Страница:
• низкий показатель гемоглобина в крови, когда при незначительно уменьшенном количестве эритроцитов каждый из них содержит меньше гемоглобина, чем в норме;
• ломкие ногти, легкоранимая кожа, слабые, тонкие, часто выпадающие волосы, трещины на губах и шум в ушах – обычные жалобы больных при недостатке железа в крови;
• частые головные боли, головокружение, склонность к обморокам, «мушки в глазах»;
• возможные капризы аппетита, желание есть мел, пристрастие к очень острой, соленой пище, не наблюдавшееся ранее, могут косвенно указывать на наличие железодефицита;
• бросающаяся в глаза бледность, повышенная утомляемость, низкая работоспособность, слабость, нередко апатия, а также ослабление внимания и повышенная раздражительность могут указывать на нехватку ионов железа в организме.
Специалистами-гематологами железодефицитная анемия характеризуется как заболевание с хроническим течением, при котором возможны периодические обострения и ремиссии. Отчасти поэтому малокровие врачи относят к опасным симптомам дефицита железа, прежде всего у беременных женщин – вследствие увеличения угрозы преждевременных родов.
В молодом возрасте дефицит железа рассматривается медиками как повышение риска нарушения развития, поведения, сна, возникновения депрессий и функциональных мышечных нарушений; у детей дефицит железа ограничивает способности к обучению, движению и речи. Поэтому будьте серьезны и бдительны, при подозрении на дефицит железа скорректируйте рацион питания (об этом поговорим ниже) и проконсультируйтесь с врачом.
Для того чтобы диагноз железодефицитной анемии был окончательно подтвержден, а причины ее возникновения однозначно понятны лечащему врачу, порой необходимо провести дополнительные исследования. Ими могут быть:
• определение уровня рH (кислотности) желудочного сока;
• исследования, позволяющие выявить паразитов в кале;
• исследования, выявляющие скрытую кровь в кале;
• определение выделения с калом предварительно введенного в организм изотопа 59Fe (помогает диагностировать кишечное скрытое кровотечение);
• рентгенодиагностические манипуляции, связанные с обнаружением язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита, диафрагмальных грыж, варикозных вен пищевода, опухолей и прочих заболеваний, способствующих кровопотере;
• гинекологическое исследование;
• исследование у проктолога с целью выявления язвенного колита, геморроя или опухоли прямой кишки.
Следующим шагом в дифференциальной диагностике железодефицитной анемии служит выявление причин болезни. Как правило, в возникновении дефицита железа в большинстве случаев повинна хроническая кровопотеря.
Существующие в гематологии методики позволяют выявить скрытые кровопотери в большинстве случаев заболевания железодефицитной анемией с изначально неясным происхождением, например идиопатическая железодефицитная анемия. Для дифференциальной диагностики используются:
• методы определения физиологических потерь крови у менструирующих женщин;
• исследования, позволяющие исключить фибромиому матки;
• рентгенографические исследования желудка и кишечника;
• ирригоскопия, гастроскопия, колоно– и ректороманоскопия, которые проводят даже при наличии частых носовых кровотечений, полименореи и других болезненных состояниях, связанных с потерей крови, исключительно потому, что кровотечения из пищеварительного тракта являются ведущей причиной развития железодефицитной анемии у мужчин и даже у неменструирующих женщин, часто имея скрытый характер;
• лабораторные методы исследования крови, костного мозга и определение показателей обмена железа в организме. Например, выявить кровотечение в пищеварительном тракте и указать его причину и источник весьма непросто, отчасти врачу может помочь подсчет количества ретикулоцитов. Признак кровотечения – это рост числа ретикулоцитов, который отсутствует при железодефицитной анемии другого происхождения;
• иногда при доказанной кровопотере из желудочно-кишечной системы врачам никак не удается выявить источник кровотечения. В таких случаях они считают целесообразным провести диагностическую лапароскопию – малое хирургическое вмешательство, позволяющее визуально, глазом, рассмотреть то, что происходит непосредственно в брюшной полости.
