Страница:
В наибольшей степени "неисторичность" нейропсихологии проявляется в исследовании именно мозговых зон и механизмов человеческой речевой деятельности. Словно она и возникла, и отродясь существовала в ее нынешнем виде, как сложенное из многих взаимосвязанных компонентов целое. Это оправдано тем, что главным помощником и посредником в этой работе является клиника -изучение и лечение патологии речи центрального, коркового происхождения: какое дело врачу до того, какие элементы речевой функции современного человека вышли на сцену раньше или позже в эволюционном формировании людей? Для него важно лишь то, что нарушение того или иного компонента речевой деятельности может служить диагностическим признаком поражения (опухоль, инсульт, травма и т. д.) того или иного определенного участка коры левого полушария (у правшей) головного мозга. Соответствующая отрасль невропатологии, афазиология, в последнее время достигла чрезвычайных успехов. Мозговая локализация (корковая топика или топография) различных форм патологии речи (афазий), а тем самым и выявление зон коры, управляющих в норме разными элементами, из которых слагается импрессивная и экспрессивная речь, -- все это продвинуто довольно далеко .
Но в какой исторической последовательности эти зоны появлялись как опоры разных фаз развития второй сигнальной системы? Для ответа на этот вопрос может служить не только эволюционная морфология мозга по ископаемым черепам (ибо "речевые зоны" достаточно анатомически выражены и обозримы, чтобы их наличие, отсутствие, степень выраженности отразились на эндокранах этих ископаемых черепов), а и данные самой афазиологии.
Для этого надо взглянуть на клинические наблюдения под пока еще необычным для афазиологов углом зрения. Больному с афазией врач или дефектолог задает вопрос, дает задачу, инструкцию и по ответам или ответным действиям больного определяет характер, форму, как и степень, глубину нарушения восприятия речи или высказывания. Произошла такая-то поломка в механизмах слушания и усвоения чужой речи, в механизмах говорения. При этом афазиолог в своих выводах элиминирует самого себя, соучастие второго лица в данном речевом общении; но закономерна гипотеза, что на самом деле поломка относится как раз к реакциям на вопросы, обращения, сообщения, задания. Дело не в том, что больной не может обращаться как надо со слышимыми или произносимыми им словами, а в том, что он не может обращаться как надо с партнером -- реагирует при поражениях соответствующих участков коры по эволюционно архаическим, т. е. отмененным и заторможенным с развитием коры, схемам. Иными словами, афазии не просто поломки, т. е. не просто уничтожение чего-то, но они возбуждение чего-то, а именно возбуждение некоторых мозговых механизмов, которые в норме (вне поломки) подавлены, не возбуждаются, "загнаны вглубь", перекрыты более молодыми образованиями. Тот факт, что больной с афазией обычно ясно сознает свой дефект, нимало не противоречит этой гипотезе. Больной сохраняет сознание и самоконтроль современного человека, он вовсе не "хочет" реагировать на современную речь, скажем, как кроманьонец, но замечает, что болен, что не может реагировать правильно. А афазиолог недостаточно учитывает, что поражение того или иного участка коры головного мозга вызвало нарушение отношений и взаимодействий больного с людьми, регресс вниз на ту или иную древнюю ступеньку второй сигнальной системы, когда она еще не была или не вполне была номинативно-информативной, а выполняла другие задачи.
В норме генетически позднейшие слои и образования коры подавляют или преобразовывают эти ранние функциональные системы, обнаруживающиеся ясно и изолированно только в патологии. С развитием вида Homo sapiens происходило морфологическое и функциональное подтягивание более начальных второсигнальных зон и систем к уровню позднейших. Ведь современный ребенок должен включаться сразу в нынешнюю систему речевой коммуникации. Развитие его мозга в этом смысле лишь в малой мере повторяет филогенез, в большей же мере разрабатывает врожденное устройство, обеспечивающее усвоение языка современного человеческого типа . А филогенетически исходные типы второсигнальных реакций у современного человека подавлены, на ребенке они наблюдаемы лишь отчасти, в общем же обнажаются лишь в патологии.
Если это так (а клинические наблюдения автора, как и критический анализ литературных данных, заставляют так думать), афазиологии суждено стать бесценным источником научных знаний о пути, генетически пройденном второй сигнальной системой. Первую часть этого пути составляла фаза, когда она, собственно, не была средством "отражения" чего-либо из предметной среды, а была реагированием лишь на специфические воздействия людей, причем автоматическим (роковым), как, скажем, взаимосвязь органов внутри организма, т. е. принадлежала к бытию, а не к сознанию или познанию. Главы, посвященные тормозной доминанте, имитации и интердикции, уже подготовили читателя к пониманию того, о чем мы говорим. Вторая сигнальная система родилась на фундаменте интердикции. Это был объективный механизм межиндивидуального воздействия на поведение. Дело не меняется от того, что теперь перед нами явление "интердикция интердикции" -- свойственные Homo sapiens механизмы парирования интердикции.
И. П. Павлов не успел познать весь скрытый потенциал своей великой научной идеи о двух сигнальных системах у человека. Он шел от того, что открыл в высшей нервной деятельности животных. Он писал: "Слово для человека есть такой же реальный условный раздражитель, как и все остальные, общие у него с животными, но вместе с тем и такой многообъемлющий, как никакие другие", ибо "слово благодаря всей предшествующей жизни взрослого человека связано со всеми внешними и внутренними раздражителями, приходящими в большие полушария (всех их сигнализирует, всех их заменяет), и может вызвать все те действия, реакции организма, которые обусловливают те раздражения". Ныне наука вправе пойти дальше в суть дела. Слово только ли заменяет и сигнализирует "все" раздражители, т. е. только ли изоморфно им, или оно делает еще что-то, чего они не делают и чего в них нет? Простейшая иллюстрация: разве комбинации слов не производят постоянно и объекты, которых нет в мире реальных раздражителей, но которые становятся образами, а часть которых позже воплощается в реальность средствами искусства и техники? А что значит при ближайшем рассмотрении выражение, что слово "заменяет" все внешние и внутренние раздражители: не ясно ли, что, прежде чем "заменять", слово должно было освобождать место для замены, т. е. "отменять" те реакции, те действия организма, которые прежде вызывались этими раздражителями, т. е. тормозить их? Между тем физиологи, исследовавшие вторую сигнальную систему человека, увязли в простых параллелях между словами и первосигнальными раздражителями. Их справедливо критикует Н. И. Чуприкова: "Интересы даже тех исследователей, которые занимаются изучением работы мозга человека, до сих пор в значительной степени сосредоточены не на тех закономерностях, которые отличают высшую нервную деятельность человека от высшей нервной деятельности животных, а на нервных явлениях, в равной мере свойственных животным и человеку" .
