другой.
Вирусы, мы знаем, не могут размножаться вне клеток организма-хозяина, и
поэтому они живут, заставляя клетки работать "на себя". При этом вирусы (или
часть генов вирусов) нередко соединяются с генами клеток, в частности с
генами клеток человека. Интеграция части генетического аппарата вируса с
геномом клетки и может превращать такую клетку в так называемую
злокачественную, раковую клетку. Конечно, когда вирус вносит свою
генетическую информацию в соматические (телесные) клетки млекопитающих, то
это ничего полезного ни этой клетке, ни организму в целом принести не может.
Хотя в такой клетке в определенных случаях возникает "раковый процесс", то
есть клетка приобретает свойство потенциального бессмертия, • которое
теоретически присуще вирусам, микробам и некоторым одноклеточным организмам
(так как у них нет закономерной* смерти от внутренних причин), эта раковая
клетка, оставаясь частью сложной системы, уже не может существовать вне
организма, который она, размножаясь бесконтрольно, сама приводит к гибели,
если этому не помешать с помощью медицинских воздействий. Поэтому рак и
предстает перед нашим взором прежде всего как болезнь. Но, как сейчас
показано, вирус может уносить с собой часть генетической информации из
клеток высокоорганизованных видов, включая млекопитающих. Такая гибридизация
придает вирусу новые свойства, которые он, в свою очередь, может передавать
другим вирусам, микроорганизмам и клеткам высших организмов. Иными словами,
то, что некоторые виды вирусов, соединяясь с геномом клеток, вызывают рак, в
действительности может являться лишь частным случаем той естественной
"генной инженерии", благодаря которой в природе происходит эволюция
вследствие обмена генетической информацией между вирусами, микроорганизмами
и высшими организмами. С этой точки зрения рак может оказаться побочным
продуктом тех способов, которыми осуществляется эволюция в живой природе или
еще более общие и фундаментальные процессы, если учитывать, что некоторые
вирусы в силу своего строения и своих свойств находятся на границе,
разделяющей (или соединяющей) живую и неживую природу.
Эти рассуждения не только иллюстрируют то обстоятельство, что за
единством строения генетического кода у вирусов, микробов, одноклеточных и
высших организмов кроется их общее происхождение в бесконечном прошлом, но
также и ту уже осязаемую общность, которая определяет возможность создания
интегральной медицины.
Продолжим цепь догадок и гипотез на этом увлекая тельном пути "от
грез... к исследованию". Как мы теперь знаем, различные причины включают в
конечном итоге один и тот же механизм развития рака. Поэтому-то и можно
сказать: рак -- это полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание.
Что же должно произойти в клетке, чтобы она из нормальной стала
раковой? На этот вопрос долгое время не было ответа. Но сравнительно недавно
рядом исследователей было выяснено, что существует особый ген, который
задает нормальной клетке поведение, или программу, свойственную раковой
клетке. Этот ген (который условно иногда обозначают как "раковый ген") может
быть внесен в ядро клетки вирусом. Но подобный же ген в малоактивном
состоянии обнаружен в каждой нормальной клетке у всех видов -- от птиц до
млекопитающих, включая человека.
Значит, если химический канцероген или лучевое воздействие, повредив
геном клетки, вызовут такую мутацию, которая снимет запрет на работу
ракового гена, то произойдет то же самое, что и при внедрении в ядро
вирусного ракового гена. Вот почему различные причины могут порождать одно и
то же следствие.
В клетке появился или активировался раковый ген -- что же дальше? Один
ген определяет продукцию только одного белка. Такой белок, кодируемый
раковым геном, был выделен и назван трансформирующим белком. Но как именно
этот трансформирующий белок воздействует на нормальную клетку, чтобы она
стала вести себя как раковая?
Существует много гипотез о механизме влияния трансформирующего белка.