Предпочтение отдается лекарственным препаратам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Определение схемы такого лечения – прерогатива лечащего врача. Но все же стоит сказать о том, что для приема внутрь ранее применяли восстановленное железо в дозе 1 г три раза в сутки, однако его применению сопутствовали диспепсические расстройства и его плохо переносили больные. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять в дозах 0,5—1 г три раза в сутки. Выпускают таблетки, содержащие соли железа, – гемостимулин (1 таблетка три раза в сутки) и феррокаль (2—4 таблетки три раза в сутки). К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон ( 0,3 г три раза в сутки) и ферамид ( 0,1 г три раза в сутки). Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства – ферроплекс, конферон, сорбифер и другие. Для лучшей переносимости указанные препараты нужно принимать после еды, а для улучшения всасывания – совместно с аскорбиновой кислотой. Внутрь препараты железа принимают в течение всего терапевтического периода вплоть до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем врачи могут назначить для приема в течение двух-трех месяцев их пониженные дозы. Это практикуется для создания запасов железа в кровяных депо.
В случаях когда кровотечения продолжаются, необходимо с профилактическими целями проводить до пяти-шести одномесячных курсов лечения железосодержащими препаратами в год.
В специальной литературе часто высказывается мнение о том, что применение витаминов группы В в данном случае нецелесообразно. Однако железодефицитные анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном тракте отличаются дефицитом не только железа, но и различных витаминов. В таком случае витаминотерапия обязательна.
Больным железодефицитной анемией переливание крови (трансфузионную терапию) врачи проводят исключительно по жизненным показаниям. Например, перед родами или при необходимости срочного хирургического вмешательства. И цель переливания крови в подобных ситуациях иная: врачи добиваются не повышения гемоглобина в крови, а быстрого улучшения общего самочувствия и состояния больного перед предстоящим испытанием.
Как лечебные мероприятия должны рассматриваться и рекомендации по усиленной диете больного малокровием. Настоятельно рекомендуются к употреблению в пищу мясо и продукты, из него изготовленные, говяжья печенка, бобы, соя, петрушка, изюм, горох, шпинат, чернослив, гранаты, рис, хлеб, греча. Подробно о питании «худосочных» больных будет рассказано ниже.
После выписки из стационара все без исключения больные железодефицитной анемией подлежат диспансерному учету. Врачебное наблюдение в диспансере включает в себя своевременную диагностику и лечение заболеваний, способствующих образованию дефицита железа, не менее двух-четырех раз в год взятие крови на анализы с определением картины крови и уровня железа в сыворотке крови, профилактический прием препаратов железа для поддержки его запасов в организме на стабильном уровне, наблюдение за беременными, детьми до года, подростками, женщинами с обильными менструациями, фибромиомой матки, за теми, кто подвергся обширному хирургическому вмешательству на кишечнике, а также за постоянными донорами крови.
Для предупреждения развития скрытого дефицита железа у людей, отнесенных к группе риска, рекомендуется один-два месяца в году принимать железосодержащие препараты. Прием препаратов железа с профилактической целью показан людям, больным хронической неустранимой кровопотерей. Беременным следует проводить полугодичные курсы так называемого восполнения. Курс восполнения состоит в приеме 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Такое ежедневное поступление этих веществ в организм исключает анемию у беременных. Для предупреждения наступления железодефицитной анемии у доноров установлен максимальный объем кровосдачи в год: он не должен быть больше 800—1200 мл крови у мужчин и 400—800 мл у женщин.
Анемию легче предупредить, чем лечить, и позднее мы еще поговорим об этом. Завершить же главу о железодефицитных анемиях логично более подробным рассказом о постгеморрагической анемии в силу ее чрезмерной распространенности среди россиян. Подобные состояния развиваются в силу массированных потерь крови, причем не столь важно, куда изливается кровь – наружу или во внутренние полости тела. Важен только факт снижения общего объема крови в теле человека, что уже само по себе способно привести к нехватке кислорода в тканях и развитию тканевой гипоксии. Тяжесть клинической картины развивающегося малокровия прямо зависит от скорости потери крови. Поэтому принято выделять острую и хроническую постгеморрагические анемии.