Но когда речь идет о генезисе этих человеческих закономерностей, даже говорить об их "отличии" от высшей нервной деятельности животных было бы недостаточно и неопределенно. На деле то было появлением врага, противника у первой сигнальной системы. Организм стал производить действия, не диктуемые его собственной сенсорной сферой. Следовательно, он не стал производить действий, диктуемых этой его собственной сенсорной сферой. Последние в этот момент подавлены, поражены.
Долго, очень долго вторая сигнальная система была всего лишь таким фактором, управляющим некоторыми действиями, целыми цепями действий, вторгаясь там и тут в поведение ранних людей. Она отвоевывала все более обширные поля у первосигнальной детерминации поведения. А неизмеримо позже она приобрела знаковую функцию, слова и системы слов стали нечто означать и значить, в том числе "заменять" первосигнальные раздражители.
Но мало расчленить историю второй сигнальной системы на эти два столь глубоко различных этапа. Хоть такое расчленение и важно и трудно, все же самое трудное -- исследовать и объяснить, как же именно одно явление превратилось в другое. Этим мы и должны заняться ниже.
Сначала подведем итог сказанному. У порога истории мы находим не "надбавку" к первой сигнальной системе, а средство парирования и торможения ее импульсов.
Только позже это станет "надбавкой", т. е. отрицанием отрицания. Важным шагом к такому преобразованию служит превращение интердикции в суггестию, хотя последняя и лежит еще в рамках инфлюативного этапа второй сигнальной системы. Суггестия становится фундаментальным средством воздействия людей на поступки и поведение других, т. е. особой системой сигнальной регуляции поведения.
Эта нейрофизиологическая система взаимного оттормаживания и побуждения тех или иных действий предшествует возможности возникновения общественных отношений и общества, но в то же время может рассматриваться как первичная завязь общественных отношений.
Как мы выше констатировали, суть этой системы в том, что она побуждает индивида делать что-либо, что не диктуется собственными сенсорными импульсами его организма. Причем она явно и далеко выходит за пределы имитативного побуждения, присущего и животным. В этом смысле она уже антибиологична.
Вот каков корень у закономерности экономического поведения первобытных людей. Как видим, он уходит в наидревнейшую глубину истории. Мы находим там не деятельность одиночек, оббивающих камни, которой так злоупотребляют многие авторы для объяснения начала истории, а прежде всего отношения людей -отношения столь непохожие на те, какие кажутся единственно нормальными этим авторам. История первобытного общества в его нормах, обычаях несла еще долгие последствия указанной начальной системы человеческих взаимодействий -- даже тогда, когда появились и развились следующие, более поздние формы речевого общения. То были антибиологические отношения и нормы -- отдавать, расточать блага, которые инстинкты и первосигнальные раздражители требовали бы потребить самому, максимум -- отдать своим детенышам либо самкам.
Остается повторить, что такой порядок вещей требовал необходимого корректива -- распадения человечества на великое множество общностей с разными искусственными признаками их обособления и культурами, которые ставили предел отчуждению благ "вовне". Эти признаки одновременно и отмежевывали общность и сплачивали ее . Для нашей проблемы особенно важно, что тем самым мы должны предполагать на границах первобытных общностей какое-то нарушение механизма суггестии, возникновение чего-то ей препятствующего, что можно уже отнести к явлениям "непонимания" в широком смысле.
III. Суггестия
В главах 4 и 5 мы рассмотрели физиологические явления тормозной доминанты и имитативного рефлекса и показали, что их встреча в высшей нервной деятельности семейства троглодитид должна была породить высоко развитое явление интердикции. Наибольшую ступень интердикции мы назвали генерализованной интердикцией: имитационное провоцирование некоторого одного действия парализует возможность каких бы то ни было других действий (очевидно, за исключением функционирования автономной нервной системы) и это состояние парализованности, вероятно, может продолжаться долго -- даже после прекращения действия данного имитатогенного агента.
Тем самым высшую форму интердикции можно было бы считать низшей формой суггестии: это уже не торможение лишь того или иного отдельного действия, но навязывание некоего состояния, допустим, типа каталепсии. Однако таков лишь зачаток суггестии, ибо под ней (под "внушением") понимается возможность навязывать многообразные и в пределе даже любые действия. Последнее предполагает возможность их обозначать. Между этими предельными рубежами умещается (развивается) явление суггестии. Нас прежде всего интересуют его первые шаги.
Надо напомнить еще раз коренной тезис, что вначале, в истоке, вторая сигнальная система находилась к первой сигнальной системе в полном функциональном и биологическом антагонизме. Перед нашим умственным взором отнюдь не "добрые дикари", которые добровольно подавляют в себе вожделения и потребности для блага другого: они обращаются друг к другу средствами инфлюации, к каковым принадлежит и суггестия, для того чтобы подавлять у другого биологически полезную тому информацию, идущую по первой сигнальной системе, и заменять ее побуждениями, полезными себе. Это явление инфлюации, в том числе суггестии, не имеет никакого отношения к гносеологии. Сколько обвинений в идеализме и мистицизме было обрушено на вывод Леви-Брюля о "прелогическом мышлении", тогда как это явление действительно существовало на заре истории и проявлялось впоследствии, но только оно не было "мышлением": оно было подавлением первосигнального (еще единственно верного тогда) способа отражения окружающей среды и системой принудительного воздействия на поведение друг друга. Да, оно принадлежит не к гносеологии, а к онтологии. Это только взаимодействие особей. Тут нет отношения субъекта к объекту, а есть лишь отношение организма к организму. "Прелогическая стадия" ничуть не угрожает логике: тут логике еще решительно нечего было делать. Мы убедимся, что и антилогика в самом деле гораздо раньше объявилась в этой сфере отношений между индивидами, чем логика в сфере человеческого познания. Но о генезисе логики мы будем говорить только в конце этой главы (и, тем самым, этой книги).
Развитие второй сигнальной системы у людей ни в коем случае не было следствием разрастания общего объема головного мозга по сравнению с объемом (весом) тела и прямо никак не связано с этим процессом энцефализации (церебрализации) в филогении троглодитид. Во-первых, в биологической эволюции вообще налицо тенденция увеличения мозга (независимо от размеров тела), и по этому показателю прямоходящие высшие приматы, включая человека, вовсе не оказываются специфичными: степень энцефализации увеличивается у всех ископаемых млекопитающих. По степени развития неокортекса ("новой коры"), т. е. по степени "неоэнцефализации", можно выделить весь отряд приматов из общей родословной млекопитающих, но невозможно отдифференцировать собственно человеческую линию . Во-вторых, разрастание объема головного мозга в эволюции семейства троглодитид было прямым морфологическим следствием прямохождения и прямым биохимическим следствием плотоядения, т. е. повышенного усвоения протеина ; эти два фактора влекли за собой широкий размах индивидуальных вариаций объема мозга, иначе говоря, делали структурно и гистологически возможными колебания в сторону повышенной массы мозга, а естественный отбор закреплял эти отклонения, несомненно, потому, что они были биологически выгодны. По Боне, это разрастание мозга происходило в том же темпе, как и другие морфологические трансформации млекопитающих в плейстоцене. Но у Homo sapiens средний размер и вес головного мозга не возрастал и не возрастает сравнительно с поздними палеоантропами. При этом размах индивидуальных вариаций данного признака у Homo sapiens весьма увеличился сравнительно с палеоантропами, нередко встречается объем мозга, значительно превышающий среднюю величину, но ничто не закрепляет этих отклонений: они биологически нейтральны и средняя величина остается неподвижной для черепов любого времени с верхнего палеолита до наших дней. Между тем речевая функция мозга в корне отличает неоантропа от палеоантропа.
Как видно, социальность и разум человека никак прямо не коррелированы с тотальной величиной его головного мозга.
Зато корреляция начинает проступать, когда измерению подвергаются по отдельности длиннотный, широтный и высотный диаметры роста головного мозга в филогенетической цепи: шимпанзе -- австралопитек -- археоантроп -- палеоантроп -- неоантроп. До неоантропов наиболее интенсивно увеличивался тотальный длиннотный размер (за счет роста задних областей); напротив, только мозг неоантропов дает интенсивный сдвиг высотного диаметра: в лобной и теменной долях эпицентры роста перемещаются из нижних отделов в верхние, происходит, как мы уже отмечали, усиленный рост префронтальной области, а также поднятие и выравнивание поверхности мозга в его своде .
Интересно, что как раз в самой высотной, и тем самым весьма молодой, точке свода нашего мозга предположительно локализуется самый исходный, "инициальный" очажок речевой функции человека (см. схему коры мозга). Правда, вопрос пока является дискуссионным и открытым. Это так называемая "речевая зона Пенфильда", или "верхняя речевая кора", -- якобы зона начальной речевой активизации . Эту зону Пенфильд и Роберте якобы обнаружили при оперативных исследованиях эпилепсии в так называемом дополнительном моторном поле на медиальной (внутренней, т. е. обращенной к другому полушарию) поверхности в задних отделах верхней лобной извилины. Некоторые авторы считают это прочно установленным фактом , другие при применении иных нейрохирургических методов не обнаруживают нарушений речевых функций при поражениях этой зоны (А. Р. Лурия) или замечают воздействие всего лишь на оттенки интонации и модуляции. Впрочем, последнее не служило бы решающим возражением: кто знает, может быть, так и рождалась первичная дифференциация звуков-знаков. Не будем пока ни принимать, ни отбрасывать гипотезу Пенфильда -- Робертса. Заметим лишь, что, если бы указанная зона в самом деле все-таки оказалась начальным очажком второй сигнальной системы, было бы поразительно, что он расположен в самой высотной части, т. е. на самом молодом верхнем крае коры мозга Homo sapiens. В пользу второсигнальной принадлежности этого образования (если принять описание его Пенфильдом и Робертсом) говорит его односторонняя локализованность в доминантном полушарии (в левом у правшей), тогда как близко расположенные центры локализации находятся в обоих полушариях.
Интересно, что довольно высоко в структуре коры головного мозга Homo sapiens, впереди от средней части прецентральной извилины, лежит и участок, управляющий элементарными графическими действиями. Это свидетельствует, что они возникают на весьма ранних стадиях генезиса второй сигнальной системы. Люди начальной поры верхнего палеолита уже "рисовали", еще не вполне умея "разговаривать", если применять эти термины в современном смысле. Туда, в эту древность, уходят корни письменной речи. Зато когда иные археологи фантазируют, будто они обнаружили "рисунки" мустьерцев (палеоантропов, неандертальцев), мы уверенно можем считать это исключенным в той же мере, как заявку на изобретение перпетуум-мобиле: в мозге палеоантропов еще не было той высотной части, где находится центр, управляющий графическими действиями; они не могли носить и неуправляемого двигательно-подражательного характера (какие осуществляют шимпанзе), так как подражать в "рисовании" еще было тогда некому.
