О. Д. Сосюкало [130], исходя из опыта детской клиники, предупреждает, что в процессе лечения возможны осложнения. При проведении инсулинотерапии у детей, больных шизофренией на органически измененном фоне, в первые дни терапии нередко отмечалось усиление сенестопатий и других сенсорных расстройств, учащались жалобы на головные боли. При коматозных дозах у таких больных чаще, чем у соматически здоровых детей, развивались гиперкинезы, иногда возникали эпилептические припадки.
   Фурни [200] отмечает, что ЭСТ (электросудорожная терапия) оказывает наиболее благоприятное терапевтическое влияние на больных, у которых сенестопатии сочетаются со страхом. В случаях органических поражений ЦНС с сенестопатиями больные нередко, как только выходили из комы, вновь сразу же испытывали сенестопатии. Лечение ЭСТ также рекомендует В. Я. Сидельников [120], правда, предупреждая, что эффект может быть и незначительным.
   По данным В. М. Банщикова и Ф. Б. Березина [6], применение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и ее производных (оксибутират натрия) улучшало состояние больных с сенестопатиями, если сенестопатии входили в состав синдрома тревожной депрессии. Предлагаются следующие дозы препарата: при пероральном приеме доза оксибутирата натрия 1–2 г, максимально – 6 г. Суточная доза 3–6 г, максимально – 16 г. Лечение начинали с дозы 1 г 25%-ного раствора внутривенно, 1–2 раза в день, доводя до одноразовой дозы 2–4 г препарата при суточной дозе 2–6 г. Отмечается хороший терапевтический эффект.
   Ю. С. Николаев [87], И. Ф. Мягков, М. Ф. Леман [81] находят, что обнадеживающие результаты в некоторых случаях дает лечение сенестопатий дозированным голоданием. Фурни [200] наблюдал 4 больных, при лечении которых была применена лоботомия, но через 4 месяца после операции у них сенестопатии возобновились.
   Установлено, что психотерапия [143, 169, 189] должна обязательно проводиться как составная часть лечения больных с сенестопатиями, но вряд ли она может полностью заменить лечение психофармакологическими средствами (инсулином или другими препаратами).
   Мы отдавали предпочтение применению психофармакологических средств перед инсулинотерапией и методом ЭСТ, что, в частности, отражает тенденцию применения психофармакотерапии, сложившуюся в Рижской республиканской психиатрической больнице. Инсулино-коматозный метод лечения (4 больных) и ЭСТ (3 больных) были применены тогда, когда другие методы лечения не давали положительных результатов. Воздерживаясь от обобщающих выводов, заметим, однако, что каких-либо преимуществ этих методов мы не наблюдали.
   Больным шизофренией, как правило, назначали нейролептические средства как изолированно (реже), так и в сочетании с другими психофармакологическими средствами (значительно чаще). У больных шизофренией на органически измененном фоне они обязательно сочетались с симптоматической и общеукрепляющей терапией. Симптоматическое и общеукрепляющее лечение было также назначено всем больным с органическими заболеваниями ЦНС, причем у 3 больных (из 12) это было единственное средство терапии и был получен положительный эффект.
   Больные эпилепсией обязательно получали противоэпилептическое лечение (люминал, тегретол, финлепсин), и в 2 случаях (из 12) этого было достаточно для ликвидации патологического состояния и достижения ремиссии.
   У небольшого количества больных клиническая картина болезни исчерпывалась (или почти исчерпывалась) сенестопатическими расстройствами. Некоторые из них наиболее резистентны к любым методам терапии и практически не поддаются никакому лечению.
   Как указывалось выше, наиболее часто больные попадают к психиатру в состояниях, когда сенестопатии сочетаются с атипичной депрессией и вегетативными расстройствами. Наибольший эффект в лечении сенестопатии в рамках атипичной депрессии был достигнут в тех случаях, когда сенестопатии сочетались с пароксизмальными вегетативными расстройствами, тревогой или когда сенестопатии включались в структуру шизофренического «шуба», а также на инициальном этапе вяло протекающей шизофрении.
   При лечении больных с сенестопатиями мы применяли сочетание малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и в большинстве случаев также малых доз антидепрессантов [67, 159, 160, 194].
   Лучший результат был получен при использовании галоперидола (0,5–1,5 мг 3 раза в день) или трифтазина (2,5 мг 3 раза в день) в сочетании с седуксеном (2,5–5 мг 2–3 раза в день) или элениумом (10 мг 2–3 раза в день).
   В амбулаторной практике иногда приходится отказываться от таких доз седуксена и элениума, если у больных появляются жалобы на слабость, невозможность справляться с работой (чаще умственной), сонливость.
   Из антидепрессантов лучшие результаты давал мелипрамин в дозе 12,5–25 мг утром и днем или триптизол (амитриптилин) в дозе 10–15 мг 2–3 раза в день. Даже вечерний прием этого препарата способствовал хорошему ночному сну больных.
   Улучшение состояния наступало через несколько недель или несколько месяцев после начала лечения: больные становились более спокойными, сенестопатические ощущения и депрессии снижались.
   Особо следует выделить 6 больных, у которых состояние резко улучшилось уже в течение нескольких дней после приема малых доз седуксена и галоперидола. Полностью исчезли тревога, страх и сенестопатии. Больные снова стали трудоспособными и вскоре приступили к работе. Следует отметить, что эти больные принимали психофармакологические средства впервые. Предположение о возможной спонтанной ремиссии опровергалось дальнейшим катамнестическим наблюдением – больные нуждались в длительном поддерживающем лечении малыми дозами тех же препаратов. При попытке преждевременно отменить лечение состояние больных ухудшалось.
   Наличие вегетативных расстройств, а также нерезкой тревоги на фоне депрессии с сенестопатиями, как правило, не являлось противопоказанием к применению мелипрамина в небольших дозах.
   Лучшие результаты в лечении сенестопатий в рамках синдрома психического автоматизма достигались применением больших доз нейролептических средств, как это рекомендовано в работах М. Я– Озолы [90, 91]. Лечение больных данной группы требует высоких доз этих лекарств (аминазина до 800 мг, три-фтазина до 60 мг, галоперидола до 70 мг, мажептила до 44 мг в сутки).
   В процессе лечения сначала исчезает сенестопатический автоматизм, бредовые расстройства остаются дольше и бывают наиболее резистентными к терапии.
   Больным эпилепсией кроме малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и малых доз антидепрессантов назначали также антипароксизмальные средства – люминал, тегретол, финлепсин. Эти препараты помогали снимать остроту приступа и вместе с тем «сенестопатическую растерянность». Положительный эффект наблюдался уже в течение ближайших дней после приема лекарств: уменьшались тревога, беспокойство больных, улучшался контакт с ними, они более связно и последовательно рассказывали о своей болезни.
   Известно, что одним из возможных способов лечения шизофрении в целом (без учета подробной синдромологической структуры болезни) является повышение содержания кислорода в артериальной крови как часть инсулино-коматозного метода лечения, а также шоковой терапии (ЭСТ, кардиазол).
   Подкожное введение кислорода больным шизофренией не оправдало себя, результаты оказались неудовлетворительными. Нами была предпринята попытка повысить концентрацию кислорода в крови другим способом – методом гипербарической оксигенации. Подобный метод лечения сенестопатий в литературе не был описан и, по имеющимся у нас данным, применялся тогда впервые.
   При повышении парциального давления кислорода до 320– 350 мм рт. ст. дальнейшее увеличение кислородной емкости крови достигается за счет его растворения в плазме. Это возможно при увеличении давления кислорода на 2–3 атм в барокамере.
   Известно, что при повышении парциального давления кислорода в альвеолах его количество увеличивается как за счет максимального насыщения гемоглобина, так и за счет увеличения количества кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку максимальное насыщение гемоглобина достигается уже при давлении, равном 320–350 мм рт. ст., то значительное увеличение кислородной емкости крови происходит за счет повышения растворимости кислорода в плазме. Это крайне важно, так как основным условием поступления кислорода из капилляров в ткани является разность напряжения его в плазме и тканях. В тканях запасов свободного кислорода не существует, значит, диффузия обеспечивается давлением кислорода (Р02) в плазме крови [107].
   Курс лечения проводился в терминальном центре Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня (совместно с Г. Н. Андреевым и А. Я. Зирнисом [161]) и состоял из 10 сеансов гипербарической оксигенации (1 раз в сутки, при экспозиции 30–60 мин, в среде 100%-ного кислорода, при его давлении 1,5–3 ата). При таком режиме вероятность токсического влияния кислорода незначительна. Перед началом лечения больные были консультированы оториноларингологом. Ранее назначенные лекарства отменены не были.
   Курс лечения гипербарической оксигенацией был проведен у 4 больных в возрасте от 27 до 39 лет, из них двое мужчин и две женщины. Двое больных со стойкими сенестопатиями были резистентны к ранее применявшейся терапии, 2 других болели около года, сенестопатии у них появились на фоне депрессии (в рамках вегетативной депрессии) и сочетались с вегетативными расстройствами. Во всех случаях депрессия носила стойкий, затянувшийся характер.
   Больная Т., 1939 года рождения (34 года).
   Психическое заболевание началось в 27-летнем возрасте. В последние три года беспокоят постоянные неприятные ощущения в голове. Настроение больной пониженное, сузился круг интересов, уменьшились активность и трудоспособность.
   Начато лечение гипербарической оксигенацией. После первых сеансов состояние заметно улучшилось: неприятных ощущений стало меньше, они легче переносились, общее состояние улучшилось, больная окрепла, появилась надежда на выздоровление.
   Диагноз: приступообразно-прогредиентная шизофрения. Сенестопатическая депрессия.
   На основе данных, полученных нами хотя и в немногочисленных опытах, можно сделать предварительные выводы, что лечение гипербарической оксигенацией показано больным с вялой, затянувшейся депрессией и сенестопатиями. После курса лечения больные становятся более активными, энергичными, интенсивность неприятных ощущений снижается, они меньше беспокоят больных, на них меньше фиксируется их внимание.
   Предложенный метод наиболее эффективен при хроническом течении болезни, при наличии чувства вялости, апатии и пониженного настроения. Менее показан этот метод при вегетативных расстройствах и острых психотических состояниях.

Заключение

   Мы не считаем поставленные нами вопросы окончательно решенными, данная работа может быть расценена лишь как начальный этап исследования сенестопатии: одновременно с выявлением некоторых клинических закономерностей возникают новые вопросы, которые нуждаются в детальном и прицельном изучении.
   На начальных этапах психиатрических исследований (таковым является наша работа) по методологическим соображениям целесообразно выделять наиболее характерные симптомы, синдромы, варианты течения болезни – порой в ущерб менее характерным проявлениям заболевания. Вместе с тем, думается, что не меньший, если не больший, интерес представляет накопление и анализ такого клинического материала, в котором были бы представлены сложные, атипичные случаи, первоначально трактуемые как спорные, неясные и т. д. Отказ от подобного материала снижает ценность проведенного исследования и сделанных на его основе выводов.
   Нужно отметить, что некоторые вопросы изучения клиники психических заболеваний являются спорными главным образом потому, что при современной специализации медицинских дисциплин относительно мало проводится одновременных, всесторонних, углубленных научных исследований одних и тех же больных различными специалистами. Этим можно объяснить, судя по литературным данным, трудности в дифференциации, например, вялотекущей шизофрении и органических поражений диэнцефальной области, вялотекущей шизофрении и остаточных явлений после перенесенного энцефалита, черепно-мозговой травмы и др. Можно предположить, что в ряде случаев диагностические разногласия отражают не только и не столько безграничное разнообразие клинических проявлений дифференцируемых заболеваний, сколько различия в клинических взглядах разных авторов (или школ).
   Перспективными направлениями исследования больных с сенестопатиями нам представляются: изучение сенестопатии у нового, малоизученного контингента больных и сотрудничество различных специалистов при исследовании одних и тех же больных.
   Больные с сенестопатиями со спорным, неясным диагнозом не только поступают в стационар, но еще больше встречаются в амбулаторной практике врачей разных специальностей (в поликлиниках соматического профиля и в психоневрологических диспансерах), обращаются к врачам скорой помощи и т. д. Именно эти больные в первую очередь нуждаются в углубленном научном изучении.
   В решение проблем исследования и лечения больных с сенестопатиями (не только клинических проявлений болезни, но также этиопатогенеза, реабилитации больных) большой вклад могло бы внести равноправное сотрудничество психиатров, терапевтов (в том числе кардиологов, эндокринологов, ревматологов, гастроинтестинологов и др.), невропатологов и представителей других медицинских дисциплин. Заметим, что в настоящее время специалисты смежных дисциплин чаще всего привлекаются как консультанты, встречаются с больным однократно или эпизодически и в сущности исследование и постоянное наблюдение за больным проводится только психиатром или терапевтом.
   Таким образом, изучение сенестопатий является одним из центральных вопросов психиатрии и еще ждет своего решения.

Список литературы

   1. Абашев-Константиновский А. Л. О психических нарушениях при нейро-инфекциях. – В кн.: Проблемы клинической неврологии и психиатрии. Киев, 1961, с. 218–222.
   2. Баканева Л. П. Астено-ипохондрический синдром при органических поражениях центральной нервной системы и дифференциальный диагноз с ипохондрической формой шизофрении. – Физиология и патология гипоталамуса. Материалы к Всесоюз. конф. М., 1965, с. 23–25.
   3. Баканева Л. П. Клиника астено-ипохондрического синдрома при поражении диэнцефальной области. – В кн.: Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии. М., 1966, с. 60–63.
   4. Баканева Л. П. Клиническое действие либриума при диэнцефальных синдромах с психическими нарушениями. – Там же, с. 137–140.
   5. Банщиков В. М., Березин Ф. Б. О механизме действия психотропных веществ (быстрый и медленный компонент психофармакологического эффекта). – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1966, № 10, с. 1561–1565.
   6. Банщиков В. М., Березин Ф. Б. Оксибутират натрия как психофармакологическое средство. – В кн.: Оксибутират натрия. Нейрофармаколо-гическое и клиническое исследование. М., 1968, с. 114–127.
   7. Банщиков В. М., Невзорова Т. А., Березин Ф. Б. К динамике и патогенезу психопатологической симптоматики диэнцефальных поражений. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1964, № 10, с. 1521–1527.
   8. Беленькая Н. Я. О феномене растерянности (аффект. недоумения). – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1966, № 9, с. 1369–1374.
   9. Беленькая Н. Я. О состоянии инициальной растерянности. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1968, № 6, с. 876–880.
   10. Беленькая Н. Я. Загруженность и ее отношение к явлениям растерянности. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1970, № 5, с. 727–731.
   11. Березин Ф. Б. Психопатологический аспект диэнцефального синдрома и вопросы терапии. – В кн.: Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии. М., 1966, с. 42–49.
   12. Березин Ф. Б. Диапазон действия психотропных средств и различные виды психофармакологического эффекта. – Современные психотропные средства. Диапазон действия и методы оценки. (Материалы конф.) М., 1967, с. 7–9.
   13. Березин Ф. Б. Роль гипоталамуса в механизме действия психотропных средств в свете изучения психопатологии гипоталамического синдрома. – В кн.: Современные психотропные средства. Вып. 2. Роль гипоталамуса и лимбической системы в механизме действия психотропных средств. М., 1967, с. 61–70.
   14. Березин Ф. Б. Психопатология гипоталамических поражений (клиника, нейро-гуморальное регулирование, закономерности действия психотропных средств). Автореф. дис. на соиск. учен, степени д-ра мед. наук. М., 1971.41 с.
   15. Бехтерев В. М. Соматофрения. – «Обозрение психиатрии, неврологии и рефлексологии», 1928, № 1, с. 5–12.
   16. Бледнова О. Ф. Некоторые клинико-патофизиологические особенности ипохондрического синдрома различного происхождения. Автореф. дис. на соиск. учен, степени канд. мед. наук. Харьков, 1970. 26 с.
   17. Бобров А. С. Об одном варианте неврозоподобного изменения личности в периоде ранней инволюции. – Науч.-практ. конф. врачей респ. психиатр, больницы. Тезисы и рефераты докл. Минск, 1972, с. 21–24.
   18. Бобров А. С, Корчагина В. Г., Минаков В. Ф. К «гипердиагностике» шизофрении в клинике диэнцефальных поражений с психическими расстройствами. – В кн.: Шизофрения (клиника, патогенез, лечение). М., 1968, с. 148–154.
   19. Богатинская А. П., Мягков И. Ф. Неврологическое состояние больных шизофренией. – В кн.: Шизофрения (терапия, патогенез, клиника). Воронеж, 1968, с. 161–165.
   20. Брискман М. Я., Викторов И. Т., Кашкарова Т. К. Пневмоэнцефалографи-ческое исследование больных шизофренией. – В кн.: Проблемы психиатрии. Сб. науч. трудов. Вып. 2. Л., 1967, с. 176–185.
   21. Бунеев А. Н. О шизоидных невротиках (предварительное сообщение). – «Журн. психол., неврол. и психиатрии», 1923, т. 2, с. 198–211.
   22. Бэсэрмени Э. Психотропные средства. Будапешт. 71 с.
   23. Введенский И. Н. К вопросу о мягких формах шизофрении. – «Клинич. медицина», 1934, т. 12, № 9, с. 1286–1292.
   24. Вебер Р. Болезненная мнительность (ипохондрия). Спб., 1903. 48 с.
   25. Вейн А. М., Колосова О. А. Вегетативно-сосудистые пароксизмы (клиника, патогенез, лечение). М., 1971. 156 с.
   26. Вольфсон Н. М. Некоторые закономерности клинической картины и течения невро-психических расстройств при диэнцефалитах. – В кн.: Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии. М., 1966, с. 53–56.
   27. Вольфсон Н. М. Важнейшие итоги клинического изучения невропсихиче-ских расстройств при диэнцефалитах. – «Труды Северо-Осетинского мед. ин-та. Вопросы клиники экзогенно-органических и возрастных психозов и актуальные вопросы невропатологии», 1968, т. 21, с. 84–87.
   28. Вольфсон Н. М. О бредовых явлениях при диэнцефалитах. – Там же, с. 88–94.
   29. Вольфсон Н. М. Случай психоза с синдромом «воды в организме» при диэнцефалите. – Там же, с. 198–201.
   30. Гейер Т. А. К вопросу о дифференциальной диагностике между шизофренией и органическими заболеваниями в тесном смысле этого слова. – «Труды психиатрической клиники (Девичье поле)», 1928, вып. 3, с. 217–230.
   31. Герцберг М. О. К клинике и психопатологии диэнцефальных расстройств. – «Труды Центр. ин-та психиатрии НКЗ РСФСР», М., 1940, т. 1, с. 248–263.
   32. Гиляровский В. А. О ранних симптомах шизофрении. – «Врачебн. дело», 1925, № 24–26, с. 1866–1870.
   33. Гиляровский В. А. Психиатрия. М, 1954. 520 с.
   34. Гиляровский В. А. Что такое «схема тела» в свете данных наших физиологов. – «Вестн. АМН СССР», 1958, № 10, с. 17–23.
   35. Гиляровский В. А. Избранные труды. М., 1973.
   К вопросу об ипохондрическом синдроме, с. 93–102.
   36. Глибова Л. М., Жислина С. М. К патогенезу ипохондрических включений в клинике пубертатных шизофрении. – Материалы I Закавказской конф. психиатров «Клиника, терапия и патобиология шизофрении». Баку, 1963, с. 157–163.
   37. Глузман Е. Б. Ипохондрический синдром. Автореф. дис. на соиск. учен. степени д-ра мед. наук. Киев, 1967. 36 с.
   38. Голодец Р. Г., Лукомский И. И. К вопросу о взаимоотношениях между шизофренией и экзогенией. – Науч.-практ. конф. врачей респ. психиатр, больницы. Тезисы и рефераты докл. Минск, 1972, с. 41–50.
   39. Гращенков Н. И. Чувствительность, расстройства. – В кн.: Справочник невропатолога и психиатра. Ред. Н. И. Гращенков, А. В. Спежневский. М., 1965, с. 279.
   40. Гризингер В. Душевные болезни. Пер. с нем. Пб., 1867. 610 с.
   41. Гуськов В. С. Терминологический словарь психиатра. М., 1965. 219 с.
   42. Дельгадо X. Мозг и сознание. Пер. с англ. М., 1971. 264 с.
   43. Деордиева В. Я. Об ипохондрических проявлениях при отдаленных последствиях закрытой травмы головного мозга. – В кн.: Вопросы клиники, патофизиологии и лечения психических заболеваний. Ипохондрия и ипохондрические синдромы. Луганск, 1964, с. 156–159.
   44. Доценко С. Н. Синдром звездчатого узла с ипохондрическими наслоениями при раке молочной железы. – Там же, с. 165–169.
   45. Жариков Н. М., Либерман Ю. И. Стандартизированные синдромы унификации клинической оценки состояния больных шизофренией. Методич. письмо. Тарту, 1972. 76 с.
   46. Жислин С. Г. Течение шизофрении и маниакально-депрессивного психоза на патологически измененной почве. – Труды Всесоюз. науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопр. психиатрии. М., 1955, с. 218–222.
   47. Жислин С. Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. М., 1965. 226 с.
   48. Загер О. Межуточный мозг. 1962, Изд-во Акад. РНР. 300 с.
   49. Земляк В. М. Особенности клиники и терапии ипохондрических реакций в больничной и диспансерной практике. – В кн.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения заболеваний. М., 1969, с. 53–55.