Острые постгеморрагические анемии
Хронические постгеморрагические анемии
Анемия беременных
Анемия у детей
• ломкие ногти, легкоранимая кожа, слабые, тонкие, часто выпадающие волосы, трещины на губах и шум в ушах – обычные жалобы больных при недостатке железа в крови;
• частые головные боли, головокружение, склонность к обморокам, «мушки в глазах»;
• возможные капризы аппетита, желание есть мел, пристрастие к очень острой, соленой пище, не наблюдавшееся ранее, могут косвенно указывать на наличие железодефицита;
• бросающаяся в глаза бледность, повышенная утомляемость, низкая работоспособность, слабость, нередко апатия, а также ослабление внимания и повышенная раздражительность могут указывать на нехватку ионов железа в организме.
Специалистами-гематологами железодефицитная анемия характеризуется как заболевание с хроническим течением, при котором возможны периодические обострения и ремиссии. Отчасти поэтому малокровие врачи относят к опасным симптомам дефицита железа, прежде всего у беременных женщин – вследствие увеличения угрозы преждевременных родов.
В молодом возрасте дефицит железа рассматривается медиками как повышение риска нарушения развития, поведения, сна, возникновения депрессий и функциональных мышечных нарушений; у детей дефицит железа ограничивает способности к обучению, движению и речи. Поэтому будьте серьезны и бдительны, при подозрении на дефицит железа скорректируйте рацион питания (об этом поговорим ниже) и проконсультируйтесь с врачом.
Для того чтобы диагноз железодефицитной анемии был окончательно подтвержден, а причины ее возникновения однозначно понятны лечащему врачу, порой необходимо провести дополнительные исследования. Ими могут быть:
• определение уровня рH (кислотности) желудочного сока;
• исследования, позволяющие выявить паразитов в кале;
• исследования, выявляющие скрытую кровь в кале;
• определение выделения с калом предварительно введенного в организм изотопа 59Fe (помогает диагностировать кишечное скрытое кровотечение);
• рентгенодиагностические манипуляции, связанные с обнаружением язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита, диафрагмальных грыж, варикозных вен пищевода, опухолей и прочих заболеваний, способствующих кровопотере;
• гинекологическое исследование;
• исследование у проктолога с целью выявления язвенного колита, геморроя или опухоли прямой кишки.
Уточнение диагноза
Для правильного определения схемы лечения необходимо отделить железодефицитную анемию от других гипохромных анемий, которые вызываются совершенно иными причинами. К ним относится достаточно большое количество патологических состояний, вызванных нарушениями процессов образования гемоглобина. Ими могут быть анемии при свинцовом отравлении или при врожденных нарушениях образования порфиринов, а также болезнь, названная талассемией. Гипохромные анемии отличаются от железодефицитных тем, что протекают, несмотря на высокую концентрацию ионов железа в крови. При этом полностью сохранены его запасы в депо, которые не расходуются для образования гемма. Поэтому симптомы тканевого дефицита железа при этих заболеваниях присутствовать не могут.Следующим шагом в дифференциальной диагностике железодефицитной анемии служит выявление причин болезни. Как правило, в возникновении дефицита железа в большинстве случаев повинна хроническая кровопотеря.
Существующие в гематологии методики позволяют выявить скрытые кровопотери в большинстве случаев заболевания железодефицитной анемией с изначально неясным происхождением, например идиопатическая железодефицитная анемия. Для дифференциальной диагностики используются:
• методы определения физиологических потерь крови у менструирующих женщин;
• исследования, позволяющие исключить фибромиому матки;
• рентгенографические исследования желудка и кишечника;
• ирригоскопия, гастроскопия, колоно– и ректороманоскопия, которые проводят даже при наличии частых носовых кровотечений, полименореи и других болезненных состояниях, связанных с потерей крови, исключительно потому, что кровотечения из пищеварительного тракта являются ведущей причиной развития железодефицитной анемии у мужчин и даже у неменструирующих женщин, часто имея скрытый характер;
• лабораторные методы исследования крови, костного мозга и определение показателей обмена железа в организме. Например, выявить кровотечение в пищеварительном тракте и указать его причину и источник весьма непросто, отчасти врачу может помочь подсчет количества ретикулоцитов. Признак кровотечения – это рост числа ретикулоцитов, который отсутствует при железодефицитной анемии другого происхождения;
• иногда при доказанной кровопотере из желудочно-кишечной системы врачам никак не удается выявить источник кровотечения. В таких случаях они считают целесообразным провести диагностическую лапароскопию – малое хирургическое вмешательство, позволяющее визуально, глазом, рассмотреть то, что происходит непосредственно в брюшной полости.
