Нормальные показатели уровня
 
   Понижение гематокрита свидетельствует о развитии анемии.
Лейкоциты
   Лейкоциты (белые кровяные тельца) – это также форменные элементы крови, основной функцией которых является защита организма от чужеродных агентов (токсинов, вирусов, бактерий, отмирающих клеток собственного организма и др.). Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и лимфатических узлах. Существует 5 видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Количество лейкоцитов в циркулирующей крови – важный диагностический показатель, который зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани. Число лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием различных факторов, не выходя, однако, за пределы допустимых значений. Физиологическое повышение уровня лейкоцитов (физиологический лейкоцитоз) возникает, например, после приема пищи (поэтому желательно сдавать кровь на анализ натощак), после физической нагрузки (не рекомендуются физические усилия до взятия крови) и во второй половине дня (желательно осуществлять забор крови для анализа утром), при стрессах, воздействии холода и тепла. У женщин физиологическое повышение количества лейкоцитов отмечается в предменструальный период, во второй половине беременности и при родах.
Нормальные значения лейкоцитов в крови
 
   Так как уровень лейкоцитов – простой и наглядный показатель состояния организма, то остановимся на его интерпретации немного подробнее.
   Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) свидетельствует о протекании в организме острых инфекций, особенно если возбудителями являются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк), но не стоит забывать о том, что целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении (снижению числа лейкоцитов).
   Лейкоцитоз будет зафиксирован при различных воспалительных состояниях, при травмах и ожогах, при ревматической атаке или интоксикации, в том числе эндогенной (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра).
   Уровень лейкоцитов повышен при злокачественных новообразованиях, острых кровотечениях (особенно если кровотечение внутреннее: в брюшную полость, плевральное пространство, сустав, в непосредственной близости от твердой мозговой оболочки), при оперативных вмешательствах, при инфаркте внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки) и многих других состояниях.
   Физиологический лейкоцитоз отмечается при воздействии физиологических факторов (боль, холодная или горячая ванна, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, воздействие солнечного света); при менструациях, в период родов.
   Понижение уровня (лейкопения) вызывают:
   • некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД);
   • сепсис;
   • гипо– и аплазия костного мозга;
   • повреждение костного мозга химическими средствами, в том числе лекарствами;
   • воздействие ионизирующего излучения;
   • острые лейкозы;
   • миелофиброз;
   • миелодиспластические синдромы;
   • плазмоцитома;
   • метастазы новообразований в костный мозг;
   • болезнь Аддисона – Бирмера;
   • анафилактический шок;
   • системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы;
   • прием некоторых лекарственных препаратов: сульфаниламидов, анальгетиков, левомицетина, нестероидных противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков и других.
Лейкоцитарная формула
   Лейкоцитарная формула (лейкограмма) – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов (как мы помним, их пять видов). Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и другие в периферической крови появляются только в случае патологии.
   Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности, несет ценную диагностическую информацию. В то же время изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными, они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных.
   Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги врачи оценивают с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей). Характерные изменения лейкоцитарной формулы свидетельствуют о гипо– и апластических анемиях, мегалобластной или железодефицитной анемии, как, впрочем, и о некоторых других болезнях крови. Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов).
Скорость оседания эритроцитов
   Скорость оседания эритроцитов, или, как принято сокращать по первым заглавным буквам, СОЭ, – это показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на два слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося верхнего слоя плазмы (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется их способностью слипаться вместе (так называемая агрегация). Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме белков острой фазы – свидетелей воспалительного процесса. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. Снижение содержания эритроцитов (признак анемии) в крови приводит к ускорению СОЭ, и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость оседания.
   При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 часа после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. В течение дня возможно колебание значений; максимальный уровень отмечается в дневное время.
   Нормальные значения СОЭ:
   у мужчин 2—20 мм/ч;
   у женщин 2—25 мм/ч.
   В общем и целом прочитанного достаточно для того, чтобы самостоятельно, хотя приблизительно, оценить свой анализ крови (детально вам его расшифрует лечащий врач), ставший в наше время настолько привычным, что от него уже не ждут ничего нового в диагностике болезней. Но сюрпризы случаются. Например, совсем недавно американские медики выдали сенсацию: по анализу крови можно предсказать болезнь Альцгеймера, дегенеративное заболевание центральной нервной системы. Развитие болезни в будущем у конкретного человека необходимо предсказать как можно раньше, чтобы успешно с ней бороться. Теперь ученые получили первые результаты, позволяющие надеяться на возможность ранней диагностики. Исследователи Университета Стэнфорда разработали способ исследования крови, который позволяет предупредить о приближении болезни в срок от 2 до 6 лет до начала заболевания.
   Предложенный учеными анализ крови определяет изменения в определенных белках плазмы крови. Клетки крови используют эти белки, чтобы передать друг другу сообщения. Исследователи обнаружили связь между изменениями в этом «клеточном диалоге» и теми изменениями в мозге, которые сопровождают болезнь Альцгеймера, то есть анализ крови может показывать развитие болезни Альцгеймера. В 90% случаев результаты теста совпали с клиническим диагнозом. Если при дальнейших исследованиях вывод подтвердится, можно будет прогнозировать начало болезни задолго до проявления ее клинических признаков. Это очень важно, ведь бессилие человечества перед болезнью Альцгеймера обессмысливает другие успехи медицины: если мы можем защитить человека от раковых и сердечно-сосудистых заболеваний, но не можем предохранить его мозг, мы фактически продолжаем не его активную жизнь, а только растительное существование организма.