Выдвинули гипотезу и мы (Дильман В. М. и Благосклонный М. В. Вопросы
онкологии, 1980, No 6; с. 34). При построении своей гипотезы мы постарались
представить ту стратегию, которой должна следовать раковая клетка, чтобы
быть "бессмертной". Прежде всего, конечно, необходимо обеспечить избыток
пищи и энергии -- для поддержания не только структуры клетки, но и ее
ускоренного постоянного размножения. .Однако глюкоза и аминокислоты в нужном
количестве не могут сами по себе проникать в клетку -- клеточная мембрана,
как плотина, преграждает им путь. Для переноса глюкозы и аминокислот через
мембрану необходимы инсулин и другие инсулино-подобные факторы роста,
находящиеся в среде, омывающей клетку. Мы предположили, что трансформирующий
белок вызывает "инсулинизацию клетки", то есть повышает ее чувствительность
к влиянию инсулина и инсулино-подобных факторов роста. Это в свою очередь
увеличивает и делает непрерывным поток питательных веществ в клетку.
Непрерывный поток глюкозы и является сигналом к делению клетки.
Но ведь хорошо известно, что действие инсулина и факторов роста
осуществляется через специальные рецепторы, расположенные на поверхности
клеточной мембраны. И, действительно, в конце 1980 года американский
вирусолог Г. Тодаро выделил трансформирующий фактор роста, под влиянием
которого на мембране клетки Резко "увеличивается количество рецепторов. Они
обеспечивают инсулинизацию клетки. В этом случае клетка приобретает свойства
злокачественности. Когда же трансформирующий фактор роста из среды
устранялся, то число рецепторов снижалось, и клетка вновь становилась
нормальной *.
Вместе с тем, гипотеза об "инсулизации клетки" перенесла действие
"раковой драмы" из глубин клетки (где находится пока еще недоступный раковый
ген) на ее поверхность, где располагаются мембранные рецепторы. Это
означает, что если с помощью антител к этим рецепторам их заблокировать, то
размножение раковой клетки должно приостановится, и такая клетка станет
доступной мишенью для иммунологической противоопухолевой защиты. Правда, в
стратегии раковой клетки есть еще один элемент, который необходимо учесть.
Клетки, как и организмы в замкнутой популяции, могут испытывать голод
от переуплотнения, так сказать, перенаселенности. Избежать этого клетка
может путем передвижения в другие места организма, или метастазирования.
Конечно, когда трансформирующий белок разрушает внутренний скелет клетки,
она, принимая форму, стремящуюся к дпаровидной, увеличивает свою способность
к движению. Шаровидность формы, устраняя контактное торможение (см. главу
12), способствует увеличению потока питательных веществ. Недаром же круглые
клетки крови, которые обладают высокой способностью к делению, поглощают
глюкозу так же, как и раковые клетки.
И все же, для того, чтобы клетка прижилась в чужих тканях, она должна
использовать какой-то специальный способ. Что это за способ, пока не ясно,
но идея общности подсказывает, что в подобной же ситуации находится и
оплодотворенная яйцеклетка. Она также должна "приживиться" в положенном
месте. Возможно, что именно этому служит выработка специального гормона
-хорионического гонадотропина. Ведь разве не порази тельно, что этот гормон
начинает продуцироваться уже через двое суток после оплодотворения! Он же
находится и в мембране раковых клеток, и даже в мембране у микробов, которые
поселяются у больных раком. Трудно даже вообразить, как поступает информация
из раковых клеток к этим микробам.
Несомненно только, что высокой чувствительностью некоторых простейших
микроорганизмов к трансформирующему белку (или гену) не следует пренебрегать
при поиске методов обнаружения опухолей. Пока же намечается еще одна цель --
иммунологическая нейтрализация хорионического гонадотропина в попытках найти
противодействие стратегии раковой клетки.
Поистине как много общего в том, что происходит в организме в процессе
старения, когда снаружи клеток в омывающей их среде возникает избыток
инсулина и этот фактор через ожирение и сцепленные с ним болезни ведет к
окончанию существования каждого индивидуума, и в том, что происходит внутри
клетки, когда ее превращение из нормальной в раковую основывается на
действии индивидуального клеточного механизма инсулинизации, дающей клетке
свойство потенциального бессмертия. И так во многом другом, как можно было
увидеть из идей и примеров, изложенных в этой книге: наличие разнообразных
элементов общности на столь различных уровнях организации живой природы, как
отдельная клетка и целостный организм. На основе этой общности и может быть
воссоздана интегральная картина живой природы и как часть ее -- интегральная
медицина.
Рис. 1 . Уровни нейрснэндокринной регуляции в организме.
1-- внутриклеточный уровень (схематически изображена мембрана клетки,
рецептор гормона (РЦ) и циклический АМФ (цАМФ) --передатчик действия
гормонального сигнала;
II -- уровень периферических эндокринных желез;
III -- гипофизарный уровень;
IV -- гипоталамический уровень;
V --• уровень центральной нервной системы;
I --• ультракороткая петля механизма обратной связи -- влияние
гипоталамических гормонов на гипоталамус;
2 -- короткая петля механизма обратной связи"--влияние гипофизарных
гормонов на гипоталамус;
3 -- длинная петля механизма обратной связи -- влияние гормонов
периферических эндокринных желез и продуктов обмена веществ (глюкоза,
жирные кислоты и т. д.) на гипофиз и гипоталамус;
4 -- регуляция гипофизом деятельности центральной нервной системы;
5.-- регуляция гипоталамусом деятельности центральной нервной системы.
* Уменьшение числа гормональных рецепторов на мембране клетки
происходит, если повышается концентрация в крови гормона, родственного этим
рецепторам. Таким образом, при чрезмерном увеличении в крови концентрации
какого-либо гормона уменьшается число рецепторов к этому гормону, и в
результате организм предохраняется от избыточного гормонального воздействия.
обычное истощение, утрата, гибель. Однако возможно представить себе другой,
а именно функциональный способ регулирования числа рецепторов-антенн на
мембране нервных клеток. Если уменьшится выработка веществ-посредников, то
нервная клетка, на которую они влияют, будет находиться в менее
возбужденном, чем это необходимо, состоянии, так как вещества-посредники,
или, как их еще называют, медиаторы, стимулируют деятельность нервной клетки
в целом, а не только являются химическим продолжением нервного
электрического сигнала-импульса
* Представление выдающегося клинициста Г. Ф. Ланга в данном случае
скорее позволяет рассматривать гипертоническую болезнь как одну из болезней
адаптации. Но по мере старения увеличивается не только число лиц, страдающих
гипертонической болезнью, но и у нормотоников с возрастом повышается уровень
артериального давления. Это показывает, что, подобно тому как это имеет
место в других гипоталамических системах, налицо повышение гипоталамического
порога к сигналам, направленным на поддержание стабильного уровня
артериального давления. Иными словами, гипертоническая болезнь является
одновременно и болезнью адаптации, и нормальной болезнью. Однако существует
большая группа гипертоний, вызываемых другими факторами, например почечными
или гормональными (так называемые симптоматические гипертонии)
* Раньше мною употреблялся термин "дисадаптоз" (дис --приставка,
указывающая на нарушение функции, в данном случае адаптации). Но термин
"гиперадаптоз" точнее: он отражает характер изменений, а именно повышение
активности адаптационной системы
* См.: Дильман В. М. О возрастном повышении деятельности некоторых
гипоталамических центров. Труды Института физиологии им. И. И. Павлова,
1958, т. 7, с. 326. В развитии этих идей существенную роль сыграло
исследование, посвященное анализу механизма климактерической гипертонии и
климактерического невроза (Баранов В. Г. и Дильман В. М., 1949) и, конечно,
работы Г. Ф. Лан-га (1947) о механизме гипертонической болезни.
* Выделяя четырехкомпонентный энергетический гомеостат, автор, конечно,
учитывает, что многие другие гормоны и факторы участвуют в регуляции
энергетических процессов. Но действие этих дополнительных факторов или
подобно влиянию одного из четырех компонентов энергетического гомеостата,
или осуществляется путем вовлечения в процесс этих компонентов.
* Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к
"конкуренции" между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этим
реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.
** Для них основное условие размножения -- достаточность питания. По
всей вероятности, само поступление питательных веществ, когда оно достигает
определенного критического уровня, стимулирует деление микроорганизма. Ведь
размеры микроба четко ограничены, и только процесс удвоения освобождает
одноклеточный организм от избытка поступающих в него энергетических (и
структурных) веществ.
*** Мембранный барьер для глюкозы особенно активен в ткани, когда
клетки, соприкасаясь друг с другом, осуществляют контактное торможение
деления. Стоит, однако, разобщить клетки, как они начинают усиленно
поглощать глюкозу и делиться, что приводит к восстановлению структуры ткани.
* В свете изложенного можно понять неверность оценки стресса как
исключительно повреждающей или исключительно защищающей реакции организма. В
многостадийной стрессорной реакции есть этап, в течение которого
сопротивляемость организма к повреждающим факторам возрастает (стадия
резистентности). Воспроизведение этой фазы с помощью лекарств или других
средств воздействия (так называемое закаливание организма) может поэтому
играть весьма полезную роль. Но, с другой стороны, нельзя воспроизвести и
"стресс без дистресса", то есть без болезни, как это представляет себе в
книге такого наименования Г. Селье (Стресс без дистресса. Л., Прогресс,
1979). Ведь любая стрессорная реакция определяется отклонением гомеостаза, а
любое отклонение гомеостаза есть болезнь, и лишь степень "стрессорной
болезни" может для организма колебаться от приемлемой до нежелательной платы
за защиту от стрессорного фактора.
* Прямая зависимость между уровнем глюкозы у женщин во время
беременности и весом ребенка при рождении может отсутствовать, так как
избыток глюкозы действует не непосредственно, а путем увеличения уровня
инсулина, а также через ожирение, которое, обеспечивая повышение синтеза
холестерина, косвенно определяет степень влияния этого метаболического
фактора на увеличение веса плода.
* Я допускаю, что трансформирующий белок является прогормоном, то есть
предшественником, из части которого образуется гормон с инсулино-подобным
действием, а именно трансформирующий фактор роста. Благодаря меньшим
размерам, чем исходный прогормон, фактор роста выделяется трансформированной
клеткой в среду, где он действует, как считает Г. Тодаро, на рецепторы
клетки, в которой он вырабатывается. Тем самым достигается автономность
деления трансформированной (раковой) клетки
Вирусы, мы знаем, не могут размножаться вне клеток организма-хозяина, и
поэтому они живут, заставляя клетки работать "на себя". При этом вирусы (или
часть генов вирусов) нередко соединяются с генами клеток, в частности с
генами клеток человека. Интеграция части генетического аппарата вируса с
геномом клетки и может превращать такую клетку в так называемую
злокачественную, раковую клетку. Конечно, когда вирус вносит свою
генетическую информацию в соматические (телесные) клетки млекопитающих, то
это ничего полезного ни этой клетке, ни организму в целом принести не может.
Хотя в такой клетке в определенных случаях возникает "раковый процесс", то
есть клетка приобретает свойство потенциального бессмертия, • которое
теоретически присуще вирусам, микробам и некоторым одноклеточным организмам
(так как у них нет закономерной* смерти от внутренних причин), эта раковая
клетка, оставаясь частью сложной системы, уже не может существовать вне
организма, который она, размножаясь бесконтрольно, сама приводит к гибели,
если этому не помешать с помощью медицинских воздействий. Поэтому рак и
предстает перед нашим взором прежде всего как болезнь. Но, как сейчас
показано, вирус может уносить с собой часть генетической информации из
клеток высокоорганизованных видов, включая млекопитающих. Такая гибридизация
придает вирусу новые свойства, которые он, в свою очередь, может передавать
другим вирусам, микроорганизмам и клеткам высших организмов. Иными словами,
то, что некоторые виды вирусов, соединяясь с геномом клеток, вызывают рак, в
действительности может являться лишь частным случаем той естественной
"генной инженерии", благодаря которой в природе происходит эволюция
вследствие обмена генетической информацией между вирусами, микроорганизмами
и высшими организмами. С этой точки зрения рак может оказаться побочным
продуктом тех способов, которыми осуществляется эволюция в живой природе или
еще более общие и фундаментальные процессы, если учитывать, что некоторые
вирусы в силу своего строения и своих свойств находятся на границе,
разделяющей (или соединяющей) живую и неживую природу.
Эти рассуждения не только иллюстрируют то обстоятельство, что за
единством строения генетического кода у вирусов, микробов, одноклеточных и
высших организмов кроется их общее происхождение в бесконечном прошлом, но
также и ту уже осязаемую общность, которая определяет возможность создания
интегральной медицины.
Продолжим цепь догадок и гипотез на этом увлекая тельном пути "от
грез... к исследованию". Как мы теперь знаем, различные причины включают в
конечном итоге один и тот же механизм развития рака. Поэтому-то и можно
сказать: рак -- это полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание.
Что же должно произойти в клетке, чтобы она из нормальной стала
раковой? На этот вопрос долгое время не было ответа. Но сравнительно недавно
рядом исследователей было выяснено, что существует особый ген, который
задает нормальной клетке поведение, или программу, свойственную раковой
клетке. Этот ген (который условно иногда обозначают как "раковый ген") может
быть внесен в ядро клетки вирусом. Но подобный же ген в малоактивном
состоянии обнаружен в каждой нормальной клетке у всех видов -- от птиц до
млекопитающих, включая человека.
Значит, если химический канцероген или лучевое воздействие, повредив
геном клетки, вызовут такую мутацию, которая снимет запрет на работу
ракового гена, то произойдет то же самое, что и при внедрении в ядро
вирусного ракового гена. Вот почему различные причины могут порождать одно и
то же следствие.
В клетке появился или активировался раковый ген -- что же дальше? Один
ген определяет продукцию только одного белка. Такой белок, кодируемый
раковым геном, был выделен и назван трансформирующим белком. Но как именно
этот трансформирующий белок воздействует на нормальную клетку, чтобы она
стала вести себя как раковая?
Существует много гипотез о механизме влияния трансформирующего белка.
Выдвинули гипотезу и мы (Дильман В. М. и Благосклонный М. В. Вопросы
онкологии, 1980, No 6; с. 34). При построении своей гипотезы мы постарались
представить ту стратегию, которой должна следовать раковая клетка, чтобы
быть "бессмертной". Прежде всего, конечно, необходимо обеспечить избыток
пищи и энергии -- для поддержания не только структуры клетки, но и ее
ускоренного постоянного размножения. .Однако глюкоза и аминокислоты в нужном
количестве не могут сами по себе проникать в клетку -- клеточная мембрана,
как плотина, преграждает им путь. Для переноса глюкозы и аминокислот через
мембрану необходимы инсулин и другие инсулино-подобные факторы роста,
находящиеся в среде, омывающей клетку. Мы предположили, что трансформирующий
белок вызывает "инсулинизацию клетки", то есть повышает ее чувствительность
к влиянию инсулина и инсулино-подобных факторов роста. Это в свою очередь
увеличивает и делает непрерывным поток питательных веществ в клетку.
Непрерывный поток глюкозы и является сигналом к делению клетки.
Но ведь хорошо известно, что действие инсулина и факторов роста
осуществляется через специальные рецепторы, расположенные на поверхности
клеточной мембраны. И, действительно, в конце 1980 года американский
вирусолог Г. Тодаро выделил трансформирующий фактор роста, под влиянием
которого на мембране клетки Резко "увеличивается количество рецепторов. Они
обеспечивают инсулинизацию клетки. В этом случае клетка приобретает свойства
злокачественности. Когда же трансформирующий фактор роста из среды
устранялся, то число рецепторов снижалось, и клетка вновь становилась
нормальной *.
Вместе с тем, гипотеза об "инсулизации клетки" перенесла действие
"раковой драмы" из глубин клетки (где находится пока еще недоступный раковый
ген) на ее поверхность, где располагаются мембранные рецепторы. Это
означает, что если с помощью антител к этим рецепторам их заблокировать, то
размножение раковой клетки должно приостановится, и такая клетка станет
доступной мишенью для иммунологической противоопухолевой защиты. Правда, в
стратегии раковой клетки есть еще один элемент, который необходимо учесть.
Клетки, как и организмы в замкнутой популяции, могут испытывать голод
от переуплотнения, так сказать, перенаселенности. Избежать этого клетка
может путем передвижения в другие места организма, или метастазирования.
Конечно, когда трансформирующий белок разрушает внутренний скелет клетки,
она, принимая форму, стремящуюся к дпаровидной, увеличивает свою способность
к движению. Шаровидность формы, устраняя контактное торможение (см. главу
12), способствует увеличению потока питательных веществ. Недаром же круглые
клетки крови, которые обладают высокой способностью к делению, поглощают
глюкозу так же, как и раковые клетки.
И все же, для того, чтобы клетка прижилась в чужих тканях, она должна
использовать какой-то специальный способ. Что это за способ, пока не ясно,
но идея общности подсказывает, что в подобной же ситуации находится и
оплодотворенная яйцеклетка. Она также должна "приживиться" в положенном
месте. Возможно, что именно этому служит выработка специального гормона
-хорионического гонадотропина. Ведь разве не порази тельно, что этот гормон
начинает продуцироваться уже через двое суток после оплодотворения! Он же
находится и в мембране раковых клеток, и даже в мембране у микробов, которые
поселяются у больных раком. Трудно даже вообразить, как поступает информация
из раковых клеток к этим микробам.
Несомненно только, что высокой чувствительностью некоторых простейших
микроорганизмов к трансформирующему белку (или гену) не следует пренебрегать
при поиске методов обнаружения опухолей. Пока же намечается еще одна цель --
иммунологическая нейтрализация хорионического гонадотропина в попытках найти
противодействие стратегии раковой клетки.
Поистине как много общего в том, что происходит в организме в процессе
старения, когда снаружи клеток в омывающей их среде возникает избыток
инсулина и этот фактор через ожирение и сцепленные с ним болезни ведет к
окончанию существования каждого индивидуума, и в том, что происходит внутри
клетки, когда ее превращение из нормальной в раковую основывается на
действии индивидуального клеточного механизма инсулинизации, дающей клетке
свойство потенциального бессмертия. И так во многом другом, как можно было
увидеть из идей и примеров, изложенных в этой книге: наличие разнообразных
элементов общности на столь различных уровнях организации живой природы, как
отдельная клетка и целостный организм. На основе этой общности и может быть
воссоздана интегральная картина живой природы и как часть ее -- интегральная
медицина.
Рис. 1 . Уровни нейрснэндокринной регуляции в организме.
1-- внутриклеточный уровень (схематически изображена мембрана клетки,
рецептор гормона (РЦ) и циклический АМФ (цАМФ) --передатчик действия
гормонального сигнала;
II -- уровень периферических эндокринных желез;
III -- гипофизарный уровень;
IV -- гипоталамический уровень;
V --• уровень центральной нервной системы;
I --• ультракороткая петля механизма обратной связи -- влияние
гипоталамических гормонов на гипоталамус;
2 -- короткая петля механизма обратной связи"--влияние гипофизарных
гормонов на гипоталамус;
3 -- длинная петля механизма обратной связи -- влияние гормонов
периферических эндокринных желез и продуктов обмена веществ (глюкоза,
жирные кислоты и т. д.) на гипофиз и гипоталамус;
4 -- регуляция гипофизом деятельности центральной нервной системы;
5.-- регуляция гипоталамусом деятельности центральной нервной системы.
* Уменьшение числа гормональных рецепторов на мембране клетки
происходит, если повышается концентрация в крови гормона, родственного этим
рецепторам. Таким образом, при чрезмерном увеличении в крови концентрации
какого-либо гормона уменьшается число рецепторов к этому гормону, и в
результате организм предохраняется от избыточного гормонального воздействия.
обычное истощение, утрата, гибель. Однако возможно представить себе другой,
а именно функциональный способ регулирования числа рецепторов-антенн на
мембране нервных клеток. Если уменьшится выработка веществ-посредников, то
нервная клетка, на которую они влияют, будет находиться в менее
возбужденном, чем это необходимо, состоянии, так как вещества-посредники,
или, как их еще называют, медиаторы, стимулируют деятельность нервной клетки
в целом, а не только являются химическим продолжением нервного
электрического сигнала-импульса
* Представление выдающегося клинициста Г. Ф. Ланга в данном случае
скорее позволяет рассматривать гипертоническую болезнь как одну из болезней
адаптации. Но по мере старения увеличивается не только число лиц, страдающих
гипертонической болезнью, но и у нормотоников с возрастом повышается уровень
артериального давления. Это показывает, что, подобно тому как это имеет
место в других гипоталамических системах, налицо повышение гипоталамического
порога к сигналам, направленным на поддержание стабильного уровня
артериального давления. Иными словами, гипертоническая болезнь является
одновременно и болезнью адаптации, и нормальной болезнью. Однако существует
большая группа гипертоний, вызываемых другими факторами, например почечными
или гормональными (так называемые симптоматические гипертонии)
* Раньше мною употреблялся термин "дисадаптоз" (дис --приставка,
указывающая на нарушение функции, в данном случае адаптации). Но термин
"гиперадаптоз" точнее: он отражает характер изменений, а именно повышение
активности адаптационной системы
* См.: Дильман В. М. О возрастном повышении деятельности некоторых
гипоталамических центров. Труды Института физиологии им. И. И. Павлова,
1958, т. 7, с. 326. В развитии этих идей существенную роль сыграло
исследование, посвященное анализу механизма климактерической гипертонии и
климактерического невроза (Баранов В. Г. и Дильман В. М., 1949) и, конечно,
работы Г. Ф. Лан-га (1947) о механизме гипертонической болезни.
* Выделяя четырехкомпонентный энергетический гомеостат, автор, конечно,
учитывает, что многие другие гормоны и факторы участвуют в регуляции
энергетических процессов. Но действие этих дополнительных факторов или
подобно влиянию одного из четырех компонентов энергетического гомеостата,
или осуществляется путем вовлечения в процесс этих компонентов.
* Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к
"конкуренции" между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этим
реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.
** Для них основное условие размножения -- достаточность питания. По
всей вероятности, само поступление питательных веществ, когда оно достигает
определенного критического уровня, стимулирует деление микроорганизма. Ведь
размеры микроба четко ограничены, и только процесс удвоения освобождает
одноклеточный организм от избытка поступающих в него энергетических (и
структурных) веществ.
*** Мембранный барьер для глюкозы особенно активен в ткани, когда
клетки, соприкасаясь друг с другом, осуществляют контактное торможение
деления. Стоит, однако, разобщить клетки, как они начинают усиленно
поглощать глюкозу и делиться, что приводит к восстановлению структуры ткани.
* В свете изложенного можно понять неверность оценки стресса как
исключительно повреждающей или исключительно защищающей реакции организма. В
многостадийной стрессорной реакции есть этап, в течение которого
сопротивляемость организма к повреждающим факторам возрастает (стадия
резистентности). Воспроизведение этой фазы с помощью лекарств или других
средств воздействия (так называемое закаливание организма) может поэтому
играть весьма полезную роль. Но, с другой стороны, нельзя воспроизвести и
"стресс без дистресса", то есть без болезни, как это представляет себе в
книге такого наименования Г. Селье (Стресс без дистресса. Л., Прогресс,
1979). Ведь любая стрессорная реакция определяется отклонением гомеостаза, а
любое отклонение гомеостаза есть болезнь, и лишь степень "стрессорной
болезни" может для организма колебаться от приемлемой до нежелательной платы
за защиту от стрессорного фактора.
* Прямая зависимость между уровнем глюкозы у женщин во время
беременности и весом ребенка при рождении может отсутствовать, так как
избыток глюкозы действует не непосредственно, а путем увеличения уровня
инсулина, а также через ожирение, которое, обеспечивая повышение синтеза
холестерина, косвенно определяет степень влияния этого метаболического
фактора на увеличение веса плода.
* Я допускаю, что трансформирующий белок является прогормоном, то есть
предшественником, из части которого образуется гормон с инсулино-подобным
действием, а именно трансформирующий фактор роста. Благодаря меньшим
размерам, чем исходный прогормон, фактор роста выделяется трансформированной
клеткой в среду, где он действует, как считает Г. Тодаро, на рецепторы
клетки, в которой он вырабатывается. Тем самым достигается автономность
деления трансформированной (раковой) клетки