Как лечиться будем?
Установив причину железодефицитной анемии, врачу необходимо составить индивидуальную схему лечения таким образом, чтобы как можно скорее устранить первопричину развития малокровия у больного. Собственно же лечение железодефицитной анемии заключается в ликвидации дефицита железа в организме.Предпочтение отдается лекарственным препаратам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Определение схемы такого лечения – прерогатива лечащего врача. Но все же стоит сказать о том, что для приема внутрь ранее применяли восстановленное железо в дозе 1 г три раза в сутки, однако его применению сопутствовали диспепсические расстройства и его плохо переносили больные. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять в дозах 0,5—1 г три раза в сутки. Выпускают таблетки, содержащие соли железа, – гемостимулин (1 таблетка три раза в сутки) и феррокаль (2—4 таблетки три раза в сутки). К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон ( 0,3 г три раза в сутки) и ферамид ( 0,1 г три раза в сутки). Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства – ферроплекс, конферон, сорбифер и другие. Для лучшей переносимости указанные препараты нужно принимать после еды, а для улучшения всасывания – совместно с аскорбиновой кислотой. Внутрь препараты железа принимают в течение всего терапевтического периода вплоть до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем врачи могут назначить для приема в течение двух-трех месяцев их пониженные дозы. Это практикуется для создания запасов железа в кровяных депо.
В случаях когда кровотечения продолжаются, необходимо с профилактическими целями проводить до пяти-шести одномесячных курсов лечения железосодержащими препаратами в год.
В специальной литературе часто высказывается мнение о том, что применение витаминов группы В в данном случае нецелесообразно. Однако железодефицитные анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном тракте отличаются дефицитом не только железа, но и различных витаминов. В таком случае витаминотерапия обязательна.
Больным железодефицитной анемией переливание крови (трансфузионную терапию) врачи проводят исключительно по жизненным показаниям. Например, перед родами или при необходимости срочного хирургического вмешательства. И цель переливания крови в подобных ситуациях иная: врачи добиваются не повышения гемоглобина в крови, а быстрого улучшения общего самочувствия и состояния больного перед предстоящим испытанием.
Как лечебные мероприятия должны рассматриваться и рекомендации по усиленной диете больного малокровием. Настоятельно рекомендуются к употреблению в пищу мясо и продукты, из него изготовленные, говяжья печенка, бобы, соя, петрушка, изюм, горох, шпинат, чернослив, гранаты, рис, хлеб, греча. Подробно о питании «худосочных» больных будет рассказано ниже.
После выписки из стационара все без исключения больные железодефицитной анемией подлежат диспансерному учету. Врачебное наблюдение в диспансере включает в себя своевременную диагностику и лечение заболеваний, способствующих образованию дефицита железа, не менее двух-четырех раз в год взятие крови на анализы с определением картины крови и уровня железа в сыворотке крови, профилактический прием препаратов железа для поддержки его запасов в организме на стабильном уровне, наблюдение за беременными, детьми до года, подростками, женщинами с обильными менструациями, фибромиомой матки, за теми, кто подвергся обширному хирургическому вмешательству на кишечнике, а также за постоянными донорами крови.
Для предупреждения развития скрытого дефицита железа у людей, отнесенных к группе риска, рекомендуется один-два месяца в году принимать железосодержащие препараты. Прием препаратов железа с профилактической целью показан людям, больным хронической неустранимой кровопотерей. Беременным следует проводить полугодичные курсы так называемого восполнения. Курс восполнения состоит в приеме 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Такое ежедневное поступление этих веществ в организм исключает анемию у беременных. Для предупреждения наступления железодефицитной анемии у доноров установлен максимальный объем кровосдачи в год: он не должен быть больше 800—1200 мл крови у мужчин и 400—800 мл у женщин.
