Страница:
Рис. 4. Катаральная язва роговицы (краевой кератит).
Лечение направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит). Терапия язвенного процесса в роговице включает в себя антимикробные и противовирусные препараты, так как очень часто краевые язвы имеют смешанную бактериально-вирусную этиологию. Для быстрейшего заживления необходимо добавлять репаративную терапию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за воз–можности формирования гониосинехий.
Экзогенные грибковые кератиты
В этиологии кератомикозовпервое место принадлежит аспергиллам, возбудителями могут быть цефалоспориум, кандиды, фузарии, пенициллы.
Поражение чаще бывает первичным, внедрению грибов способс–твуют микротравмы роговицы. Очень часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения кортикостероидов или антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает пато–генные свойства. Поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы. Заболевание чаще возникает у ослабленных больных.
Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.
Глубокие кератомикозывызываются плесневыми грибами. На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпи–телиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях рого–вицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Возникает гипопион. При фликтеноподобной форме в центре роговицы образу–ются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные еди–ничными сосудами. Помутнение напоминает фликтену и состоит из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой.
При язвенной форме инфильтрат серовато-белого или желтова–то-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, несколько выступает и окружен демаркационной линией, быстро изъязвля–ется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца. Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налетом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации. Появляются симптомы переднего увеита; нарушается чувствительность роговицы, особенно в области язвы и вокруг нее.
Язва становится хронической, не имеет тенденции к спонтанному заживлению.
Поверхностные кератомикозывызываются чаще грибами рода кандида. В роговице появляются серовато-белого цвета причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Они возвышаются над эпителием. Инфильтраты легко снимаются влажной ваткой, эпите–лий под инфильтратом истончен или слущен. Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые распространяются в строму роговицы и изъязвляются.
Лечение. В конъюнктивальную полость 3—6 раз в день закапы–вают раствор амфотерицина В концентрации 3—8 мг/мл (глазные капли изготовляют ex temporae); 5% раствор натамицина (глазные капли Натамицин, в России не зарегистрированы); раствор, содержа–щий 50 000 ЕД/мл нистатина (глазные капли изготовляют ex temporae) 2—3 раза в день закладывают мазь, содержащую 100 000 ЕД/г нистати–на. Эта мазь предназначена для дерматологического использования применять ее следует с осторожностью.
Системная терапия включает назначение флуконазола (дифлюкан) внутрь по 200 мг/сут 1 раз в день. В 1-й день дозу увеличивают в 2 раза. Курс лечения несколько месяцев. Интраконазол (орунгал) назначают по 100—200 мг/сут 1 раз в день в течение 3 нед – 7 мес.
При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В (амбизом) по 0,5—1 мг/(кг/сут) внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы со скоростью 0,2—0,4 мг/(кг/ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.
Экзогенные паразитарные кератиты
Акантамебный кератит.Возбудитель Acanthamoeba размножается как в пресной, так и в морской воде и проникает в роговицу в резуль–тате ее микротравм. В 70—85% случаев заболевание возникает у лиц, использующих КЛ. Сходная клиническая картина бывает при пора–жении другими амебами – Vahlkampfia и Hartmannella.
Заболевание длительное, хроническое, без склонности к самоизле–чению. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бак–териальной или герпесвирусной инфекцией. Кератит плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы.
Клиническая картина. Заболевание начинается с появления сильных болей и хемоза конъюнктивы. Выраженность болевого синдрома не соответствует тяжести изменений роговицы. В центральных отделах роговицы сначала появляется поверхностный инфильтрат, который распространяется в глубокие слои стромы роговицы и изъязвляется. На некотором расстоянии вокруг язвы образуется инфильтрат в виде коль–ца, который тоже может изъязвляться. Появляются симптомы передне–го увеита с гипопионом. Акантамебы можно выявить в соскобе, в мате–риале, полученном при биопсии роговицы, или при посеве на агар.
