6. Следить за массой тела, не допускать увеличения массы тела не более чем на 1 кг, потому что артериальное давление при изменении массы тела не более чем на 1 кг, изменяется незначительно (вероятность клинических случаев гипертонии мала, если клинические проявления имеются, обострение будет меньше и местного характера).
7. Проявлять физическую активность. Полезны в этом отношении плавание, прогулки, ходьба, спортивные игры, которые позволяют снять напряжение и исключить гиподинамию.
8. Не допускать стрессов и бессонницы. Лучше попробовать, прежде чем прибегнуть к снотворному, настой листьев пустырника с корнем валерианы (чайная ложка смеси на стакан – 200 мл – кипятка настаивается в течение 40 мин).
9. Постоянно принимать назначенные врачом лекарственные препараты для снижения артериального давления.
10. Контроль за артериальным давлением, лечение, профилактика осложнений гипертонической болезни, осуществление активного образа жизни, рациональное питание, соблюдение режимов сна и бодрствования, трудовой деятельности необходимо проводить непрерывно. Обязательно необходимо консультироваться по этим вопросам у специалистов. Лучше пройти медицинское обследование, чем запустить заболевание до критических стадий.
Атеросклероз сосудов и проблемы с сердцем
Сахарный диабет
Профилактика кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца
Повторные острые нарушения мозгового кровообращения
Методика применения антиагрегантов
VII. Последствия инсультов
1. Параличи и парезы
2. Изменения тонуса мышц паретичных конечностей
3. Постинсультные трофические нарушения
4. Нарушение чувствительности
5. Центральный болевой синдром
6. Речевые нарушения
7. Нарушения высших психических функций
7. Проявлять физическую активность. Полезны в этом отношении плавание, прогулки, ходьба, спортивные игры, которые позволяют снять напряжение и исключить гиподинамию.
8. Не допускать стрессов и бессонницы. Лучше попробовать, прежде чем прибегнуть к снотворному, настой листьев пустырника с корнем валерианы (чайная ложка смеси на стакан – 200 мл – кипятка настаивается в течение 40 мин).
9. Постоянно принимать назначенные врачом лекарственные препараты для снижения артериального давления.
10. Контроль за артериальным давлением, лечение, профилактика осложнений гипертонической болезни, осуществление активного образа жизни, рациональное питание, соблюдение режимов сна и бодрствования, трудовой деятельности необходимо проводить непрерывно. Обязательно необходимо консультироваться по этим вопросам у специалистов. Лучше пройти медицинское обследование, чем запустить заболевание до критических стадий.
Атеросклероз сосудов и проблемы с сердцем
Факторами риска мозгового инсульта являются болезненные процессы в сосудах, происходящие вследствие атеросклероза. Опасной локализацией атеросклероза для развития инсульта являются крупные сосуды, отходящие от дуги аорты, которые называются трахиоцефальными, атеросклероз внутричерепных сосудов (артерий) и сосудов нижних конечностей.
Исследования больших групп пациентов показали, что проблемы сердца, так же, как и нарушение сердечного ритма (например, аритмия), нарушение процессов трофики (т. е. питания) тканей сердца (миокарда) – инфаркт миокарда, – повышают риск проявления инсульта в 6 раз. Это происходит от закупорки сосудов; инфаркт миокарда и инсульт являются осложнениями атеросклероза (т. е. его последствиями).
Атеросклерозомназывается распространенное хроническое заболевание артерий эластического типа (аорта и ее ветви) и мышечно-эластического, т. е. смешанного типа (артерии среднего диаметра, сосуды головного мозга и сердца). При атеросклерозе образуются одиночные и множественные очаги жировых, холестериновых отложений в частности – атеросклеротические бляшки. В стенках сосуда разрастается соединительная ткань (склероз), а также откладывается кальций (кальциноз). Эти болезненные процессы приводят к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до его полной закупорки (облитерация).
В ходе развития атеросклеротических изменений в артериях постепенно возникает хроническая недостаточность кровоснабжения органов, в том числе и головного мозга. Кроме того, возможна и острая закупорка просвета артерии тромбом (окклюзия) или, что бывает реже, содержимым распространившейся атеросклеротической бляшки. Могут иметь место и оба процесса. В результате нарушения поступления крови образуются очаги распада (т. е. некроза) тканей в питаемом артерией участке мозга, сердца или другого органа.
Атеросклероз чаще встречается у мужчин в возрасте 50—60 лет и у женщин старше 60 лет. Лечение атеросклероза ставит целью предупредить прогрессирование сосудистых нарушений, а также стимулировать развитие путей анального притока крови через неповрежденные атеросклеротическими бляшками сосуды.
