Страница:
Потребности в цинке и его пищевые источники
Потребность в цинке приведена в табл. 7.3.
Пищевые источники цинка. Пищевые продукты очень отличаются по содержанию в них цинка. В яичном белке, например, содержание цинка составляет 0,02 мг/100 г, в легкоусвояемом мясе – 1 мг/100 г, а в устрицах – 75 мг/100 г. Красное мясо, печень, яйца и дары моря являются хорошими источниками цинка. Цистеин и гистидин увеличивают абсорбционную способность цинка.
Таблица 7.3
Рекомендуемые нормы потребления цинка
Хлебные злаки из цельного зерна наиболее богаты цинком. Большее количество его содержится в отрубях и зародышевых частях зерна и почти 80 % теряется в процессе размалывания пшеницы. Но продукты из цельных зерен и белки растений, такие как белки сои, содержат цинк в менее доступной форме из-за фитиновой кислоты, содержащейся в пищевых продуктах растительного происхождения. Удаление фитата из пищи может значительно увеличить абсорбцию цинка. Брожение теста уменьшает содержание фитиновой кислоты и значительно улучшает всасывание цинка. Орехи и бобы – относительно хороший растительный источник этого элемента. Концентрация цинка в растении увеличивается, если оно вырастает на богатой цинком или обработанной удобрениями почве.
Потребление цинка коррелирует с потреблением белка, но точная взаимосвязь зависит от пищевого источника. Диеты, состоящие в основном из яиц, молока, домашней птицы и рыбы, имеют более низкое содержание цинка и белка чем те, которые состоят из морепродуктов, говядины и другого красного мяса. Те вегетарианские диеты, которые состоят из большого количества бобов, цельного зерна, орехов и сыра, богаты содержанием цинка и белка притом, что в рационах с его низким содержанием представлены, прежде всего фрукты и овощи. Питьевая вода обычно имеет низкий уровень содержания цинка.
Пищевые взаимодействия. Большое количество потребляемого цинка может нарушать биодоступность меди. Относительно низкий уровень потребления цинка повышают абсорбцию меди. Клинические признаки дефицита меди развиваются у лиц, принимающих 150 мг цинка в день в течение 2 лет. Высокое потребление меди не ингибирует всасывание цинка.
Хотя высокий уровень пищевого кальция может мешать всасыванию цинка у животных, дополнение солей кальция в рацион людей обычно не нарушает баланс цинка. Добавки 50 мг олова увеличивали экскрецию цинка с калом. Однако этот элемент ухудшает всасывание цинка в обычных рационах.
Фолиевая кислота может вредить всасыванию цинка, когда потребление цинка с пищей недостаточное. Это имеет значение при беременности, когда женщинам часто назначают дополнительно фолиевую кислоту.
Пищевые источники цинка. Пищевые продукты очень отличаются по содержанию в них цинка. В яичном белке, например, содержание цинка составляет 0,02 мг/100 г, в легкоусвояемом мясе – 1 мг/100 г, а в устрицах – 75 мг/100 г. Красное мясо, печень, яйца и дары моря являются хорошими источниками цинка. Цистеин и гистидин увеличивают абсорбционную способность цинка.
Таблица 7.3
Рекомендуемые нормы потребления цинка
Потребление цинка коррелирует с потреблением белка, но точная взаимосвязь зависит от пищевого источника. Диеты, состоящие в основном из яиц, молока, домашней птицы и рыбы, имеют более низкое содержание цинка и белка чем те, которые состоят из морепродуктов, говядины и другого красного мяса. Те вегетарианские диеты, которые состоят из большого количества бобов, цельного зерна, орехов и сыра, богаты содержанием цинка и белка притом, что в рационах с его низким содержанием представлены, прежде всего фрукты и овощи. Питьевая вода обычно имеет низкий уровень содержания цинка.
Пищевые взаимодействия. Большое количество потребляемого цинка может нарушать биодоступность меди. Относительно низкий уровень потребления цинка повышают абсорбцию меди. Клинические признаки дефицита меди развиваются у лиц, принимающих 150 мг цинка в день в течение 2 лет. Высокое потребление меди не ингибирует всасывание цинка.
Хотя высокий уровень пищевого кальция может мешать всасыванию цинка у животных, дополнение солей кальция в рацион людей обычно не нарушает баланс цинка. Добавки 50 мг олова увеличивали экскрецию цинка с калом. Однако этот элемент ухудшает всасывание цинка в обычных рационах.
Фолиевая кислота может вредить всасыванию цинка, когда потребление цинка с пищей недостаточное. Это имеет значение при беременности, когда женщинам часто назначают дополнительно фолиевую кислоту.
