Страница:
Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.
Хирургическое лечение. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.
При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия).
Профилактика. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.
Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, изменений психики.
15.2. Эхинококкоз головного мозга
Глава 16
16.1. Черепно-мозговая травма. Хирургическое лечение
16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма
Хирургическое лечение. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.
При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия).
Профилактика. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.
Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, изменений психики.
15.2. Эхинококкоз головного мозга
Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную систему. Заражение происходит в случае попадания в желудочно-кишечный тракт человека яиц эхинококка – личиночной стадии небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего в кишечнике собак и волков.
Патоморфология. Различают две основные формы эхинококка – солитарный и рацемозный. В первом случае имеются одиночные кисты, нередко достигающие очень больших размеров (в диаметре до 5—6 см и более),
При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках в области пузыря.
Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипертензионный синдром – это головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых имелись судороги. Характерны психические расстройства – слабоумие, бред, депрессия.
В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда – отдельные части пузыря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.
Течение. Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1—2 года.
Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помогают наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), некоторые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с животными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина—Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление. При удалении эхинококковых кист необходимо соблюдать исключительную осторожность, чтобы не повредить тонкую капсулу паразита, в противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхинококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятный.
Патоморфология. Различают две основные формы эхинококка – солитарный и рацемозный. В первом случае имеются одиночные кисты, нередко достигающие очень больших размеров (в диаметре до 5—6 см и более),
При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках в области пузыря.
Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипертензионный синдром – это головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых имелись судороги. Характерны психические расстройства – слабоумие, бред, депрессия.
В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда – отдельные части пузыря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.
Течение. Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1—2 года.
Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помогают наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), некоторые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с животными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина—Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление. При удалении эхинококковых кист необходимо соблюдать исключительную осторожность, чтобы не повредить тонкую капсулу паразита, в противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхинококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятный.
Глава 16
Травматические повреждения нервной системы
16.1. Черепно-мозговая травма. Хирургическое лечение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – одна из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения. В США ежегодно вследствие ЧМТ погибают около 50 тыс. человек. Частота ЧМТ в России составляет примерно 4:1000 населения, или 400 тыс. пострадавших ежегодно, при этом около 10 % из них погибают и еще столько же становятся инвалидами.
В мирное время основными причинами ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия и бытовой травматизм.
Термин «черепно-мозговая травма» означает сочетанное повреждение черепа и мозга. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопутствующего повреждения костей черепа. Встречается обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга.
Биомеханика черепно-мозговой травмы. Механизмы повреждения костей черепа более или менее очевидны. При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) происходят деформация костей свода черепа, их прогиб. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины. При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки. От места приложения силы трещины могут распространяться на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа.
Переломы основания черепа – частое слагаемое тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на массивность костных структур основания, они не отличаются прочностью, поскольку крайне неоднородны: мощные костные образования – пирамида височной кости, гребень крыльев клиновидной кости чередуются с участками, где кость резко истончается или в толще ее имеются отверстия и щели, через которые проходят сосуды и черепные нервы (верхняя и нижняя глазничные щели, овальное, круглое отверстия, каналы и полости в пирамиде височной кости и пр.). При различных видах травмы (падение на затылок, падение с высоты на ноги и др.) механические воздействия передаются на кости основания, вызывая их растрескивание во многих участках. Трещины могут проходить через крышу орбиты, канал зрительного нерва, придаточные пазухи носа, пирамиду височной кости, большое затылочное отверстие. При этом по ходу трещины могут возникать дефекты в твердой мозговой оболочке и слизистой оболочке придаточных пазух, т.е. нарушается целостность структур, отделяющих мозг от внешней среды.
Механизмы повреждения мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы воздействия на мозг при черепно-мозговой травме разнообразны и еще полностью не изучены. Остановимся на наиболее очевидных.
При прямом воздействии повреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы. Повреждения эти более существенны, если формируются костные отломки, проникающие в мозг, если ранящее орудие или снаряд проникает в мозг, вызывая разрушение его структур.
Ускорение и торможение, которые возникают при всех видах механических воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множественные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной голове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.
Рассмотрим случай, когда под воздействием травмирующей силы возникает быстрое перемещение головы больного с последующим быстрым торможением (удар тяжелым предметом, падение на каменный пол, асфальт и пр.). Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне (contre coup). Следует отметить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы стороне – одно из частых проявлений черепно-мозговой травмы. Об этом надо постоянно помнить. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо повреждения задних отделов мозга, следует ожидать и сочеганного повреждения лобных долей.
Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате травмы, само по себе может стать причиной множественных повреждений различных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мола.
Так, возможны ушибы ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий. Препятствием на пути смещения мозга является серп большого мозга, по его краю возможен разрыв мозговых структур, например волокон мозолистого тела Тяжелые повреждения могут возникать в гипоталамусе, который фиксирован ножкой гипофиза к турецкому седлу, где располагается сам гипофиз. Кора нижней поверхности лобных и особенно височных долей может серьезно повреждаться вследствие ушиба о множественные костные выступы основания черепа: гребень крыльев клиновидной кости, пирамиду височной кости, стенки турецкого седла.
В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдерживающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение проходящих в мозге проводящих путей бывает множественным и может стать наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга (диффузное аксональное поражение).
Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезаднем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксированной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус.
Среди механизмов, воздействующих на мозг при черепно-мозговой травме, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости твердой мозговой оболочки, приводит к возникновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации (аналогично тому, что происходит в насосе при перемещении его поршня). Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате эти физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозге.
Механическое воздействие при черепно-мозговой травме передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, вследствие чего возникают «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара).
При тяжелой черепно-мозговой травме мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения.
Патоморфологические проявления черепно-мозговой травмы. Патологические проявления воздействия травмы на мозг могут быть самыми разнообразными. При легкой травме (сотрясение мозга) изменения происходят на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При более интенсивном локальном воздействии на мозг – ушибе – происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.
При некоторых видах травматического воздействия возникают структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки – аксоплазма изливается я скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные тары).
Следствием черепно-мозговой травмы часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельны по характеру и степени выраженности.
При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.
Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидальные кровоизлияния.
Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговых и вентрикулярных кровоизлияний. Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные гематомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные гематомы.
Эпидуральные гематомы локализуются между костью и твердой мозговой оболочкой
Субдуральные гематомы располагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.
Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.
При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытой травме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.
Смысл такого подразделения в том. что при открытой черепно-мозговой травме опасность инфекционных осложнении значительно выше.
В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях велика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.
К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея.
Особую группу составляют огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими Выделение этой группы черепно-мозговых повреждений обусловлено разнообразием современного огнестрельного оружия (в том числе разнообразием ранящих снарядов – осколки, кувыркающиеся и разрывные пули, иголки и пр.). Эти повреждения требуют специального освещения.
В мирное время основными причинами ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия и бытовой травматизм.
Термин «черепно-мозговая травма» означает сочетанное повреждение черепа и мозга. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопутствующего повреждения костей черепа. Встречается обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга.
Биомеханика черепно-мозговой травмы. Механизмы повреждения костей черепа более или менее очевидны. При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) происходят деформация костей свода черепа, их прогиб. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины. При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки. От места приложения силы трещины могут распространяться на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа.
Переломы основания черепа – частое слагаемое тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на массивность костных структур основания, они не отличаются прочностью, поскольку крайне неоднородны: мощные костные образования – пирамида височной кости, гребень крыльев клиновидной кости чередуются с участками, где кость резко истончается или в толще ее имеются отверстия и щели, через которые проходят сосуды и черепные нервы (верхняя и нижняя глазничные щели, овальное, круглое отверстия, каналы и полости в пирамиде височной кости и пр.). При различных видах травмы (падение на затылок, падение с высоты на ноги и др.) механические воздействия передаются на кости основания, вызывая их растрескивание во многих участках. Трещины могут проходить через крышу орбиты, канал зрительного нерва, придаточные пазухи носа, пирамиду височной кости, большое затылочное отверстие. При этом по ходу трещины могут возникать дефекты в твердой мозговой оболочке и слизистой оболочке придаточных пазух, т.е. нарушается целостность структур, отделяющих мозг от внешней среды.
Механизмы повреждения мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы воздействия на мозг при черепно-мозговой травме разнообразны и еще полностью не изучены. Остановимся на наиболее очевидных.
При прямом воздействии повреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы. Повреждения эти более существенны, если формируются костные отломки, проникающие в мозг, если ранящее орудие или снаряд проникает в мозг, вызывая разрушение его структур.
Ускорение и торможение, которые возникают при всех видах механических воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множественные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной голове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.
Рассмотрим случай, когда под воздействием травмирующей силы возникает быстрое перемещение головы больного с последующим быстрым торможением (удар тяжелым предметом, падение на каменный пол, асфальт и пр.). Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне (contre coup). Следует отметить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы стороне – одно из частых проявлений черепно-мозговой травмы. Об этом надо постоянно помнить. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо повреждения задних отделов мозга, следует ожидать и сочеганного повреждения лобных долей.
Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате травмы, само по себе может стать причиной множественных повреждений различных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мола.
Так, возможны ушибы ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий. Препятствием на пути смещения мозга является серп большого мозга, по его краю возможен разрыв мозговых структур, например волокон мозолистого тела Тяжелые повреждения могут возникать в гипоталамусе, который фиксирован ножкой гипофиза к турецкому седлу, где располагается сам гипофиз. Кора нижней поверхности лобных и особенно височных долей может серьезно повреждаться вследствие ушиба о множественные костные выступы основания черепа: гребень крыльев клиновидной кости, пирамиду височной кости, стенки турецкого седла.
В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдерживающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение проходящих в мозге проводящих путей бывает множественным и может стать наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга (диффузное аксональное поражение).
Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезаднем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксированной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус.
Среди механизмов, воздействующих на мозг при черепно-мозговой травме, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости твердой мозговой оболочки, приводит к возникновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации (аналогично тому, что происходит в насосе при перемещении его поршня). Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате эти физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозге.
Механическое воздействие при черепно-мозговой травме передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, вследствие чего возникают «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара).
При тяжелой черепно-мозговой травме мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения.
Патоморфологические проявления черепно-мозговой травмы. Патологические проявления воздействия травмы на мозг могут быть самыми разнообразными. При легкой травме (сотрясение мозга) изменения происходят на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При более интенсивном локальном воздействии на мозг – ушибе – происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.
При некоторых видах травматического воздействия возникают структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки – аксоплазма изливается я скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные тары).
Следствием черепно-мозговой травмы часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельны по характеру и степени выраженности.
При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.
Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидальные кровоизлияния.
Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговых и вентрикулярных кровоизлияний. Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные гематомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные гематомы.
Эпидуральные гематомы локализуются между костью и твердой мозговой оболочкой
Субдуральные гематомы располагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.
Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.
При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытой травме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.
Смысл такого подразделения в том. что при открытой черепно-мозговой травме опасность инфекционных осложнении значительно выше.
В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях велика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.
К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея.
Особую группу составляют огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими Выделение этой группы черепно-мозговых повреждений обусловлено разнообразием современного огнестрельного оружия (в том числе разнообразием ранящих снарядов – осколки, кувыркающиеся и разрывные пули, иголки и пр.). Эти повреждения требуют специального освещения.
16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма
Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.
В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.
В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.
В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.
Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма закрытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон– и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микроскопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в большой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших полушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной деятельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение). разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функциональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, ночек, печени и др.
В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, которая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.
При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.
Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями.
Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.
В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функиии обычно без выраженных нарушений Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функции, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а ;акже массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже – в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация их зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже – в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза: часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарахноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.
Диффузное аксональное повреждение. Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения объема мозга, – сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.
В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.
В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.
В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.
Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма закрытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон– и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микроскопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в большой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших полушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной деятельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение). разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функциональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, ночек, печени и др.
В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, которая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.
При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.
Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями.
Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.
В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функиии обычно без выраженных нарушений Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функции, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а ;акже массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже – в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация их зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже – в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза: часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарахноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.
Диффузное аксональное повреждение. Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения объема мозга, – сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.