2) рациональное питание с преобладающей долей растительных жиров, обогащенное витаминами с исключением факторов, способствующих прибавке в массе тела;
3) снижение избыточной массы тела до оптимального уровня;
4) контроль регулярности стула. При необходимости периодические приемы солевого слабительного (отчасти – с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью);
5) постепенное лечение имеющихся сопутствующих заболеваний, особенно артериальной гипертонии и сахарного диабета;
6) гипохолестериновая диета;
7) контроль уровня холестерина в крови;
8) отказ от вредных привычек – употребление алкоголя, табакокурение;
9) борьба с хроническим стрессом;
10) медикаментозное лечение атеросклеротического процесса по назначению врача;
11) в ряде случаев показана хирургическая реконструктивная операция на трахиоцефальных артериях, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга.
Исследования больших групп пациентов показали, что проблемы сердца, так же, как и нарушение сердечного ритма (например, аритмия), нарушение процессов трофики (т. е. питания) тканей сердца (миокарда) – инфаркт миокарда, – повышают риск проявления инсульта в 6 раз. Это происходит от закупорки сосудов; инфаркт миокарда и инсульт являются осложнениями атеросклероза (т. е. его последствиями).
Атеросклерозомназывается распространенное хроническое заболевание артерий эластического типа (аорта и ее ветви) и мышечно-эластического, т. е. смешанного типа (артерии среднего диаметра, сосуды головного мозга и сердца). При атеросклерозе образуются одиночные и множественные очаги жировых, холестериновых отложений в частности – атеросклеротические бляшки. В стенках сосуда разрастается соединительная ткань (склероз), а также откладывается кальций (кальциноз). Эти болезненные процессы приводят к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до его полной закупорки (облитерация).
В ходе развития атеросклеротических изменений в артериях постепенно возникает хроническая недостаточность кровоснабжения органов, в том числе и головного мозга. Кроме того, возможна и острая закупорка просвета артерии тромбом (окклюзия) или, что бывает реже, содержимым распространившейся атеросклеротической бляшки. Могут иметь место и оба процесса. В результате нарушения поступления крови образуются очаги распада (т. е. некроза) тканей в питаемом артерией участке мозга, сердца или другого органа.
Атеросклероз чаще встречается у мужчин в возрасте 50—60 лет и у женщин старше 60 лет. Лечение атеросклероза ставит целью предупредить прогрессирование сосудистых нарушений, а также стимулировать развитие путей анального притока крови через неповрежденные атеросклеротическими бляшками сосуды.
Основные принципы лечения атеросклероза:
1) регулярная, периодическая и циклическая физическая активность, соразмерная возрасту и физическим возможностям;2) рациональное питание с преобладающей долей растительных жиров, обогащенное витаминами с исключением факторов, способствующих прибавке в массе тела;
3) снижение избыточной массы тела до оптимального уровня;
4) контроль регулярности стула. При необходимости периодические приемы солевого слабительного (отчасти – с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью);
5) постепенное лечение имеющихся сопутствующих заболеваний, особенно артериальной гипертонии и сахарного диабета;
6) гипохолестериновая диета;
7) контроль уровня холестерина в крови;
8) отказ от вредных привычек – употребление алкоголя, табакокурение;
9) борьба с хроническим стрессом;
10) медикаментозное лечение атеросклеротического процесса по назначению врача;
11) в ряде случаев показана хирургическая реконструктивная операция на трахиоцефальных артериях, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга.
Сахарный диабет
Сахарный диабет– эндокринологическое заболевание, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме. В результате появляются нарушения обмена веществ (углеводов), повышается уровень глюкозы в крови, может быть обнаружена глюкоза в моче (в норме глюкоза в моче не обнаруживается). Позднее развиваются другие нарушения обмена веществ.
Неврологические осложнения сахарного диабета:
1) поражения мелких сосудов с ухудшением кровоснабжения головного мозга;
2) ускоренное развитие атеросклероза крупных сосудов: аорты трахицефальных и внутримозговых артерий.
Вследствие этих причин, при длительно текущем сахарном диабете поражается центральная и периферическая нервные системы. Также болезненные процессы снижают компенсаторные возможности головного мозга, делая сахарный диабет фактором риска инсульта.
Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в крови натощак и на протяжении суток (суточный ишемический профиль). Для выявления скрытого сахарного диабета исследуют глюкозу в крови натощак и после пробного завтрака ежечасно в течение двух – трех часов. В норме уровень глюкозы в крови 3,36—6,4 ммоль/л, в моче глюкозы быть не должно. Если диагноз установили, необходимо лечение у эндокринолога. Анализ крови на глюкозу входит в алгоритм обследования при определении степени риска инсульта.
Неврологические осложнения сахарного диабета:
1) поражения мелких сосудов с ухудшением кровоснабжения головного мозга;
2) ускоренное развитие атеросклероза крупных сосудов: аорты трахицефальных и внутримозговых артерий.
Вследствие этих причин, при длительно текущем сахарном диабете поражается центральная и периферическая нервные системы. Также болезненные процессы снижают компенсаторные возможности головного мозга, делая сахарный диабет фактором риска инсульта.
Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы в крови натощак и на протяжении суток (суточный ишемический профиль). Для выявления скрытого сахарного диабета исследуют глюкозу в крови натощак и после пробного завтрака ежечасно в течение двух – трех часов. В норме уровень глюкозы в крови 3,36—6,4 ммоль/л, в моче глюкозы быть не должно. Если диагноз установили, необходимо лечение у эндокринолога. Анализ крови на глюкозу входит в алгоритм обследования при определении степени риска инсульта.
Профилактика кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца
Частыми причинами такого инсульта является мерцательная аритмия, чаще всего связанная с атеросклерозом, митральным стенозом, кардиомиопатия, инфаркт миокарда. С мерцательной аритмией связывают около половины всех случаев кардиоэмболического инсульта.
2) хомеровское мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение 1—2 суток), выявление нарушений ритма;
3) компьютерная томография головы (выявление клинически асимптомных очаговых ишемических поражений мозга).
Назначение антикоагулянтов непрямого действия (при высоком риске) и антиагрегантов (с менее выраженным риском церебральной эмболии) уменьшает риск развития заболевания очень существенно.
В ряде случаев больным с пароксизмальными нарушениями ритма показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.
Оценке риска развития такого инсульта помогают:
1) эхокардиография (состояние клапанного аппарата, пристеночных тромбов);2) хомеровское мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение 1—2 суток), выявление нарушений ритма;
3) компьютерная томография головы (выявление клинически асимптомных очаговых ишемических поражений мозга).
Назначение антикоагулянтов непрямого действия (при высоком риске) и антиагрегантов (с менее выраженным риском церебральной эмболии) уменьшает риск развития заболевания очень существенно.
В ряде случаев больным с пароксизмальными нарушениями ритма показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.
Повторные острые нарушения мозгового кровообращения
Желательно не допустить повторных острых нарушений мозгового кровообращения у больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА).
Риск развития инсульта при указанных обратимых формах церебровакулярной патологии высок.
Для уточнения механизмов развития инсульта применяются комплексное терапевтическое и неврологическое обследование больного, включающее:
1) ультразвуковое исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗДГ, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография);
2) электрокардиография, эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ и АД;
3) коагулограмма;
4) компьютерная томография головы.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Значимость патологии сонной артерии (стеноз, окклюзия) для конкретного больного определяется индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, а также выраженностью и распространенностью ее поражения.
По данным ультразвукового исследования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки (плотность капсулы, контуры, объем, тромбы). Общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта: применение антиагрегантов и проведение ангиохирургической операции – ликвидация стеноза сонной артерии (каротидная эндартерэктомия). Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, дитеридамол) применяются при стенозе сонной артерии до 30 %. В случае значительного стеноза (более 70 % просвета сосуда) эффективнее оперативное лечение.
Риск развития инсульта при указанных обратимых формах церебровакулярной патологии высок.
Для уточнения механизмов развития инсульта применяются комплексное терапевтическое и неврологическое обследование больного, включающее:
1) ультразвуковое исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗДГ, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография);
2) электрокардиография, эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ и АД;
3) коагулограмма;
4) компьютерная томография головы.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Значимость патологии сонной артерии (стеноз, окклюзия) для конкретного больного определяется индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, а также выраженностью и распространенностью ее поражения.
По данным ультразвукового исследования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки (плотность капсулы, контуры, объем, тромбы). Общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта: применение антиагрегантов и проведение ангиохирургической операции – ликвидация стеноза сонной артерии (каротидная эндартерэктомия). Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, дитеридамол) применяются при стенозе сонной артерии до 30 %. В случае значительного стеноза (более 70 % просвета сосуда) эффективнее оперативное лечение.
Методика применения антиагрегантов
Наиболее изученными являются три группы препаратов: ацетилсалициловая кислота (аспирин), тиклопидин и дипиридамол (курантил).
Аспирин применяется один раз в день утром до еды в дозе 1 мг на 1 кг веса больного (75—100 мг) постоянно. Возможны побочные действия – желудочно-кишечные кровотечения, диспептические явления. Их частота значительно уменьшается при применении малых доз, а также препаратов с кишечнорастворимой оболочкой (аспирин-кардио, тромбосс).
Тиклопидин (тиклид) – снижает вязкость крови, удлиняет время кровотечения. Назначается по 0,25 г 2 раза в день. Побочные действия – тромбоцитонения, кровотечения, понос. Лечение проводится под контролем анализов крови (1—2 раза в месяц).
Дипиридамол (курантил) – снижает агрегационную активность тромбоцитов. Применяется по 25—50 мг три раза в день перед едой. Назначается также в тех случаях, когда противопоказан прием аспирина.
Возможно сочетание малых доз аспирина (50 мг в день) с приемом курантила по 200 мг два раза в день.
Профилактическая антиагрегантная терапия должна проводиться непрерывно и длительно (несколько лет).
Аспирин применяется один раз в день утром до еды в дозе 1 мг на 1 кг веса больного (75—100 мг) постоянно. Возможны побочные действия – желудочно-кишечные кровотечения, диспептические явления. Их частота значительно уменьшается при применении малых доз, а также препаратов с кишечнорастворимой оболочкой (аспирин-кардио, тромбосс).
Тиклопидин (тиклид) – снижает вязкость крови, удлиняет время кровотечения. Назначается по 0,25 г 2 раза в день. Побочные действия – тромбоцитонения, кровотечения, понос. Лечение проводится под контролем анализов крови (1—2 раза в месяц).
Дипиридамол (курантил) – снижает агрегационную активность тромбоцитов. Применяется по 25—50 мг три раза в день перед едой. Назначается также в тех случаях, когда противопоказан прием аспирина.
Возможно сочетание малых доз аспирина (50 мг в день) с приемом курантила по 200 мг два раза в день.
Профилактическая антиагрегантная терапия должна проводиться непрерывно и длительно (несколько лет).
VII. Последствия инсультов
Нарушения мозгового кровообращения (инсульты) являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. Из 100 больных, перенесших инсульт, в первые 3—4 недели умирает 35—40 человек. По данным европейских исследователей на каждые 100 тыс. населения приходится 600 больных с последствиями инсульта, из них 60 % являются инвалидами. Экономические потери от инсульта в США составляют около 30 млрд в год.
В России ежегодно происходит более 400 тыс. инсультов. Больные, пережившие инсульт, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невролога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитологов, врачей поликлиник, социальных работников, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.
В России ежегодно происходит более 400 тыс. инсультов. Больные, пережившие инсульт, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невролога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитологов, врачей поликлиник, социальных работников, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.
1. Параличи и парезы
Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства обычно односторонние гемипарезы. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН к концу острого периода наблюдались у 81,2 % выживших больных, в том числе гемиплегия составляет 11,2 %, грубый и выраженный гемипарез – 11,1 %, легкий и умеренный – 58,9 %. Наиболее тяжелые двигательные нарушения встречаются у больных с поражением заднего бедра внутренней капсулы. В восстановительном периоде наблюдался значительный регресс парезов конечностей; спустя год после инсульта они отмечались у 49,7 %. больных.
Восстановление движений происходит в основном в первые 3—6 месяцев после инсульта – периоде наиболее эффективном для проведения реабилитации. Сложные бытовые и трудовые навыки обычно восстанавливаются дольше. Основным методом восстановительного лечения при постинсультных гемипарезах является кинезотерапия, включающая лечебную гимнастику, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания, биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используют массаж и электростимуляцию нервно—мышечного аппарата.
Восстановление движений происходит в основном в первые 3—6 месяцев после инсульта – периоде наиболее эффективном для проведения реабилитации. Сложные бытовые и трудовые навыки обычно восстанавливаются дольше. Основным методом восстановительного лечения при постинсультных гемипарезах является кинезотерапия, включающая лечебную гимнастику, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания, биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используют массаж и электростимуляцию нервно—мышечного аппарата.
2. Изменения тонуса мышц паретичных конечностей
Обычно это повышение тонуса по спастическому типу, гораздо реже – мышечная гипотония (преимущественно в ноге). Спастичность часто усиливает выраженность двигательных нарушений и имеет тенденцию к нарастанию в течение первых месяцев после инсульта, часто приводя к развитию контрактур. Вместе с тем легкая или умеренная спастичность в разгибателях нижней конечности на первых этапах, напротив, способствует восстановлению функции ходьбы, а мышечная гипотония, напротив, препятствует переходу в вертикальное положение.
Для исследования спастичности, особенно в амбулаторных условиях, используют миорелаксанты: мидокалм, баклофен, сирдалуд. Мидокалм хорошо переносится, но, к сожалению, миорелаксирующий эффект его невелик. Средняя суточная доза – 0,15—0,45 (т. е. по 1—3 драже 3 раза в день).
Баклофен (лиорезал) – производное гамма—аминомасляной кислоты. Механизм действия заключается в тормозящем влиянии на гамма—систему, регулирующую состояние мышечного тонуса. Начинают принимать баклофен с небольших доз: 0,01—0,015 в день (по 0,005 2—3 раза в день), постоянно повышая дозу каждые 2—3 дня на 0,005—0,015 в день. Средняя терапевтическая доза при постинсультных спастических парезах – 0,03—0,06 в день, в отдельных случаях – 0,075. Побочные явления – общая слабость, ощущение тяжести в паретичной ноге.
Эффективным миорелаксантом, одновременно снижающим выраженность болезненных мышечных спазмов, является сирдалуд (тизанидин), избирательно действующий на полисинаптические пути в спинном мозге и уменьшающий поток возбуждения на альфа—мотонейроны. Начальная доза 0,001—0,002 в день (в один или два приема). Повышают дозу постепенно и осторожно. Оптимальная суточная доза, которую принимают в 2—4 приема, колеблется в больших пределах – от 0,002 до 0,014. Побочные явления – слабость, сонливость, снижение артериального давления, иногда сопровождающееся полуобморочным состоянием. Для уменьшения побочных явлений при сохранении терапевтического эффекта ряду больных можно рекомендовать комбинацию двух—трех миорелаксантов. Следует помнить, что, если имеется значительная диссоциация между выраженной спастичностью руки и легкой спастичностью (или гипотонией) ноги, прием миорелаксантов противопоказан.
Кроме приема миорелаксантов, для снижения спастичности используются методы физического воздействия: лечение положением (специальные укладки конечностей), избирательный массаж, пассивная гимнастика, специальные лечебно—гимнастические приемы на расслабление, точечный массаж и иглорефлексотерапия, теплолечение (парафиновые и озокеритовые аппликации) или криотерапия (лечение холодом), гидропроцедуры.
При мышечной гипотонии используют активирующие методы массажа, электростимуляцию, прозеринотерапию (от 0,5—1,0 до 2,0—2,5 мм 0,05%-го раствора подкожно, постепенно повышая дозу на 0,25 каждый день, курс 15—25 дней).
Для исследования спастичности, особенно в амбулаторных условиях, используют миорелаксанты: мидокалм, баклофен, сирдалуд. Мидокалм хорошо переносится, но, к сожалению, миорелаксирующий эффект его невелик. Средняя суточная доза – 0,15—0,45 (т. е. по 1—3 драже 3 раза в день).
Баклофен (лиорезал) – производное гамма—аминомасляной кислоты. Механизм действия заключается в тормозящем влиянии на гамма—систему, регулирующую состояние мышечного тонуса. Начинают принимать баклофен с небольших доз: 0,01—0,015 в день (по 0,005 2—3 раза в день), постоянно повышая дозу каждые 2—3 дня на 0,005—0,015 в день. Средняя терапевтическая доза при постинсультных спастических парезах – 0,03—0,06 в день, в отдельных случаях – 0,075. Побочные явления – общая слабость, ощущение тяжести в паретичной ноге.
Эффективным миорелаксантом, одновременно снижающим выраженность болезненных мышечных спазмов, является сирдалуд (тизанидин), избирательно действующий на полисинаптические пути в спинном мозге и уменьшающий поток возбуждения на альфа—мотонейроны. Начальная доза 0,001—0,002 в день (в один или два приема). Повышают дозу постепенно и осторожно. Оптимальная суточная доза, которую принимают в 2—4 приема, колеблется в больших пределах – от 0,002 до 0,014. Побочные явления – слабость, сонливость, снижение артериального давления, иногда сопровождающееся полуобморочным состоянием. Для уменьшения побочных явлений при сохранении терапевтического эффекта ряду больных можно рекомендовать комбинацию двух—трех миорелаксантов. Следует помнить, что, если имеется значительная диссоциация между выраженной спастичностью руки и легкой спастичностью (или гипотонией) ноги, прием миорелаксантов противопоказан.
Кроме приема миорелаксантов, для снижения спастичности используются методы физического воздействия: лечение положением (специальные укладки конечностей), избирательный массаж, пассивная гимнастика, специальные лечебно—гимнастические приемы на расслабление, точечный массаж и иглорефлексотерапия, теплолечение (парафиновые и озокеритовые аппликации) или криотерапия (лечение холодом), гидропроцедуры.
При мышечной гипотонии используют активирующие методы массажа, электростимуляцию, прозеринотерапию (от 0,5—1,0 до 2,0—2,5 мм 0,05%-го раствора подкожно, постепенно повышая дозу на 0,25 каждый день, курс 15—25 дней).
3. Постинсультные трофические нарушения
Нередко у больных развиваются различные трофические нарушения: артропатии суставов паретичных конечностей, «синдром болевого плеча», связанный с сублюксацией плечевого сустава; мышечные атрофии, пролежни. Развитие артропатий может привести к образованию контрактур, при которых из—за резкой болезненности в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений.