Медь
С лечебной целью медь использовалась с 400 г до н. э. Еще Гиппократ предписывал ее соединения для лечения легочных и других заболеваний. Использование препаратов меди для лечения болезней достигло своего пика в девятнадцатом веке.
Метаболизм меди
Часть меди из рациона абсорбируется в кишечнике, транспортируется с портальной кровью в печень и соединяется с церулоплазмином. Церулоплазмин поступает в кровь и поставляет медь тканям. Наибольшее количество эндогенной меди секретируется желудочно-кишечным трактом, где она объединяется с непоглощенной из пищи медью и элиминируется. Другие пути экскреции имеют меньшее значение.
Дефицит меди
Признаки дефицита – нормоцитарная и гипохромная анемия (иногда нормохромная и микроцитарная), лейкопения и нейтропения. Часто наблюдается остеопороз, могут возникать переломы в краях метафизов. Явный дефицит меди сопровождается гипокупремией и низким уровнем церулоплазмина (до 30 % от нормы и ниже).
Кроме того, при умеренном дефиците меди (при потреблении ее в количестве, соответствующем нижней границе нормы в течение длительного периода) возможны следующие состояния: артрит, потеря пигментации, заболевания миокарда и неврологические симптомы. Нарушение толерантности к глюкозе, гиперхолестеринемия и тахикардия тоже могут быть связаны с низким потреблением меди. Чтобы установить точную связь их со статусом меди, требуются дальнейшие исследования.
Дефицит меди наблюдался у пациентов, находящихся длительно на полном парентеральном питании. Заболевания, протекающие с мальабсорбцией (целиакия и нетропическая спру), или фистула приводят к потере меди и увеличивают риск истощения ее запасов. Длительное использование антацидов и очень высоких доз цинка приводят к гипокупремии и симптомам дефицита меди.
Кроме того, при умеренном дефиците меди (при потреблении ее в количестве, соответствующем нижней границе нормы в течение длительного периода) возможны следующие состояния: артрит, потеря пигментации, заболевания миокарда и неврологические симптомы. Нарушение толерантности к глюкозе, гиперхолестеринемия и тахикардия тоже могут быть связаны с низким потреблением меди. Чтобы установить точную связь их со статусом меди, требуются дальнейшие исследования.
Дефицит меди наблюдался у пациентов, находящихся длительно на полном парентеральном питании. Заболевания, протекающие с мальабсорбцией (целиакия и нетропическая спру), или фистула приводят к потере меди и увеличивают риск истощения ее запасов. Длительное использование антацидов и очень высоких доз цинка приводят к гипокупремии и симптомам дефицита меди.
Токсичность меди
Острое отравление медью наблюдалось при случайном потреблении детьми, попытках самоубийства, после наружного применения, при использовании питьевой водой из загрязненных источников или потреблении пищи или напитков, которые хранились в медных контейнерах. Симптомы – эпигастральная боль, тошнота, рвота и диарея. Тяжелые проявления включают: кому, олигурию, некроз печени, сосудистый коллапс и смерть. Хроническое отравление медью наблюдалось у рабочих виноградников, использующих медные соединения в качестве пестицидов.
Болезнь Вильсона – Коновалова и некоторые другие заболевания, связанные с накоплением меди в печени и других тканях – это генетическая патология. Содержание меди в печени повышается при циррозе у детей в Индии, очень высок ее уровень при первичном билиарном циррозе и атрезии желчевыводящих путей. При этих состояниях в большей мере рекомендуется назначение хелатообразующих препаратов, чем ограничение меди в рационе.
Болезнь Вильсона – Коновалова и некоторые другие заболевания, связанные с накоплением меди в печени и других тканях – это генетическая патология. Содержание меди в печени повышается при циррозе у детей в Индии, очень высок ее уровень при первичном билиарном циррозе и атрезии желчевыводящих путей. При этих состояниях в большей мере рекомендуется назначение хелатообразующих препаратов, чем ограничение меди в рационе.
Оценка статуса меди
Оценивается путем определения содержания меди сыворотки крови и церулоплазмина. Уровни меди и церулоплазмина в сыворотке повышаются в течение беременности обычно в 2 раза при воспалительных состояниях, инфекционных заболеваниях, гематологических болезнях, диабете, коронарных и сердечно-сосудистых расстройствах, уремии и злокачественных заболеваниях. Курение и некоторые лекарства также увеличивают концентрацию меди в сыворотке. Церулоплазмин – реагент острой фазы и его повышение, вероятно, ответственно за увеличение меди в сыворотке при вышеупомянутых условиях.
Потребности в меди и ее пищевые источники
Суточная потребность. По рекомендации ВОЗ ежедневная норма меди для взрослых составляет 1,5 мг. Пациенты, получающие ПП, нуждаются приблизительно в 0,3 мг меди ежедневно. Потребность увеличивается до 0,4–0,5 мг при выраженных желудочно-кишечных потерях. Потребление должно быть уменьшено у пациентов с холестазом и нарушением экскреции желчи.
Пищевые источники. Рационы, в которых больше представлены продукты из цельного зерна, бобов и мяса, содержат большее количество меди. Богатые источники содержат 0,3–2 мг/100 г продукта. Это: морепродукты, орехи, семена (включая порошок какао), бобы, отруби, зародышевые части зерен, печень и мясо. Большинство злаковых продуктов, продуктов, содержащих шоколад, а также фрукты и овощи (помидоры, бананы, виноград, картофель, сухофрукты), грибы и большинство сортов мяса имеют промежуточные количества меди, 0,1–0,3 мг/100 г. Другие фрукты и овощи, мясо птицы, большинство видов рыб и молочные продукты содержат относительно низкие концентрации (менее 0,1 г мг/100 г) меди.
Питательные вещества (железо, цинк, аскорбиновая кислота и углеводы) влияют на биодоступность меди, если они включаются в диету в больших количествах. В большей или меньшей степени уровень содержания меди в рационе может, в свою очередь, влиять на метаболизм некоторых из этих питательных веществ.
Дефицит меди изменяет метаболизм железа, а чрезмерное количество железа в форме неорганических солей приводит к симптомам дефицита меди. Истощение запасов меди наблюдалось у людей, длительно принимавших большое количество цинка. Ежедневное добавление 1500 мг аскорбиновой кислоты приводило к снижению церулоплазмина. Абсорбции меди не мешает 600 мг аскорбиновой кислоты, но при этом наблюдается снижение церулоплазмина и предположительно может нарушаться его оксидазная активность. В эксперименте тип углеводов в рационе влияет на степень и тяжесть дефицита меди. Особенно неблагоприятны эффекты сахарозы и фруктозы.
Пищевые источники. Рационы, в которых больше представлены продукты из цельного зерна, бобов и мяса, содержат большее количество меди. Богатые источники содержат 0,3–2 мг/100 г продукта. Это: морепродукты, орехи, семена (включая порошок какао), бобы, отруби, зародышевые части зерен, печень и мясо. Большинство злаковых продуктов, продуктов, содержащих шоколад, а также фрукты и овощи (помидоры, бананы, виноград, картофель, сухофрукты), грибы и большинство сортов мяса имеют промежуточные количества меди, 0,1–0,3 мг/100 г. Другие фрукты и овощи, мясо птицы, большинство видов рыб и молочные продукты содержат относительно низкие концентрации (менее 0,1 г мг/100 г) меди.
Питательные вещества (железо, цинк, аскорбиновая кислота и углеводы) влияют на биодоступность меди, если они включаются в диету в больших количествах. В большей или меньшей степени уровень содержания меди в рационе может, в свою очередь, влиять на метаболизм некоторых из этих питательных веществ.
Дефицит меди изменяет метаболизм железа, а чрезмерное количество железа в форме неорганических солей приводит к симптомам дефицита меди. Истощение запасов меди наблюдалось у людей, длительно принимавших большое количество цинка. Ежедневное добавление 1500 мг аскорбиновой кислоты приводило к снижению церулоплазмина. Абсорбции меди не мешает 600 мг аскорбиновой кислоты, но при этом наблюдается снижение церулоплазмина и предположительно может нарушаться его оксидазная активность. В эксперименте тип углеводов в рационе влияет на степень и тяжесть дефицита меди. Особенно неблагоприятны эффекты сахарозы и фруктозы.
Селен
Селен имеет множество биологических эффектов, но из-за его взаимосвязи с витамином Е более известен как антиоксидант. Благодаря своей роли в глутатионпероксидазе, селен взаимодействует с любым компонентом пищи, который затрагивает антиоксидантно-прооксидантный баланс клетки. Селен также защищает от токсичности ртути, кадмия и серебра.
Метаболизм селена
Селен поступает в пищу из растений. Преобладающая форма селена в тканях животных – цистеин селена. Многие белки содержат его в виде метионина селена.
Все формы селена хорошо абсорбируются. Мало изучен его транспорт. Экскреция с мочой – это основной путь регуляции гомеостаза селена в организме.
Все формы селена хорошо абсорбируются. Мало изучен его транспорт. Экскреция с мочой – это основной путь регуляции гомеостаза селена в организме.
Дефицит селена
Результат дефицита селена – повышение активности глутатион-S-трансферазы печени, почек и легких. Наблюдаются изменения в метаболизме гормона щитовидной железы. Сочетание дефицита селена и витамина Е служит в эксперименте причиной некроза печени и экссудативного диатеза. Рацион, редуцированный по селену и витамину Е, приводил к потере волос, задержке роста и неспособности к репродукции у животных.
В 1979 г. китайские ученые впервые описали взаимосвязь селена и болезни Keshan, эндемичной кардиомиопатии у детей и молодых женщин. Болезнь связана с низким диетическим потреблением селена и низким уровнем селена в крови и в волосах, а также пограничный к дефицитному статус витамина Е. У некоторых субъектов, находящихся на полном парентеральном питании, был дефицит селена (если элемент не содержался в растворах) и развилась подобная кардиомиопатия. Специальные медицинские диеты, назначаемые при определенных состояниях, например, фенилкетонурии, также часто недостаточны по содержанию селена и могут приводить к его дефициту.
В 1979 г. китайские ученые впервые описали взаимосвязь селена и болезни Keshan, эндемичной кардиомиопатии у детей и молодых женщин. Болезнь связана с низким диетическим потреблением селена и низким уровнем селена в крови и в волосах, а также пограничный к дефицитному статус витамина Е. У некоторых субъектов, находящихся на полном парентеральном питании, был дефицит селена (если элемент не содержался в растворах) и развилась подобная кардиомиопатия. Специальные медицинские диеты, назначаемые при определенных состояниях, например, фенилкетонурии, также часто недостаточны по содержанию селена и могут приводить к его дефициту.
Токсичность селена
Известно об отравлении селеном людей, которые использовали пищевую добавку, в которой из-за производственной ошибки превышалось содержание селена в 182 раза. Признаки отравления включали тошноту, диарею, раздражительность, усталость, периферическую нейропатию, выпадение волос и изменения ногтей.
Потребности в селене и его пищевые источники
Суточная потребность. Адекватная потребность для взрослых составляет 70 мкг при диетическом питании.
Пищевые источники селена. Самые богатые источники – мясо внутренних органов и продукты моря, далее следуют – мышечное мясо, хлебные злаки и зерно, молочные продукты, фрукты и овощи. Большие различия в содержании селена в хлебных злаках и зерне объясняются различиями количества селена в почве, доступного для захвата растениями. Очень высокое потребление (до 6690 мкг в день) наблюдалось в регионе Китая с местным селенозом. Продукты питания в этой области были выращены на почве, загрязненной селеном, выщелоченным из высокоселенсодержащего угля.
Пищевые источники селена. Самые богатые источники – мясо внутренних органов и продукты моря, далее следуют – мышечное мясо, хлебные злаки и зерно, молочные продукты, фрукты и овощи. Большие различия в содержании селена в хлебных злаках и зерне объясняются различиями количества селена в почве, доступного для захвата растениями. Очень высокое потребление (до 6690 мкг в день) наблюдалось в регионе Китая с местным селенозом. Продукты питания в этой области были выращены на почве, загрязненной селеном, выщелоченным из высокоселенсодержащего угля.
Йод
Йод – незаменимиая составная часть гормонов щитовидной железы – тироксина, тетрайодтиронина и трийодтиронина. Роль йода в пище соответствует значению гормонов щитовидной железы для роста и развития.
Экология дефицита йода
Существует цикл йода в природе. Большая его часть содержится в океане. Значительное количество йода было выщелочено из поверхностной почвы замораживанием, снегом или дождем и унесено ветром, реками и наводнениями в море. Дефицит йода существует на всех возвышенностях, подверженных замораживанию, сильным ливням и последующим горным потокам воды в реки. Также он наблюдается в затопляемых речных долинах. Все зерновые культуры, выращенные на этих почвах, имеют дефицит йода. Содержание его в растениях, выросших на таких почвах, может составлять лишь 10 мкг/кг (в растениях выросших на почве с достаточным содержанием иода – 1 мг/кг). Это объясняет возникновение тяжелого дефицита йода в затопляемых речных долинах Азии (Индия, Бангладеш, Бирма). По оценкам исследователей в развивающихся странах 1 млрд людей находятся под угрозой развития заболеваний, связанных с дефицитом йода. Большинство этих людей живут в областях, где зобом страдают более 10 % населения. Из них 220 млн страдают от зоба, 5 млн – от задержки умственного развития, представляющего выраженный кретинизм и 15–25 млн– от меньших умственных нарушений.
Метаболизм йода
Здоровый организм взрослого человека содержит 15–20 мг йода, приблизительно 70–80 % которого находится в щитовидной железе. Количество йода в железе зависит от его потребления. Йодид быстро абсорбируется в кишке. Нормальное потребление и потребность -50-100 мкг/сут. Избыток йода выделяется почками. Уровень экскреции хорошо коррелирует с уровнем потребления, поэтому он используется для оценки потребления йода. Регулирование уровня гормонов щитовидной железы сложное, с вовлечением в процесс не только щитовидной железы, но и гипофиза, мозга и периферических тканей.
Заболевания, связанные с дефицитом йода
Эффекты дефицита йода на рост и развитие в настоящее время называются заболеваниями, связанными с дефицитом йода.
Дефицит йода у эмбриона – результат дефицита его у матери. Наблюдаемые при этом более частые мертворождения, аборты и врожденные уродства можно предупредить своевременной иодизацией матери. Дефицит йода у детей связан с развитием зоба. Степень зоба увеличивается с возрастом и достигает максимума в юности. Девочки имеют более высокую его распространенность, чем мальчики. Степень зоба у 8-14-летних школьников – соответствует дефициту йода в обществе. Результаты исследований указывают на существенную роль дефицита йода в интеллектуальном развитии школьников. В регионах с низким содержанием йода, эндемичных районах не только у населения, но даже у домашних животных распространена апатия.
Исследования в Японии продемонстрировали следующее:
– функция щитовидной железы у здоровых людей остается нормальной даже при употреблении нескольких миллиграммов диетического йода в день;
– выраженность болезни Грэйвса и зоба Хашимото не подвергается воздействию высоких диетических доз йода;
– повышенное потребление йода может стимулировать гипотиреоз при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и может ингибировать эффекты тиреоидных лекарств!
Дефицит йода у эмбриона – результат дефицита его у матери. Наблюдаемые при этом более частые мертворождения, аборты и врожденные уродства можно предупредить своевременной иодизацией матери. Дефицит йода у детей связан с развитием зоба. Степень зоба увеличивается с возрастом и достигает максимума в юности. Девочки имеют более высокую его распространенность, чем мальчики. Степень зоба у 8-14-летних школьников – соответствует дефициту йода в обществе. Результаты исследований указывают на существенную роль дефицита йода в интеллектуальном развитии школьников. В регионах с низким содержанием йода, эндемичных районах не только у населения, но даже у домашних животных распространена апатия.
Исследования в Японии продемонстрировали следующее:
– функция щитовидной железы у здоровых людей остается нормальной даже при употреблении нескольких миллиграммов диетического йода в день;
– выраженность болезни Грэйвса и зоба Хашимото не подвергается воздействию высоких диетических доз йода;
– повышенное потребление йода может стимулировать гипотиреоз при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и может ингибировать эффекты тиреоидных лекарств!
Оценка статуса йода
Оценка статуса йода важна для назначения его добавки. Для оценки населения или группы людей, живущих в регионе, подозрительном на наличие дефицита йода, рекомендуются следующие методы:
– оценка степени зоба, включая степень пальпируемого или видимого зоба, классифицируемого согласно принятым критериям. Достаточно проверить отдельных представителей населения на наличие зоба. В зобе взрослых представлен прошлый дефицит йода. УЗИ щитовидной железы дает при этом более объективные ее размеры, чем пальпаторное исследование;
– определение экскреции йода с мочой. Используется суточный сбор мочи у случайных представителей – группы, состоящей приблизительно из 40 субъектов;
– определение уровня тироксина сыворотки (Т4) или тиреотропина (ТТГ) косвенно свидетельствует о статусе йода. Особое внимание надо уделять уровню ТТГ у новорожденных и беременных женщин.
Последние два метода используются для оценки эффективности применяемых мер профилактики дефицита йода.
– оценка степени зоба, включая степень пальпируемого или видимого зоба, классифицируемого согласно принятым критериям. Достаточно проверить отдельных представителей населения на наличие зоба. В зобе взрослых представлен прошлый дефицит йода. УЗИ щитовидной железы дает при этом более объективные ее размеры, чем пальпаторное исследование;
– определение экскреции йода с мочой. Используется суточный сбор мочи у случайных представителей – группы, состоящей приблизительно из 40 субъектов;
– определение уровня тироксина сыворотки (Т4) или тиреотропина (ТТГ) косвенно свидетельствует о статусе йода. Особое внимание надо уделять уровню ТТГ у новорожденных и беременных женщин.
Последние два метода используются для оценки эффективности применяемых мер профилактики дефицита йода.
Токсичность йода
Предложено расценивать ежедневное потребление человеком 2000 мкг йода как чрезмерное или потенциально вредное. Обычные рационы, составленные из естественных пищевых продуктов, содержат меньше 1000 мкг йода, исключая те рационы, в которых исключительно высокое содержание морской рыбы или морских водорослей или в которых пищевые продукты загрязнены йодом из случайных источников.
Обусловленный йодом гипертиреоз. Ежедневное потребление йода менее 0,1 мг не приводит к какому-либо риску для пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Ежедневное потребление более 0,1 мг является критическим. Вообще йодирования необходимо избегать лицам старше 40 лет из-за риска гипертиреоза. В щитовидной железе может продолжаться процесс секреции гормонов, несмотря на увеличение потребления йода и независимо от контроля тиреотропного гормона (тиреотропина).
Обусловленный йодом гипертиреоз. Ежедневное потребление йода менее 0,1 мг не приводит к какому-либо риску для пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Ежедневное потребление более 0,1 мг является критическим. Вообще йодирования необходимо избегать лицам старше 40 лет из-за риска гипертиреоза. В щитовидной железе может продолжаться процесс секреции гормонов, несмотря на увеличение потребления йода и независимо от контроля тиреотропного гормона (тиреотропина).
Потребности в йоде и его пищевые источники
Суточная потребность. Норма ежедневного потребления йода 120–150 мкг с 11 лет и старше. При беременности и кормлении грудью, соответственно, 175 и 200 мкг.
Пищевые источники. Как отмечалось выше, содержание иода в сельскохозяйственных продуктах зависит от геохимических характеристик местности. Богаты иодом продукты моря: морская рыба, моллюски и водоросли (ламинария).
Коррекция дефицита йода. Иодирование соли – метод, используемый для исправления дефицита йода, начиная с 20-х годов прошлого века, когда оно впервые успешно было использовано в Швейцарии. Соль должна добавляться в готовую пищу, чтобы снизить потерю йода в процессе приготовления. В некоторых странах используется йодированное масло грецкого ореха и сои.
Пищевые источники. Как отмечалось выше, содержание иода в сельскохозяйственных продуктах зависит от геохимических характеристик местности. Богаты иодом продукты моря: морская рыба, моллюски и водоросли (ламинария).
Коррекция дефицита йода. Иодирование соли – метод, используемый для исправления дефицита йода, начиная с 20-х годов прошлого века, когда оно впервые успешно было использовано в Швейцарии. Соль должна добавляться в готовую пищу, чтобы снизить потерю йода в процессе приготовления. В некоторых странах используется йодированное масло грецкого ореха и сои.
Хром
Хром – незаменимый нутриент, который оказывает потенциальное действие на инсулин и, таким образом, влияет на метаболизм углеводов, липидов и белка. Однако до сих пор не идентифицирован химический характер взаимосвязи между хромом и функцией инсулина. Биологически активная форма хрома, иногда называемого фактором толерантности глюкозы, может быть комплексом хрома, никотиновой кислоты и, возможно, аминокислот глицина, цистеина и глютаминовой кислоты. Предполагается, что хром обладает биохимической функцией, которая оказывает влияние на способность рецептора инсулина к взаимодействию с гормоном.
Метаболизм
Всасывание неорганического трехвалентного хрома низкое. Многочисленные диетические факторы влияют на его биодоступность. Так, абсорбция хрома возрастает при наличии оксалатов и снижается при дефиците железа. На всасывание оказывают влияние также физиологические факторы, например, старение.
В транспорте хрома главную роль играют трансферрин и альбумин. Хром равномерно распределен по всему организму в небольших концентрациях.
Абсорбированный неорганический трехвалентный хром выделяется в основном почками, в небольших количествах – с выпадающими волосами, потом и желчью. Большое количества хрома может быть потеряно с желчью.
В транспорте хрома главную роль играют трансферрин и альбумин. Хром равномерно распределен по всему организму в небольших концентрациях.
Абсорбированный неорганический трехвалентный хром выделяется в основном почками, в небольших количествах – с выпадающими волосами, потом и желчью. Большое количества хрома может быть потеряно с желчью.
Дефицит хрома
Признаки дефицита хрома – нарушение толерантности глюкозы, гипергликемия с глюкозурией и невосприимчивость к инсулину. Нутритивный хром имеет практический интерес в развитых странах, где используется много рафинированных пищевых продуктов, т. к. заметные его потери происходят при их очистке. Кроме того, неадекватное потребление хрома имеет значение у людей, подвергаемых стрессу, травме и инфекции, у которых увеличивается потребность в нем, а также потребляющих рационы с высоким содержанием простых углеводов.
Токсичность хрома имеет такой низкий порядок, что отрицательные эффекты от чрезмерного потребления трехвалентного хрома не наблюдаются. Лишь в чрезвычайно высоких количествах он проявляет свое действие, но больше как желудочный раздражитель, нежели ядовитый элемент.
Токсичность хрома имеет такой низкий порядок, что отрицательные эффекты от чрезмерного потребления трехвалентного хрома не наблюдаются. Лишь в чрезвычайно высоких количествах он проявляет свое действие, но больше как желудочный раздражитель, нежели ядовитый элемент.
Потребности в хроме и его пищевые источники
Суточная потребность. Рекомендуемая потребность для взрослых 50-200 мкг в сутки. Для многих людей может быть адекватно ежедневное потребление 25–35 мкг хрома. Но оно неадекватно в ситуациях стресса, повышенного потребления простых углеводов, напряженной физичесой работы, инфекции и травмы.
Пищевые источники хрома. Обработанное мясо, продукты из цельного зерна, включая отруби из хлебных злаков и специи – лучшие источники хрома. Молочные продукты, фрукты и овощи содержат малые его количества.
Пищевые источники хрома. Обработанное мясо, продукты из цельного зерна, включая отруби из хлебных злаков и специи – лучшие источники хрома. Молочные продукты, фрукты и овощи содержат малые его количества.
Микроэлементы
Микроэлементы – это те минералы, оцениваемая диетическая потребность которых обычно менее чем 1 мкг/г и часто менее чем 50 нг/г рациона для лабораторных животных.
Отметим, что обычно лишь предполагается, что они являются незаменимыми для людей, но нутриционная их важность точно не установлена. Причиной этого является то, что они требуются в небольших количествах, то есть менее 1 мг/сут.
К микроэлементам относятся: мышьяк, бор, бром, кадмий, фтор, свинец, литий, марганец, молибден, никель, кремний, олово и ванадий.
Начиная с 1970-х годов было много спекулятивных заявлений относительно того, что недостаток одного или большего количества микроэлементов вносит значительный вклад в возникновение ряда заболеваний. Однако большинство исследователей считают, что недостаточное потребление определенного микроэлемента является значимым только тогда, когда организм подвергается стрессу, который увеличивает потребность в микроэлементе.
Отметим, что обычно лишь предполагается, что они являются незаменимыми для людей, но нутриционная их важность точно не установлена. Причиной этого является то, что они требуются в небольших количествах, то есть менее 1 мг/сут.
К микроэлементам относятся: мышьяк, бор, бром, кадмий, фтор, свинец, литий, марганец, молибден, никель, кремний, олово и ванадий.
Начиная с 1970-х годов было много спекулятивных заявлений относительно того, что недостаток одного или большего количества микроэлементов вносит значительный вклад в возникновение ряда заболеваний. Однако большинство исследователей считают, что недостаточное потребление определенного микроэлемента является значимым только тогда, когда организм подвергается стрессу, который увеличивает потребность в микроэлементе.
Мышьяк
Метаболическая функция достаточно ясно не определена. Предполагают, что мышьяк выполняет биохимическую роль или роли, которые затрагивают формирование различных метаболитов из метионина (например, цистеина и таурина) и аргинина (например, путресцина).
Возможно, мышьяк играет роль в некоторых ферментативных реакциях. Как активатор фермента мышьяк, вероятно, действует как заместитель фосфата. Как ингибитор, мышьяк, очевидно, реагирует с сульфгидрильными группами ферментов.
Метаболизм. Более 90 % неорганических соединений мышьяка растворимы и хорошо абсорбируются. Далее неорганический мышьяк перемещается в печень, где он метилируется. Никакая ткань не имеет существенного накопления мышьяка. Самые высокие концентрации мышьяка находят в коже, выпавших волосах и ногтях, вероятно в результате связи арсенита с SH-группами белков, которых относительно больше в этих тканях.
Экскреция мышьяка происходит быстро, преимущественно с мочой. Незначительные количества удаляются с потом, с выпавшими волосами, отшелушивающейся кожей и желчью.
Признаки дефицита мышьяка — сниженный рост и ненормальное воспроизводство, характеризующееся повышением фертильности и перинатальной смертности. Другие известные симптомы: сниженная концентрация триглицеридов сыворотки и смерть в процессе кормления грудью.
Хотя известны биохимические и физиологические функции мышьяка, в настоящее время не удается связать расстройства этих функций с нутритивным дефицитом мышьяка.
Токсичность мышьяка – при пероральном потреблении относительно низка; он фактически менее ядовит, чем селен. Ядовитые количества неорганического мышьяка вообще составляют миллиграммы. Отношение яда к нутриционной дозе для крыс – около 1250. Некоторые формы органического мышьяка фактически неядовиты.
Симптомы подострого и хронического отравления мышьяком у людей включают: развитие различных типов дерматита; депрессию гемопоэза; повреждение печени, характеризующееся желтухой, портальным циррозом печени и асцитом; сенсорные нарушения; периферический неврит; анорексию и потерю массы тела.
Суточная потребность. Основанная на вычислениях, возможная потребность мышьяка для людей с рационом 2000 ккал составила бы приблизительно 12–15 мкг ежедневно.
Пищевые источники. Рыба, зерно и продукты хлебных злаков обеспечивают достаточное содержание мышьяка в рационе.
Возможно, мышьяк играет роль в некоторых ферментативных реакциях. Как активатор фермента мышьяк, вероятно, действует как заместитель фосфата. Как ингибитор, мышьяк, очевидно, реагирует с сульфгидрильными группами ферментов.
Метаболизм. Более 90 % неорганических соединений мышьяка растворимы и хорошо абсорбируются. Далее неорганический мышьяк перемещается в печень, где он метилируется. Никакая ткань не имеет существенного накопления мышьяка. Самые высокие концентрации мышьяка находят в коже, выпавших волосах и ногтях, вероятно в результате связи арсенита с SH-группами белков, которых относительно больше в этих тканях.
Экскреция мышьяка происходит быстро, преимущественно с мочой. Незначительные количества удаляются с потом, с выпавшими волосами, отшелушивающейся кожей и желчью.
Признаки дефицита мышьяка — сниженный рост и ненормальное воспроизводство, характеризующееся повышением фертильности и перинатальной смертности. Другие известные симптомы: сниженная концентрация триглицеридов сыворотки и смерть в процессе кормления грудью.
Хотя известны биохимические и физиологические функции мышьяка, в настоящее время не удается связать расстройства этих функций с нутритивным дефицитом мышьяка.
Токсичность мышьяка – при пероральном потреблении относительно низка; он фактически менее ядовит, чем селен. Ядовитые количества неорганического мышьяка вообще составляют миллиграммы. Отношение яда к нутриционной дозе для крыс – около 1250. Некоторые формы органического мышьяка фактически неядовиты.
Симптомы подострого и хронического отравления мышьяком у людей включают: развитие различных типов дерматита; депрессию гемопоэза; повреждение печени, характеризующееся желтухой, портальным циррозом печени и асцитом; сенсорные нарушения; периферический неврит; анорексию и потерю массы тела.
Суточная потребность. Основанная на вычислениях, возможная потребность мышьяка для людей с рационом 2000 ккал составила бы приблизительно 12–15 мкг ежедневно.
Пищевые источники. Рыба, зерно и продукты хлебных злаков обеспечивают достаточное содержание мышьяка в рационе.
Бор
Биологический интерес представляют комплексы бора со многими веществами, включая сахар и полисахариды, аденозин-5-фосфат, пиридоксин, рибофлавин, дегидроаскорбиновая кислота и пиридин нуклеотиды. Бор влияет на макроминеральный метаболизм, влияет на метаболизм стероидных гормонов и у людей и у животных. Отсутствие бора вызывает увеличение появления стрессовых нутриционных факторов, которые влияют на функцию мембраны клетки (то есть, кальция, холекальцифрола, магния или снижение калия). Таким образом, бор может выполнять функцию на уровне мембраны клетки.
Метаболизм. Бор пищи в виде декагидрата тетрабората натрия и борной кислоты – быстро абсорбируются и выделяются в значительной степени с мочой. Более чем 90 % потребляемого бора обычно абсорбируются. Бор распределен во всех тканях. Самая высокая концентрация бора в кости, селезенке и щитовидная железа.
Признаки дефицита. Очевидно, что бор биологически динамичный микроэлемент, который затрагивает макроминеральный метаболизм. Исключение из рациона бора может играть роль при некоторых расстройствах неизвестной причины, которые проявляются нарушенным макроминеральным метаболизмом (например, остеопорозом, уролитиазом и неправильным формированием кости, связанных с длительным ПП).
Метаболизм. Бор пищи в виде декагидрата тетрабората натрия и борной кислоты – быстро абсорбируются и выделяются в значительной степени с мочой. Более чем 90 % потребляемого бора обычно абсорбируются. Бор распределен во всех тканях. Самая высокая концентрация бора в кости, селезенке и щитовидная железа.
Признаки дефицита. Очевидно, что бор биологически динамичный микроэлемент, который затрагивает макроминеральный метаболизм. Исключение из рациона бора может играть роль при некоторых расстройствах неизвестной причины, которые проявляются нарушенным макроминеральным метаболизмом (например, остеопорозом, уролитиазом и неправильным формированием кости, связанных с длительным ПП).