Лечение. Препаратами первого выбора для тропной этиологической терапии являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигек-саметилен бигуанид). В РФ 20% раствор хлоргексидина применяют наружно. В качестве глазных капель используется 0,02% раствор хлоргексидина, который изготовляют ex temporae. Полигексаметилен бигуанид применяют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав рас–творов для обработки контактных линз. Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисепти–ческими препаратами, относящимися к группе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще используется неомицин, который входит в состав глазных капель и мазь макситрол. Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ех temporae, используют и другие аминогликозидные антибиотики – гентамицин или тобрамицин, которые можно вводить субконъюнктивально.
Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кера–тита используют 0,01% раствор пропамидина.
При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный рас–твор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных авторов, 5% масляный раствор изготовляют ex temporae), 1% раствор миконазола (в РФ миконазол в виде раство–ра не зарегистрирован).
Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.
Эндогенные герпетические кератиты
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20—50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболе–вания с усилением воспалительного процесса и углублением повреж–дения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способс–твуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к кото–рой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структу–ры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и пораже–нием кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серо–вато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязв–ляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшес–твуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпители–альные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедлен–ной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формахдефект переднего эпителия рого–вицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности рогови–цы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формахдефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез рогови–цы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковид–ный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поз–дно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуют–ся соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кера–титов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).
Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.
В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффек–тивность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.
При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначени–ем ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4—5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффектив–ности и безопасности.
В патогенетической терапии важное место занимает иммунотера–пия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.
Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон – генноинженерный человеческий а 2-интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6—8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.
Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 6—8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.
Весьма полезным в комплексном лечении герпетического керати–та, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.
При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5—10% спир–товым раствором йода, крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель).
Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир).
При выраженной аллергической или токсико-аллергической реак–ции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоал–лергических глазных капель.
При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны.
В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с ?-блокаторами (арутимол, офтан-тимолол).
Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%.
Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими пре–паратами).
Туберкулезные кератиты
Гематогенные кератитыимеют преимущественно метастатичес–кое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффуз–ного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.
Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит обычно очаго–вый. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубо–ких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги Инфильтрации без склонности к слиянию. Они могут распространять–ся и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация Поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверх–ности роговицы, ветвясь древовидно или дихотомически. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулезных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение дли–тельное, с ремиссиями.
Глубокий инфильтрат роговицы —отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локали–зуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явле–ния иридоциклита. Возможно образование язв.
Склерозирующий кератитчаще развивается при глубоком скле–рите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распро–страняются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтова–то-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.
Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.
Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как форми–руются плотные васкуляризованные бельма.
Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит)связаны с общей туберкулезной инфек–цией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обостре–ния. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.
Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.
Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий эле–мент – фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скоп–ления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.
Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и перифери–ческих лимфатических узлов.
Число и величина фликтен – различны. Мелкие (милиарные) флик–тены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 3—4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут рас–пространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызы–вает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.
Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к фор–мированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации про–исходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.
Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.
Кроме фликтенулезного кератита, встречаются фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.
Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствую–щая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтриро–ванным серповидным краем. По мере такого продвижения прогрес–сирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата, и в нее в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.
Фликтенулезный паннус сопровождается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной из-за большого количества инфильтратов разной формы и величины, сливающихся между собой. Все это пронизано множес–твом сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного паннуса неправильными очертаниями.
Перечисленные формы могут сочетаться.
Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а в 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулеза паратрахеальных желез, реже – инфильтративная пневмония.
Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.
В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3—4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.
Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6—9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препара–ты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-
По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрепто–мицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.
При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процес–сах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериаль–ной терапией. Курс лечения несколько месяцев.
Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.
Сифилитические кератиты
Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, кото–рый встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого трак–та, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).
Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхима–тозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирую–щий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 3—4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезоте–чение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких милли–метрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становит–ся шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распростра–нения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроско–пии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на рого–вицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.