Глава 2
Причины анемии

   Все люди понимают, что для нормальной жизни крови у человека должно быть достаточно. И очень плохо, когда крови мало. А спросите – почему? И вполне вероятно, что в ответ услышите одно из следующих заблуждений.
 
   Заблуждения возникают от желания некоторых собеседников показаться сведущими в вопросах, информацией о которых они не располагают. Само по себе незнание – это не преступление. Недопустимо распространять слух, как говорится, «на чистом глазу», ни в чем не усомнившись, не понимая, что тем самым наносится конкретный вред здоровью конкретного человека. Уж лучше, если не знаешь, промолчать. С другой стороны, специальные медицинские знания не могут быть тайной людей в белых халатах. Напротив, чем больше о болезни знает человек, тем успешнее будет лечение – это доказанный наукой факт. Поэтому приступим к изложению того, что собой представляют наиболее распространенные среди россиян виды малокровия.

Железодефицитная анемия

   В настоящее время железодефицитная анемия превратилась в весьма распространенное заболевание. Охарактеризовать его можно достаточно коротко – это патологическое состояние, отличающееся пониженным содержанием ионов железа в организме. Количество железа снижается повсеместно, включая собственно кровь, костный мозг и кровяные депо – места, куда организм делает запасы на черный день. В результате массового дефицита железа нарушается синтез гемма и таких белков, содержащих железо, как миоглобин и тканевые ферменты. Спровоцированный недостаток тканевых ферментов порождает тканевой дефицит железа, который почти всегда предшествует развитию железодефицитной анемии и всегда ее сопровождает.
   По данным статистики, 50% населения планеты жалуются на дефицит железа в крови и возникающее в результате этого малокровие, которое составляет 80% наиболее часто встречающихся форм анемии. Металлы существуют в природе исключительно в виде соединений, человеческий организм либо не усваивает их, либо усваивает очень плохо. Как правило, нам все же удается получить железо через продукты питания. К анемии же приводит превышение спроса на железо над его предложением организму. При различных физиологических состояниях или заболеваниях получается так, что существующий в организме баланс между поступлением и потреблением железа нарушается не в лучшую для человека сторону.
   Чаще других причиной происшедшего выступает повышенное расходование железа, связанное с кровопотерей или с повышенной потребностью в нем при вполне житейских ситуациях – беременности, усиленном росте в юном возрасте и пр. У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (до 10 мл/сут.). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться. Чаще всего такое состояние развивается после маточных кровотечений, после кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Значительно реже состояние нехватки железа возникает в результате многократных кровотечений из носа, потерь крови в почках, легких, при травме и в стоматологии. В исключительных случаях железодефицитная анемия может развиться у донора крови, если частота кровосдачи была излишне высока, причем часто такое отмечается у доноров-женщин и при лечебных манипуляциях, например вследствие кровопускания у больного гипертонической болезнью.
   Кроме того, по статистическим данным, до 30% женщин детородного возраста испытывают скрытый дефицит железа, у 10% обнаруживается железодефицитная анемия. Причинами развития болезни служат не только беременность и маточные кровотечения, но и болезненные нарушения менструального цикла, например полименорея, истощающая запасы ионов железа в организме и способствующая развитию его скрытого дефицита, в итоге выливающегося в болезнь – железодефицитную анемию. Врачи склонны считать, что и фибромиома матки может способствовать вымыванию железа из организма с последующим развитием анемии.
   На втором месте в рейтинге причин развития постгеморрагической железодефицитной анемии стоят кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Часто имея скрытый характер, такие потери крови с трудом поддаются своевременной диагностике. Поэтому, например, у мужчин кишечные кровотечения лидируют в перечне причин развития железодефицитной анемии. Возникать же они могут по самым разным поводам: при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при эрозивных гастритах, гемморрагических хронических гастритах, инфекционных и воспалительных болезнях органов пищеварения с хроническим течением патологического процесса. Подчас больной теряет кровь из-за диафрагмальной грыжи пищевода, развития варикозной болезни вен прямой кишки или пищевода, банального геморроя, дивертикулеза толстого или тонкого кишечника, наконец, из-за развития опухолевого процесса.