Наиболее часто у больных в первые 4—5 недель после инсульта возникает «синдром болевого плеча», в генезе которого могут играть роль два фактора – трофические нарушения (артропатия) и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающее под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц. Боли в плече могут появиться уже в первые дни после инсульта, наибольшая болезненность возникает при ротации и отведении руки. На рентгеновских снимках и клиническом исследовании в этих случаях удается обнаружить выхождение головки из суставной щели даже через несколько месяцев и лет после инсульта.
Помимо случаев поражения плечевого сустава артропатии наблюдаются у 15 % больных с постинсультными гемипарезами. Локализуются они преимущественно в суставах пальцев паретичной руки и лучезапястном суставе, в 45 % случаев распространяются на другие суставы. Развиваются артропатии в среднем в течение первых 2 месяцев после инсульта.
В НИИ неврологии РАМН разработан комплекс лечения постинсультных артропатий, включающий обезболивающие электропроцедуры (средствами выбора являются диадинамические токи, синусоидально-модулированные токи, чрескожная стимуляционная аналгезия, электрофорез лекарственный, иглорефлексотерапия), а также методы, улучшающие трофику суставов и окружающих их мягких тканей (парафино– или озокеритолечение, вакуумный массаж, турбулентный гидромассаж, анаболические гормоны). Лечение проводится в сочетании с методами, направленными на восстановление движений (кинезотерапия, массаж и др.).
При выпадении головки плеча показаны ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса. Рекомендуется начинать лечение сразу же после появления первых признаков трофических изменений суставов (небольшая припухлость в области сустава, нерезкая болезненность при движениях в нем и надавливании и др.). Ни у одного из больных, которым было проведено своевременное лечение, не наблюдалось развитие контрактур.
Наиболее часто у больных в первые 4—5 недель после инсульта возникает «синдром болевого плеча», в генезе которого могут играть роль два фактора – трофические нарушения (артропатия) и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающее под действием тяжести паретичной руки, а также вследствие паралича мышц. Боли в плече могут появиться уже в первые дни после инсульта, наибольшая болезненность возникает при ротации и отведении руки. На рентгеновских снимках и клиническом исследовании в этих случаях удается обнаружить выхождение головки из суставной щели даже через несколько месяцев и лет после инсульта.
Помимо случаев поражения плечевого сустава артропатии наблюдаются у 15 % больных с постинсультными гемипарезами. Локализуются они преимущественно в суставах пальцев паретичной руки и лучезапястном суставе, в 45 % случаев распространяются на другие суставы. Развиваются артропатии в среднем в течение первых 2 месяцев после инсульта.
В НИИ неврологии РАМН разработан комплекс лечения постинсультных артропатий, включающий обезболивающие электропроцедуры (средствами выбора являются диадинамические токи, синусоидально-модулированные токи, чрескожная стимуляционная аналгезия, электрофорез лекарственный, иглорефлексотерапия), а также методы, улучшающие трофику суставов и окружающих их мягких тканей (парафино– или озокеритолечение, вакуумный массаж, турбулентный гидромассаж, анаболические гормоны). Лечение проводится в сочетании с методами, направленными на восстановление движений (кинезотерапия, массаж и др.).
При выпадении головки плеча показаны ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса. Рекомендуется начинать лечение сразу же после появления первых признаков трофических изменений суставов (небольшая припухлость в области сустава, нерезкая болезненность при движениях в нем и надавливании и др.). Ни у одного из больных, которым было проведено своевременное лечение, не наблюдалось развитие контрактур.
4. Нарушение чувствительности
Среди нарушений чувствительности, часто сочетающихся с гемипарезом, наибольшее значение имеет расстройство мышечно-суставного чувства, встречающееся почти у трети больных, перенесших инсульт. Как показал Н. Бернштейн (1947), в осуществлении любого целенаправленного двигательного акта обязательно присутствует механизм обратной связи, то есть требуется постоянный афферентный контроль. У больных с постинсультными гемипарезами снижение мышечно-суставного чувства не влияет на восстановление движений и силы, но значительно затрудняет восстановление ходьбы и самообслуживания, делая невозможным выполнение тонких целенаправленных движений. У ряда больных наблюдаются так называемые афферентные парезы, когда при полном объеме движений, сохранности силы наблюдаются значительные нарушения выполнения целенаправленных действий.
В качестве коррекции сенсомоторных нарушений, в том числе и при чисто афферентных парезах, используются специальные приемы лечебной гимнастики и методы биоуправления с обратной связью.
В качестве коррекции сенсомоторных нарушений, в том числе и при чисто афферентных парезах, используются специальные приемы лечебной гимнастики и методы биоуправления с обратной связью.
