1. Изменения ритма сердечной деятельности: его приступообразное ускорение или замедление. Эти изменения во многих случаях сопровождаются страхом и неприятными ощущениями в области сердца.
2. Пароксизмальное ускорение дыхания: приступообразное ускорение темпа и увеличение амплитуды дыхания, что чаще наблюдается у больных шизофренией молодого возраста.
3. Желудочно-кишечные расстройства: гипо– и гиперсаливация, тошнота и рвота, запоры и поносы. Гипосаливация (сухость во рту, нет больше слюны) наблюдается чаще, чем гиперсаливация.
4. Нарушения ритма мочевыделения наблюдаются чаще в начале шизофрении в форме никтурии и олигурии.
5. Поражения урогенитальной системы: недержание мочи или, наоборот, ее ретенция. Соответственно имеются и позывы на дефекацию.
6. Вазомоторные симптомы: жалобы на холодные руки и ноги, что подтверждается объективно и выявляется в виде нарушения периферической иннервации кровеносных сосудов. Подобные изменения могут происходить и в других частях тела, например в голове (покраснение и чувство жара). Может происходить как усиление, так и ослабление кровотока. Неврологически часто можно установить отчетливый красный, реже белый или смешанный дермографизм.
7. Аномалия секреции жировых и слюнных желез: гипергидроз подошв и кистей рук. Случаи уменьшения потоотделения обычно остаются незамеченными.
8. Поражение зрачков: отсутствие реакции зрачков на болевые и психические (страх) раздражители. В начале шизофрении зрачки нередко бывают значительно расширены, на что часто обращают внимание сами больные.
9. Расстройства сна и бодрствования: психоз нередко начинается в виде бессоницы, реже – с повышенной потребности в сне.
10. Поражения терморегуляции в виде повышенной чувствительности к холоду (озноб).
11. Изменения веса тела, не зависящие от аппетита и количества съеденной пищи. Бывают и трофические поражения, доходящие до маразма.
12. Дрожание и другие моторные симптомы: дрожание пальцев рук, языка, век в виде регулярного тремора встречается не только в начале шизофрении, но может сохраняться в течение продолжительного периода. Кроме того, имеют место приступообразно возникающие кратковременные состояния дрожания рук, ног или туловища.
При диагностике так называемой «сенестопатической шизофрении», ввиду атипичности и неспецифичности продуктивных психопатологических симптомов, решающее диагностическое значение имеет установление изменений личности по шизофреническому типу.
Изменения личности, как правило, негрубые и наступают медленно [61, 215, 216]. У больных не отмечается ни резко выраженного аутизма, ни тех расстройств мышления, которые определяются как «формальные» при шизофрении: бессвязности, резонерства, символичности и т. д. Путем экспериментальных исследований было установлено, что у больных нет таких отклонений в способности осмысливать понятия, обобщать их, воспринимать отвлеченно, которые бы свидетельствовали о резко выраженных расстройствах мышления [143].
Т. А. Трекина [138] выделяет три типа дефекта после перенесенных ипохондрических приступов:
1) ипохондрический, при котором ведущим остается ипохондрический синдром с сенестопатиями;
2) астенический, с преобладанием астенических проявлений, причем последние могут как бы перекрывать ипохондрическую симптоматику;
3) психопатоподобный, который выражается в значительных изменениях личности в виде нарастания эгоцентризма, педантизма, огрубения наряду с ипохондрическими проявлениями. У этих больных наиболее отчетливо проявляется снижение эмоциональности, однако интеллектуально они остаются относительно сохранными, нередко занимаются квалифицированным трудом, но в силу выраженности психопатоподобных черт часто меняют место работы.
Большой интерес представляет клиника сенестопатий у больных шизофренией на соматически (органически) измененном фоне. В литературе отмечается, что в подобных случаях наличие сенестопатий у больных как детского, так и зрелого возраста особенно характерно.
С. Г. Жислин [46] пишет, что, несмотря на то что болезни были перенесены когда-то, в отдаленном анамнезе (в этой связи он в первую очередь называет ревматическую инфекцию, а также любые длительные инфекции, воспалительные процессы, сепсис, длительные или хронические заболевания неинфекционной природы, длительные интоксикации, нерезко выраженные органические заболевания ЦНС, в особенности мозговых оболочек, с остаточными явлениями в виде нарушения ликворного обращения), и не оставили заметных следов, клиническая картина течения психических заболеваний в этих случаях атипична и имеет ряд существенных особенностей.
Атипичность в клинической картине прежде всего характеризует шизофрению, при этом наблюдаются разнообразные соматические ощущения, которые отличаются стойкостью, особой яркостью и носят характер аффективно тягостных, а иногда и мучительных болевых ощущений: больному «как бы выворачивают внутренности, тянут и вытягивают их с беспощадной силой; его беспрерывно режут острым инструментом, непрестанно колют бесчисленными булавками, обжигают кожу» и т. д. Во всех случаях обнаруживается бесконечное разнообразие патологических ощущений, больные слишком поглощены ими и при каждой новой беседе готовы бесконечно о них рассказывать даже тогда, когда эти ощущения лишены болевой окраски. Существенно, что в этих случаях необычно тягостно и мучительно больные переживают явления деперсонализации, дереализации, симптомы психического автоматизма в движениях, действиях, мышлении.
О. Д. Сосюкало [130, 131] отмечает то же самое у детей с остаточными явлениями перенесенной черепно-мозговой травмы: столь характерные для сенестопатического синдрома жалобы имели в этих случаях большую интенсивность, яркость, были более конкретными и многочисленными. Больные более четко определяли локализацию ощущений.
Поскольку проявления сенестопатий у больных шизофренией и органическими заболеваниями ЦНС очень сходны, дифференциальный диагноз порой бывает весьма затруднительным. Как неоднократно подчеркивает А. В. Снежневский [126], при дифференциации психических заболеваний нельзя исходить только из «специфических» симптомов, для решения нозологической принадлежности болезни необходимо оценивать ее клиническую картину в целом.
В диагностике помогают оценка развития болезни и оценка состояния больного на более поздних стадиях [216]. Так, если при циклотимии имеются патологические ощущения, то они вторичны, при шизофрении же они связаны с изменением аффекта; учет этих особенностей облегчает диагноз.
При дифференциации шизофрении от органических поражений ЦНС, главным образом сосудистых заболеваний, энцефалита и опухоли, а также атрофических процессов в инволюционном возрасте, нужно учитывать, что сенестопатии связаны с изменениями аффекта. Следует сопоставлять клиническую находку с объективными данными о состоянии диэнцефальной (таламической) области, с данными о семейном анамнезе, психотических расстройствах, что может оказаться существенным при диагнозе шизофрении.
Г. А. Ротштейн [110] пишет, что известное значение для дифференциальной диагностики имеет неопределенный, часто причудливый, необычный характер сенестопатий – признак, не характерный для ипохондрических состояний нешизофренического происхождения. Все остальные (более значимые) дифференциально-диагностические признаки возникают на более поздних этапах болезни.
Таким образом, решающее значение для установления диагноза имеет выявление изменений личности по шизофреническому типу. Ранний диагноз чаще всего невозможен или, по крайней мере, в большинстве случаев остается спорным.
Изучая сенестопатии у психических больных в рамках шизофрении и некоторых других психических заболеваний, мы рассмотрим проявления сенестопатий в динамике в рамках различных синдромов. Не будем останавливаться на разборе других, не связанных с сенестопатиями проявлениях болезней, поскольку это не входит в задачи настоящей работы.
Сенестопатии в рамках приступообразно-прогредиентной («шубообразной») формы шизофрении наблюдаются при так называемых «малопрогредиентном» и «более прогредиентном» типах течения болезни. Клиническая картина начального этапа заболевания при этих вариантах болезни весьма сходна с клинической картиной вялотекущей шизофрении, что определяется двумя взаимосвязанными признаками: совокупностью определенных, относительно неглубоких продуктивных синдромов (неврозоподобные, паранойяльные) и медленно развивающимися и нерезко выраженными изменениями личности [84].
Приступы возникают примерно через 3–6 лет после начала болезни и в течение многих лет не выходят за рамки аффективных. Первые из них относительно неглубоки (типа циклотимоподобных), последующие же характеризуются значительной глубиной и отчетливой эндогенизацией.
Наш материал позволяет выделить четыре варианта приступообразно-прогредиентной формы шизофрении с сенестопатиями, которые мы рассмотрим в такой последовательности: сначала случаи, когда клиническая картина в целом определяется наиболее грубыми психопатологическими расстройствами, затем варианты, когда расстройства в период обследования были сравнительно легкими.
I. В данную подгруппу входят 7 из 58 исследованных больных приступообразно-прогредиентной шизофренией. Прослеживается несколько этапов болезни. Первый приступ («шуб») характеризуется бредовой или галлюцинаторно-бредовой симптоматикой на аффективном фоне, когда сенестопатий еще нет. В дальнейшем наблюдаются аффективные колебания, как правило, чаще в сторону депрессии, на фоне которых появляются сенестопатии, а также ипохондрия (сверхценная, кратковременно сменяющаяся бредовой).
Последующие приступы также характеризуются бредовой (или галлюцинаторно-параноидной) и аффективной (преимущественно депрессивной) симптоматикой, в рамках которой могут быть сенестопатии. В качестве иллюстрации приведем историю болезни.
В преморбиде больной какой-либо характерологической патологии не обнаруживается. Процесс начался в 17-летнем возрасте с появления психопатоподобных расстройств: возникли и постепенно усилились изменения личности по шизофреническому типу с нарастающей эмоциональной холодностью, аутичностью, все больше утрачивается привязанность к семье, способность жить в коллективе, выбрать специальность и устроиться на постоянную работу. За 25-летний срок болезни (с 17 до 42 лет) сознание болезненного характера происходящих с ней изменений отсутствует.
Видимо, еще до манифестного психоза имели место неглубокие аффективные колебания – как субдепрессия, так и гипомания.
2. Пароксизмальное ускорение дыхания: приступообразное ускорение темпа и увеличение амплитуды дыхания, что чаще наблюдается у больных шизофренией молодого возраста.
3. Желудочно-кишечные расстройства: гипо– и гиперсаливация, тошнота и рвота, запоры и поносы. Гипосаливация (сухость во рту, нет больше слюны) наблюдается чаще, чем гиперсаливация.
4. Нарушения ритма мочевыделения наблюдаются чаще в начале шизофрении в форме никтурии и олигурии.
5. Поражения урогенитальной системы: недержание мочи или, наоборот, ее ретенция. Соответственно имеются и позывы на дефекацию.
6. Вазомоторные симптомы: жалобы на холодные руки и ноги, что подтверждается объективно и выявляется в виде нарушения периферической иннервации кровеносных сосудов. Подобные изменения могут происходить и в других частях тела, например в голове (покраснение и чувство жара). Может происходить как усиление, так и ослабление кровотока. Неврологически часто можно установить отчетливый красный, реже белый или смешанный дермографизм.
7. Аномалия секреции жировых и слюнных желез: гипергидроз подошв и кистей рук. Случаи уменьшения потоотделения обычно остаются незамеченными.
8. Поражение зрачков: отсутствие реакции зрачков на болевые и психические (страх) раздражители. В начале шизофрении зрачки нередко бывают значительно расширены, на что часто обращают внимание сами больные.
9. Расстройства сна и бодрствования: психоз нередко начинается в виде бессоницы, реже – с повышенной потребности в сне.
10. Поражения терморегуляции в виде повышенной чувствительности к холоду (озноб).
11. Изменения веса тела, не зависящие от аппетита и количества съеденной пищи. Бывают и трофические поражения, доходящие до маразма.
12. Дрожание и другие моторные симптомы: дрожание пальцев рук, языка, век в виде регулярного тремора встречается не только в начале шизофрении, но может сохраняться в течение продолжительного периода. Кроме того, имеют место приступообразно возникающие кратковременные состояния дрожания рук, ног или туловища.
При диагностике так называемой «сенестопатической шизофрении», ввиду атипичности и неспецифичности продуктивных психопатологических симптомов, решающее диагностическое значение имеет установление изменений личности по шизофреническому типу.
Изменения личности, как правило, негрубые и наступают медленно [61, 215, 216]. У больных не отмечается ни резко выраженного аутизма, ни тех расстройств мышления, которые определяются как «формальные» при шизофрении: бессвязности, резонерства, символичности и т. д. Путем экспериментальных исследований было установлено, что у больных нет таких отклонений в способности осмысливать понятия, обобщать их, воспринимать отвлеченно, которые бы свидетельствовали о резко выраженных расстройствах мышления [143].
Т. А. Трекина [138] выделяет три типа дефекта после перенесенных ипохондрических приступов:
1) ипохондрический, при котором ведущим остается ипохондрический синдром с сенестопатиями;
2) астенический, с преобладанием астенических проявлений, причем последние могут как бы перекрывать ипохондрическую симптоматику;
3) психопатоподобный, который выражается в значительных изменениях личности в виде нарастания эгоцентризма, педантизма, огрубения наряду с ипохондрическими проявлениями. У этих больных наиболее отчетливо проявляется снижение эмоциональности, однако интеллектуально они остаются относительно сохранными, нередко занимаются квалифицированным трудом, но в силу выраженности психопатоподобных черт часто меняют место работы.
Большой интерес представляет клиника сенестопатий у больных шизофренией на соматически (органически) измененном фоне. В литературе отмечается, что в подобных случаях наличие сенестопатий у больных как детского, так и зрелого возраста особенно характерно.
С. Г. Жислин [46] пишет, что, несмотря на то что болезни были перенесены когда-то, в отдаленном анамнезе (в этой связи он в первую очередь называет ревматическую инфекцию, а также любые длительные инфекции, воспалительные процессы, сепсис, длительные или хронические заболевания неинфекционной природы, длительные интоксикации, нерезко выраженные органические заболевания ЦНС, в особенности мозговых оболочек, с остаточными явлениями в виде нарушения ликворного обращения), и не оставили заметных следов, клиническая картина течения психических заболеваний в этих случаях атипична и имеет ряд существенных особенностей.
Атипичность в клинической картине прежде всего характеризует шизофрению, при этом наблюдаются разнообразные соматические ощущения, которые отличаются стойкостью, особой яркостью и носят характер аффективно тягостных, а иногда и мучительных болевых ощущений: больному «как бы выворачивают внутренности, тянут и вытягивают их с беспощадной силой; его беспрерывно режут острым инструментом, непрестанно колют бесчисленными булавками, обжигают кожу» и т. д. Во всех случаях обнаруживается бесконечное разнообразие патологических ощущений, больные слишком поглощены ими и при каждой новой беседе готовы бесконечно о них рассказывать даже тогда, когда эти ощущения лишены болевой окраски. Существенно, что в этих случаях необычно тягостно и мучительно больные переживают явления деперсонализации, дереализации, симптомы психического автоматизма в движениях, действиях, мышлении.
О. Д. Сосюкало [130, 131] отмечает то же самое у детей с остаточными явлениями перенесенной черепно-мозговой травмы: столь характерные для сенестопатического синдрома жалобы имели в этих случаях большую интенсивность, яркость, были более конкретными и многочисленными. Больные более четко определяли локализацию ощущений.
Поскольку проявления сенестопатий у больных шизофренией и органическими заболеваниями ЦНС очень сходны, дифференциальный диагноз порой бывает весьма затруднительным. Как неоднократно подчеркивает А. В. Снежневский [126], при дифференциации психических заболеваний нельзя исходить только из «специфических» симптомов, для решения нозологической принадлежности болезни необходимо оценивать ее клиническую картину в целом.
В диагностике помогают оценка развития болезни и оценка состояния больного на более поздних стадиях [216]. Так, если при циклотимии имеются патологические ощущения, то они вторичны, при шизофрении же они связаны с изменением аффекта; учет этих особенностей облегчает диагноз.
При дифференциации шизофрении от органических поражений ЦНС, главным образом сосудистых заболеваний, энцефалита и опухоли, а также атрофических процессов в инволюционном возрасте, нужно учитывать, что сенестопатии связаны с изменениями аффекта. Следует сопоставлять клиническую находку с объективными данными о состоянии диэнцефальной (таламической) области, с данными о семейном анамнезе, психотических расстройствах, что может оказаться существенным при диагнозе шизофрении.
Г. А. Ротштейн [110] пишет, что известное значение для дифференциальной диагностики имеет неопределенный, часто причудливый, необычный характер сенестопатий – признак, не характерный для ипохондрических состояний нешизофренического происхождения. Все остальные (более значимые) дифференциально-диагностические признаки возникают на более поздних этапах болезни.
Таким образом, решающее значение для установления диагноза имеет выявление изменений личности по шизофреническому типу. Ранний диагноз чаще всего невозможен или, по крайней мере, в большинстве случаев остается спорным.
Изучая сенестопатии у психических больных в рамках шизофрении и некоторых других психических заболеваний, мы рассмотрим проявления сенестопатий в динамике в рамках различных синдромов. Не будем останавливаться на разборе других, не связанных с сенестопатиями проявлениях болезней, поскольку это не входит в задачи настоящей работы.
Сенестопатии при приступообразно-прогредиентной форме шизофрении
Сенестопатии в рамках приступообразно-прогредиентной («шубообразной») формы шизофрении наблюдаются при так называемых «малопрогредиентном» и «более прогредиентном» типах течения болезни. Клиническая картина начального этапа заболевания при этих вариантах болезни весьма сходна с клинической картиной вялотекущей шизофрении, что определяется двумя взаимосвязанными признаками: совокупностью определенных, относительно неглубоких продуктивных синдромов (неврозоподобные, паранойяльные) и медленно развивающимися и нерезко выраженными изменениями личности [84].
Приступы возникают примерно через 3–6 лет после начала болезни и в течение многих лет не выходят за рамки аффективных. Первые из них относительно неглубоки (типа циклотимоподобных), последующие же характеризуются значительной глубиной и отчетливой эндогенизацией.
Наш материал позволяет выделить четыре варианта приступообразно-прогредиентной формы шизофрении с сенестопатиями, которые мы рассмотрим в такой последовательности: сначала случаи, когда клиническая картина в целом определяется наиболее грубыми психопатологическими расстройствами, затем варианты, когда расстройства в период обследования были сравнительно легкими.
I. В данную подгруппу входят 7 из 58 исследованных больных приступообразно-прогредиентной шизофренией. Прослеживается несколько этапов болезни. Первый приступ («шуб») характеризуется бредовой или галлюцинаторно-бредовой симптоматикой на аффективном фоне, когда сенестопатий еще нет. В дальнейшем наблюдаются аффективные колебания, как правило, чаще в сторону депрессии, на фоне которых появляются сенестопатии, а также ипохондрия (сверхценная, кратковременно сменяющаяся бредовой).
Последующие приступы также характеризуются бредовой (или галлюцинаторно-параноидной) и аффективной (преимущественно депрессивной) симптоматикой, в рамках которой могут быть сенестопатии. В качестве иллюстрации приведем историю болезни.
Наблюдение 1. Больная Л., 1932 г. рождения (история болезни № 4215/74).Таким образом, наследственность больной не отягощена. Можно отметить лишь некоторую эмоциональную холодность матери больной.
Анамнез. Мать по характеру властная, деспотичная. Отец без характерологических особенностей. Два брата-близнеца здоровы.
Раннее развитие больной было нормальным. В детстве ничем не болела. По характеру была чрезмерно любопытной, ей нравилось тайком подслушивать. Со сверстниками общалась мало, предпочитала общество взрослых.
В школу пошла с 7 лет. Учеба давалась легко, училась хорошо. В детском коллективе была робкой, стеснительной, скромной, застенчивой. Не умела за себя постоять.
В 10-м классе (17 лет) появилось много посторонних интересов, девочка стала меньше времени уделять занятиям. Увлеклась оперой, особенно ей понравился один из певцов, и она старалась посещать все спектакли с его участием. Не считаясь с материальными возможностями, хотела хорошо одеваться и «блистать в обществе»; на этой почве возникли конфликты с матерью.
В 1949 г. (17 лет) впервые появилось плохое самочувствие, наблюдались слабость и потливость по утрам. При обследовании был обнаружен туберкулез легких, и на протяжении нескольких лет она состояла на учете в противотуберкулезном диспансере.
В 11-м классе отстала в учебе, наверстывать не хотела. Участились конфликты с матерью. Во время одного из них мать якобы обвинила ее в никчемности. Дочь обиделась и ушла из дому. Уехала в Смилтене, где поступила в зоотехникум. В техникуме была замкнутой, одинокой. Специальность не понравилась, и, не проучась и года, она оставила техникум.
В 1951 г. (19 лет) вернулась в Ригу, жила у тети и экстерном закончила школу. Прежнего интереса к занятиям не испытывала и экзамены сдала посредственно. С тех пор постоянно меняла работу и место жительства. Ей все время куда-то хотелось ехать, казалось, что на новом месте будет лучше, но всюду она была одинокой.
В 1952 г. (20 лет) работала заведующей клубом около Цесиса, но с организаторской работой не справилась: не было контакта с людьми. Проработала три года и ушла. Физически в это время чувствовала себя здоровой, настроение было хорошим. Увлекалась пением, считала, что у нее хороший голос, участвовала в самодеятельности.
С 1955 по 1957 гг. (23–25 лет) работала секретарем сельсовета. По-прежнему оставалась одинокой, общалась только с председателем сельсовета (женщиной), с остальными почти не была знакома, считая, что другие стремятся к общению с ней только потому, что она занимает «высокое положение».
В 1957 г. (25 лет) летом работала в Валмиере в садоводстве, а осенью поступила в школу маслоделов. Училась на «4» и «5». По-прежнему оставалась замкнутой. В Валмиере появилось новое увлечение – игра в волейбол, но оказалось, что она физически не подготовлена к тренировкам, и из секции пришлось уйти. Еще больше замкнулась, переехала в Талсы, через год – в Виляны, где работала мастером на маслозаводе. Вскоре возникли конфликты с директором завода. Больная сочла, что тот не соответствует должности, глуп и «пользуется лишь своей властью». Больная его не боялась, открыто высказывала свои мысли, после чего вскоре была уволена.
В 1962 г. (30 лет) вернулась в Ригу к матери и устроилась работать иа фанерный завод. Вышла замуж, но брак оказался неудачным, муж пил, в семье постоянно происходили скандалы. В 1964 г. (32 года) у нее родился сын, муж ее покинул, а ссоры с матерью продолжались.
В 1965 г. (33 года) после размена квартиры она получила отдельную комнату, с тех пор живет в Риге, но по-прежнему меняет работу.
В 1968 г. (36 лет) работала санитаркой в 4-й городской больнице. Ее хвалили за добросовестность и дали рекомендацию для поступления на двухгодичные курсы медсестер. Во время занятий в том же году влюбилась в преподавателя анатомии, но без взаимности. Казалось, что преподаватель равнодушен к ней только потому, что его интересует другая женщина – преподаватель той же школы. Возникла ненависть к этой женщине.
Как-то больная встретила на улице этих преподавателей вместе, видела, что они смеются и «услышала» слова в свой адрес («мне все ясно»), «поняла», что они смеются над ней и ведут себя так специально, чтобы показать, что между ними «что-то есть». Придя домой, написала и отправила преподавателю анатомии письмо, в котором призналась ему в своих чувствах.
С тех пор стала «замечать», что на улице на нее обращают внимание незнакомые люди: видимо, «узнали» про ее письмо. Если на улице кто-то улыбался, относила улыбку на свой счет. Когда проходила мимо больницы, то в обычных разговорах врачей ей слышались слова в ее адрес.
Со временем настроение ухудшилось, больная испытывала тревогу, писала письма с извинениями обоим преподавателям. К врачам не обращалась. Постепенно состояние улучшилось без лечения, и в течение какого-то времени после выхода из острого состояния сама поняла, что психически нездорова. Из медицинской школы она ушла.
В начале февраля 1969 г. (37 лет) 6 дней болела гриппом. В первые дни болезни временами темнело в глазах, потом впервые появились ощущения в голове, как будто удары током, но болей не было. Со временем появились ощущения, как будто в голове, внутри, жар, высокая температура. Появились бессонница, вялость. Настроение было подавленным, испытывала слабость, апатию. Мысли путались.
Обратилась к невропатологу, но назначенное лечение не помогло. Сама просила направить ее к психиатру, но ей было отказано, сочли, что «она не сумасшедшая».
Вышла на работу, но с заданиями справлялась плохо. Уволилась, некоторое время ничем не занималась. Настроение оставалось подавленным, ничто ее не интересовало. Особенно плохо чувствовала себя в утренние часы, порой долго не могла встать с постели. Странные ощущения в голове не проходили, чувствовала себя «разбитой», ни к чему не пригодной. Через некоторое время к прежним прибавились новые ощущения: как будто в голове, больше слева, что-то давит изнутри. Вернулась на работу, но работать не смогла.
25 марта 1969 г. (37 лет) на улице почувствовала себя плохо, как будто сильный удар в голове и вслед за тем возникло чувство давления, которое перемещалось с одной стороны головы в другую. Больная испугалась, что может наступить паралич, но не было сил даже закричать. Ей казалось, что она раздваивается и расходившимся частям трудно соединиться. В то же время сознания не теряла, продолжала двигаться, не падала, но свои движения физически не чувствовала. Через несколько минут – полчаса самочувствие улучшилось, поехала за сыном в детский сад, привезла его к матери и сама поехала в психиатрическую больницу.
Психическое состояние во время первого поступления в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу (37 лет). Частично осознавала, что больна нервами, «боится сойти с ума». Об ощущениях рассказывала подробно, менее охотно – о своей влюбленности. Допускала, что насмешки со стороны окружающих, даже прохожих, имели место на самом деле.
В период пребывания в отделении неприятные ощущения в голове были почти постоянными, менялась лишь их интенсивность, а иногда и характер, но все время ощущения оставались неопределенными, трудно описуемыми и в целом трудно локализуемыми («похоже на то, как набухает слизистая в носу после насморка, как будто подушка вдавливается и касается мозга…, головокружения с последующим трудноописуемым чувством напряжения на поверхности головы…, как будто мыслится лишь одной половиной головы…»).
Одновременно испытывала слабость, вялость. Больная не могла читать, смотреть телепередачи, заниматься трудотерапией, она полностью была поглощена своими ощущениями. Целые дни проводила в кровати, лежала, ни с кем не разговаривала.
Настроение пониженное, улучшается только к вечеру. Возникают мысли о том, что она никогда не выздоровеет. При поступлении высказывала предположение, что больна раком мозга или ощущения свидетельствуют о приближении паралича, но после обследований согласилась с врачом, что эти ощущения появились «на нервной почве».
Больная интересовалась только своим здоровьем. Выявились характерологические изменения. В отделении общалась преимущественно с психопатизированными больными, часто была грубой, ироничной к обслуживающему персоналу («если бы у вас были подобные ощущения, то вы бы знали…»), особенно в периоды неглубокой тоски. При глубоко пониженном настроении становилась более мягкой, доступной, любезной, жалела себя, искала помощи.
Лечение: аминазин (до 75 мг в сутки), трифтазин (до 10 мг в сутки), тизерцин (12,5 мг на ночь), галоперидол (до 9 мг в сутки). Была начата инсулинотерапия, но так как больная плохо переносила лечение, терапия была прекращена.
Со временем состояние больной постепенно улучшилось, и 12 сентября 1969 г. она была выписана.
Первое время после выписки настроение бодрое, самочувствие хорошее, все неприятные ощущения прошли, оставались лишь опасения, что они могут повториться. Работала в лечебно-трудовых мастерских.
В декабре 1969 г. (37 лет) состояние ухудшилось, и больная вновь поступила в стационар. Настроение пониженное, возобновились ощущения прежнего характера. Ничего не хотелось делать, большую часть времени проводила в постели. Кроме чувства давления в голове появилось ощущение, как будто левая половина головы «воспалилась» – ощущения, похожие на возникающие при «воспалении десны вокруг больного зуба». Ощущения, различные по интенсивности, хотя и несильные, но ни на минуту не прекращающиеся.
С тех пор до 1972 г. (40 лет) состояние больной довольно однообразное, беспокоят постоянные неприятные ощущения. Неоднократно поступала в больницу.
В отделении время проводит однообразно: если ощущения усиливаются, то больная ни с кем не общается и все время лежит в постели, если интенсивность их снижается, то понемногу приобщается к трудотерапии. Чаще всего работает несколько дней подряд, затем бросает работу и целыми днями лежит в постели. Нередко прекращает работу уже через несколько часов и ложится отдыхать.
В поведении монотонна, однообразна, вместе с тем капризна, требовательна, считает, что ей уделяют недостаточно внимания, врачи недооценивают серьезности ее состояния. Общается преимущественно с психопатизированными больными, грубит персоналу, потом плачет и извиняется.
На ночной столик, как и другие, поставила фотографию сына, но на самом деле привязанности к нему не испытывает (сын воспитывается матерью больной). При встречах с матерью бывает грубой, требовательной, даже враждебной.
Во время пребывания в отделении в разные периоды ей назначались: трифтазин (до 10 мг в сутки), мелипрамин (до 150 мг днем), тегретол (до 600 мг в день), этаперазин (4 мг в день), триптизол (50 мг днем), седуксен (5 кг на ночь), сонапакс (150 мг в сутки), напотон (60 мг в сутки), триседил (1 мг в сутки), френолон (10 мг в сутки) в разных сочетаниях.
Во время четвертого поступления летом 1972 г. (40 лет) было применено лечение гипербарической оксигенацией в барокамере с повышенным давлением. Курс лечения состоял из 10 сеансов, длительностью по 0,5 часа каждый. Лечение проводилось в реанимационном центре Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня, куда больную каждый раз сопровождали. За время лечения состояние постепенно улучшилось: повысилось настроение, уменьшились неприятные ощущения и со временем, впервые после 1970 г., они исчезли полностью. Больная была выписана домой, работала в лечебно-трудовых мастерских.
Постепенно были уменьшены дозы лекарств, назначенные на поддерживающую терапию, и с декабря 1973 г. (41 год) больная вообще перестала регулярно принимать какие-либо препараты. В редких случаях принимала седуксен, элениум или на ночь снотворное. Неприятные ощущения исчезли полностью, а если иногда и возобновлялись, то были значительно слабее, чем раньше.
В августе 1974 г. (42 года) на улице несколько раз подряд случайно встретила одного известного актера, которого лично не знала. Ей показалось, что актер обратил на нее особое внимание.
Психическое состояние больной резко ухудшилось. Больная написала актеру письмо, в котором просила оставить ее в покое, а через несколько дней «заметила» за собой постоянную слежку на улице, якобы подстроенную актером, слежка велась также из противоположного дома, незнакомые люди ее фотографировали.
Начала слышать голоса – звучало несколько знакомых голосов, среди них толос бывшего мужа. Голоса угрожали запереть ее в психиатрическую больницу и оттуда больше не выпускать, заявляли, что они над ней имеют больше власти, чем врачи, и от них зависит ее будущее.
В период, когда голоса звучали наиболее интенсивно, неприятные ощущения были незначительными или вообще отсутствовали, но потом снова возобновлялись. Голоса и описанные ощущения не были тематически связаны, не казались «сделанными», а существовали сами по себе. Сначала больше всего беспокоили голоса, но после проведенного лечения, когда звучание голосов уменьшилось, стало редким и почти исчезло, неприятные ощущения стали интенсивнее и заняли ведущее место в клинической картине болезни.
В дальнейшем больная испытывает как бы воздействие посторонних людей – они «воздействуют» на нее гипнозом, лучами, вызывают воспоминания о давно забытых событиях, чаще неприятного содержания.
Соматическое состояние (от 14.05. 1969). Больная высокого роста, средней упитанности. Жалоб не предъявляет. Пульс 80 уд./мин, АД 90/60 мм рт. ст., тоны сердца несколько приглушенные, в легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Заключение – патологии не обнаружено.
Заключение эндокринолога – патологии не обнаружено.
Заключение невропатолога – очаговых изменений со стороны ЦНС не обнаружено.
Заключение окулиста – глазное дно без патологии.
При гинекологическом осмотре в мае 1971 г. обнаружены трихомоны.
РЭГ без патологии.
Рентгенограмма черепа: выражены пальцевые вдавливания (вдавливания от извилин мозга); на внутренней поверхности левой половины лобной кости определяется округлая, диаметром 0,5 см остеома; турецкое седло четко контурировано, обычных размеров и формы.
В динамике соматическое и неврологическое состояния без видимой прогредиентности.
В преморбиде больной какой-либо характерологической патологии не обнаруживается. Процесс начался в 17-летнем возрасте с появления психопатоподобных расстройств: возникли и постепенно усилились изменения личности по шизофреническому типу с нарастающей эмоциональной холодностью, аутичностью, все больше утрачивается привязанность к семье, способность жить в коллективе, выбрать специальность и устроиться на постоянную работу. За 25-летний срок болезни (с 17 до 42 лет) сознание болезненного характера происходящих с ней изменений отсутствует.
Видимо, еще до манифестного психоза имели место неглубокие аффективные колебания – как субдепрессия, так и гипомания.