Анемию легче предупредить, чем лечить, и позднее мы еще поговорим об этом. Завершить же главу о железодефицитных анемиях логично более подробным рассказом о постгеморрагической анемии в силу ее чрезмерной распространенности среди россиян. Подобные состояния развиваются в силу массированных потерь крови, причем не столь важно, куда изливается кровь – наружу или во внутренние полости тела. Важен только факт снижения общего объема крови в теле человека, что уже само по себе способно привести к нехватке кислорода в тканях и развитию тканевой гипоксии. Тяжесть клинической картины развивающегося малокровия прямо зависит от скорости потери крови. Поэтому принято выделять острую и хроническую постгеморрагические анемии.
Острые постгеморрагические анемии
Такие анемии развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще – при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря впоследствии возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге.
При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением артериального давления и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).
Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормы. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через два-три дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены в результате их потребления в процессе тромбообразования и разбавления крови тканевой жидкостью. Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови также уменьшены.
Примерно через четыре-пять дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от общих темпов ликвидации анемии борющимся организмом. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза: увеличивается количество эритробластов, различных форм нормобластов, а также ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери).
Лечениесостоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы (их объем зависит от величины кровопотери). При развитии дефицита железа врачи назначают препараты железа. Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.
При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением артериального давления и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).
Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормы. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через два-три дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены в результате их потребления в процессе тромбообразования и разбавления крови тканевой жидкостью. Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови также уменьшены.
Примерно через четыре-пять дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от общих темпов ликвидации анемии борющимся организмом. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза: увеличивается количество эритробластов, различных форм нормобластов, а также ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери).
Лечениесостоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы (их объем зависит от величины кровопотери). При развитии дефицита железа врачи назначают препараты железа. Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.
Хронические постгеморрагические анемии
Понятно, что хронические постгеморрагические анемии являются частным вариантом железодефицитных анемий. Их развитие связано с нарастающим недостатком железа в организме, который связан с длительными или часто повторяющимися потерями крови вследствие нарушения целостности сосудов. Например, при прорастании в них раковых клеток, разрастании язвы, венозном застое, дисгормональной аменорее, расстройствах гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Вместе с кровью организм теряет железо, которое не успевает восполнять извне, что снижает восстановительные способности костного мозга.
У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6—0,4), морфологическими изменениями эритроцитов – анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Лечение.Наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и т. д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при неоперабельном раке желудка). В качестве заместительной терапии, призванной восполнить потери крови, и стимуляции производства эритроцитов – эритропоэза – необходимо производить повторные переливания эритроцитарной массы. Обычно врачи рекомендуют переливание средних доз: 200—250 мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитарной массы с интервалом в пять-шесть дней.
Очень важно назначение препаратов железа. Целесообразным считается использование препаратов, содержащих микроэлементы (медь, кобальт, марганец). Микроэлементы помогают утилизации железа, ускоряют процессы образования гемоглобина и поддерживают эритропоэз в организме.
Препараты железа назначаются внутрь и парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт). В период лечения следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий, так как они уменьшают усвоение железа. Для достижения терапевтического эффекта необходимы достаточная дозировка препарата (3—5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсов лечения, прием железа сразу после еды или во время нее, назначение аскорбиновой кислоты, которая является стабилизатором усвояемого железа в желудке.
Критериями правильности проводимого лечения будут служить повышение уровня общего железа в крови, рост концентрации гемоглобина, числа ретикулоцитов и эритроцитов и, конечно, улучшение самочувствия больного.
У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6—0,4), морфологическими изменениями эритроцитов – анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Лечение.Наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и т. д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при неоперабельном раке желудка). В качестве заместительной терапии, призванной восполнить потери крови, и стимуляции производства эритроцитов – эритропоэза – необходимо производить повторные переливания эритроцитарной массы. Обычно врачи рекомендуют переливание средних доз: 200—250 мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитарной массы с интервалом в пять-шесть дней.
Очень важно назначение препаратов железа. Целесообразным считается использование препаратов, содержащих микроэлементы (медь, кобальт, марганец). Микроэлементы помогают утилизации железа, ускоряют процессы образования гемоглобина и поддерживают эритропоэз в организме.
Препараты железа назначаются внутрь и парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт). В период лечения следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий, так как они уменьшают усвоение железа. Для достижения терапевтического эффекта необходимы достаточная дозировка препарата (3—5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсов лечения, прием железа сразу после еды или во время нее, назначение аскорбиновой кислоты, которая является стабилизатором усвояемого железа в желудке.