   50. Из неопубликованных рукописей С. С. Корсакова. Hypochondria gravis. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1954, № 2, с. 87–94.
   51. К патогенезу головных болей у больных шизофренией. – В кн.: Шизофрения (клиника, патофизиология, терапия). М., 1968, с. 11–13.
   Авт.: В. М. Банщиков, Т. А. Невзорова, Ю. Н. Федоровский, В. П. Зайцев.
   52. Каменева Е. Н. Роль экзогенных факторов в этиологии и патогенезе шизофрении и их отражение в клинической картине. – Труды Всесоюз. науч,-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рожд. С. С. Корсакова и актуальным вопр. психиатрии. М., 1955, с. 131–134.
   53. Каменева Е. Н. Теоретические вопросы психопатологии и патогенеза шизофрении. М., 1970. 95 с.
   54. Карат Л. Ипохондрические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга. – В кн.: Вопросы психоневрологии. Вып. 5. Баку, 1969, с. 186–193.
   55. Карвасарский Б. Д. К проблеме психалгии (о так называемых психогенных головных болях). – «Труды Ленингр. науч.-исслед. психоневрол, ин-та им. В. М. Бехтерева. Вопросы современной психоневрологии», 1966, т. 38, с. 196–205.
   56. Каргаполов Ю. А. Клинический анализ ипохондрических состояний при экзогенных психозах. – В кн.: Вопросы психоневрологии. Красноярск, 1968, с. 80–82.
   57. Карпова М. И. Формы проявления и структура психических пароксизмов при церебральных инфекциях с преимущественным поражением межуточного мозга. – В кн.: Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии. М., 1966, с. 66–68.
   58. Кенгерлинский А. А., Макинская Д. А., Цапкина Э. И. К вопросу лечения нейролептиками ипохондрической формы шизофрении. – В кн.: Вопросы психоневрологии. Вып. 5. Баку, 1969, с. 179–181.
   59. Киров К. Депрессии. – В кн.: Актуальные проблемы невропатологии и психиатрии. М., 1974, с. 222–233.
   60. Козлов Ю. Г. О патофизиологических механизмах ипохондрического бреда. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1953, № 12, с. 935–941.
   61. Консторум С. И., Барзак С. Ю., Окунева Э. Г. Ипохондрическая форма шизофрении (второе, катамнестическое сообщение). – «Труды ин-та им. Ганнушкина», М., 1939, вып. 3, с. 85–92.
   62. Консторум С. И., Окунева Э. Г., Барзак С. Ю. Ипохондрическая форма шизофрении. – В кн.: Проблемы пограничной психиатрии (клиника и трудоспособность). М.–Л., 1935, с. 150–202.
   63. Концевой В. А. Транзиторные приступы при периодической форме шизофрении. – «Журн. невропатол. и психиатрии», 1965, № 8, с. 1232–1238.
   64. Королюк И. П. Пневмоэнцефалография и планиметрический анализ пнев-моэнцефалограмм при некоторых психических заболеваниях. Автореф. дис. на соиск. учен, степени канд. мед. наук. Воронеж, 1965. 19 с.
   65. Косенко 3. В., Толмасская Э. С, Титаева М. А. Клинические и патофизиологические особенности сенестопатически-ипохондрического синдрома при шизофрении и последствиях энцефалита. – В кн.: Проблемы шизофрении. Вопросы клиники. М., 1962, с. 274–290.
   66. Курземниеце В. Б., Прусе И. К., Эглит И. Р. К клинике одного из вариантов сенестопатического синдрома. – Материалы докл. XVI науч. сессии Рижского мед. ин-та. Рига, 1969, с. 282–283.
   67. Лечение сенестопатических расстройств у больных шизофренией. – В кн.: Ученые-медики Латвийской ССР – практике здравоохранения. Рига, 1972, с. 269–270.
   Авт.: И. Р. Эглитис, Л. И. Бакшт, Д. X. Кредитор, Н. Р. Мец.
   68. Лещенко А. Г. Клинические и патофизиологические особенности психосен-зорных расстройств при инфекционных диэнцефалитах. – «Врачебн. дело», 1962, № з, с. 90–94.
   69. Лобова Л. П. К клинике и патофизиологии сенестопатических синдромов при шизофрении. – Вопросы клиники, лечения, патогенеза шизофрении И психических нарушений при сосудистых заболеваниях. Реф. докладов. М„ 1960, с. 81–86.