5. Центральный болевой синдром
Примерно у 3 % больных, перенесших инсульт, возникают боли центрального происхождения. Обычно обнаруживаются очаги поражения в области зрительного бугра. Таламический синдром включает: острые, часто – жгучие боли на противоположной очагу поражения половине тела и лица, временами пароксизмально усиливающиеся при перемене погоды, прикосновении, эмоциональном напряжении, надавливании; снижение всех видов чувствительности по гемитипу; гемигиперпатию; гемипарез (обычно легкий); легкую гемиатаксию; хореоатетоидный гиперкинез.
У больных отмечается выраженный астенодепрессивный синдром со значительными колебаниями настроения. В клинической практике нередко встречается неполный таламический синдром, когда могут отсутствовать гемипарез, атаксия, гиперкинезы и даже снижение чувствительности, а сами болезненные ощущения проявляются в виде стягивания, парестезий.
Таламический синдром чаще развивается не сразу после инсульта, а через несколько месяцев и имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию болей. Основным методом лечения болевого таламического синдрома является прием карбамазепина (финлепсина) в дозе 0,3—0,6 в сутки (в три приема) в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин). Определенный эффект при таламическом синдроме можно получить при использовании метода транскраниальной электростимуляции.
У больных отмечается выраженный астенодепрессивный синдром со значительными колебаниями настроения. В клинической практике нередко встречается неполный таламический синдром, когда могут отсутствовать гемипарез, атаксия, гиперкинезы и даже снижение чувствительности, а сами болезненные ощущения проявляются в виде стягивания, парестезий.
Таламический синдром чаще развивается не сразу после инсульта, а через несколько месяцев и имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию болей. Основным методом лечения болевого таламического синдрома является прием карбамазепина (финлепсина) в дозе 0,3—0,6 в сутки (в три приема) в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин). Определенный эффект при таламическом синдроме можно получить при использовании метода транскраниальной электростимуляции.
6. Речевые нарушения
Афазия наблюдается более чем у трети больных, перенесших инсульт. Выделяют следующие виды афазий: моторная (нарушение произвольной собственной речи), сенсорная (нарушение понимания речи окружающих), амнестическая (речевые нарушения проявляются только в забывании названия отдельных предметов и действий), сенсомоторная (нарушены и собственная речь, и понимание речи окружающих), крайним выражением которой является тотальная афазия (собственная речь полностью отсутствует, больной не понимает речь окружающих). Афазия обычно сопровождается нарушением других, связанных с речью функций, – письма (аграфия) и чтения (алексия).
Другой частый вид речевых нарушений после инсульта – дизартрия, для которой характерно нарушение правильной артикуляции звуков при сохранении «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма.
Прогностически наиболее неблагоприятным фактором для восстановления речи является наличие в острой стадии инсульта тотальной и грубой сенсомоторной афазии, особенно, если выраженные сенсомоторные нарушения сохраняются в течение 3—4 месяцев.
Основным в реабилитации больных с постинсультными речевыми нарушениями являются длительные и систематические занятия по восстановлению речи, чтения и письма, проводимые логопедом—афазиологом. В Москве и С.-Петербурге создана сеть амбулаторной и логопедической помощи при афазиях. Занятия по восстановлению речи рекомендуют проводить на фоне приема ноотропов: ноотропил (пирацетам) 0,4 по 2—3 капсулы 2—3 раза в день или энцефабол 0,1 по 1—2 таблетки 2—3 раза в день; курс – несколько месяцев; внутримышечные инъекции ноотропила (пирацетама) по 5,0 мл 20—30 инъекций на курс или внутривенных капельных вливаний церебролизина (по 10,0 на 250,0 физраствора).
Речевую реабилитацию необходимо начинать уже в остром периоде инсульта, как только позволит общее состояние больного и состояние его сознания. В связи с большой истощаемостью пациентов занятия на первых этапах следует проводить по 10—15 мин несколько раз в день. Необходимо привлекать к выполнению «домашних заданий» родных и близких больного, проводить их обучение.
Восстановление речи затягивается, как правило, на большие сроки, чем восстановление движений, иногда на годы. Все это время больной должен амбулаторно заниматься с логопедом-афазиологом и обученными логопедом родственниками.
Другой частый вид речевых нарушений после инсульта – дизартрия, для которой характерно нарушение правильной артикуляции звуков при сохранении «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма.
Прогностически наиболее неблагоприятным фактором для восстановления речи является наличие в острой стадии инсульта тотальной и грубой сенсомоторной афазии, особенно, если выраженные сенсомоторные нарушения сохраняются в течение 3—4 месяцев.
Основным в реабилитации больных с постинсультными речевыми нарушениями являются длительные и систематические занятия по восстановлению речи, чтения и письма, проводимые логопедом—афазиологом. В Москве и С.-Петербурге создана сеть амбулаторной и логопедической помощи при афазиях. Занятия по восстановлению речи рекомендуют проводить на фоне приема ноотропов: ноотропил (пирацетам) 0,4 по 2—3 капсулы 2—3 раза в день или энцефабол 0,1 по 1—2 таблетки 2—3 раза в день; курс – несколько месяцев; внутримышечные инъекции ноотропила (пирацетама) по 5,0 мл 20—30 инъекций на курс или внутривенных капельных вливаний церебролизина (по 10,0 на 250,0 физраствора).
Речевую реабилитацию необходимо начинать уже в остром периоде инсульта, как только позволит общее состояние больного и состояние его сознания. В связи с большой истощаемостью пациентов занятия на первых этапах следует проводить по 10—15 мин несколько раз в день. Необходимо привлекать к выполнению «домашних заданий» родных и близких больного, проводить их обучение.
Восстановление речи затягивается, как правило, на большие сроки, чем восстановление движений, иногда на годы. Все это время больной должен амбулаторно заниматься с логопедом-афазиологом и обученными логопедом родственниками.
7. Нарушения высших психических функций
Кроме речевых расстройств, инсульт может привести к нарушению других высших психических функций: когнитивным нарушениям (снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания), эмоционально-волевым расстройствам, праксиса (нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушений чувствительности и координации движений), счета (акалькулия), гнозиса, чаще пространственного (дезориентация в пространстве). Их развитие в значительной степени связано с локализацией очагов поражения. При очагах в лобной области может развиться апатико-абулический синдром, для которого характерны отсутствие собственных побуждений к деятельности (аспонтанность), интереса к жизни (апатия), снижение волевых функций (абулия), интеллекта и критики. Восстановление самообслуживания, навыков ходьбы у этой группы больных в значительной степени затруднено, многие остаются полностью беспомощными в повседневной жизни.
При обширных поражениях правого полушария наблюдаются снижение психической и двигательной активности, анозогнозия (недооценка имеющегося двигательного дефекта), изменения в эмоционально-личностной сфере в виде беспечности, расторможенности, потери чувства меры и такта. С пассивным, безучастным отношением к своему дефекту связана характерная для этих больных недостаточная активность в его преодолении, что приводит к усилению их социальной дезадаптации.
Таким пациентам показаны длительные, часто повторные курсы кинезотерапии, многомесячное применение ноотропов (ноотропил, энцефабол) и других нейротрофических средств (пикамилон, церебролизин). Для коррекции анозогнозии с больными должна проводиться рациональная психотерапия с целью появления у них озабоченности по отношению к имеющемуся двигательному дефекту и желания его преодолеть.
Преодолению депрессии, сопровождающейся астенией и возникающей у 40—60 % постинсультных больных наряду с антидепрессантами (амитриптилина, мелипрамина, прозака) и психотерапией в значительной степени способствует активное восстановительное лечение и особенно включение в программу реабилитации метода биологической обратной связи.
При реабилитации больных с апраксией, акалькулией, агнозией используются психокоррекционные занятия, которые проводит нейропсихолог или специально обученный им реабилитационный персонал: методисты ЛФК (при апраксии) или логопеды-афазиологи (при акалькулии).
При обширных поражениях правого полушария наблюдаются снижение психической и двигательной активности, анозогнозия (недооценка имеющегося двигательного дефекта), изменения в эмоционально-личностной сфере в виде беспечности, расторможенности, потери чувства меры и такта. С пассивным, безучастным отношением к своему дефекту связана характерная для этих больных недостаточная активность в его преодолении, что приводит к усилению их социальной дезадаптации.
Таким пациентам показаны длительные, часто повторные курсы кинезотерапии, многомесячное применение ноотропов (ноотропил, энцефабол) и других нейротрофических средств (пикамилон, церебролизин). Для коррекции анозогнозии с больными должна проводиться рациональная психотерапия с целью появления у них озабоченности по отношению к имеющемуся двигательному дефекту и желания его преодолеть.
Преодолению депрессии, сопровождающейся астенией и возникающей у 40—60 % постинсультных больных наряду с антидепрессантами (амитриптилина, мелипрамина, прозака) и психотерапией в значительной степени способствует активное восстановительное лечение и особенно включение в программу реабилитации метода биологической обратной связи.
При реабилитации больных с апраксией, акалькулией, агнозией используются психокоррекционные занятия, которые проводит нейропсихолог или специально обученный им реабилитационный персонал: методисты ЛФК (при апраксии) или логопеды-афазиологи (при акалькулии).