Еще далее вперед от самой высотной части свода головного мозга Homo sapiens (где сходятся лобная и теменная доли) лежит тот префронтальный отдел, о роли которого, в особенности его верхней формации, мы уже говорили в связи с постановкой проблемы происхождения второй сигнальной системы. Это образование присуще только Homo sapiens.
Можно сказать, что это главное морфологическое звено второй сигнальной системы. Отсюда по исключительно богатым нервным путям и контактам происходит возбуждение, активация (с помощью сетевидной, или ретикулярной, формации) отвечающих "задаче" или "намерению" двигательных центров мозга и одновременное торможение всех других двигательных центров, не идущих к делу .
Эволюционная морфология мозга не может ничего прямо сказать о развитии функциональной асимметрии полушарий (доминантность -- субдоминантность, правшество -- левшество). Вообще говоря, асимметрия как один из аспектов парности работы полушарий головного мозга обнаружена у животных: симметричные центры двух полушарий могут в данный момент находиться во взаимном антагонизме, т. е. в одном полушарии выполнять функцию возбуждения, во втором -- торможения . Но у человека асимметрия закреплена: лишь кора одного полушария, обычно левого (у правшей), управляет всей второсигнальной функцией. Афазиологией доказана левосторонность управления динамикой как речевой, так и рече-мыслительной деятельности в лобных долях. Однако пока недостаточно подчеркивается, что вся эта односторонность управления второй сигнальной системой, т. е. локализация всех прямо причастных к ней зон и центров в "доминантном" полушарии, означает сопряженное торможение центров, управляющих неречевыми движениями -- преимущественно с противоположного, "субдоминантного" полушария, но отчасти с того же . Если так, можно существенно переакцентировать обычное восприятие понятий "правшество", "левшество": дело не в том, что у "правши" правая рука (и другие органы) обладает некими повышенными возможностями, а в том, что у него, напротив, приторможена, снижена левосторонняя моторика (в первую очередь руки), у "левши" -- наоборот. Есть немало оснований ограничить недавнее слишком абсолютное представление о двигательном "правшестве" и "левшестве": в большинстве случаев то и другое как-то смешано в индивиде. Но по некоторым данным онтогенеза можно предполагать, что в филогенезе асимметрия прошла три фазы: правшество -левшество -- снова правшество; поэтому их следы у нас могут наслаиваться друг на друга. Что же мы обнаружили, выясняя древнейшие уровни, "исходные рубежи" второй сигнальной системы с помощью эволюционной морфологии мозга, афазиологии, генетической психологии? Мы обнаружили, что древнейшие зоны речевой деятельности возникают в моторной (двигательной), а не сенсорной (чувствующей) области коры. Это и отвечает выдвинутому выше тезису, что вторая сигнальная система родилась как система принуждения между индивидами: чего не делать; что делать. Мы получим дальнейшее подкрепление этого тезиса, перейдя от тотальных параметров, характеризующих особенности головного мозга Homo sapiens, к эволюционному сравнению состояния отдельных долей, извилин и борозд, поскольку они отразились на эндокранах ископаемых предковых форм, и к частным видам афазий.
Подчас антропологи принимают намеченное на эндокране питекантропа образование на месте так называемой "зоны Брока" в нижней лобной извилине за свидетельство присутствия у него речи, исходя из того, что у современного человека повреждения этой зоны вызывают нарушение двигательной (произносительной) речевой функции -- моторную афазию. Со своей стороны повреждения "зоны Вернике" в первой височной извилине вызывают сенсорную афазию -- нарушение восприятия чужой слышимой речи. Но речь не просто наличие двух устройств -- передающего сигналы и принимающего их, тем менее -- одного из двух; недостаточно и двусторонней связи между ними, т. е. единства слухо-двигательного анализатора. Допустим, питекантропы могли издавать и принимать разные крики; это не членораздельность, не речевые знаки в смысле современной науки. В. В. Бунак на основе анатомии периферических органов речи -- гортани, челюстного скелета -- установил, что у форм, предшествовавших Homo sapiens, не могло быть членораздельной синтагмической речи (дедукция какой-то якобы предшествовавшей, "нечленораздельной речи" не удалась -- она противоречит всей аксиоматике науки о речи); в 1971 г. появилось сообщение, что Ф. Либерман (ун-т Коннектикут) изготовил искусственный макет гортани неандертальца (шапелльца) и получил экспериментальное физическое подтверждение того, что она не могла бы производить членораздельных звуков .
Однако суть дела вовсе не в этой физико-акустической стороне проблемы. Она попала в центр внимания только тех авторов, которые не в курсе современной лингвистики, как и афазиологии. Поражение "зоны Вернике" в височной доле вызывает не потерю слуха или возможности различать звуки, нарушает не акустическую основу восприятия речи, словом, порождает не "фонетическую глухоту", но "фонологическую глухоту" -- невозможность правильно узнавать фонемы как смыслоразличающие элементы речи. Наука фонология, отделившаяся от фонетики (за которой осталась физиология звукообразования и звуковосприятия), изучает наличные во всяком языке звуковые "букеты", которые психика человека расценивает как один и тот же элемент, сколь бы ни отличались друг от друга эти звуки в плане акустическом, и которые имеют и сохраняют свою определенность только по противопоставлению другому такого же рода "букету" в той же артикуляционно-фонетической группе . Именно в этом проявляется тут "чрезвычайная прибавка" человека -- в возможности отождествлять звуки, высоко различные акустически (ср., например, весьма искаженное "повторение" маленьким ребенком слов взрослого), как и, напротив, в возможности делать эти звуки принципиально нетождественными даже при их немалой акустической близости -посредством оппозиции, по природе столь же абсолютной, как и нейрофизиологические явления возбуждения и торможения.
Что касается не восприятия речи, а говорения, то оказалось, что и двигательная (моторная) сторона речевой деятельности раздвоена точно так же. Поражения управляющих ею зон в коре мозга, в том числе нижней лобной извилины, нижнего отдела прецентральной извилины, нижнего отдела теменной доли, приводят либо к эфферентной моторной афазии -- нарушению функции противоположной фонематической, а именно функции не разделения фонем, а их связности, плавности, слияния хотя бы и различных звуковых единиц в одну единицу, например в слог; либо к афферентной моторной афазии -- смешению, неразличению фонем, в частности, близких по артикуляции. В последнем случае перед нами патология не самой артикуляции звуков органами речи, а психо-физиологического механизма контроля этих движений по фонологическим меркам, иначе говоря, психо-физиологического механизма обратной коррекции речевых движений .
Но в какой исторической последовательности эти зоны появлялись как опоры разных фаз развития второй сигнальной системы? Для ответа на этот вопрос может служить не только эволюционная морфология мозга по ископаемым черепам (ибо "речевые зоны" достаточно анатомически выражены и обозримы, чтобы их наличие, отсутствие, степень выраженности отразились на эндокранах этих ископаемых черепов), а и данные самой афазиологии.
Для этого надо взглянуть на клинические наблюдения под пока еще необычным для афазиологов углом зрения. Больному с афазией врач или дефектолог задает вопрос, дает задачу, инструкцию и по ответам или ответным действиям больного определяет характер, форму, как и степень, глубину нарушения восприятия речи или высказывания. Произошла такая-то поломка в механизмах слушания и усвоения чужой речи, в механизмах говорения. При этом афазиолог в своих выводах элиминирует самого себя, соучастие второго лица в данном речевом общении; но закономерна гипотеза, что на самом деле поломка относится как раз к реакциям на вопросы, обращения, сообщения, задания. Дело не в том, что больной не может обращаться как надо со слышимыми или произносимыми им словами, а в том, что он не может обращаться как надо с партнером -- реагирует при поражениях соответствующих участков коры по эволюционно архаическим, т. е. отмененным и заторможенным с развитием коры, схемам. Иными словами, афазии не просто поломки, т. е. не просто уничтожение чего-то, но они возбуждение чего-то, а именно возбуждение некоторых мозговых механизмов, которые в норме (вне поломки) подавлены, не возбуждаются, "загнаны вглубь", перекрыты более молодыми образованиями. Тот факт, что больной с афазией обычно ясно сознает свой дефект, нимало не противоречит этой гипотезе. Больной сохраняет сознание и самоконтроль современного человека, он вовсе не "хочет" реагировать на современную речь, скажем, как кроманьонец, но замечает, что болен, что не может реагировать правильно. А афазиолог недостаточно учитывает, что поражение того или иного участка коры головного мозга вызвало нарушение отношений и взаимодействий больного с людьми, регресс вниз на ту или иную древнюю ступеньку второй сигнальной системы, когда она еще не была или не вполне была номинативно-информативной, а выполняла другие задачи.
В норме генетически позднейшие слои и образования коры подавляют или преобразовывают эти ранние функциональные системы, обнаруживающиеся ясно и изолированно только в патологии. С развитием вида Homo sapiens происходило морфологическое и функциональное подтягивание более начальных второсигнальных зон и систем к уровню позднейших. Ведь современный ребенок должен включаться сразу в нынешнюю систему речевой коммуникации. Развитие его мозга в этом смысле лишь в малой мере повторяет филогенез, в большей же мере разрабатывает врожденное устройство, обеспечивающее усвоение языка современного человеческого типа . А филогенетически исходные типы второсигнальных реакций у современного человека подавлены, на ребенке они наблюдаемы лишь отчасти, в общем же обнажаются лишь в патологии.
Если это так (а клинические наблюдения автора, как и критический анализ литературных данных, заставляют так думать), афазиологии суждено стать бесценным источником научных знаний о пути, генетически пройденном второй сигнальной системой. Первую часть этого пути составляла фаза, когда она, собственно, не была средством "отражения" чего-либо из предметной среды, а была реагированием лишь на специфические воздействия людей, причем автоматическим (роковым), как, скажем, взаимосвязь органов внутри организма, т. е. принадлежала к бытию, а не к сознанию или познанию. Главы, посвященные тормозной доминанте, имитации и интердикции, уже подготовили читателя к пониманию того, о чем мы говорим. Вторая сигнальная система родилась на фундаменте интердикции. Это был объективный механизм межиндивидуального воздействия на поведение. Дело не меняется от того, что теперь перед нами явление "интердикция интердикции" -- свойственные Homo sapiens механизмы парирования интердикции.
И. П. Павлов не успел познать весь скрытый потенциал своей великой научной идеи о двух сигнальных системах у человека. Он шел от того, что открыл в высшей нервной деятельности животных. Он писал: "Слово для человека есть такой же реальный условный раздражитель, как и все остальные, общие у него с животными, но вместе с тем и такой многообъемлющий, как никакие другие", ибо "слово благодаря всей предшествующей жизни взрослого человека связано со всеми внешними и внутренними раздражителями, приходящими в большие полушария (всех их сигнализирует, всех их заменяет), и может вызвать все те действия, реакции организма, которые обусловливают те раздражения". Ныне наука вправе пойти дальше в суть дела. Слово только ли заменяет и сигнализирует "все" раздражители, т. е. только ли изоморфно им, или оно делает еще что-то, чего они не делают и чего в них нет? Простейшая иллюстрация: разве комбинации слов не производят постоянно и объекты, которых нет в мире реальных раздражителей, но которые становятся образами, а часть которых позже воплощается в реальность средствами искусства и техники? А что значит при ближайшем рассмотрении выражение, что слово "заменяет" все внешние и внутренние раздражители: не ясно ли, что, прежде чем "заменять", слово должно было освобождать место для замены, т. е. "отменять" те реакции, те действия организма, которые прежде вызывались этими раздражителями, т. е. тормозить их? Между тем физиологи, исследовавшие вторую сигнальную систему человека, увязли в простых параллелях между словами и первосигнальными раздражителями. Их справедливо критикует Н. И. Чуприкова: "Интересы даже тех исследователей, которые занимаются изучением работы мозга человека, до сих пор в значительной степени сосредоточены не на тех закономерностях, которые отличают высшую нервную деятельность человека от высшей нервной деятельности животных, а на нервных явлениях, в равной мере свойственных животным и человеку" .
Но когда речь идет о генезисе этих человеческих закономерностей, даже говорить об их "отличии" от высшей нервной деятельности животных было бы недостаточно и неопределенно. На деле то было появлением врага, противника у первой сигнальной системы. Организм стал производить действия, не диктуемые его собственной сенсорной сферой. Следовательно, он не стал производить действий, диктуемых этой его собственной сенсорной сферой. Последние в этот момент подавлены, поражены.
Долго, очень долго вторая сигнальная система была всего лишь таким фактором, управляющим некоторыми действиями, целыми цепями действий, вторгаясь там и тут в поведение ранних людей. Она отвоевывала все более обширные поля у первосигнальной детерминации поведения. А неизмеримо позже она приобрела знаковую функцию, слова и системы слов стали нечто означать и значить, в том числе "заменять" первосигнальные раздражители.
Но мало расчленить историю второй сигнальной системы на эти два столь глубоко различных этапа. Хоть такое расчленение и важно и трудно, все же самое трудное -- исследовать и объяснить, как же именно одно явление превратилось в другое. Этим мы и должны заняться ниже.
Сначала подведем итог сказанному. У порога истории мы находим не "надбавку" к первой сигнальной системе, а средство парирования и торможения ее импульсов.
Только позже это станет "надбавкой", т. е. отрицанием отрицания. Важным шагом к такому преобразованию служит превращение интердикции в суггестию, хотя последняя и лежит еще в рамках инфлюативного этапа второй сигнальной системы. Суггестия становится фундаментальным средством воздействия людей на поступки и поведение других, т. е. особой системой сигнальной регуляции поведения.
Эта нейрофизиологическая система взаимного оттормаживания и побуждения тех или иных действий предшествует возможности возникновения общественных отношений и общества, но в то же время может рассматриваться как первичная завязь общественных отношений.
Как мы выше констатировали, суть этой системы в том, что она побуждает индивида делать что-либо, что не диктуется собственными сенсорными импульсами его организма. Причем она явно и далеко выходит за пределы имитативного побуждения, присущего и животным. В этом смысле она уже антибиологична.
Вот каков корень у закономерности экономического поведения первобытных людей. Как видим, он уходит в наидревнейшую глубину истории. Мы находим там не деятельность одиночек, оббивающих камни, которой так злоупотребляют многие авторы для объяснения начала истории, а прежде всего отношения людей -отношения столь непохожие на те, какие кажутся единственно нормальными этим авторам. История первобытного общества в его нормах, обычаях несла еще долгие последствия указанной начальной системы человеческих взаимодействий -- даже тогда, когда появились и развились следующие, более поздние формы речевого общения. То были антибиологические отношения и нормы -- отдавать, расточать блага, которые инстинкты и первосигнальные раздражители требовали бы потребить самому, максимум -- отдать своим детенышам либо самкам.
Остается повторить, что такой порядок вещей требовал необходимого корректива -- распадения человечества на великое множество общностей с разными искусственными признаками их обособления и культурами, которые ставили предел отчуждению благ "вовне". Эти признаки одновременно и отмежевывали общность и сплачивали ее . Для нашей проблемы особенно важно, что тем самым мы должны предполагать на границах первобытных общностей какое-то нарушение механизма суггестии, возникновение чего-то ей препятствующего, что можно уже отнести к явлениям "непонимания" в широком смысле.
III. Суггестия
В главах 4 и 5 мы рассмотрели физиологические явления тормозной доминанты и имитативного рефлекса и показали, что их встреча в высшей нервной деятельности семейства троглодитид должна была породить высоко развитое явление интердикции. Наибольшую ступень интердикции мы назвали генерализованной интердикцией: имитационное провоцирование некоторого одного действия парализует возможность каких бы то ни было других действий (очевидно, за исключением функционирования автономной нервной системы) и это состояние парализованности, вероятно, может продолжаться долго -- даже после прекращения действия данного имитатогенного агента.
Тем самым высшую форму интердикции можно было бы считать низшей формой суггестии: это уже не торможение лишь того или иного отдельного действия, но навязывание некоего состояния, допустим, типа каталепсии. Однако таков лишь зачаток суггестии, ибо под ней (под "внушением") понимается возможность навязывать многообразные и в пределе даже любые действия. Последнее предполагает возможность их обозначать. Между этими предельными рубежами умещается (развивается) явление суггестии. Нас прежде всего интересуют его первые шаги.
Надо напомнить еще раз коренной тезис, что вначале, в истоке, вторая сигнальная система находилась к первой сигнальной системе в полном функциональном и биологическом антагонизме. Перед нашим умственным взором отнюдь не "добрые дикари", которые добровольно подавляют в себе вожделения и потребности для блага другого: они обращаются друг к другу средствами инфлюации, к каковым принадлежит и суггестия, для того чтобы подавлять у другого биологически полезную тому информацию, идущую по первой сигнальной системе, и заменять ее побуждениями, полезными себе. Это явление инфлюации, в том числе суггестии, не имеет никакого отношения к гносеологии. Сколько обвинений в идеализме и мистицизме было обрушено на вывод Леви-Брюля о "прелогическом мышлении", тогда как это явление действительно существовало на заре истории и проявлялось впоследствии, но только оно не было "мышлением": оно было подавлением первосигнального (еще единственно верного тогда) способа отражения окружающей среды и системой принудительного воздействия на поведение друг друга. Да, оно принадлежит не к гносеологии, а к онтологии. Это только взаимодействие особей. Тут нет отношения субъекта к объекту, а есть лишь отношение организма к организму. "Прелогическая стадия" ничуть не угрожает логике: тут логике еще решительно нечего было делать. Мы убедимся, что и антилогика в самом деле гораздо раньше объявилась в этой сфере отношений между индивидами, чем логика в сфере человеческого познания. Но о генезисе логики мы будем говорить только в конце этой главы (и, тем самым, этой книги).
Развитие второй сигнальной системы у людей ни в коем случае не было следствием разрастания общего объема головного мозга по сравнению с объемом (весом) тела и прямо никак не связано с этим процессом энцефализации (церебрализации) в филогении троглодитид. Во-первых, в биологической эволюции вообще налицо тенденция увеличения мозга (независимо от размеров тела), и по этому показателю прямоходящие высшие приматы, включая человека, вовсе не оказываются специфичными: степень энцефализации увеличивается у всех ископаемых млекопитающих. По степени развития неокортекса ("новой коры"), т. е. по степени "неоэнцефализации", можно выделить весь отряд приматов из общей родословной млекопитающих, но невозможно отдифференцировать собственно человеческую линию . Во-вторых, разрастание объема головного мозга в эволюции семейства троглодитид было прямым морфологическим следствием прямохождения и прямым биохимическим следствием плотоядения, т. е. повышенного усвоения протеина ; эти два фактора влекли за собой широкий размах индивидуальных вариаций объема мозга, иначе говоря, делали структурно и гистологически возможными колебания в сторону повышенной массы мозга, а естественный отбор закреплял эти отклонения, несомненно, потому, что они были биологически выгодны. По Боне, это разрастание мозга происходило в том же темпе, как и другие морфологические трансформации млекопитающих в плейстоцене. Но у Homo sapiens средний размер и вес головного мозга не возрастал и не возрастает сравнительно с поздними палеоантропами. При этом размах индивидуальных вариаций данного признака у Homo sapiens весьма увеличился сравнительно с палеоантропами, нередко встречается объем мозга, значительно превышающий среднюю величину, но ничто не закрепляет этих отклонений: они биологически нейтральны и средняя величина остается неподвижной для черепов любого времени с верхнего палеолита до наших дней. Между тем речевая функция мозга в корне отличает неоантропа от палеоантропа.
Как видно, социальность и разум человека никак прямо не коррелированы с тотальной величиной его головного мозга.
Зато корреляция начинает проступать, когда измерению подвергаются по отдельности длиннотный, широтный и высотный диаметры роста головного мозга в филогенетической цепи: шимпанзе -- австралопитек -- археоантроп -- палеоантроп -- неоантроп. До неоантропов наиболее интенсивно увеличивался тотальный длиннотный размер (за счет роста задних областей); напротив, только мозг неоантропов дает интенсивный сдвиг высотного диаметра: в лобной и теменной долях эпицентры роста перемещаются из нижних отделов в верхние, происходит, как мы уже отмечали, усиленный рост префронтальной области, а также поднятие и выравнивание поверхности мозга в его своде .
Интересно, что как раз в самой высотной, и тем самым весьма молодой, точке свода нашего мозга предположительно локализуется самый исходный, "инициальный" очажок речевой функции человека (см. схему коры мозга). Правда, вопрос пока является дискуссионным и открытым. Это так называемая "речевая зона Пенфильда", или "верхняя речевая кора", -- якобы зона начальной речевой активизации . Эту зону Пенфильд и Роберте якобы обнаружили при оперативных исследованиях эпилепсии в так называемом дополнительном моторном поле на медиальной (внутренней, т. е. обращенной к другому полушарию) поверхности в задних отделах верхней лобной извилины. Некоторые авторы считают это прочно установленным фактом , другие при применении иных нейрохирургических методов не обнаруживают нарушений речевых функций при поражениях этой зоны (А. Р. Лурия) или замечают воздействие всего лишь на оттенки интонации и модуляции. Впрочем, последнее не служило бы решающим возражением: кто знает, может быть, так и рождалась первичная дифференциация звуков-знаков. Не будем пока ни принимать, ни отбрасывать гипотезу Пенфильда -- Робертса. Заметим лишь, что, если бы указанная зона в самом деле все-таки оказалась начальным очажком второй сигнальной системы, было бы поразительно, что он расположен в самой высотной части, т. е. на самом молодом верхнем крае коры мозга Homo sapiens. В пользу второсигнальной принадлежности этого образования (если принять описание его Пенфильдом и Робертсом) говорит его односторонняя локализованность в доминантном полушарии (в левом у правшей), тогда как близко расположенные центры локализации находятся в обоих полушариях.
Интересно, что довольно высоко в структуре коры головного мозга Homo sapiens, впереди от средней части прецентральной извилины, лежит и участок, управляющий элементарными графическими действиями. Это свидетельствует, что они возникают на весьма ранних стадиях генезиса второй сигнальной системы. Люди начальной поры верхнего палеолита уже "рисовали", еще не вполне умея "разговаривать", если применять эти термины в современном смысле. Туда, в эту древность, уходят корни письменной речи. Зато когда иные археологи фантазируют, будто они обнаружили "рисунки" мустьерцев (палеоантропов, неандертальцев), мы уверенно можем считать это исключенным в той же мере, как заявку на изобретение перпетуум-мобиле: в мозге палеоантропов еще не было той высотной части, где находится центр, управляющий графическими действиями; они не могли носить и неуправляемого двигательно-подражательного характера (какие осуществляют шимпанзе), так как подражать в "рисовании" еще было тогда некому.
Еще далее вперед от самой высотной части свода головного мозга Homo sapiens (где сходятся лобная и теменная доли) лежит тот префронтальный отдел, о роли которого, в особенности его верхней формации, мы уже говорили в связи с постановкой проблемы происхождения второй сигнальной системы. Это образование присуще только Homo sapiens.
Можно сказать, что это главное морфологическое звено второй сигнальной системы. Отсюда по исключительно богатым нервным путям и контактам происходит возбуждение, активация (с помощью сетевидной, или ретикулярной, формации) отвечающих "задаче" или "намерению" двигательных центров мозга и одновременное торможение всех других двигательных центров, не идущих к делу .
Эволюционная морфология мозга не может ничего прямо сказать о развитии функциональной асимметрии полушарий (доминантность -- субдоминантность, правшество -- левшество). Вообще говоря, асимметрия как один из аспектов парности работы полушарий головного мозга обнаружена у животных: симметричные центры двух полушарий могут в данный момент находиться во взаимном антагонизме, т. е. в одном полушарии выполнять функцию возбуждения, во втором -- торможения . Но у человека асимметрия закреплена: лишь кора одного полушария, обычно левого (у правшей), управляет всей второсигнальной функцией. Афазиологией доказана левосторонность управления динамикой как речевой, так и рече-мыслительной деятельности в лобных долях. Однако пока недостаточно подчеркивается, что вся эта односторонность управления второй сигнальной системой, т. е. локализация всех прямо причастных к ней зон и центров в "доминантном" полушарии, означает сопряженное торможение центров, управляющих неречевыми движениями -- преимущественно с противоположного, "субдоминантного" полушария, но отчасти с того же . Если так, можно существенно переакцентировать обычное восприятие понятий "правшество", "левшество": дело не в том, что у "правши" правая рука (и другие органы) обладает некими повышенными возможностями, а в том, что у него, напротив, приторможена, снижена левосторонняя моторика (в первую очередь руки), у "левши" -- наоборот. Есть немало оснований ограничить недавнее слишком абсолютное представление о двигательном "правшестве" и "левшестве": в большинстве случаев то и другое как-то смешано в индивиде. Но по некоторым данным онтогенеза можно предполагать, что в филогенезе асимметрия прошла три фазы: правшество -левшество -- снова правшество; поэтому их следы у нас могут наслаиваться друг на друга. Что же мы обнаружили, выясняя древнейшие уровни, "исходные рубежи" второй сигнальной системы с помощью эволюционной морфологии мозга, афазиологии, генетической психологии? Мы обнаружили, что древнейшие зоны речевой деятельности возникают в моторной (двигательной), а не сенсорной (чувствующей) области коры. Это и отвечает выдвинутому выше тезису, что вторая сигнальная система родилась как система принуждения между индивидами: чего не делать; что делать. Мы получим дальнейшее подкрепление этого тезиса, перейдя от тотальных параметров, характеризующих особенности головного мозга Homo sapiens, к эволюционному сравнению состояния отдельных долей, извилин и борозд, поскольку они отразились на эндокранах ископаемых предковых форм, и к частным видам афазий.
Подчас антропологи принимают намеченное на эндокране питекантропа образование на месте так называемой "зоны Брока" в нижней лобной извилине за свидетельство присутствия у него речи, исходя из того, что у современного человека повреждения этой зоны вызывают нарушение двигательной (произносительной) речевой функции -- моторную афазию. Со своей стороны повреждения "зоны Вернике" в первой височной извилине вызывают сенсорную афазию -- нарушение восприятия чужой слышимой речи. Но речь не просто наличие двух устройств -- передающего сигналы и принимающего их, тем менее -- одного из двух; недостаточно и двусторонней связи между ними, т. е. единства слухо-двигательного анализатора. Допустим, питекантропы могли издавать и принимать разные крики; это не членораздельность, не речевые знаки в смысле современной науки. В. В. Бунак на основе анатомии периферических органов речи -- гортани, челюстного скелета -- установил, что у форм, предшествовавших Homo sapiens, не могло быть членораздельной синтагмической речи (дедукция какой-то якобы предшествовавшей, "нечленораздельной речи" не удалась -- она противоречит всей аксиоматике науки о речи); в 1971 г. появилось сообщение, что Ф. Либерман (ун-т Коннектикут) изготовил искусственный макет гортани неандертальца (шапелльца) и получил экспериментальное физическое подтверждение того, что она не могла бы производить членораздельных звуков .
Однако суть дела вовсе не в этой физико-акустической стороне проблемы. Она попала в центр внимания только тех авторов, которые не в курсе современной лингвистики, как и афазиологии. Поражение "зоны Вернике" в височной доле вызывает не потерю слуха или возможности различать звуки, нарушает не акустическую основу восприятия речи, словом, порождает не "фонетическую глухоту", но "фонологическую глухоту" -- невозможность правильно узнавать фонемы как смыслоразличающие элементы речи. Наука фонология, отделившаяся от фонетики (за которой осталась физиология звукообразования и звуковосприятия), изучает наличные во всяком языке звуковые "букеты", которые психика человека расценивает как один и тот же элемент, сколь бы ни отличались друг от друга эти звуки в плане акустическом, и которые имеют и сохраняют свою определенность только по противопоставлению другому такого же рода "букету" в той же артикуляционно-фонетической группе . Именно в этом проявляется тут "чрезвычайная прибавка" человека -- в возможности отождествлять звуки, высоко различные акустически (ср., например, весьма искаженное "повторение" маленьким ребенком слов взрослого), как и, напротив, в возможности делать эти звуки принципиально нетождественными даже при их немалой акустической близости -посредством оппозиции, по природе столь же абсолютной, как и нейрофизиологические явления возбуждения и торможения.
Что касается не восприятия речи, а говорения, то оказалось, что и двигательная (моторная) сторона речевой деятельности раздвоена точно так же. Поражения управляющих ею зон в коре мозга, в том числе нижней лобной извилины, нижнего отдела прецентральной извилины, нижнего отдела теменной доли, приводят либо к эфферентной моторной афазии -- нарушению функции противоположной фонематической, а именно функции не разделения фонем, а их связности, плавности, слияния хотя бы и различных звуковых единиц в одну единицу, например в слог; либо к афферентной моторной афазии -- смешению, неразличению фонем, в частности, близких по артикуляции. В последнем случае перед нами патология не самой артикуляции звуков органами речи, а психо-физиологического механизма контроля этих движений по фонологическим меркам, иначе говоря, психо-физиологического механизма обратной коррекции речевых движений .