Страница:
В клинической практике встречаются и такие кратковременные острые психозы, которые проходят в форме делирия и бредового возбуждения с галлюцинациями и элементами аменитивной спутанности. Подобные явления возникают, когда больной впадает в состояние диабетической комы.
СД и половые функции
СД и беременность
Смертность детей
Сахарный диабет у детей
Клиническая картина
Лечение СД
Этиотропное лечение СД I типа (ИЗСД)
Этиотропное лечение СД II типа (ИНСД)
СД и половые функции
Между сахарным диабетом и состоянием половых органов существует тесная взаимосвязь, которая многократно подтверждалась клинической практикой. Но установить, что первичное нарушение функций поджелудочной железы является главной причиной развития патологии менструального цикла и климактерического периода, бывает довольно сложно. По статистическим медицинским данным, у молодых девушек, больных СД, менструация наступает на 1–2 года позже, чем у здоровых. У взрослых женщин, больных СД, менструальный цикл протекает в норме лишь в 53% случаев. Как правило, менструация наступает нерегулярно, наблюдаются частые ановуляторные циклы. После введения инсулина менструальный цикл у больных СД нормализуется в 26% случаев, за исключением тех, когда у больных наблюдается резистентность к инсулину. По некоторым данным, у больных сахарным диабетом и страдающих аменореей менструация наступает через 2–12 месяцев после начала инсулинотерапии.
Менопауза и климактерический период у больных СД наступает значительно раньше, чем у здоровых. Очень часто СД проявляется у женщин именно в климактерическом периоде или во время менопауз. Но по мнению авторитетных исследователей в данной области, развитие СД в эти периоды не связано с изменениями в экскреции половых гормонов. Подобное явление связано скорее с возрастными изменениями. После искусственного климакса (кастрация рентгеновскими лучами, ампутация матки) нередко начинает развиваться СД, что было неоднократно подтверждено клинической практикой.
У мужчин, больных СД, часто наблюдается уменьшение полового влечения. Больные жалуются на ослабление эрекционной способности, уменьшение количества эякулята. В большинстве случаев нарушение половых функций является первым симптомом наступления СД. На поздних стадиях заболевания снижение половых функций становится уже скорее обычным симптомом.
На потенцию мужчин особенно вредное влияние оказывает гликозурия (даже небольшая) с ожирением. Установить взаимосвязь между количеством сахара в моче и состоянием половых функций не представляется возможным. Иногда встречаются больные СД, половые функции которых не изменились в худшую сторону. Если больные соблюдают надлежащую диету, находятся под наблюдением врача и своевременно проходят инсулинотерапию, то ухудшения половых функций практически не происходит.
До настоящего времени процесс изменения половых функций при СД остается невыясненным. Предполагается, что немаловажную роль в развитии импотенции играет патогенное влияние токсических продуктов, накапливающихся в организме (в том числе продуктов неправильного обмена веществ: ацидоз, токсемия, нарушения углеводного обмена), на центральную нервную систему: кору, подкорковые узлы, промежуточный мозг, спинной мозг. Расстройства центральной нервной системы в большинстве случаев слабо выражены и носят функционально-динамический характер. Зачастую они сопровождаются симптомами, связанными с вегетативной нервной системой. Эти явления оказывают вредное влияние на состояние центральной нервной системы и нарушают динамику тормозного и возбудительного процессов в коре головного мозга.
Сахарный диабет нередко приводит к расстройству условно– и безусловнорефлекторной сексуальной функции. У больных СД, вследствие нарушения питания и накопления в организме токсических веществ, образовавшихся в ходе нарушения обменных процессов, наблюдаются изменения в семенных железах. Эти изменения выражены в фиброзе межуточной ткани и атрофии сперматогенного эпителия. Клинические данные в этом случае указывают на наличие азооспермии и нарушение гормональной функции.
Если больные СД, наряду с инсулином, получают тестостерон, то течение болезни более благоприятное и уменьшается количество 17-кетостероидов. Между лангергансовыми островками в поджелудочной железе и семенными железами существует тесная взаимосвязь. После кастрации или при недостаточной деятельности семенных желез количество лангергансовых островков увеличивается, происходит гипертрофия их клеток. Возможно, в результате нарушения коррелятивной взаимосвязи между поджелудочной железой и половых желез происходит понижение деятельности последних.
Во время лечения половых расстройств при СД применяется действия, устраняющие первичное нарушение. Помимо основных средств, обычно назначается тестостерон, а также витамины, которые стимулируют весь организм, – такие, как С, Е, В1.
Менопауза и климактерический период у больных СД наступает значительно раньше, чем у здоровых. Очень часто СД проявляется у женщин именно в климактерическом периоде или во время менопауз. Но по мнению авторитетных исследователей в данной области, развитие СД в эти периоды не связано с изменениями в экскреции половых гормонов. Подобное явление связано скорее с возрастными изменениями. После искусственного климакса (кастрация рентгеновскими лучами, ампутация матки) нередко начинает развиваться СД, что было неоднократно подтверждено клинической практикой.
У мужчин, больных СД, часто наблюдается уменьшение полового влечения. Больные жалуются на ослабление эрекционной способности, уменьшение количества эякулята. В большинстве случаев нарушение половых функций является первым симптомом наступления СД. На поздних стадиях заболевания снижение половых функций становится уже скорее обычным симптомом.
На потенцию мужчин особенно вредное влияние оказывает гликозурия (даже небольшая) с ожирением. Установить взаимосвязь между количеством сахара в моче и состоянием половых функций не представляется возможным. Иногда встречаются больные СД, половые функции которых не изменились в худшую сторону. Если больные соблюдают надлежащую диету, находятся под наблюдением врача и своевременно проходят инсулинотерапию, то ухудшения половых функций практически не происходит.
До настоящего времени процесс изменения половых функций при СД остается невыясненным. Предполагается, что немаловажную роль в развитии импотенции играет патогенное влияние токсических продуктов, накапливающихся в организме (в том числе продуктов неправильного обмена веществ: ацидоз, токсемия, нарушения углеводного обмена), на центральную нервную систему: кору, подкорковые узлы, промежуточный мозг, спинной мозг. Расстройства центральной нервной системы в большинстве случаев слабо выражены и носят функционально-динамический характер. Зачастую они сопровождаются симптомами, связанными с вегетативной нервной системой. Эти явления оказывают вредное влияние на состояние центральной нервной системы и нарушают динамику тормозного и возбудительного процессов в коре головного мозга.
Сахарный диабет нередко приводит к расстройству условно– и безусловнорефлекторной сексуальной функции. У больных СД, вследствие нарушения питания и накопления в организме токсических веществ, образовавшихся в ходе нарушения обменных процессов, наблюдаются изменения в семенных железах. Эти изменения выражены в фиброзе межуточной ткани и атрофии сперматогенного эпителия. Клинические данные в этом случае указывают на наличие азооспермии и нарушение гормональной функции.
Если больные СД, наряду с инсулином, получают тестостерон, то течение болезни более благоприятное и уменьшается количество 17-кетостероидов. Между лангергансовыми островками в поджелудочной железе и семенными железами существует тесная взаимосвязь. После кастрации или при недостаточной деятельности семенных желез количество лангергансовых островков увеличивается, происходит гипертрофия их клеток. Возможно, в результате нарушения коррелятивной взаимосвязи между поджелудочной железой и половых желез происходит понижение деятельности последних.
Во время лечения половых расстройств при СД применяется действия, устраняющие первичное нарушение. Помимо основных средств, обычно назначается тестостерон, а также витамины, которые стимулируют весь организм, – такие, как С, Е, В1.
СД и беременность
До того как в практику лечения СД был введен инсулин, беременность у больных СД была редким явлением и часто заканчивалась гибелью матери еще в период вынашивания плода, во время родов или в послеродовой период. Чтобы предотвратить трагические последствия, беременность больных СД очень часто прерывалась. Позже в клинике диабета появился инсулин, а также стали применяться половые гормоны, что позволило исключить смертельные случаи среди матерей, однако проблема нормального развития плода так и осталась до конца не решенной.
У беременных женщин, больных СД, отмечаются 2 эндокринных синдрома:
– развитие гигантского плода, которое указывает на преждевременные гипофизарные импульсы роста, а повышение функции передней доли гипофиза играет большую роль в преддиабетической фазе;
– во второй половине беременности на течение заболевания СД влияет островковый аппарат поджелудочной железы плода, в связи с этим состояние больной может улучшиться.
У беременных женщин, больных СД, течение заболевания включает в себя в несколько этапов:
– первый этап проходит без осложнений;
– во второй половине беременности наступает ухудшение течения заболевания, увеличиваются гликозурия, гликемия, полиурия, появляется склонность к ацидозу (в 10–17% случаев);
– во многих случаях в последние недели перед родами наступает улучшение состояния больных СД; это объясняется тем, что островковый аппарат поджелудочной железы плода вырабатывает инсулярный гормон, который поступает и в организм матери.
Часто СД проявляется у женщин уже после родов, сами же роды протекают обычно без осложнений.
Для беременных, больных СД, назначается во всех без исключения случаях инсулинотерапия, даже если до беременности больная лечилась лишь диетой без назначения инсулина. Это особенно важно во второй половине беременности, когда в организме матери отмечается повышенный обмен веществ. Основной обмен увеличивается на 15–20% после 5-го месяца беременности, когда плод начинает усиленно расти и набирать вес.
Беременные женщины, больные СД, не получавшие раньше во время лечения инсулина, нередко начинают себя хуже чувствовать во время беременности. Возможны такие осложнения, как нефропатия, водянка, преэклампсия. Эти явления встречаются в 20–55% случаев. Многоводие наблюдается в 20–30% случаев. Однако в последнее время смертность матерей, больных СД, существенно снизилась.
У беременных женщин, больных СД, отмечаются 2 эндокринных синдрома:
– развитие гигантского плода, которое указывает на преждевременные гипофизарные импульсы роста, а повышение функции передней доли гипофиза играет большую роль в преддиабетической фазе;
– во второй половине беременности на течение заболевания СД влияет островковый аппарат поджелудочной железы плода, в связи с этим состояние больной может улучшиться.
У беременных женщин, больных СД, течение заболевания включает в себя в несколько этапов:
– первый этап проходит без осложнений;
– во второй половине беременности наступает ухудшение течения заболевания, увеличиваются гликозурия, гликемия, полиурия, появляется склонность к ацидозу (в 10–17% случаев);
– во многих случаях в последние недели перед родами наступает улучшение состояния больных СД; это объясняется тем, что островковый аппарат поджелудочной железы плода вырабатывает инсулярный гормон, который поступает и в организм матери.
Часто СД проявляется у женщин уже после родов, сами же роды протекают обычно без осложнений.
Для беременных, больных СД, назначается во всех без исключения случаях инсулинотерапия, даже если до беременности больная лечилась лишь диетой без назначения инсулина. Это особенно важно во второй половине беременности, когда в организме матери отмечается повышенный обмен веществ. Основной обмен увеличивается на 15–20% после 5-го месяца беременности, когда плод начинает усиленно расти и набирать вес.
Беременные женщины, больные СД, не получавшие раньше во время лечения инсулина, нередко начинают себя хуже чувствовать во время беременности. Возможны такие осложнения, как нефропатия, водянка, преэклампсия. Эти явления встречаются в 20–55% случаев. Многоводие наблюдается в 20–30% случаев. Однако в последнее время смертность матерей, больных СД, существенно снизилась.
Смертность детей
Это явление еще достаточно распространено и составляет 30–50% случаев, хотя в последнее время смертность детей, вынашиваемых и рожденных матерями, больными СД, немного снижается. Половина беременностей у матерей, больных СД, заканчивается внутриутробной гибелью плода, до наступления родовой деятельности, часть новорожденных погибает во время родов, а часть – в первые дни после рождения. 10% детей погибает от гипогликемии и асфиксии.
Причина гибели детей заключается в частоте токсикозов и осложнений во время родов. Иногда смерть происходит вследствие больших размеров плода и диабетогенного эритобластоза. Почти в 1/3 случаев у больных СД рождается плод весом 4 кг и более. Существует предположение, что большой вес плода развивается в результате повышенного содержания сахара в крови матери. Но это предположение научно не доказано, поскольку наблюдаются и такие случаи, когда большой вес плода отмечается у матерей в преддиабетический период, до наступления гипергликемии.
Крупный плод является причиной многих осложнений во время родов:
– большая голова плода превышает размеры таза матери, что вызывает продление родов и послеродовую слабость у матери;
– повышается травматизм плода – внутричерепная травма, повреждение плечевого пояса и т. п.;
– увеличивается вероятность травматизма матери – разрывы мягких частей, инфекция родовых путей и т. п.
В некоторых случаях требуется оперативное хирургическое вмешательство.
Нередко опасность для жизни крупного плода представляет склонность к ослаблению дыхания, связанная с нарушением деятельности центральной нервной системы. В отдельных случаях (8–10%) у детей, рожденных больными СД, отмечаются пороки развития. Крупный плод может быть псевдозрелым, что показывают рентгеновские обследования скелета.
В некоторых случаях, когда беременность протекает нормально и размеры плода соответствуют размерам таза матери, роды проходят без осложнений, в срок и самопроизвольно. При токсикозе матери, ацидозе, если плод слишком большой, допускаются преждевременные роды. Допустимый срок таких родов – 35–36 недель, когда плод уже жизнеспособен. Если имеются специфические акушерские показания, роды проводятся путем кесарева сечения. Его используют в 20% случаев при токсикозах, крупном плоде, резких нарушениях обмена веществ у матери, у старых первородящих и т. п. Однако в последнее время кесарево сечение применяется несколько реже в связи с повышенной смертностью детей.
По некоторым данным, успех родоразрешения больных СД зависит от гормонотерапии, хотя это утверждение и не доказано.
Во время беременности больная СД должна быть госпитализирована 2–3 раза для снятия показаний и принятия в случае необходимости срочных мер. Рекомендуется также ежедневное посещение терапевта и акушера, систематическая сдача на анализ мочи и крови на предмет обнаружения в них сахара и других показаний. Если наличествуют неблагоприятные факторы, то больную СД госпитализируют для проведения соответствующего лечения под постоянным наблюдением врача. После родов пациенты остаются в клинике на 2 недели, после выписки находятся на учете и под наблюдением терапевта и эндокринолога.
Больным СД во время беременности снижают введение углеводов до 300–350 г, назначают инсулин в различных дозах в зависимости от особенностей углеводного обмена (12–60 ЕД и выше в день). Диета должна быть индивидуальной, с ограничением жиров (до 50 г). В некоторых случаях одна и та же женщина на протяжении срока беременности может применять разные диеты в зависимости от показаний анализов на содержание сахара в крови и моче. Иногда содержание сахара в моче остается высоким, при этом в крови оно падает и держится на нормальном уровне, что может привести организм к обеднению углеводами. Если, кроме инсулина, больная не будет принимать дополнительных средств, ее состояние может резко ухудшиться и привести к гипогликемии со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Диета больных СД беременных и кормящих женщин должна быть полноценной:
– углеводов – 300–350 г/кг;
– белков – 1,5–2 г/кг;
– жиров – 60–70 г/кг.
Питание должно быть богато такими витаминами, как А, В1, В2, В6, С, D. В летне-осенний период важно употреблять свежие фрукты и овощи, зимой и весной дополнительно принимать витаминные препараты. Во второй половине беременности и в период кормления матерям важно употреблять пищу, богатую кальцием, а также его препараты.
Причина гибели детей заключается в частоте токсикозов и осложнений во время родов. Иногда смерть происходит вследствие больших размеров плода и диабетогенного эритобластоза. Почти в 1/3 случаев у больных СД рождается плод весом 4 кг и более. Существует предположение, что большой вес плода развивается в результате повышенного содержания сахара в крови матери. Но это предположение научно не доказано, поскольку наблюдаются и такие случаи, когда большой вес плода отмечается у матерей в преддиабетический период, до наступления гипергликемии.
Крупный плод является причиной многих осложнений во время родов:
– большая голова плода превышает размеры таза матери, что вызывает продление родов и послеродовую слабость у матери;
– повышается травматизм плода – внутричерепная травма, повреждение плечевого пояса и т. п.;
– увеличивается вероятность травматизма матери – разрывы мягких частей, инфекция родовых путей и т. п.
В некоторых случаях требуется оперативное хирургическое вмешательство.
Нередко опасность для жизни крупного плода представляет склонность к ослаблению дыхания, связанная с нарушением деятельности центральной нервной системы. В отдельных случаях (8–10%) у детей, рожденных больными СД, отмечаются пороки развития. Крупный плод может быть псевдозрелым, что показывают рентгеновские обследования скелета.
В некоторых случаях, когда беременность протекает нормально и размеры плода соответствуют размерам таза матери, роды проходят без осложнений, в срок и самопроизвольно. При токсикозе матери, ацидозе, если плод слишком большой, допускаются преждевременные роды. Допустимый срок таких родов – 35–36 недель, когда плод уже жизнеспособен. Если имеются специфические акушерские показания, роды проводятся путем кесарева сечения. Его используют в 20% случаев при токсикозах, крупном плоде, резких нарушениях обмена веществ у матери, у старых первородящих и т. п. Однако в последнее время кесарево сечение применяется несколько реже в связи с повышенной смертностью детей.
По некоторым данным, успех родоразрешения больных СД зависит от гормонотерапии, хотя это утверждение и не доказано.
Во время беременности больная СД должна быть госпитализирована 2–3 раза для снятия показаний и принятия в случае необходимости срочных мер. Рекомендуется также ежедневное посещение терапевта и акушера, систематическая сдача на анализ мочи и крови на предмет обнаружения в них сахара и других показаний. Если наличествуют неблагоприятные факторы, то больную СД госпитализируют для проведения соответствующего лечения под постоянным наблюдением врача. После родов пациенты остаются в клинике на 2 недели, после выписки находятся на учете и под наблюдением терапевта и эндокринолога.
Больным СД во время беременности снижают введение углеводов до 300–350 г, назначают инсулин в различных дозах в зависимости от особенностей углеводного обмена (12–60 ЕД и выше в день). Диета должна быть индивидуальной, с ограничением жиров (до 50 г). В некоторых случаях одна и та же женщина на протяжении срока беременности может применять разные диеты в зависимости от показаний анализов на содержание сахара в крови и моче. Иногда содержание сахара в моче остается высоким, при этом в крови оно падает и держится на нормальном уровне, что может привести организм к обеднению углеводами. Если, кроме инсулина, больная не будет принимать дополнительных средств, ее состояние может резко ухудшиться и привести к гипогликемии со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Диета больных СД беременных и кормящих женщин должна быть полноценной:
– углеводов – 300–350 г/кг;
– белков – 1,5–2 г/кг;
– жиров – 60–70 г/кг.
Питание должно быть богато такими витаминами, как А, В1, В2, В6, С, D. В летне-осенний период важно употреблять свежие фрукты и овощи, зимой и весной дополнительно принимать витаминные препараты. Во второй половине беременности и в период кормления матерям важно употреблять пищу, богатую кальцием, а также его препараты.
Сахарный диабет у детей
Это заболевание у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Данный факт обусловлен лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, а также интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. На ранних стадиях заболевания у детей младшего возраста наблюдаются большие колебания уровня сахара в крови в течение суток. У детей проявляется склонность к кетозу, что объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы.
В детском возрасте при СД нередко возникает такое тяжелое осложнение, как синдром Мориака. Он заключается в том, что происходит существенная задержка роста, развивается гипогенитализм, наблюдается увеличение размеров печени, кетоз, гиперлипидемия и ожирение. Нередко при проведении инсулинотерапии у детей развивается гипогликемическая кома, что обусловлено неустойчивостью обмена, анорексией и недостаточным поступлением пищи после введения инсулина. Гипогликемическая кома у детей случается гораздо чаще, чем у взрослых.
Среди осложнений у детей, больных СД, следует отметить диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью или болезнь Киммельстила – Уилсона. На поздних стадиях развития СД наблюдаются ретинопатии и катаракта, хотя они встречаются достаточно редко.
В детском возрасте при СД нередко возникает такое тяжелое осложнение, как синдром Мориака. Он заключается в том, что происходит существенная задержка роста, развивается гипогенитализм, наблюдается увеличение размеров печени, кетоз, гиперлипидемия и ожирение. Нередко при проведении инсулинотерапии у детей развивается гипогликемическая кома, что обусловлено неустойчивостью обмена, анорексией и недостаточным поступлением пищи после введения инсулина. Гипогликемическая кома у детей случается гораздо чаще, чем у взрослых.
Среди осложнений у детей, больных СД, следует отметить диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью или болезнь Киммельстила – Уилсона. На поздних стадиях развития СД наблюдаются ретинопатии и катаракта, хотя они встречаются достаточно редко.
Клиническая картина
На ранних стадиях заболевания у детей отмечается полиурия, причем у маленьких детей она рассматривается как ночное недержание мочи. Встречается также и полидипсия: после того как белье высыхает, оно становится жестким, словно подкрахмаленным. Выделение мочи частое, в большом количестве – до 3–6 л в сутки, с относительно высокой плотностью – более 1020. В моче содержится сахар, в большинстве случаев обнаруживается ацетон.
Диабетическая кома развивается в отдельных случаях при неправильном лечении и пр. О ее развитии могут свидетельствовать следующие признаки:
– увеличивающийся диурез;
– быстрое падение массы тела;
– дегидратация;
– рвота;
– вялость;
– сонливость;
– запах ацетона изо рта.
У детей может развиться кетоз, но его можно предотвратить, внимательно наблюдая за состоянием здоровья. Первые признаки кетоза и нарастающего ацидоза следующие:
– увеличение глубины дыхания;
– учащение пульса;
– снижение артериального давления.
В современной медицине существует определенная классификация детей, подверженных заболеваемости СД. Выделяют следующие факторы риска:
– инфекционные заболевания – такие, как свинка, инфекционный гепатит, тонзиллогенная инфекция, малярия, корь и т. п.;
– психические травмы (острые и длительно действующие);
– физические травмы (особенно ушибы головы, области живота);
– неправильное питание с избытком жиров и углеводов.
Данные факторы в большинстве случаев помогают выявить скрытую недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы у детей.
Немаловажная роль отводится наследственности, хотя в последнее время эту проблему можно решить. При неблагоприятной в отношении диабета наследственности, выраженной в крупной массе тела при рождении и нарушении углеводного обмена в анамнезе, отмечается содержание сахара в крови в пределах нормы, а проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений. У таких детей часто наблюдается ожирение или его развитие.
Патогенез у детей, больных СД, не имеет существенных отличий от патогенеза взрослых. У детей с отягощенной наследственностью в периоде роста и полового созревания происходит физиологическая перестройка, в частности нейроэндокринные сдвиги, которые становятся причиной проявления генетически детерминированных аномалий обмена веществ. В дальнейшем это ведет к нарушениям метаболизма диабетического типа. С сахарным диабетом тесно связано и ожирение, причем на генетическом уровне. Данный фактор может длительное время предшествовать диабету.
Признаками развития СД могут быть и нарушения полового созревания. Проявлению диабета обычно предшествуют сосудистые нарушения – такие, как изменения ретинального кровообращения, нарушения артериального давления. Данная форма диабета очень часто встречается среди детей с наследственными диабетом или ожирением. За такими больными требуется особое наблюдение, желательно специальное диспансерное.
Для установления толерантности к глюкозе прибегают к стандартному глюкозотолерантному тесту, а также проводят исследования методом двойной нагрузки по Штаубу – Трауготту. При этом выявляются различные типы гликемической кривой: гиперинсулинемический тип, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже диабетический. Все они отображают последовательность нарушений толерантности к углеводам, а также их глубину. Подобные исследования проводятся среди детей с отягощенной диабетической наследственностью.
В самом начале развития СД у детей уровень сахара в крови натощак и в суточной моче обычно бывает повышен. Только после уточнения этих исходных данных проводится для дальнейшей диагностики тест на толерантность к глюкозе (нагрузка глюкозой – 1,75 г/кг). Дифференциальный диагноз с наличием или подозрением на алиментарную гипергликемию проводится с помощью приема больших количеств сладостей. Таким же способом удается выявить почечную гликозурию, хотя почечный диабет обычно не сочетается с гипергликемией. Данный метод позволяет установить несахарный диабет, глистную инвазию, начальный этап тиреотоксикоза.
Для лечения СД у детей используют комплексный метод с обязательным применением инсулина и диетотерапии. Лечение обычно направлено не только на устранение основного заболевания, но и на обеспечение больным детям правильного, полноценного физического развития. Рацион должен соответствовать возрастным физиологическим нормам, однако экстрактивные блюда исключаются. В этот период потребность организма в сахаре можно покрыть за счет натуральных углеводов, содержащихся в молоке, некоторых фруктах и овощах. Детям рекомендуется ограничивать прием легкоусвояемого кристаллического сахара, конфет и жиров. Такой же диеты следует придерживаться и в период компенсации.
Если у ребенка наблюдается выраженный кетоз и ацетонурия, следует резко ограничить прием жиров. Количество поступающих в организм углеводов можно оставить на том же уровне и даже немного увеличить. Особенно рекомендуется обезжиренный творог, различные каши, мясные блюда, приготовленные на пару.
Для лечения детей исключается применение пероральных антидиабетических препаратов, которые являются производными сульфанилмочевины и бигуанидов. Такие препараты, как надизан, ростион, инвенол и другие сульфаниламиды, детям не назначаются. Нельзя забывать и о том, что детский организм наиболее чувствителен к инсулину, поэтому рекомендуется проводить инъекции с интервалом в 8 часов. Важно также учитывать гликозурический фактор: дозу, после которой отмечается наибольшее выведение сахара с мочой, необходимо повысить, а дозу, вызывающую максимальное снижение гликозурии, соответственно снизить.
Если имеется подозрение на диабетическую кому, нужно исключить использование пролонгированных препаратов инсулина. В профилактических целях (для предотвращения липодистрофии) необходимо периодически менять места инъекций инсулина.
На стадии компенсации СД рекомендуется применять лечебную гимнастику, очень рекомендуется катание на коньках, ходьба на лыжах, однако эти занятия должны проходить строго под контролем врача и родителей. Категорически воспрещается участие в каких-либо спортивных соревнованиях. Лечение диабетической и гипогликемической комы у детей проводится в большей степени так же, как и у взрослых. Каждый больной ребенок требует индивидуального подхода и назначения сугубо индивидуального лечения с определенной диетой и спортивными физическими нагрузками. Питание должно быть правильным – без переедания. Желательно употреблять продукты, богатые витаминами. При этом общий режим лечения такой же, как и у взрослых.
В целях профилактики осложнений СД необходимо установить диспансерное наблюдение за детьми с тяжелой наследственностью, тем более если среди членов семьи имеются больные СД. У таких детей периодически исследуются кровь и моча на предмет содержания в них сахара. Употребление сладостей ограничивается. Родителям больных детей необходимо подробно ознакомиться с вопросами клиники и лечения диабета, усвоить правила полноценного и диетического питания для детей, а также научиться проводить инъекции инсулина. Детей, больных СД, желательно ежегодно помещать в стационар для обследования. Если наблюдается ухудшение состояния больного, его следует немедленно поместить в клинику.
Под наблюдение врачей берутся также дети, родившиеся с большой массой тела, превышающей 4 кг. Если у ребенка из группы риска наличествуют признаки преддиабета, проводятся исследования гликемических кривых с двумя нагрузками.
Если заболевание было установлено в начале развития, были предприняты соответствующие меры для лечения (диетотерапия, введение инсулина и пр.), то дальнейший прогноз течения СД будет более благоприятным. Состояние не ухудшится, практически исключена вероятность развития тяжелых осложнений и присоединения инфекций.
Диабетическая кома развивается в отдельных случаях при неправильном лечении и пр. О ее развитии могут свидетельствовать следующие признаки:
– увеличивающийся диурез;
– быстрое падение массы тела;
– дегидратация;
– рвота;
– вялость;
– сонливость;
– запах ацетона изо рта.
У детей может развиться кетоз, но его можно предотвратить, внимательно наблюдая за состоянием здоровья. Первые признаки кетоза и нарастающего ацидоза следующие:
– увеличение глубины дыхания;
– учащение пульса;
– снижение артериального давления.
В современной медицине существует определенная классификация детей, подверженных заболеваемости СД. Выделяют следующие факторы риска:
– инфекционные заболевания – такие, как свинка, инфекционный гепатит, тонзиллогенная инфекция, малярия, корь и т. п.;
– психические травмы (острые и длительно действующие);
– физические травмы (особенно ушибы головы, области живота);
– неправильное питание с избытком жиров и углеводов.
Данные факторы в большинстве случаев помогают выявить скрытую недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы у детей.
Немаловажная роль отводится наследственности, хотя в последнее время эту проблему можно решить. При неблагоприятной в отношении диабета наследственности, выраженной в крупной массе тела при рождении и нарушении углеводного обмена в анамнезе, отмечается содержание сахара в крови в пределах нормы, а проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений. У таких детей часто наблюдается ожирение или его развитие.
Патогенез у детей, больных СД, не имеет существенных отличий от патогенеза взрослых. У детей с отягощенной наследственностью в периоде роста и полового созревания происходит физиологическая перестройка, в частности нейроэндокринные сдвиги, которые становятся причиной проявления генетически детерминированных аномалий обмена веществ. В дальнейшем это ведет к нарушениям метаболизма диабетического типа. С сахарным диабетом тесно связано и ожирение, причем на генетическом уровне. Данный фактор может длительное время предшествовать диабету.
Признаками развития СД могут быть и нарушения полового созревания. Проявлению диабета обычно предшествуют сосудистые нарушения – такие, как изменения ретинального кровообращения, нарушения артериального давления. Данная форма диабета очень часто встречается среди детей с наследственными диабетом или ожирением. За такими больными требуется особое наблюдение, желательно специальное диспансерное.
Для установления толерантности к глюкозе прибегают к стандартному глюкозотолерантному тесту, а также проводят исследования методом двойной нагрузки по Штаубу – Трауготту. При этом выявляются различные типы гликемической кривой: гиперинсулинемический тип, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже диабетический. Все они отображают последовательность нарушений толерантности к углеводам, а также их глубину. Подобные исследования проводятся среди детей с отягощенной диабетической наследственностью.
В самом начале развития СД у детей уровень сахара в крови натощак и в суточной моче обычно бывает повышен. Только после уточнения этих исходных данных проводится для дальнейшей диагностики тест на толерантность к глюкозе (нагрузка глюкозой – 1,75 г/кг). Дифференциальный диагноз с наличием или подозрением на алиментарную гипергликемию проводится с помощью приема больших количеств сладостей. Таким же способом удается выявить почечную гликозурию, хотя почечный диабет обычно не сочетается с гипергликемией. Данный метод позволяет установить несахарный диабет, глистную инвазию, начальный этап тиреотоксикоза.
Для лечения СД у детей используют комплексный метод с обязательным применением инсулина и диетотерапии. Лечение обычно направлено не только на устранение основного заболевания, но и на обеспечение больным детям правильного, полноценного физического развития. Рацион должен соответствовать возрастным физиологическим нормам, однако экстрактивные блюда исключаются. В этот период потребность организма в сахаре можно покрыть за счет натуральных углеводов, содержащихся в молоке, некоторых фруктах и овощах. Детям рекомендуется ограничивать прием легкоусвояемого кристаллического сахара, конфет и жиров. Такой же диеты следует придерживаться и в период компенсации.
Если у ребенка наблюдается выраженный кетоз и ацетонурия, следует резко ограничить прием жиров. Количество поступающих в организм углеводов можно оставить на том же уровне и даже немного увеличить. Особенно рекомендуется обезжиренный творог, различные каши, мясные блюда, приготовленные на пару.
Для лечения детей исключается применение пероральных антидиабетических препаратов, которые являются производными сульфанилмочевины и бигуанидов. Такие препараты, как надизан, ростион, инвенол и другие сульфаниламиды, детям не назначаются. Нельзя забывать и о том, что детский организм наиболее чувствителен к инсулину, поэтому рекомендуется проводить инъекции с интервалом в 8 часов. Важно также учитывать гликозурический фактор: дозу, после которой отмечается наибольшее выведение сахара с мочой, необходимо повысить, а дозу, вызывающую максимальное снижение гликозурии, соответственно снизить.
Если имеется подозрение на диабетическую кому, нужно исключить использование пролонгированных препаратов инсулина. В профилактических целях (для предотвращения липодистрофии) необходимо периодически менять места инъекций инсулина.
На стадии компенсации СД рекомендуется применять лечебную гимнастику, очень рекомендуется катание на коньках, ходьба на лыжах, однако эти занятия должны проходить строго под контролем врача и родителей. Категорически воспрещается участие в каких-либо спортивных соревнованиях. Лечение диабетической и гипогликемической комы у детей проводится в большей степени так же, как и у взрослых. Каждый больной ребенок требует индивидуального подхода и назначения сугубо индивидуального лечения с определенной диетой и спортивными физическими нагрузками. Питание должно быть правильным – без переедания. Желательно употреблять продукты, богатые витаминами. При этом общий режим лечения такой же, как и у взрослых.
В целях профилактики осложнений СД необходимо установить диспансерное наблюдение за детьми с тяжелой наследственностью, тем более если среди членов семьи имеются больные СД. У таких детей периодически исследуются кровь и моча на предмет содержания в них сахара. Употребление сладостей ограничивается. Родителям больных детей необходимо подробно ознакомиться с вопросами клиники и лечения диабета, усвоить правила полноценного и диетического питания для детей, а также научиться проводить инъекции инсулина. Детей, больных СД, желательно ежегодно помещать в стационар для обследования. Если наблюдается ухудшение состояния больного, его следует немедленно поместить в клинику.
Под наблюдение врачей берутся также дети, родившиеся с большой массой тела, превышающей 4 кг. Если у ребенка из группы риска наличествуют признаки преддиабета, проводятся исследования гликемических кривых с двумя нагрузками.
Если заболевание было установлено в начале развития, были предприняты соответствующие меры для лечения (диетотерапия, введение инсулина и пр.), то дальнейший прогноз течения СД будет более благоприятным. Состояние не ухудшится, практически исключена вероятность развития тяжелых осложнений и присоединения инфекций.
Лечение СД
В лечении СД широко применяется диетотерапия, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, назначается лечебная физкультура. Все терапевтические мероприятия направлены на нормализацию нарушенных обменных процессов и восстановление массы тела, а также на сохранение или восстановление работоспособности больных. Лечение помогает предупредить и устранить различные сосудистые осложнения.
Для успешного лечения очень важны активное участие и желание самого больного. В современной клинической практике отмечается 5 основных последовательных стадий восприятия заболевания больным.
На первой стадии больной переживает шок после установления диагноза, он отрицает саму вероятность случившегося и потому не воспринимает рекомендаций врача.
На второй стадии больной переживает психологический бунт, который нередко вызывает агрессию по отношению к окружающим, однако врач не должен делать поспешных выводов, что пациент психически агрессивен.
На третьей стадии больной соглашается с установленным диагнозом и готов принять назначенное лечение, но при этом он все еще продолжает «торговаться», ставя свои условия.
Четвертая стадия подводит больного к глубокому самоанализу, когда депрессия борется с надеждой. Со стороны врача очень важно на этой стадии проявить как можно больше терпения и внушить мысль о полезности обучения, каким образом можно справиться с болезнью.
На пятой стадии больной полностью принимает диагноз и начинает понимать, что даже с этим заболеванием можно нормально жить и работать или заниматься своим любимым делом. На этой стадии пациент и врач наконец достигают полного взаимопонимания, что помогает эффективнее справляться с клиническими проявлениями заболевания.
Между врачом и пациентом должна быть строго разграничена ответственность за правильное проведение лечения и контроль. Когда больной находится в стационаре, наблюдение ведут врачи. Нередко у больного возникает полная зависимость от помощи извне, но в дальнейшем это может только помешать. Поэтому с самого начала больной должен примириться с мыслью, что вся его дальнейшая жизнь будет зависеть только от него самого, хотя, конечно, и при дополнительной помощи медиков. Тем более что с переходом на амбулаторное лечение больному придется самому контролировать многие свои действия, связанные с регулярным введением инсулина, диетой, лечебной гимнастикой и пр.
Когда поведение пациента соответствует рекомендациям врача и терапевтические мероприятия начинают давать положительные результаты, то можно сказать, что между врачом и больным достигнуто полное взаимопонимание. Такое явление получило в клинической практике название «комплаентность».
Для успешного лечения очень важны активное участие и желание самого больного. В современной клинической практике отмечается 5 основных последовательных стадий восприятия заболевания больным.
На первой стадии больной переживает шок после установления диагноза, он отрицает саму вероятность случившегося и потому не воспринимает рекомендаций врача.
На второй стадии больной переживает психологический бунт, который нередко вызывает агрессию по отношению к окружающим, однако врач не должен делать поспешных выводов, что пациент психически агрессивен.
На третьей стадии больной соглашается с установленным диагнозом и готов принять назначенное лечение, но при этом он все еще продолжает «торговаться», ставя свои условия.
Четвертая стадия подводит больного к глубокому самоанализу, когда депрессия борется с надеждой. Со стороны врача очень важно на этой стадии проявить как можно больше терпения и внушить мысль о полезности обучения, каким образом можно справиться с болезнью.
На пятой стадии больной полностью принимает диагноз и начинает понимать, что даже с этим заболеванием можно нормально жить и работать или заниматься своим любимым делом. На этой стадии пациент и врач наконец достигают полного взаимопонимания, что помогает эффективнее справляться с клиническими проявлениями заболевания.
Между врачом и пациентом должна быть строго разграничена ответственность за правильное проведение лечения и контроль. Когда больной находится в стационаре, наблюдение ведут врачи. Нередко у больного возникает полная зависимость от помощи извне, но в дальнейшем это может только помешать. Поэтому с самого начала больной должен примириться с мыслью, что вся его дальнейшая жизнь будет зависеть только от него самого, хотя, конечно, и при дополнительной помощи медиков. Тем более что с переходом на амбулаторное лечение больному придется самому контролировать многие свои действия, связанные с регулярным введением инсулина, диетой, лечебной гимнастикой и пр.
Когда поведение пациента соответствует рекомендациям врача и терапевтические мероприятия начинают давать положительные результаты, то можно сказать, что между врачом и больным достигнуто полное взаимопонимание. Такое явление получило в клинической практике название «комплаентность».
Этиотропное лечение СД I типа (ИЗСД)
В данном случае в обязательном порядке назначается инсулинотерапия, поскольку инъекции инсулина являются жизненно необходимыми для больного. Одному пациенту рекомендуется применять сразу два вида препаратов, один из которых обладает короткой продолжительностью действия, другой – средней.
Получают инсулин из желез крупного рогатого скота и свиней, а также синтетическим путем. Наиболее подходящими по праву считаются очищенные человеческие синтетические инсулины.
Получают инсулин из желез крупного рогатого скота и свиней, а также синтетическим путем. Наиболее подходящими по праву считаются очищенные человеческие синтетические инсулины.
Этиотропное лечение СД II типа (ИНСД)
Для лечения этого типа диабета использование инсулина необязательно, поскольку заболевание характеризуется инсулинонезависимостью: в организме больного инсулин присутствует в достаточном количестве. В большинстве случаев в терапии диабета применяются сахароснижающие препараты в таблетках. Это производные сульфанилмочевины: букарбан, манинил, диабетон, глюренорм, минидиаб и др. В сутки рекомендуется принимать не более 3 таблеток. Данная группа препаратов помогает восстановить чувствительность клеток к собственному инсулину, тем самым способствует восстановлению обмена на клеточном уровне. Сахароснижающие препараты в таблетках делятся на 2 основные группы: сульфаниламиды и бигуаниды.