Страница:
Рентгенологическое исследование является первым важным методом исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, применяемым для выявления локализации, характера, протяженности патологических изменений и функциональных нарушений. Рентгенологическая номенклатура отделов желудка и двенадцатиперстной кишки представлена на рис. 101. В качестве контрастного вещества применяют водную взвесь сульфата бария (100 г сульфата бария на 80 мл воды). Исследование производят натощак. После обзорной рентгеноскопии в условиях естественной контрастности больному дают контрастную взвесь. Изучение состояния органов проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости (по показаниям) и в положении на спине с опущенным головным концом стола (в положении --Тренделенбурга). Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, перистальтику, контуры органа, эластичность стенок, функцию привратника, сроки первоначальной и последующей эвакуации, смещаемость (активную и пассивную), болезненные зоны. Гипертоничный желудок имеет форму рога, гипотонический -- длинного крючка. Перистальтика желудка обусловлена сокращениями циркулярных мышц желудка, начинается в верхней части тела желудка и проходит по стенкам желудка до привратника. Различают перистальтику глубокую (сегментирующую), средней глубины, поверхностную, оживленную (с укороченным ритмом) и вялую (с удлиненным ритмом). Опорожнение желудка от контрастной массы происходит отдельными порциями и заканчивается через 11/2--2 ч. При зиянии привратника эвакуация содержимого желудка завершается быстрее. При сужении выхода из желудка -- значительно медленнее, иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение нескольких дней. Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты, оказывающие влияние на тонус или перистальтику. Холинолитическое действие оказывает метацин (2--3 мл 0,1% раствора), ганглиоблокирующее--аэрон. Для усиления перистальтики применяют 1 мл 0,05% раствора прозерина. Для диагностики патологических образований, особенно при изучении рельефа слизистой оболочки производят раздувание воз духом, введенным через зонд, или применяют газовыделяющую шипучую смесь [2--3 г лимонной, уксусной или виннокаменной кислоты и 4--5 г гидрокарбоната натрия (питьевой соды)], которую-больному дают внутрь. . Эзофагогастродуоденоскопия помогает уточнить и дополнить данные рентгенологического исследования. Этот метод является решающим в диагностике злокачественных новообразований в связи с возможностью гастробиопсии для цитологического и гистологического исследования полученного материала. Во время эндоскопического исследования можно выполнить рН-метрию и измерить интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, в разных отделах желудка, в двенадцатиперстной кишке. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пилоростеноз наблюдают чаще других пороков развития. Привратник резко утолщен. У ребенка со 2--4-й недели после рождения наблюдается рвота желудочным содержимом, нарастающее похуда-ние, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота видна через брюшную стенку усиленная перистальтика желудка. При рентгенологическом исследовании желудка выявляют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка. Лечение: хирургическое -- внеслизистая пилоромиотомия (в области привратника стенку рассекают в продольном направлении до подслизистого слоя и накладывают швы в поперечном направлении). Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы могут быть причиной изменений формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки развития типа врожденного короткого пищевода, "грудного желудка", параэзофагеальной грыжи. Клинические проявления -- боли в эпигастральной области, за грудиной, изжога, срыгивания, рвота обусловлены желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-же-лудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи"). Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. Дивертикулы представляют выпячивание стенки полого органа в форме мешка или воронки. Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки полого органа из полости органа. Образуются они при недостаточности мышечной и эластической ткани стенки органа при их врожденной неполноценности, в результате снижения мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при старении, а также вследствие атрофии после травмы, воспаления. Дивертикулы имеют мешковидную форму. Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец), они имеют воронкообразную форму. Со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму. Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре; с узким или широким входным отверстием. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкардиальной части на задней стенке (до 70%). В двенадцатиперстной кишке локализуются чаще в нисходящей ее части (до 90%) Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические симптомы возникают при дивертикулите, который может быть катаральным, язвенным, флегмонозным. Возможно кровотечение, перфорация с развитием перитонита. Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости. При дивертикулите воспалительный процесс распространяется на соседние органы и ткани. Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи). Дивертикулы нисходящей части чаще располагаются на заднемедиальной стенке, прилегающей к головке поджелудочной железы. Такое близкое соседство с дуоденальным (фатеровым) сосочком и протоком поджелудочной железы обусловливает нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы и может быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, панкреатита. Иногда в полость дивертикула открывается общий желчный проток и панкреатический проток. И хотя дивертикулы редко осложняются развитием желтухи, это надо иметь в виду, так как такие анатомические особенности определят выбор метода операции. Дивертикулы нижней части двенадатиперстной кишки при переполнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурационной кишечной непроходимости. Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остается в течение различного времени. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Выбор метода операции производят в зависимости от характера осложнения, локализации дивертикула. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В желудок и двенадцатиперстную кишку инородные тела могут попадать через рот или через стенки при их повреждении. В желудке находят различные предметы, чаще проглоченные больными в бессознательном состоянии или в состоянии опьянения. Дети, играя, иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.). У психически больных в желудке могут скапливаться инородные тела в большом количестве в течение длительного времени. Симптомы: зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) могут, не причиняя болезненных ощущений, выходить естественным путем. Крупные, особенно остроконечные, предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические изменения в стенках желудочно-кишечного тракта вплоть до перфорации с развитием перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или в двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной кишечной непроходимости: схваткообразная боль в верхней половине живота, рвота. Диагноз: ставят на основании анамнеза, обзорного рентгенологического исследования живота, эзофагогастродуоденоскопии. Лечение: при наличии в желудке мелких круглых предметов тактика выжидательная, поскольку они могут отойти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело может быть удалено из желудка или из двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенки желудка или кишки (острые предметы, иглы и др.), когда инородное тело по величине и форме не может пройти через весь желудочно-кишечный тракт или не может быть извлечено гастроскопом, показана операция -- гастротомия и удаление инородного тела. Попадание инородного тела в желудок (в двенадцатиперстную кишку) через поврежденную стенку органа происходит при огнестрельных ранениях живота. Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита. Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения, дренирование брюшной полости (см. "Перитониты"). В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий камни, или в результате пролежня камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию внутреннего желудочно- или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки). Безоары -- инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы с косточками, образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их, образуется трихобезоар. При наличии в желудке инородного тела из растительной клетчатки или из волос может возникать тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды. Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар, показана операция гастротомия и удаление безоара. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот или щелочей. В желудке больше всего поражается привратниковый канал и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное повреждение стенок желудка. Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и напряжение мышц в верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита. В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро прогрессирует истощение и обезвоживание больного. Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пищевода". В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана операция -резекция желудка. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через неповрежденную брюшную стенку, и открытыми с наличием на брюшной стенке раны, проникающей в брюшную полость. Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата. Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием. При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы -печень, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки. Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука (жидкость), в области печени -- тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции. Лечение: экстренная операция с одновременным проведением противошоковых мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости растворами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Перитониты"). ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки называют эрозией, более глубокий -- язвой. Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит) и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя рубца. Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения острой язвы: кровотечение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые рубцы. Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); проникает на разную глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок, конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые деформации и сужения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы: кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация. Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах составляет 400--500 человек на 100000 населения. Выделены две основные нозологические формы: пептическая язва двенадцатиперстной кишки и пептическая язва желудка, имеющие различия в патогенезе и клиническом течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть дифференцированным и основываться на особенностях патогенеза каждого заболевания. Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В европейских странах и в СССР соотношение заболеваемости язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и язвенной болезнью желудка составляет 12,5:1. Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет. В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в частоте заболеваемости язвенной болезнью. По мере полового созревания среди заболевших отмечают преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от 3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью желудка. Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваемости, утрата трудоспособное в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей. Для врача основными направлениями в решении этой задачи должны быть: выявление и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни, комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболевания не только в период обострения, но и в период ремиссии для профилактики обострении, при безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование оптимальных методов операций. Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболевание полиэтиологическое, патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата -язвы могут вызывать различные причины. Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки. Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также разнообразные поражения других органов и систем. В результате возникают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), ведущие к образованию язвенного дефекта. Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной болезни: длительные нервные и физические перенапряжения, нарушения ритма питания и др. К внутренним факторам относят генетический фактор (генетически обусловленное увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний (см. ниже). Ульцерогенные факторы Врожденные: увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы; группа крови 01. Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка, травма; ожог, сепсис. Гастроз перестройки: повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка Антродуоденальная дисмоторика: ускоренная эвакуация из желудка, гастростаз; дуоденогастральный рефлюкс
Неправильный ритм питания, хроническое голодание
Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,
Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация
Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется.
Неправильный ритм питания, хроническое голодание
Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,
Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация
Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется.