон встречается у 70 % больных. У больных пневмококковым и менинго-кокковым менингитами поражения ЦНС носят чаще травматический характер. Характерны частые ОРВИ у такой категории больных.
Клинические симптомы
Начало болезни у больных HIB-менингитом острое, возможна кратковременная предшествующая лихорадка, сопровождавшаяся катаральным синдромом. Возможно возникновение болезни на фоне острой вирусной инфекции, пневмонии, отита, гайморита. Наличие респираторного синдрома довольно характерно для HIB-инфекции. Необходимо своевременно оценивать важные симптомы (повторную рвоту, судорожную готовность, заторможенность, сонливость), что может быть началом заболевания.
При развитии заболевания выявляется высокая лихорадка, длительность которой может достигать трех недель. Длительность лихорадки свидетельствует о генерализации процесса. Увеличение печени, селезенки, возможное выделение гемокультуры также свидетельствуют о генерализации процесса.
Для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Реже встречаются генерализованные судороги; чаще встречаются локальные судороги, очаговые симптомы (особенно, мозжечковая атаксия, поражение VIII пары черепных нервов). Менингиальный синдром выражен чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Ликвор носит нейтрофильный характер, умеренная гиперпротеинорахия, в отличие от менингококкового пневмококкового менингита, для которых уровень белка может достигать 9-12 г/л-30 г/л.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Стафилококковый менингит
Этиология
Процесс вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.
Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.
Патогенез
Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).
Клинические симптомы
Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
Лабораторная диагностика.
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Стрептококковый менингит
Этиология
Возбудителем является стрептококк. Источником заболевания может быть больной человек или носитель.
Патогенез
Вирулентность возбудителей определяется антигенными свойствами микроба, спектром ферментов и токсинов, провоцирующих и поддерживающих воспалительные реакции макроорганизма. Поражение центральной нервной системы имеет вторичный характер. Пути распространения: гематогенный, контактный. Вероятность развития стрептококкового менингита или менинго-энцефалита повышается при наличии трех факторов: вирулентного штамма, угнетении общей или местной резистентности, нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.
По тяжести течения и частоте осложнений это один из самых неблагоприятных нозологических форм бактериальных нейроин-фекций.
Клинические симптомы
Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше.
Наиболее частыми осложнениями при этой форме менингоэн-цефалита являются отек и набухание головного мозга, субдураль-ный выпот и гидроцефалия. Другие осложнения, как правило, характеризуют проявления тяжелого стрептококкового сепсиса. К ним относятся: ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.
Необходимо помнить об одной важной патологии, вызываемой стрептококками. Это ревматическое поражение сосудов головного мозга или ревматический церебральный васкулит, имеющий своеобразную анамнестическую и клинико-ликвороло-гическую картину, и возможные его последствия, например, хорею.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (800– 1200 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.
Считается, что все менингиты, при которых определяются клинически выраженные менингиальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение энцефалита связано с наличием анатомической близости мозгового вещества к оболочкам, общностью сосудистой системы, чувствительностью клеток коры головного мозга.
Клинические синдромы
Рекомендуется синдромальный подход к клинической диагностике менингитов.
1. Синдром обшей инфекционной интоксикации.
Клинические признаки этого синдрома: гипертермия, жар, потливость; нарушение сна, аппетита; мышечная слабость, апатия.
2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
Проявления этого синдрома: выраженная головная боль, носящая разлитой, распирающий характер. Наличие тошноты, рвоты, не приносящей облегчения; признаки гиперестезии (кожной, световой, звуковой), головокружение, наличие изменения сознания (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы) также являются проявлением синдрома повышенного внутричерепного давления. При осмотре глазного дна определяется застой дисков зрительных нервов. При проведении люмбальной пункции – наличие повышения внутричерепного давления.
3. Синдром отека и набухания головного мозга.
Выделяют 3 стадии развития синдрома отека и набухания головного мозга.
I стадия – стадия отека. Характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, нарушением сознания (в начале наличие оглушения, заторможенности, бреда, галлюцинаций, возбуждения; в последующем – глубокого сопора и комы; наличие судорожного синдрома, снижения рефлексов; тахипноэ, в последующем – брадипноэ, бради– или тахиаритмии, гипотонии).
II стадия – фаза дислокации головного мозга. Характеризуется отсутствием сознания, реакции на боль, арефлексией, наличием патологического дыхания, бради– или тахиаритмии.
III стадия – фаза вклинения головного мозга. При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов (наличие птоза, анизокории, косоглазия), наличием гемиплегии. Транстенториальное вклинение проявляется глубоким нарушением сознания до уровня сопора, наличием расширения зрачков, «плавающих глазных яблок», диспноэ. Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, отсутствием фотореакции, отсутствием корнеальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания. Терминальная дислокация определяется сдавлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризуется арефлексией, мышечной атонией, апноэ, резким расширением зрачков, отсутствием корнеальных рефлексов.
4. Менингиальный синдром.
Клинические проявления этого синдрома обусловлены синдромом повышенного давления, наличием воспаления мягкой мозговой оболочки, раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды, раздражением рецепторов блуждающего нерва. К менингиальным симптомам относятся ригидность длинных мышц туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, реактивные болевые феномены, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.
Максимальная степень выраженности менингиального синдрома – наличие характерной позы «легавой собаки» (менингиаль-ная поза). Проявлением менингиального синдрома является симптом Кернига, определяющийся наличием сгибательных контрактур, появляющийся за счет раздражения пирамидной системы. Другими проявлениями менингиального синдрома являются симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Для верхнего симптома Брудзинского характерно непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Для среднего – такая же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. При определении нижнего симптома Брудзинского попытка разогнуть одну ногу, приводит к непроизвольному сгибанию второй ноги, которая приводится к животу.
5. Энцефалитический синдром.
Вначале появляется псевдоневрастенический синдром, проявляющийся раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением ритма сна, оживлением всех сухожильных и перио-стальных рефлексов. Эти признаки обусловлены разви-тием патологического процесса в мозговых оболочках, изменением состава ликвора, что оказывает действие на кору головного мозга. В этом же периоде болезни из-за раздражения коры головного мозга происходит снижение порога восприятия, что приводит к появлению общей гиперестезии, судорожному синдрому. Затем происходит угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны глубокие расстройства сознания, афазия, расстройства сердечнососудистой системы и дыхания, нарушение функции черепных нервов, наличие парезов и параличей. Определение патологических очаговых симптомов являются наиболее характерно. При наличии быстрого обратного развития энцефалитических проявлений определяют энцефалическую реакцию.
6. Синдром воспалительных изменений спинномозговой жидкости.
Признаками воспаления спинномозговой жидкости являются повышение цитоза и изменение клеточного состава, увеличение количества белка. При менингитах определяется воспалительная диссоциация: 1 г белка соответствует 1000 клеток ликвора. Явное преобладание содержания белка над цитозом свидетельствует о белково-клеточной диссоциации, обратное отношение – о кле-точно-белковой диссоциации. При наличии воспалительного процесса (менингитах, менингоэнцефалитах) отмечают преобладание клеточно-белковой диссоциации. При преобладании деструктивных процессов над воспалительными регистрируется белково-клеточная диссоциация.
Бактериальные менингиты
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит занимает первое место по частоте среди бактериальных менингитов.
Этиология
В 60–70 % случаях бактериальные менингиты вызываются менингококком.
Менингококк – представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Выделяют следующие типы менингококков: А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, L. Наиболее важными вспышечными видами являются В, С, А. Спорадические заболевания могут вызываться менингококками А, В, С, Y.
Эпидемиология
Менингококковая инфекция – антропоноз. Основной источник – носители и больные. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Патогенез
Входные ворота – носоглотка. Менингококковые бактерии оседают в области слизистых оболочек носоглотки, что может вызывать состояние очень похожее на обычную респираторную вирусную инфекцию. Отмечаются выделения из носа, першение и покраснение горла – проявления менингококкового назофа-рингита. При неспособности организма к локализации микроба в носоглотке, менингококк проникает через слизистую оболочку в кровь. С током крови он разносится в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники. В этих органах возможно возникновение воспалительного процесса. Поражение мягких мозговых оболочек проявляется развитием менингококкового менингита.
В некоторых случаях менингококк попадает в кровь мгновенно и в огромных количествах, что ведет к возникновению менин-гококкового сепсиса. Микроб выделяет токсины, под воздействием которых происходит нарушение свертываемости крови, что способствует появлению на теле множественных кровоизлияний. Возможно возникновение через несколько часов после начала болезни кровоизлияния в надпочечники, снижение артериального давления, возникновения токсико-инфекционного шока, человек быстро погибает. Возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга, вызывает возникновение хорео-идита и вентрикулита. В последующем заболевание переходит в фазу базилярности, затем в фазу конвекситальнототального менингита.
Клинические симптомы
Клинические формы менингококковой инфекции:
1) локализованные: бактерионосительство, менингококковый назофарингит (клинически напоминает острую респираторную инфекцию);
2) генерализованные формы: менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне менингококкцемии.
Эта форма встречается наиболее часто (60 % случаев).
Начало острое. Менингит проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, угнетением сознания. Часто отмечаются боли и тугоподвижность шеи и поясницы. Пульс может быть частым либо замедленным. На коже иногда появляются мелкие или крупные кровоизлияния.
Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, возможен энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора, синдром отека и набухания головного мозга.
Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры до 39–40 °C, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь: от пете-хий до пятен и экхимозов, имеющих неправильную звездчатую форму. Часто в центре элементов определяется зона некроза. Характерна дистальная локализация сыпи: лицо, голени, стопы, кисти. Интенсивность высыпаний зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия встречается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов. В этих группах быстро развивается инфекционно-токсический шок. При крайне тяжелых случаях и при неадекватной терапии часто развивается ДВС– и геморрагический синдромы, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Фулминантное течение наблюдается у лиц с иммуносупрессией. Возможно возникновение острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауза-Фридрихсена). Клиническая синдромальная симптоматика, изложенная выше, безусловно, имеет определяющий характер.
Лабораторная диагностика
Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. В диагностике большое значение имеет обнаружение грамотрицательных диплококков при микроскопическом исследовании ликвора, что правильно ориентирует на этиологию заболевания.
Пневмококковый менингит
Этиология
Занимает второе место по частоте среди бактериальных менингитов.
Возбудителем является Streptococcus pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период.
Патогенез
Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
Пневмококковый менингит часто осложняет течение менингита, отита, пневмонии, синусита, сепсиса и других воспалительных процессов. Наиболее частый путь распространения инфекции – гематогенный. Возможны посттравматический и метастатический пути распространения инфекции.
Тяжелые формы нередко протекают с вовлечением в процесс собственно вещества головного мозга, в этих случаях ставят диагноз пневмококкового менингоэнцефалита.
Клинические симптомы
В большинстве случаев заболеванию предшествуют пневмония, синусит, гайморит. Начало острое, бурное. Температура повышается до высоких цифр. В первые часы развивается тяжелый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушенности. Возможны приступы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро нарастают признаки менингиального синдрома. Через 6-12 ч от начала заболевания менингитом возможно развитие сопора.
Уже к концу 1-х суток выявляют признаки поражения вещества головного мозга – расстройство сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки.
Вторичные гнойные менингиты, вызванные пневмококком, являются осложнением пневмонии, эндокардита, синусита, отита, отита и других воспалительных заболеваний. По сути, являются вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой форме, с наличием полиорганной недостаточности, гнойного вентрикулита, формированием постинфарктных некрозов в веществе головного мозга с образованием абсцесса, организацией гноя на оболочках головного мозга.
Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитиче-ский синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит
Этиология
Возбудитель – H. Influenzae типа b. По частоте этот вид менингита занимает третье место в структуре бактериальных менингитов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период. Наиболее восприимчивая группа – от 3 месяцев до 6 лет.
Патогенез
Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном премор-бидном фоне, которым могут быть: тяжелые органические поражения ЦНС с наличием гипертензионного и судорожного синдрома, отставания в развитии, парезов. Такой фон встречается у 70 % больных. У больных пневмококковым и менинго-кокковым менингитами поражения ЦНС носят чаще травматический характер. Характерны частые ОРВИ у такой категории больных.
Клинические симптомы
Начало болезни у больных HIB-менингитом острое, возможна кратковременная предшествующая лихорадка, сопровождавшаяся катаральным синдромом. Возможно возникновение болезни на фоне острой вирусной инфекции, пневмонии, отита, гайморита. Наличие респираторного синдрома довольно характерно для HIB-инфекции. Необходимо своевременно оценивать важные симптомы (повторную рвоту, судорожную готовность, заторможенность, сонливость), что может быть началом заболевания.
При развитии заболевания выявляется высокая лихорадка, длительность которой может достигать трех недель. Длительность лихорадки свидетельствует о генерализации процесса. Увеличение печени, селезенки, возможное выделение гемокультуры также свидетельствуют о генерализации процесса.
Для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Реже встречаются генерализованные судороги; чаще встречаются локальные судороги, очаговые симптомы (особенно, мозжечковая атаксия, поражение VIII пары черепных нервов). Менингиальный синдром выражен чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Ликвор носит нейтрофильный характер, умеренная гиперпротеинорахия, в отличие от менингококкового пневмококкового менингита, для которых уровень белка может достигать 9-12 г/л-30 г/л.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Стафилококковый менингит
Этиология
Процесс вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.
Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.
Патогенез
Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).
Клинические симптомы
Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
Лабораторная диагностика.
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Стрептококковый менингит
Этиология
Возбудителем является стрептококк. Источником заболевания может быть больной человек или носитель.
Патогенез
Вирулентность возбудителей определяется антигенными свойствами микроба, спектром ферментов и токсинов, провоцирующих и поддерживающих воспалительные реакции макроорганизма. Поражение центральной нервной системы имеет вторичный характер. Пути распространения: гематогенный, контактный. Вероятность развития стрептококкового менингита или менинго-энцефалита повышается при наличии трех факторов: вирулентного штамма, угнетении общей или местной резистентности, нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.
По тяжести течения и частоте осложнений это один из самых неблагоприятных нозологических форм бактериальных нейроин-фекций.
Клинические симптомы
Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше.
Наиболее частыми осложнениями при этой форме менингоэн-цефалита являются отек и набухание головного мозга, субдураль-ный выпот и гидроцефалия. Другие осложнения, как правило, характеризуют проявления тяжелого стрептококкового сепсиса. К ним относятся: ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.
Необходимо помнить об одной важной патологии, вызываемой стрептококками. Это ревматическое поражение сосудов головного мозга или ревматический церебральный васкулит, имеющий своеобразную анамнестическую и клинико-ликвороло-гическую картину, и возможные его последствия, например, хорею.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (800– 1200 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента