Кузин М.. Хирургические болезни

Получить гистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимая путем пункции ее тонкой иглой через грудную стенку. Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Клиническую картину при этой форме определяет наличие множественных метастазов в лимфатических узлах средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком Первые симптомы, обращающие на себя внимание больного: внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное появление афонии за счет сдавления возвратного нерва. В далеко зашедшей стадии клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома, основные компоненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода. Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное с одной стороны, контуры тени полициклические, что указывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия с биопсией и ангиографическое исследование. Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьма напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть поставлен при цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии. Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, на котором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду воспалительные заболевания легких, доброкачественные опухоли и кисты легких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации. Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частые обострения, легко поддающиеся терапии, наличие инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружение в мокроте атипических клеток, признаки опухолевого поражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или цитологического исследования мокроты, отпечатка или скарификата слизистой оболочки бронха. Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доброкачественную центральную опухоль. Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация образования в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объясняется различием патоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до обызвествленного казеоза). Доброкачественные опухоли легких периферические гамарто-мы--долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост, четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования. Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с горизонтальным уровнем. Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ровными контурами, наличие "симптома отслоения", феномена "субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или теста латекс-агглютинации. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным течением, на рентгенограммах имеют вид округлых или дольчатых образований, располагающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаруживают зубы, фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествления. Тимомы располагаются в переднем средостении, имеют овальную форму. Невриномы располагаются большей частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при введении в плевральную полость небольшого количества воздуха. Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средостения от перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто увеличены и другие группы лимфатических узлов. Нахождение в пунктате из них клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При отсутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальная пневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловлены общим состоянием больного: 1) резкое истощение, что обычно свидетельствует о метастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии легочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резко выраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии выраженных возрастных изменений. Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обусловленных необходимостью мер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенного метастазирования. При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс в сосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогенной диссеминации опухоли. Профилактика гематогенного метастазирования во время операции должна заключаться в предварительной (в самом начале операции после установления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов легкого. Целесообразно интра- и послеоперационное применение цитостатиков, снижающих биологическую активность раковых клеток. Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санации бронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркоза двухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерами производят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженного легкого, обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами. Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легким или долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования. Лучевую терапию при раке легкого используют главным образом при лечении больных, не подлежащих операции, и в послеоперационном периоде при мелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагноз установлен только при гистологическом исследовании удаленной опухоли. Суммарная очаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение 8-10 нед лечения. Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации с лучевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения рака легкого используют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину. Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год. После радикальной операции прогноз определяется главным образом стадией и гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференцированных формах рака после операции, произведенной при заболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии -30--40%, III стадии 10--15%. ПЛЕВРА Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушения функции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры, воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плевры ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ Повреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающих ее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки, легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя (пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс) Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого, разрушении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с диагностической или лечебной целью По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный пневмоторакс Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия. Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной деятельности. Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения (ушивание раны легкого, резекция легкого) Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждения легкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может, так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки (при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем клапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливается воздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитию напряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, вен средостения, смещением средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствами дыхания и гемодинамики (рис 23, а,б). Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающими расстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульс становится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ного пневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органов средостения в здоровую сторону. Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости для уменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят от характера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанного механизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого. Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скопление воздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либо производящего фактора. Этиология: обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмоторакса обусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронха распадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы может происходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этом внутрилегочного давления. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи его развития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанных с резким повышением внутрилегочного давления. Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у лиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний: сердечной недостаточности, распространенной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает кровоизлияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс. Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы. 1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстройствам дыхания, поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного пространства 2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты, через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя капиллярное русло, где она обогащается кислородом. При наличии клапанною механизма, образующегося из разорвавшейся стенки кисты или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость, но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает. Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими нарушениями дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце. Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает. В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют бледность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко ослаблено. Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших размеров, воздушность легочной ткани сохраняется. Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями. Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удерживается, необходимо на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспечивает сброс воздуха из плевры под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат, обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицательное давление, при спонтанном пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких. Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого срока он начинает служить входными воротами для инфекции. При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемоторакса, обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция. Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марлевых тампонов удалить поверхностные слои мезотелия с висцеральной и париетальной плевры, что способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым предупреждает рецидивы пневмоторакса. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ) Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита. В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры. Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от источника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме. Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению (парапневмонические -- развивающиеся одновременно с пневмонией и метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболеваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных органов. Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является абсцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и др ) наблюдается примерно у 5% больных. Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется характером первичного заболевания. При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ранением грудной клетки, микробная флора может быть разнообразной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях. Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группы I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные. II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические и др ); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ), в) вызванные смешанной флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные. IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками) Патологическая анатомия гноеродная бактериальная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает ответную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капилляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лимфатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения. В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки. Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для длительной гнойной интоксикации. При разрушении пиогенной оболочки бактериальными ферментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спонтанный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмосферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плевральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсемия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит освобождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения микроциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основными являются увеличение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и органов брюшной полости быстро приводит к метаболическим расстройствам-декомпенсированному ацидозу. Острое сдавление верхней полой вены развивается при наличии напряженного пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко снижается объем циркулирующей крови.