Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеется болевой симптом (перемены положения ребенка, взятие его на руки и особенно исследование симптома Робинсона вызывают резкий плач). Помимо этого, могут быть фиксированная кривошея, удлиненная или укороченная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоподтеки и уплотнение мягких тканей шеи, отсутствие пота и сухая кожа над местом поражения.
При тяжелом повреждении верхнешейных сегментов (С1– C4) отмечается картина спинального шока: адинамия, вялость, мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют. С момента рождения наблюдается синдром дыхательных расстройств. Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут выявляться очаговые симптомы поражения черепных нервов. Парез диафрагмы развивается в случае травмы плечевого сплетения, спинного мозга на уровне C3-C4. Ведущим симптомом является синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного отмечаются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. У больных с парезом диафрагмы может развиться пневмония, особенностью которой является крайне тяжелое и затяжное течение. При легких формах пареза диафрагмы возможно самопроизвольное восстановление. Лечение пареза диафрагмы аналогично таковому при акушерских параличах: назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию, проводят лечебную гимнастику.
Среди повреждений в родах периферической нервной системы наиболее часто встречаются травмы плечевого сплетения (так называемые акушерские параличи), значительно реже – лицевого, диафрагмального, в единичных случаях – лучевого, седалищного и других нервов.
Верхний проксимальный паралич Дюшенна-Эрба развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. Клиническая картина характеризуется тем, что пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена и повернута. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки»), в подмышечной впадине иногда отмечаются обилие складок в виде островка («подмышечный островок») и кожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча). Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья», возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Патологическая установка плеча и предплечья может приводить к формированию контрактур.
Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение лучевого нерва) или «когтистой лапки» (при преимущественном поражении локтевого нерва). При осмотре кисть бледная, холодная на ощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается. Движения в плечевом суставе сохранены.
Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) отмечается при повреждении на уровне С5-Т1 сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически паралич характеризуется отсутствием активных движений, мышечной гипотонией, отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами.
Повреждения грудного отдела спинного мозга клинически проявляются дыхательными расстройствами в результате нарушения функции дыхательных мышц грудной клетки: межреберные промежутки западают в тот момент, когда диафрагма осуществляет вдох.
Травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области. При этой травме мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. Нижние конечности находятся в «позе лягушки», при придании ребенку вертикального положения ноги его свисают, как плети, отсутствуют рефлексы опоры, угнетены коленные и ахилловы рефлексы. За счет нарушения синергизма отдельных мышечных групп у детей возникает паралитическая косолапость. Нередко вторично формируются подвывихи и вывихи бедер. В последующем прогрессируют трофические расстройства: гипотрофия ягодичных мышц, сглаженность складок на бедрах, атрофия мышц нижних конечностей, развитие контрактур в области голеностопных суставов.
Повреждение лучевого нерва происходит у новорожденных в основном при переломе плечевой кости. Клиника его зависит от уровня поражения. Так, при повреждении нерва в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти и основных фаланг пальцев, а также ограничение сгибания предплечья, исчезает рефлекс сухожилия трехглавой мышцы. В целом ведущим синдромом поражения лучевого нерва является свисание кисти. При этом невозможно разгибание кисти и пальцев в основных фалангах, а также отведение большого пальца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный – при соответствующем лечении симптоматика обычно исчезает в течение 2–3 недель.
Поражение седалищного нерва во время родов возникает исключительно редко – в основном при переломах бедренной кости. В периоде новорожденности седалищный нерв может повреждаться во время инъекций в ягодицу лекарственных веществ (так называемые инъекционные невриты). Поражения седалищного нерва проявляются дряблостью и атрофией мышц ягодицы, бедра и голени. При этом мышечный тонус в ноге резко снижен, объем движений в голеностопном суставе ограничен, стопа свисает, резко снижен или не вызывается ахиллов рефлекс. При наличии пареза стопы или кисти пораженную конечность фиксируют в шине или гипсовой лонгете в течение 4–5 недель, назначают инъекции витаминов В1 и В6. При инъекционных невритах рекомендуется согревающий компресс на пораженную область. В остром периоде целесообразно вводить дегидратирующие средства. В восстановительном периоде показаны парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженную конечность, электрофорез лидазы, эуфиллина, хлористого кальция. После перенесенных инъекционных невритов седалищного нерва в 15–20 % случаев имеют место остаточные двигательные расстройства.
Лечение. К лечению родовых повреждений спинного мозга необходимо приступать как можно раньше. При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Это можно сделать ватно-марлевым воротником типа Шанца, а при объективном выявлении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов – вытяжением при помощи маски с грузом до исчезновения болевого синдрома. Срок иммобилизации – 10–14 дней. Важны щадящий уход, острожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление – из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка. В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, улучшение трофических процессов в мышечной ткани. Одновременно с 8-10-го дня показана физиотерапия: в первую очередь электрофорез на шейный отдел позвоночника с препаратами, которые улучшают мозговое кровообращение и снимают болевую реакцию; в дальнейшем – тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция, позднее – иглорефлексотерапия. При травме шейного отдела используют электрофорез раствора эуфиллина, раствора новокаина. На курс – 10–12 процедур. При стихании острых явлений показан массаж, сначала – общеукрепляющий, а при улучшении состояния – тонизирующий с элементами точечного массажа. Целесообразно также применение гидрокинезотерапии с 3-4-й недели жизни (температура воды 37–36,5 °C, продолжительность ванны – до 10 мин, в воду добавляют морскую соль, хвойный экстракт, всего – 10–15 процедур). Для получения стойкого терапевтического эффекта при тяжелых травмах спинного мозга курс лечения проводится не менее 2–3 раз на 1-м году жизни. Для профилактики родовых травм спинного мозга требуется щадящее для плода ведение родов, исключение развития внутриутробной гипоксии, улучшение соматического здоровья матери.
Прогноз травмы спинного мозга зависит от степени тяжести и уровня поражения. При легкой травме может наступить спонтанное выздоровление в течение 3–4 месяцев. При среднетяжелом поражении спинного мозга, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требуется длительное восстановительное лечение. При грубых органических нарушениях происходит дегенерация нервных волокон, развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз, вывих бедра, косолапость, в дальнейшем требующие ортопедического лечения.
Последствиями родовой спинальной травмы могут быть острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, гипертоническая болезнь.
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ ТРАВМА
При тяжелом повреждении верхнешейных сегментов (С1– C4) отмечается картина спинального шока: адинамия, вялость, мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют. С момента рождения наблюдается синдром дыхательных расстройств. Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут выявляться очаговые симптомы поражения черепных нервов. Парез диафрагмы развивается в случае травмы плечевого сплетения, спинного мозга на уровне C3-C4. Ведущим симптомом является синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного отмечаются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. У больных с парезом диафрагмы может развиться пневмония, особенностью которой является крайне тяжелое и затяжное течение. При легких формах пареза диафрагмы возможно самопроизвольное восстановление. Лечение пареза диафрагмы аналогично таковому при акушерских параличах: назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию, проводят лечебную гимнастику.
Среди повреждений в родах периферической нервной системы наиболее часто встречаются травмы плечевого сплетения (так называемые акушерские параличи), значительно реже – лицевого, диафрагмального, в единичных случаях – лучевого, седалищного и других нервов.
Верхний проксимальный паралич Дюшенна-Эрба развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. Клиническая картина характеризуется тем, что пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена и повернута. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки»), в подмышечной впадине иногда отмечаются обилие складок в виде островка («подмышечный островок») и кожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча). Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья», возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Патологическая установка плеча и предплечья может приводить к формированию контрактур.
Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение лучевого нерва) или «когтистой лапки» (при преимущественном поражении локтевого нерва). При осмотре кисть бледная, холодная на ощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается. Движения в плечевом суставе сохранены.
Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) отмечается при повреждении на уровне С5-Т1 сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически паралич характеризуется отсутствием активных движений, мышечной гипотонией, отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами.
Повреждения грудного отдела спинного мозга клинически проявляются дыхательными расстройствами в результате нарушения функции дыхательных мышц грудной клетки: межреберные промежутки западают в тот момент, когда диафрагма осуществляет вдох.
Травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области. При этой травме мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. Нижние конечности находятся в «позе лягушки», при придании ребенку вертикального положения ноги его свисают, как плети, отсутствуют рефлексы опоры, угнетены коленные и ахилловы рефлексы. За счет нарушения синергизма отдельных мышечных групп у детей возникает паралитическая косолапость. Нередко вторично формируются подвывихи и вывихи бедер. В последующем прогрессируют трофические расстройства: гипотрофия ягодичных мышц, сглаженность складок на бедрах, атрофия мышц нижних конечностей, развитие контрактур в области голеностопных суставов.
Повреждение лучевого нерва происходит у новорожденных в основном при переломе плечевой кости. Клиника его зависит от уровня поражения. Так, при повреждении нерва в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти и основных фаланг пальцев, а также ограничение сгибания предплечья, исчезает рефлекс сухожилия трехглавой мышцы. В целом ведущим синдромом поражения лучевого нерва является свисание кисти. При этом невозможно разгибание кисти и пальцев в основных фалангах, а также отведение большого пальца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный – при соответствующем лечении симптоматика обычно исчезает в течение 2–3 недель.
Поражение седалищного нерва во время родов возникает исключительно редко – в основном при переломах бедренной кости. В периоде новорожденности седалищный нерв может повреждаться во время инъекций в ягодицу лекарственных веществ (так называемые инъекционные невриты). Поражения седалищного нерва проявляются дряблостью и атрофией мышц ягодицы, бедра и голени. При этом мышечный тонус в ноге резко снижен, объем движений в голеностопном суставе ограничен, стопа свисает, резко снижен или не вызывается ахиллов рефлекс. При наличии пареза стопы или кисти пораженную конечность фиксируют в шине или гипсовой лонгете в течение 4–5 недель, назначают инъекции витаминов В1 и В6. При инъекционных невритах рекомендуется согревающий компресс на пораженную область. В остром периоде целесообразно вводить дегидратирующие средства. В восстановительном периоде показаны парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженную конечность, электрофорез лидазы, эуфиллина, хлористого кальция. После перенесенных инъекционных невритов седалищного нерва в 15–20 % случаев имеют место остаточные двигательные расстройства.
Лечение. К лечению родовых повреждений спинного мозга необходимо приступать как можно раньше. При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Это можно сделать ватно-марлевым воротником типа Шанца, а при объективном выявлении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов – вытяжением при помощи маски с грузом до исчезновения болевого синдрома. Срок иммобилизации – 10–14 дней. Важны щадящий уход, острожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление – из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка. В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, улучшение трофических процессов в мышечной ткани. Одновременно с 8-10-го дня показана физиотерапия: в первую очередь электрофорез на шейный отдел позвоночника с препаратами, которые улучшают мозговое кровообращение и снимают болевую реакцию; в дальнейшем – тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция, позднее – иглорефлексотерапия. При травме шейного отдела используют электрофорез раствора эуфиллина, раствора новокаина. На курс – 10–12 процедур. При стихании острых явлений показан массаж, сначала – общеукрепляющий, а при улучшении состояния – тонизирующий с элементами точечного массажа. Целесообразно также применение гидрокинезотерапии с 3-4-й недели жизни (температура воды 37–36,5 °C, продолжительность ванны – до 10 мин, в воду добавляют морскую соль, хвойный экстракт, всего – 10–15 процедур). Для получения стойкого терапевтического эффекта при тяжелых травмах спинного мозга курс лечения проводится не менее 2–3 раз на 1-м году жизни. Для профилактики родовых травм спинного мозга требуется щадящее для плода ведение родов, исключение развития внутриутробной гипоксии, улучшение соматического здоровья матери.
Прогноз травмы спинного мозга зависит от степени тяжести и уровня поражения. При легкой травме может наступить спонтанное выздоровление в течение 3–4 месяцев. При среднетяжелом поражении спинного мозга, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требуется длительное восстановительное лечение. При грубых органических нарушениях происходит дегенерация нервных волокон, развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз, вывих бедра, косолапость, в дальнейшем требующие ортопедического лечения.
Последствиями родовой спинальной травмы могут быть острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, гипертоническая болезнь.
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ ТРАВМА
Внутричерепная родовая травма – это разные по степени тяжести и локализации мозговые церебральные нарушения, возникающие во время родов в основном вследствие механического повреждения черепа и его содержимого. Она составляет часть родовых травм вообще, к которым относятся повреждения тканей и органов плода, наступающие во время родового акта. Считалось, что внутричерепную родовую травму необходимо отождествлять с внутричерепными кровоизлияниями, возникающими при родах в результате механического воздействия на головку плода. Однако впоследствии было установлено, что не только механический фактор является причиной внутричерепных кровоизлияний. В ряде случаев они наступают при, казалось бы, нормально протекающем родовом акте, что особенно касается недоношенных детей. В связи с этим ведущей причиной внутричерепных кровоизлияний стали считать внутриутробную гипоксию и асфиксию новорожденного. Причины возникновения внутричерепной родовой травмы можно условно подразделить на две группы: главные, или разрешающие, и предрасполагающие. К первым следует относить механические повреждения черепа и его содержимого во время родового акта, ко вторым – неправильное внутриутробное развитие плода, недоношенную или переношенную беременность, ведущие к возникновению внутриутробной гипоксии. Значение механических воздействий в возникновении внутричерепной родовой травмы наглядно проявляется при анализе биомеханизма родов, т. е. совокупности всех движений плода, которые он совершает во время прохождения через родовые пути матери. После излития околоплодных вод стенки матки плотно охватывают плод. Благодаря сокращениям мускулатуры матки, мышц брюшного пресса и диафрагмы плод продвигается по родовым путям. В случае головного предлежания происходит взаимное смещение костей черепа и изменение его конфигурации. Однако при патологическом течении родового акта возможно повреждение костей черепа, твердой мозговой оболочки, головного мозга и внутричерепных сосудов. Это бывает, например, при стремительных родах, когда значительно и быстро изменяется конфигурация головы, а внешние структуры не выдерживают нагрузок при частых схватках и потугах. Подобное может наблюдаться при продолжительном стоянии головки в родовых путях, несоответствии размеров плода и костного таза матери, при наложении акушерских щипцов или извлечении за тазовый конец. В таких случаях возможны переломы костей черепа с повреждением или без повреждения мозга, а также разрывы твердой мозговой оболочки. В возникновении церебральных нарушений во время родов существенная роль принадлежит возрастающей при каждом сокращении матки разнице между внутриматочным и атмосферным давлением, действующим на предлежащую часть головки. В таких случаях в покровах черепа происходят кровоизлияния и некротические изменения. В коре полушарий большого мозга наблюдаются субдуральные кровоизлияния и геморрагические очаги, соответствующие по локализации месту наложения экстрактора. Иногда могут возникать тромбозы венозных сосудов. Различают следующие внутричерепные кровоизлияния: субдуральные, эпидуральные, субарохноидальные, пери– и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того, выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого вещества после ишемического размягчения мозга возникает кровоизлияние. Основными причинными факторами внутричерепных кровоизлияний могут быть: родовой травматизм (не всегда акушерский!), перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические и метаболические нарушения, отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, особенно перенесших сочетанную гипоксию и асфиксию, внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие поражения как стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональные уход и вмешательства (быстрые внутривенные вливания, особенно гиперосмолярных растворов, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведении болезненных процедур, выполнение травмирующих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия). Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 2 ч у повторнородящих, у первородящих менее 4 ч) или затяжные (более 12 ч) роды; неправильно выполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, ягодичном предлежании и поворотах плода, кесаревом сечении, извлечении плода за тазовый конец, тракции за голову; вакуум-экстрактор; чрезмерное внимание к «защите промежности» с игнорированием интересов плода. Однако для ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и биомеханизм нормальных родов в головном предлежании может оказаться травматичным, а потому в таких случаях прибегают к родоразрешению путем кесарева сечения. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и внутричерепные кровоизлияния являются следствием тяжелой гипоксии, в других – ее причиной. Травматическое происхождение любых внутричерепных кровоизлияний очень вероятно, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы – кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз, следы наложения акушерских щипцов, переломы и др. Внутрижелудочковые, перивентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния в веществе мозга обычно связаны с гипоксией.
Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипоксический, так и травматический генез. Различают 4 группы факторов, способных привести к внутрижелудочковому кровоизлиянию:
1) артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток – разрыв капилляров;
2) артериальная гипотензия и сниженный мозговой кровоток – ишемические повреждения капилляров;
3) повышенное церебральное венозное давление – венозный стаз, тромбозы;
4) изменения системы гемостаза.
Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:
1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);
3) выбухание большого родничка или его напряжение;
4) аномальные движения глазных яблок;
5) нарушение терморегуляции (гипо– и гипертермия);
6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения);
7) двигательные расстройства;
8) судороги;
9) расстройства мышечного тонуса;
10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
11) метаболические нарушения;
12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис, менингит, надпочечниковая недостаточность и др.).
Эпидуральные кровоизлияния локализуются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Эпидуральные кровоизлияния встречаются редко (родоразрешение с помощью акушерских щипцов или вакуум-экстрактора). Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. Для клинической картины характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается синдром «сдавления мозга», который проявляется вначале резким беспокойством, а затем ухудшением состояния с угнетением ребенка вплоть до развития комы через 24–36 ч. В этом случае показано хирургическое лечение.
Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. В настоящее время они встречаются гораздо реже, чем 20–30 лет назад, когда чаще применяли акушерские щипцы. Субдуральные кровоизлияния характерны для крупных детей и стремительных родов. Частая локализация – задняя черепная ямка, реже – теменная область. Субдуральные кровоизлияния наблюдаются чаще при тазовом предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Течение зависит от своевременности диагностики и лечения.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Чаще кровоизлияния локализуются в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое приводит в дальнейшем к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием.
Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клинически картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. Как правило, умеренные субарахноидальные кровоизлияния у большинства доношенных новорожденных протекают бессимптомно или выявляются на 2-3-й день жизни: появляются признаки общего возбуждения (беспокойство, крик, судороги, нарушение сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное). Отмечается повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии, усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок и др., а также выбуханием родничков, расхождением черепных нервов, постепенным увеличением окружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных, проявляется либо через несколько часов, либо на 2-3-й день жизни. Прогноз при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях обычно благоприятный, неврологические последствия, как правило, редки.
Внутрижелудочковые кровоизлияния также возникают главным образом у недоношенных вследствие разрыва сосудов хориоидального сплетения. Этому способствует недоношенность, стремительные роды, патология беременности. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть одно– и двусторонними. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний происходит в течение первых двух дней жизни. В зависимости от выраженности внутрижелудочкового кровоизлияния клиническая картина может быть разной. Клиника заболевания характеризуется наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома. Как правило, течение тяжелое. Нередко прогноз неблагоприятный. Всем детям, поступающим из роддомов в отделение патологии новорожденных в первые сутки, проводят ультрасонографию головного мозга (нейросонографию). В дальнейшем нейросонографию повторяют по клиническим показаниям.
Внутримозговые кровоизлияния возникают при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаются вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, фокальные кратковременные судороги. При формировании гематом клинические проявления более типичны и зависят от локализации и обширности гематомы. Состояние новорожденных тяжелое, взгляд безучастный, нередко наблюдается симптом «открытых глаз», характерна мышечная гипотония, гипо– или арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: зрачки расширены, косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания. Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних). Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга. Клиническая картина глубокого отека мозга характеризуется диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Из врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный. Лишь на болевые раздражители может отмечаться слабая реакция в виде тихого, почти беззвучного плача. Позже могут присоединяться тонические судороги. Появляются сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия. На глазном дне могут обнаружиться мелкоточечные кровоизлияния, отек сетчатки. Петехиальные геморрагии могут рассасываться без последствий, хотя у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаются признаки органического поражения центральной нервной системы.
В течении родовой травмы головного мозга выделяют следующие периоды: острый (7-10 дней), подострый (ранний восстановительный – до 3–4, иногда – до 6 месяцев), поздний восстановительный (от 4–6 месяцев до 1–2 лет). В остром периоде родовой травмы нередко развиваются инфекционные заболевания. У недоношенных детей острый период внутричерепного кровоизлияния, родовой травмы головного мозга может протекать по следующим вариантам:
1) бессимптомно или нетипичной клинической картины;
2) с преимущественными признаками дыхательных расстройств;
3) с преобладанием в клинике общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, длительное отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, склонность к гипотермии, срыгивание, рвота, приступы апноэ и брадикардия и др.);
4) с преобладанием синдрома повышенной возбудимости.
Трудности диагностики внутричерепных кровоизлияний у недоношенных обусловлены и нередкой у них незрелостью нервной системы, антенатальным поражением мозга, частым развитием общих симптомов, в том числе поражения мозга при самых различных заболеваниях – внутриутробные инфекции, метаболические нарушения.
Лечение. Новорожденным с внутричерепным кровоизлиянием необходимы охранительный режим (уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнение различных процедур, сведение до минимума болезненных назначений, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком). Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния – либо парентерально, либо через разовый зонд. В первые дни не только высасывание из груди, но и кормление из бутылочки – чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но не допускающий гипотензию, обезвоживание. Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности: артериального давления и пульса, числа дыханий и температуры тела, диуреза, массы тела, оксигенации гемоглобина и углекислого газа в крови. Целесообразна постановка сосудистого катетера. Таким образом, основу лечения детей с внутричерепным кровоизлиянием составляет поддерживающее симптоматическое лечение. Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующими субдуральными гематомами, кровоизлияниями в заднечерепную ямку. Если у ребенка с внутричерепным кровоизлиянием имеются признаки геморрагической болезни новорожденных, переливают свежезамороженную плазму. В литературе нет единого мнения о пользе назначения новорожденным с внутричерепным кровоизлиянием дицинона, рибоксина, витамина Е, фенобарбитала, миорелаксантов, ноотропов. Особенно сложно проведение ИВЛ у детей с внутричерепным кровоизлиянием. Очень важно внимательно следить за ребенком, приспосабливая параметры ИВЛ под ритм его самостоятельного дыхания.
Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипоксический, так и травматический генез. Различают 4 группы факторов, способных привести к внутрижелудочковому кровоизлиянию:
1) артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток – разрыв капилляров;
2) артериальная гипотензия и сниженный мозговой кровоток – ишемические повреждения капилляров;
3) повышенное церебральное венозное давление – венозный стаз, тромбозы;
4) изменения системы гемостаза.
Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:
1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);
3) выбухание большого родничка или его напряжение;
4) аномальные движения глазных яблок;
5) нарушение терморегуляции (гипо– и гипертермия);
6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения);
7) двигательные расстройства;
8) судороги;
9) расстройства мышечного тонуса;
10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
11) метаболические нарушения;
12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис, менингит, надпочечниковая недостаточность и др.).
Эпидуральные кровоизлияния локализуются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Эпидуральные кровоизлияния встречаются редко (родоразрешение с помощью акушерских щипцов или вакуум-экстрактора). Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. Для клинической картины характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается синдром «сдавления мозга», который проявляется вначале резким беспокойством, а затем ухудшением состояния с угнетением ребенка вплоть до развития комы через 24–36 ч. В этом случае показано хирургическое лечение.
Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. В настоящее время они встречаются гораздо реже, чем 20–30 лет назад, когда чаще применяли акушерские щипцы. Субдуральные кровоизлияния характерны для крупных детей и стремительных родов. Частая локализация – задняя черепная ямка, реже – теменная область. Субдуральные кровоизлияния наблюдаются чаще при тазовом предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Течение зависит от своевременности диагностики и лечения.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Чаще кровоизлияния локализуются в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое приводит в дальнейшем к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием.
Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клинически картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. Как правило, умеренные субарахноидальные кровоизлияния у большинства доношенных новорожденных протекают бессимптомно или выявляются на 2-3-й день жизни: появляются признаки общего возбуждения (беспокойство, крик, судороги, нарушение сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное). Отмечается повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии, усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок и др., а также выбуханием родничков, расхождением черепных нервов, постепенным увеличением окружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных, проявляется либо через несколько часов, либо на 2-3-й день жизни. Прогноз при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях обычно благоприятный, неврологические последствия, как правило, редки.
Внутрижелудочковые кровоизлияния также возникают главным образом у недоношенных вследствие разрыва сосудов хориоидального сплетения. Этому способствует недоношенность, стремительные роды, патология беременности. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть одно– и двусторонними. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний происходит в течение первых двух дней жизни. В зависимости от выраженности внутрижелудочкового кровоизлияния клиническая картина может быть разной. Клиника заболевания характеризуется наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома. Как правило, течение тяжелое. Нередко прогноз неблагоприятный. Всем детям, поступающим из роддомов в отделение патологии новорожденных в первые сутки, проводят ультрасонографию головного мозга (нейросонографию). В дальнейшем нейросонографию повторяют по клиническим показаниям.
Внутримозговые кровоизлияния возникают при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаются вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, фокальные кратковременные судороги. При формировании гематом клинические проявления более типичны и зависят от локализации и обширности гематомы. Состояние новорожденных тяжелое, взгляд безучастный, нередко наблюдается симптом «открытых глаз», характерна мышечная гипотония, гипо– или арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: зрачки расширены, косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания. Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних). Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга. Клиническая картина глубокого отека мозга характеризуется диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Из врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный. Лишь на болевые раздражители может отмечаться слабая реакция в виде тихого, почти беззвучного плача. Позже могут присоединяться тонические судороги. Появляются сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия. На глазном дне могут обнаружиться мелкоточечные кровоизлияния, отек сетчатки. Петехиальные геморрагии могут рассасываться без последствий, хотя у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаются признаки органического поражения центральной нервной системы.
В течении родовой травмы головного мозга выделяют следующие периоды: острый (7-10 дней), подострый (ранний восстановительный – до 3–4, иногда – до 6 месяцев), поздний восстановительный (от 4–6 месяцев до 1–2 лет). В остром периоде родовой травмы нередко развиваются инфекционные заболевания. У недоношенных детей острый период внутричерепного кровоизлияния, родовой травмы головного мозга может протекать по следующим вариантам:
1) бессимптомно или нетипичной клинической картины;
2) с преимущественными признаками дыхательных расстройств;
3) с преобладанием в клинике общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, длительное отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, склонность к гипотермии, срыгивание, рвота, приступы апноэ и брадикардия и др.);
4) с преобладанием синдрома повышенной возбудимости.
Трудности диагностики внутричерепных кровоизлияний у недоношенных обусловлены и нередкой у них незрелостью нервной системы, антенатальным поражением мозга, частым развитием общих симптомов, в том числе поражения мозга при самых различных заболеваниях – внутриутробные инфекции, метаболические нарушения.
Лечение. Новорожденным с внутричерепным кровоизлиянием необходимы охранительный режим (уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнение различных процедур, сведение до минимума болезненных назначений, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком). Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния – либо парентерально, либо через разовый зонд. В первые дни не только высасывание из груди, но и кормление из бутылочки – чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но не допускающий гипотензию, обезвоживание. Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности: артериального давления и пульса, числа дыханий и температуры тела, диуреза, массы тела, оксигенации гемоглобина и углекислого газа в крови. Целесообразна постановка сосудистого катетера. Таким образом, основу лечения детей с внутричерепным кровоизлиянием составляет поддерживающее симптоматическое лечение. Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующими субдуральными гематомами, кровоизлияниями в заднечерепную ямку. Если у ребенка с внутричерепным кровоизлиянием имеются признаки геморрагической болезни новорожденных, переливают свежезамороженную плазму. В литературе нет единого мнения о пользе назначения новорожденным с внутричерепным кровоизлиянием дицинона, рибоксина, витамина Е, фенобарбитала, миорелаксантов, ноотропов. Особенно сложно проведение ИВЛ у детей с внутричерепным кровоизлиянием. Очень важно внимательно следить за ребенком, приспосабливая параметры ИВЛ под ритм его самостоятельного дыхания.