Критериями правильности проводимого лечения будут служить повышение уровня общего железа в крови, рост концентрации гемоглобина, числа ретикулоцитов и эритроцитов и, конечно, улучшение самочувствия больного.
Анемия беременных
Малокровие у женщин в «интересном положении» – одно из возможных осложнений беременности, которое характеризуется снижением уровня и количества эритроцитов (красных кровяных телец). Причиной возникновения анемии у беременных является нарушение баланса сил – повышенное использование железа растущим плодом недостаточно компенсируется за счет питания в целом, или в пищевом рационе недостает конкретных белков и витаминов.
Чаще всего анемия появляется во второй половине беременности. Ее признаки: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после исследования анализа крови.
Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина. Различают три степени тяжести анемии беременных:
• легкая – гемоглобин 110—90 г/л;
• средняя – гемоглобин 90—70 г/л;
• тяжелая – гемоглобина меньше 70 г/л.
Анемия утяжеляет период беременности, осложняет процесс родов и послеродового периода, оказывает влияние на развитие плода. Часто присоединяется токсикоз второй половины беременности (появляются отеки), увеличивается риск преждевременных родов. В родах возникает слабость родовой деятельности, возрастает объем кровопотери. В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. Опасность для ребенка заключается в задержке его внутриутробного развития: из-за анемии плод начинает испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах, в результате чего ребенок может родиться незрелым, с низким весом и впоследствии будет более восприимчив к инфекциям.
Диагностика включает обследование в женской консультации и стационаре. При ее проведении определяются:
• количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит;
• показатели содержания железа, обмена железа, общий белок, белковые фракции.
Следует помнить, что скорого излечения не последует, и не огорчаться, если анализы крови не будут изменяться в лучшую сторону в течение нескольких недель. К сожалению, легко и быстро чудеса случаются только в сказках, а в данном случае потребуется достаточно продолжительный курс терапии. Хорошо уже то, что, несмотря на отсутствие положительной динамики в анализах крови, общее самочувствие улучшается в первые дни приема препаратов железа. Увеличение содержания гемоглобина, зафиксированное лабораторными исследованиями, происходит только к концу третьей недели. Но не стоит бросать на этом лечение. Для стойкой нормализации уровня гемоглобина врачи рекомендуют после двух-трехмесячного лечения анемии не прекращать терапию, а только уменьшить вдвое дозу препарата.
Питаниедолжно быть сбалансированным, а продукты подбираться таким образом, чтобы пищевой рацион содержал необходимое количество железа и белка. Поэтому рекомендуется диета, которая включает 120—200 г мяса или 150—250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов – сыра, творога, кефира, около 100 г жиров; овощей и фруктов – не менее 800 г. Причем морковь, репу, капусту, яблоки следует съедать в сыром виде.
Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия. Кого из беременных женщин следует отнести к таким группам риска? В первую очередь это женщины, ранее страдавшие малокровием; многорожавшие женщины; женщины с хроническими инфекциями или с хроническими заболеваниями внутренних органов; беременные на ранних сроках (до 12 недель) с уровнем гемоглобина менее 120 г/л; женщины с многоплодной беременностью; беременные при развитии токсикоза и не в последнюю очередь женщины с обильными и длительными (свыше пяти дней) менструациями в предшествовавшие беременности годы.
Профилактика угрозы малокровия у будущей матери сводится к приему небольших доз препарата железа (1—2 таблетки в день) в течение полугода начиная с 12—14-й недели беременности. Вместе с тем необходимо скорректировать ежедневную диету, увеличив количество потребляемого мяса и говяжьей печени.
Чаще всего анемия появляется во второй половине беременности. Ее признаки: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после исследования анализа крови.
Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина. Различают три степени тяжести анемии беременных:
• легкая – гемоглобин 110—90 г/л;
• средняя – гемоглобин 90—70 г/л;
• тяжелая – гемоглобина меньше 70 г/л.
Анемия утяжеляет период беременности, осложняет процесс родов и послеродового периода, оказывает влияние на развитие плода. Часто присоединяется токсикоз второй половины беременности (появляются отеки), увеличивается риск преждевременных родов. В родах возникает слабость родовой деятельности, возрастает объем кровопотери. В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. Опасность для ребенка заключается в задержке его внутриутробного развития: из-за анемии плод начинает испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах, в результате чего ребенок может родиться незрелым, с низким весом и впоследствии будет более восприимчив к инфекциям.
Диагностика включает обследование в женской консультации и стационаре. При ее проведении определяются:
• количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит;
• показатели содержания железа, обмена железа, общий белок, белковые фракции.
Лечение анемии беременных
Невозможно вылечить анемию одной лишь диетой, без приема препаратов железа, так как лекарственное железо организм усваивает в 15—20 раз более эффективно, нежели из пищи. Препараты железаназначаются в виде таблеток и драже: актиферрин, ферроплекс, тардиферрон, сульфат железа и другие. Применяются также комплексные препараты, содержащие железо, витамины и микроэлементы, такие как прегнавит, фенюльс. Железо в инъекциях применяют при тяжелой степени анемии или при непереносимости препарата для внутреннего применения.Следует помнить, что скорого излечения не последует, и не огорчаться, если анализы крови не будут изменяться в лучшую сторону в течение нескольких недель. К сожалению, легко и быстро чудеса случаются только в сказках, а в данном случае потребуется достаточно продолжительный курс терапии. Хорошо уже то, что, несмотря на отсутствие положительной динамики в анализах крови, общее самочувствие улучшается в первые дни приема препаратов железа. Увеличение содержания гемоглобина, зафиксированное лабораторными исследованиями, происходит только к концу третьей недели. Но не стоит бросать на этом лечение. Для стойкой нормализации уровня гемоглобина врачи рекомендуют после двух-трехмесячного лечения анемии не прекращать терапию, а только уменьшить вдвое дозу препарата.
Питаниедолжно быть сбалансированным, а продукты подбираться таким образом, чтобы пищевой рацион содержал необходимое количество железа и белка. Поэтому рекомендуется диета, которая включает 120—200 г мяса или 150—250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов – сыра, творога, кефира, около 100 г жиров; овощей и фруктов – не менее 800 г. Причем морковь, репу, капусту, яблоки следует съедать в сыром виде.
Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия. Кого из беременных женщин следует отнести к таким группам риска? В первую очередь это женщины, ранее страдавшие малокровием; многорожавшие женщины; женщины с хроническими инфекциями или с хроническими заболеваниями внутренних органов; беременные на ранних сроках (до 12 недель) с уровнем гемоглобина менее 120 г/л; женщины с многоплодной беременностью; беременные при развитии токсикоза и не в последнюю очередь женщины с обильными и длительными (свыше пяти дней) менструациями в предшествовавшие беременности годы.
Профилактика угрозы малокровия у будущей матери сводится к приему небольших доз препарата железа (1—2 таблетки в день) в течение полугода начиная с 12—14-й недели беременности. Вместе с тем необходимо скорректировать ежедневную диету, увеличив количество потребляемого мяса и говяжьей печени.
Анемия у детей
Без железа, как без воды, никому не обойтись. Это верно не только для взрослого организма, но и – особенно – для растущего детского. Дело в том, что этот драгоценный элемент влияет на значительное количество процессов жизнедеятельности организма малышей, особенно раннего возраста.
Железо играет важную роль в поддержке высокого уровня иммунной стойкости ребенка. Ученые доказали, что дефицит железа приводит к росту заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, дети, которые получали препараты железа по причине анемии, значительно реже болели респираторными и кишечными инфекциями. Если еще и указать, что дети раннего возраста вообще склонны к частым заболеваниям по причине несовершенства иммунной системы, то недостаток железа в питании может просто побуждать появление расстройств здоровья малыша.
Железо является неотъемлемым и незаменимым компонентом разнообразных белков и ферментов, окислительно-восстановительных процессов организма ребенка в целом. Уменьшение количества этого микроэлемента непременно приводит к нарушению образования гемоглобина, развития анемии и, как следствие, к трофическим расстройствам в органах и тканях.
Начальные запасы ребенок готовит для себя, еще находясь в утробе, благодаря своей матери. Железо поступает через плаценту. Этот процесс осуществляется на протяжении всей беременности, но наиболее активно начинается с 28—32-й недели беременности. Установлено, что интенсивность перенесения железа от матери к ребенку растет параллельно сроку беременности и массе плода. Специальный транспортный белок плода – трансферрин – связывает железо матери и переносит его в костный мозг и ткани тела малыша.
В костном мозге железо принимает участие в синтезе гемоглобина, а в тканях происходит образование ферментных систем, которые необходимы для нормального роста клеток. Избыток этого элемента переносится в печень и мышцы, где создается своеобразный его запас в депо.
Передача железа от матери к плоду осуществляется даже тогда, когда его концентрация в крови матери меньше, чем в крови ребенка. Малышу обязательно нужно взять свое количество железа. Исследования ученых показали, что и доношенные, и недоношенные дети при рождении получают по 70—75 мг железа на 1 кг массы, несмотря на то, есть или нет у матери во время беременности железодефицитная анемия! Вот так заботится природа о полноценном будущем человека.
Но иногда новорожденный может иметь недостаточный запас железа. Это случается тогда, когда у матери во время беременности были заболевания плаценты например, фетоплацентарная недостаточность. Такое состояние возникает при угрозах прерывания беременности, токсикозах, перенашивании, обострениях соматических и инфекционных заболеваний. Тогда обычно нарушается маточно-плацентарное кровообращение, что, в свою очередь, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Еще одна из причин недополучения малышом железа – многоплодная беременность. Тогда весь запас железа как бы делится на несколько плодов.
По последним данным, для создания запасов железа достаточно большую роль играет время перевязывания пуповины. Установлено, что преждевременное перевязывание (в первые 1—2 минуты после рождения), как и позднее, приводит к недополучению 30—40 мг железа.
Железо играет важную роль в поддержке высокого уровня иммунной стойкости ребенка. Ученые доказали, что дефицит железа приводит к росту заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, дети, которые получали препараты железа по причине анемии, значительно реже болели респираторными и кишечными инфекциями. Если еще и указать, что дети раннего возраста вообще склонны к частым заболеваниям по причине несовершенства иммунной системы, то недостаток железа в питании может просто побуждать появление расстройств здоровья малыша.
Железо является неотъемлемым и незаменимым компонентом разнообразных белков и ферментов, окислительно-восстановительных процессов организма ребенка в целом. Уменьшение количества этого микроэлемента непременно приводит к нарушению образования гемоглобина, развития анемии и, как следствие, к трофическим расстройствам в органах и тканях.
Начальные запасы ребенок готовит для себя, еще находясь в утробе, благодаря своей матери. Железо поступает через плаценту. Этот процесс осуществляется на протяжении всей беременности, но наиболее активно начинается с 28—32-й недели беременности. Установлено, что интенсивность перенесения железа от матери к ребенку растет параллельно сроку беременности и массе плода. Специальный транспортный белок плода – трансферрин – связывает железо матери и переносит его в костный мозг и ткани тела малыша.
В костном мозге железо принимает участие в синтезе гемоглобина, а в тканях происходит образование ферментных систем, которые необходимы для нормального роста клеток. Избыток этого элемента переносится в печень и мышцы, где создается своеобразный его запас в депо.
Передача железа от матери к плоду осуществляется даже тогда, когда его концентрация в крови матери меньше, чем в крови ребенка. Малышу обязательно нужно взять свое количество железа. Исследования ученых показали, что и доношенные, и недоношенные дети при рождении получают по 70—75 мг железа на 1 кг массы, несмотря на то, есть или нет у матери во время беременности железодефицитная анемия! Вот так заботится природа о полноценном будущем человека.
Но иногда новорожденный может иметь недостаточный запас железа. Это случается тогда, когда у матери во время беременности были заболевания плаценты например, фетоплацентарная недостаточность. Такое состояние возникает при угрозах прерывания беременности, токсикозах, перенашивании, обострениях соматических и инфекционных заболеваний. Тогда обычно нарушается маточно-плацентарное кровообращение, что, в свою очередь, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Еще одна из причин недополучения малышом железа – многоплодная беременность. Тогда весь запас железа как бы делится на несколько плодов.
По последним данным, для создания запасов железа достаточно большую роль играет время перевязывания пуповины. Установлено, что преждевременное перевязывание (в первые 1—2 минуты после рождения), как и позднее, приводит к недополучению 30—40 мг железа.