   Кровотечения в легких считаются довольно редкой причиной потери железа кровью, так же как и кровотечения из почек и мочевыводящих путей. Иногда потери железа можно объяснить другими болезнями крови – коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями. Или созреванием гематомы, коллагенозом, васкулитом, болезнью Рандю – Вебера – Ослера.
   У новорожденных и грудных детей состояние железодефицитной анемии иногда также возможно объяснить кровопотерей при предлежании плаценты или при повреждении плаценты в ходе выполнения кесарева сечения, при кишечном кровотечении, которое сопровождает некоторые инфекционные заболевания, и в некоторых других случаях. Серьезность такого положения в том, что дети, в отличие от взрослых, крайне чувствительны к дефициту железа.
   Причиной развития железодефицитной анемии у ребенка может быть недостаток железа в его пищевом рационе, что отмечается при постоянном недоедании (или при голодании), при соблюдении определенной диеты в процессе лечения какого-либо заболевания (детской пищевой аллергии, например) или в результате однообразного питания с преобладанием сахаров и жиров (алиментарный дефицит железа возможен и у взрослых). В других случаях дефицит железа у ребенка является следствием железодефицитной анемии во время беременности у матери, или формируется в результате недоношенности и многоплодности, или по вине преждевременных родов. Недостаток железа у ребенка может сформироваться и в силу акушерских ошибок при оказании родовспоможения, например, если пуповину плода перевязали, не дожидаясь прекращения пульсации.
   Длительное время специалисты считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке (это заболевание называется ахилия). Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
   Говоря о возможных причинах развития дефицита железа в организме, не будет лишним упомянуть о таких ситуациях, при которых потребности самого организма в нем резко возрастают. Эти ситуации общеизвестны: тяжелые физические нагрузки, излишнее увлечение спортом, беременность и период кормления грудью, рост и развитие ребенка с рождения и до возмужания, причем два временных отрезка жизни ребенка – первый и второй год жизни и период полового созревания – требуют особо пристального внимания врачей и родителей. Почему спрос организма на ионы железа растет в приведенных случаях – понятно. При беременности железо требуется не только матери, но и растущему плоду: уровень содержания железа в крови в этот период крайне низок, и его малейшая потеря по разным поводам приводит к железодефицитной анемии.
   Дефицит железа не наносит существенного вреда нашей иммунной системе, он может, как это ни странно, даже укрепить ее, поскольку для большинства бактерий железо – очень важный питательный элемент. Другими словами, люди, страдающие дефицитом железа, защищены от инфекций, поскольку болезнетворные микробы не находят себе полноценного питания. Однако, что касается расстройств других систем организма, опасный дефицит железа нельзя игнорировать.
   Иногда, как уже упоминалось, на дефицит железа указывают странные привычки питания: развивается просто волчий аппетит на мороженое, картофельные чипсы, сельдерей или землянику, возникают не наблюдавшиеся ранее пристрастия к очень острой или соленой пище. Некоторые ученые предполагают, что это заболевание искажает нормальные вкусовые ощущения и потребности больного.
   С психологической точки зрения железодефицит может свидетельствовать о пренебрежительном отношении человека к своему организму и состоянию здоровья, ведь нередко недостаток железа возникает вследствие неполноценного питания, дефицита свежего воздуха, движения и положительных эмоций, стимулирующих обменные процессы в организме. Чаще всего за таким невнимательным отношением к своему здоровью стоят глубинные психологические мотивы: человек либо погружен в тяжелые переживания и не придает значения ничему другому, либо привык в силу своей низкой самооценки и нездоровой жертвенности пренебрегать своими нуждами как малозначительными, либо подспудно и неосознанно стремится загнать свое здоровье в угол, воспринимая упадок сил и болезнь как наказание за что-то, как возможное искупление некой вины или, напротив, как попытку скрыться за болезнью от назревших проблем.
Как развивается дефицит железа
   Механизм развития железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания, о котором мы говорили во вступлении. К нашему несчастью, человеческий организм только в незначительной степени способен регулировать усвоение железа из пищи и не в состоянии контролировать его расходование. Поэтому происходит следующее: при нехватке ионов железа организм начинает расходовать собственные его запасы, хранящиеся до поры в кровяных депо, что влечет скрытый дефицит запасов железа, по мере нарастания которого сказывается недостаток железа в клетках, нарушающий ферментативную активность и процессы дыхания в тканях, после чего и развивается железодефицитная анемия, о которой идет речь.
Симптомы железодефицитной анемии
   Набор симптомов при железодефицитной анемии зависит от выраженности дефицита железа и скорости его усугубления. Неспешно развивающееся патологическое состояние проходит два периода: скрытого дефицита железа и явной анемии, вызванной дефицитом железа.
   В преддверии появления выраженных симптомов малокровия из-за недостатка железа у больного могут быть лишь неопределенные жалобы на самочувствие и маловыраженные признаки скрытого дефицита железа: общее недомогание, слабость, вялость и, соответственно, падение работоспособности на таком фоне. При тщательном расспросе больного опытный врач может выявить признаки изменения вкуса, сухость языка, затрудненность акта глотания, наличие приступов сердцебиения и небольшой одышки. При осмотре больного – сухость кожи и волос, ломкость ногтей, видимая атрофия сосочков на языке, «заеды».
   Перечисленные симптомы однозначно вызваны постепенно развивающейся гипоксией тканей. К таким случаям относятся нерезко выраженные железодефицитные состояния, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин-доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. Но все же у большинства больных при продолжающемся и нарастающем при нашем попустительстве дефиците железа, уже после исчерпания всех резервов организма, развивается железодефицитная анемия. Все вышеперечисленные симптомы скрытого периода становятся все более выраженными, усугубляются с течением времени. К ним присоединяются симптомы затруднения в сосредоточении внимания, головная боль после переутомления, учащающиеся приступы головокружения вплоть до повторяющихся обмороков. Следует подчеркнуть, что выраженность перечисленных симптомов напрямую зависит не от глубины дефицита железа, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Чем старше человек, тем тяжелее он переносит заболевание, хотя, по объективным данным, степень малокровия у его молодого товарища по несчастью может быть глубже, серьезнее.
   Малокровие из-за дефицита железа отличается также выраженными изменениями кожных покровов, ногтевых пластин и волос. У таких малокровных больных цвет кожи приобретает зеленоватый оттенок, сама кожа становится очень бледной, сухой, шелушащейся, дряблой. При этом на щеках легко «расцветает» нездоровый румянец. Волосы истончаются, сереют и редеют, рано покрываются сединой. Ногтевые пластины истончаются, становятся матовыми, волнистыми и легко ломаются. При далеко зашедшей тяжелой анемии ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутую форму.
   У анемичных больных нарастает общая мышечная слабость, что никогда не отмечается при заболевании другими видами малокровия. Нарушения, вызванные недостатком питания клеток, наблюдаются в слизистых оболочках дыхательной системы, пищеварительного тракта, половых органов. Изменения в пищеварительной системе помогают врачам подтвердить диагноз железодефицитной анемии, потому что наблюдаются исключительно при данной форме анемии. У большинства больных снижается аппетит и одновременно растет стремление к остро-кислой, соленой еде. При нарастании симптомов к общей картине неблагополучия присоединяются извращения вкуса и обоняния. Вопреки здравому смыслу больному жутко хочется отведать известки, мела, сырых неприготовленных круп, без конца сосать сосульки. Кстати, если в это время будет начато лечение препаратами железа, то вышеприведенные извращения быстро пройдут без следа.
   В четверти случаев наблюдается глоссит (воспаление языка) и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно в его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях – участки покраснения неправильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и «заеды» в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали. Для страдающих железодефицитной анемией больных характерен синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера – Винсона). Суть его в том, что больной человек не в состоянии проглотить комочек сухой или плотной еды, у него появляется чувство присутствия инородного тела, сильно першит в горле. Симптоматичны нарушения работы желудка, дающие знать о себе тошнотой, отрыжкой, чувством тяжести в желудке. Появление этих признаков говорит врачу о развитии у больного анемией атрофического гастрита и ахилии.
   Постоянно мучают одышка, отеки, сердцебиение и боль в груди. Для пожилых людей тяжелое течение анемии чревато развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
   Иногда дефицит железа проявляется лихорадкой, при которой температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после приема препаратов железа.
   Приведем перечень наиболее распространенных при железодефицитной анемии симптомов: