Страница:
• очаговые реакции на внутрикожное введение и электрофорез туберкулина, результаты экспресс-диагностики;
• снижение титров антител сенсибилизации лимфоцитов в процес–се лечения.
Токсоплазмозные увеиты
Возбудителем заболевания является токсоплазма гондии – облигатный внутриклеточный паразит. Источник заражения – домашние животные (кошки, передача инфекции от матери к плоду или через переносчиков собаки, кролики и др.) или внутриутробно.
Возникает очаговый хориоретинит, как правило, двусторон–ний; чаще центральный, иногда – околодисковой локализации. Заболевание рецидивирует.
При сборе анамнеза важно обратить внимание на контакт с живот–ными, употребление в пищу сырого мяса или неправильную обработ–ку сырого мяса.
Кроме указанных выше причин увеитов, необходимо отметить и вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорею, лепру, бруцеллез, листериоз, диабет, СПИД и др.
Лечение увеитов
Цели лечения: подавление инфекционного этиологического факто–ра; блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций; восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.
Для достижения этих целей применяют консервативную тера–пию с обязательным использованием глюкокортикостероидов и экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез, квантовая аутогемотерапия).
Общие принципы фармакотерапии увеитов:
• противовоспалительная терапия;
• наиболее эффективными препаратами являются глюкокортикостероиды. Для лечения передних увеитов ГКС применяются в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, в терапии задних увеитов используются парабульбарные инъек–ции. При тяжелых процессах ГКС применяют системно;
• ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4—6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь Максидекс);
• субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3—0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона [МНН] (раствор для инъекций Дексаметазон). Кроме того, используют пролонгирован–ные формы ГКС: триамцинолон [МНН] вводится 1 раз в 7—14 дней (раствор для инъекций по 10 мг/мл Кеналог), комплекс динатрия фосфата и дипропионата бетаметазона [МНН] вводится 1 раз в 15—30 дней (раствор для инъекций дипроспан);
• в особо тяжелых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу препарата следует вводить между 6 и 8 часами утра до завтрака.
Различают непрерывную терапию ГКС – преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром (в среднем 40—60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5—7 дней на 2,5—5 мг (таблетки преднизолон по 1 и 5 мг) или в/м пролонгированные формы ГКС (кеналог) по 80 мг (при необходи–мости доза может быть увеличена до 100—120 мг) 2 раза с интервалом в 5—10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5—10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12—14 дней в течение 2 месяцев.
При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно, через день (альтернирующая терапия) или пре–парат применяется в течение 3—4 дней, затем делается перерыв на 3—4 дня (интермиттирующая терапия). Разновидностью прерывис–той терапии является пульс-терапия: в/в капельно метилпреднизолон вводится в дозе 250—500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125—250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю;
• при умеренно выраженном воспалительном процессе применяются НПВС местно в виде инсталляций 3—4 раза в день – 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф). Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально – индометацин [МНН] внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50—100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалитель–ного процесса применяют в/м по 60 мг 1—2 раза в день в течение 7—10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально;
• при неэффективности противовоспалительной терапии при выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию:
• циклоспорин [МНН] (таблетки по 25, 50 и 100 мг сандиммуннеорал) внутрь по 5 мг/кг/сут в течение 6 недель, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/кг/сут, препарат используют еще 4 недели. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3—4 мг/кг/сут в течение 5—8 месяцев;
• возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2—0,4 мг/кг/сут в течение 4 недель, или циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2—0,4 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение не более 3 недель. Поддерживающая доза циклоспорина 3—4 мг/кг/сут;
• азотиоприн [МНН] внутрь по 1,5—2 мг/кг/;
• метотрексат [МНН] внутрь по 7,5—15 мг/нед – при лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин или 1% раствор для инъекций мезатон);
• для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применя–ют фибринолитические препараты;
• урокиназу [МНН] вводят под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день лиофилизированный порошок для приготов–ления раствора по 100000 ME. Для субконъюнктивально-го введения содержимое флакона ex tempore растворяют в 40 мл растворителя;
• рекомбинантная проурокиназа [МНН] вводится под конъюн–ктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/мл (гемаза). Для инъекци–онного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 1 мл физиологического раствора;
• коллализин [МНН] вводится под конъюнктиву по 30 ME. Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore рас–творяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина (коллализин лиофи–лизированный порошок по 500 ME в ампулах);
• гистохром [МНН] 0,2% раствор вводится субконъюнктиваль–но или парабульбарно;
• лидаза вводится по 32 ЕД в виде электрофореза;
• вобэнзим по 8—10 драже 3 раза в день в течение 2 недель, далее 2—3 недели по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 3 раза в день в течение 2—4 недель, далее по 3 драже в течение 6—8 недель;
• флогэнзим по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких меся–цев. Драже принимать за 30—60 минут до еды, запивая боль–шим количеством воды.
Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома приме–няют ингибиторы протеаз:
• апротинин [МНН] вводится субконъюнктивально и пара–бульбарно: гордокс в ампулах по 100000 КИЕ (для субконъюнктивального введения содержимое ампулы разводят в 50 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 900-1500 КИЕ);
• контрикал лиофилизированный раствор 10000 КИЕ во фла–конах (для субконъюнктивального введения содержимое флакона разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъ–юнктиву вводят 300—500 КИЕ; для парабульбарного введения содержимое флакона разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ);
• дезинтоксикационная терапия: в/в капельно «гемодез» по 200– 400 мл, 5—10% раствор глюкозы 400 мл с аскорбиновой кислотойпо 2,0 мл;
• десенсибилизирующие препараты: в/в 10% раствор хлорида кальция, лоратадин [МНН] взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день, детям 2—12 лет по 5 мг 1 раз в день – препарат кларитин;
• этиологическая противомикробная терапия зависит от при–чины заболевания.
Сифилитический увеит: бензатин бензилпенициллин (ретарпен) в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции, бензилпенициллина новокаиновая соль в/м по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней, бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн каждые 6 часов в тече–ние 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, тетра–циклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, эритромицин в той же дозе, цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, ампицил–лин или оксациллин в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.
Токсоплазмозный увеит: применяется сочетание пириметамина [МНН] (хлоридин) внутрь по 25 мг 2—3 раза в день и сульфадимезин по 1 г 2—4 раза в день. Проводят 2—3 курса по 7—10 дней с перерыва–ми по 10 дней. Возможно применение комбинированного препарата фансидар (F. Hoffmann La Roche), который содержит 25 мг пиримета–мина и 500 мг сульфодоксина). Данный препарат применяют внутрь по 1 таб. 2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней или по 1 таб. 2 раза в день 2 раза в неделю в течение 3—6 недель. При в/м введении 5 мл препарата вводиться 1—2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней. Пириметамин применяется в месте с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2—3 раза в неделю) и витамина В12. Вместо пириметамина можно применять аминохинол внутрь по 0,1—0,15 г 3 раза в день.
Применяются антибиотики группы линкозаминов (линкомицин и клиндамицин) и макролидов (спирамицин). Линкомицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150—200 мг, в/м по 300—600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3—4 раза в день в течение 7—10 дней. Клиндамицин [МНН] применяют субконъюнк–тивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно далее 2 раза в неделю в течение 3 недель, в/м по 300—700 мг 4 раза в день или внутрь по 150—400 мг 4 раза в день в течение 7—10 дней. Спирамицин [МНН] в/в капельно медленно по 1,5 млн ME 3 раза в день или внутрь по 6—9 млн ME 2 раза в день в течение 7—10 дней.
Туберкулезный увеит: при тяжелом активном увейте в течение первых 2—3 месяцев применяют комбинацию изониазида [МНН] (внутрь по 300 мг 2—3 раза в день, в/м по 5—12 мг/кг/сут в 1—2 введения, субко–нъюнктивально и парабульбарно вводят 3% раствор) и рифампицина [МНН] (внутрь по 450—600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25—0,5 г в день), затем в течение еще 3 месяцев проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом [МНН] (внутрь по 0,5—1 г в сутки в 2—3 приема).
При первичном увейте средней тяжести в течение первых 1—2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрепто–мицина [МНН] (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3—5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50000 ЕД/мл).
При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и глюкокортикостероидами.
Вирусный увеит: при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир [МНН] внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5—10 дней. При инфекциях, вызванных вирусом Herpes zoster, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир [МНН] по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелой герпетической инфекции ацикловир применяется в/в капельно медленно по 5—10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7—11 дней или интравитреально в дозе 10—40 мкг/мл.
При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, применяют ганикловир [МНН] в/в капельно медленно по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14—21 день, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели или по 6 мг/мл 5 дней в неде–лю или внутрь по 500 мг 5 раз в день или по 1 г 3 раза в день.
Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин [МНН] по 3 млн ЕД/сут в 4—6 введений в течение 7—10 дней.
Увеит при синдроме Рейтера: существует несколько способов при–менения антибиотиков:
1. Прием в течение 1, 3 или 5 дней.
2. Прием в течение 7—14 дней.
3. Непрерывный прием в течение 21—28 дней.
4. Пульс-терапия – проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7—10 дней с перерывами в 7—10 дней.
Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики:
• кларитромицин [МНН] (внутрь по 500 мг/сут в 2 приема в течение 21—28 дней;
• азитромицин [МНН] – внутрь по 1 г/сут однократно;
• доксициклин [МНН] – внутрь прием 200 мг/сут в 2 приема в тече–ние 7 дней. Детям до 12 лет применять не рекомендуется;
• рокситромицин [МНН] – внутрь по 0,3 г/сут в 1—2 приема, курс лечения 10—14 дней;
• офлоксацин [МНН] – взрослым по 200 мг внутрь один раз в день в течение 3 дней. Детям не рекомендуется;
• ципрофлоксацин [МНН] – взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям не рекомендуется.
Среди злокачественных опухолей сосудистого тракта чаще встре–чается меланома или меланобластома.
Меланома возникает в основном из пигментированных пятен – невусов. Рост опухоли активизируется в период полового созревания, при беременности или в старческом возрасте. Считают, что меланому провоцирует травма. Меланобластома – опухоль нейроэктодермального происхождения. Клетки опухоли развиваются из меланоцитов, шванновских клеток влагалищ кожных нервов, способных продуци–ровать меланин.
Радужная оболочка поражается в 3—6% случаев меланомы сосудис–того тракта; цилиарное тело – в 9—12% и хориоидея – в 85% случаев.
Меланома радужной оболочки
Чаще развивается в нижних отделах радужки, но возможна и в любом другом ее отделе. Выделяют узловатую, плоскостную и диф–фузную формы. В большинстве случаев опухоль пигментирована, темно-коричневого цвета, чаще встречается узловатая форма опу–холи в виде темной, четко очерченной губчатой массы. Поверхность опухоли неровная, выстоит в переднюю камеру, может смещать зрачок.
Лечение: при распространении опухоли не более чем на 1/4 часть радужки показано ее частичное удаление (иридэктомия), при начальных признаках роста опухоли в корне радужки следует произвести иридоциклэктомию. Небольшую ограниченную меланому радужки можно попытаться разрушить фото– или лазеркоагуляцией.
Меланома цилиарного тела
Начальный рост опухоли бессимптомный. В процессе роста мела–номы появляются изменения, связанные с механическим воздействи–ем опухоли на прилежащие ткани.
Ранним симптомом является застойная инъекция в системе пере–дних цилиарных сосудов, на ограниченном участке гониоскопически выявляется закрытие угла передней камеры на определенном участке.
Отмечаются парез радужной оболочки и контактное помутнение хрусталика. Иногда меланома обнаруживается в углу передней каме–ры как темное образование на поверхности радужки.
В диагностике помогают гониоскопия, биомикроскопия, диафа-носкопия, эхоофтальмоскопия (В-метод), МРТ.
Лечение: небольшие ограниченные опухоли цилиарного тела можно иссечь в пределах здоровой ткани с сохранением глазного яблока. При больших опухолях показана энуклеация глаза.
Меланома хориоидеи
Чаще всего встречается в возрасте 50—70 лет. Различают узло–вую – наиболее частую и плоскостную формы опухоли. Цвет мела–номы хориоидеи черный, темно– или светло-коричневый, иногда розоватый (наиболее злокачественная).
В клинической картине меланомы хориоидеи выделяют 4 стадии: I – начальная, безреактивная; II – развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса); III – прорастание опухоли за преде–лы наружной капсулы глаза; IV – генерализация процесса с развити–ем отдаленных метастазов (печень, легкие, кости).
Клиника заболевания зависит от локализации опухоли. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, фотопсии, понижение остроты зрёния). Если меланома располагается за пределами желтого пятна, то она долго остается бессимптомной. Затем у больного появляются жалобы на темное пятно в поле зрения.
При периметрии обнаруживается скотома, соответствующая лока–лизации опухоли. При офтальмоскопии на глазном дне видна опухоль с резкими границами, проминирующая в стекловидное тело. Цвет меланомы – от серовато-коричневого до серого.
В I стадии болезни сетчатка плотно облегает меланому без образова–ния складок; отслойки сетчатки еще нет. С течением времени возникает вторичная отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции и болей свидетельствует о переходе заболевания во II стадию, т. е. начинает развиваться вторичная глаукома. Внезапное стихание болей с одновременным снижением внутриглазного давления указывает на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия). Метастазы свидетельствуют о переходе опухоли в IV стадию.
Лечение: энуклеация; при прорастании меланомы – экзентерация с рентгенотерапией. При размерах опухоли не более 4—6 диаметров диска зрительного нерва и выстоянии не более чем на 1,5 мм можно приме–нить транспупиллярную фото– или лазеркоагуляцию. При постэквато–риальных опухолях размером не более 12 мм и проминенции до 4 мм применяется транспупиллярная термотерапия (использование высокой температуры) инфракрасным лазером с длиной волны 810 нм.
Термотерапию можно сочетать с брахитерапией. Транссклеральная брахитерапия (подшивание аппликатора с радионуклидами строн–ция или рутения, дающими чистое р-излучение) проводится при максимальном диаметре не более 14 мм и толщине опухоли не более 5 мм. В некоторых случаях применяется криотерапия.
Глава 11
• снижение титров антител сенсибилизации лимфоцитов в процес–се лечения.
Токсоплазмозные увеиты
Возбудителем заболевания является токсоплазма гондии – облигатный внутриклеточный паразит. Источник заражения – домашние животные (кошки, передача инфекции от матери к плоду или через переносчиков собаки, кролики и др.) или внутриутробно.
Возникает очаговый хориоретинит, как правило, двусторон–ний; чаще центральный, иногда – околодисковой локализации. Заболевание рецидивирует.
При сборе анамнеза важно обратить внимание на контакт с живот–ными, употребление в пищу сырого мяса или неправильную обработ–ку сырого мяса.
Кроме указанных выше причин увеитов, необходимо отметить и вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорею, лепру, бруцеллез, листериоз, диабет, СПИД и др.
Лечение увеитов
Цели лечения: подавление инфекционного этиологического факто–ра; блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций; восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.
Для достижения этих целей применяют консервативную тера–пию с обязательным использованием глюкокортикостероидов и экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез, квантовая аутогемотерапия).
Общие принципы фармакотерапии увеитов:
• противовоспалительная терапия;
• наиболее эффективными препаратами являются глюкокортикостероиды. Для лечения передних увеитов ГКС применяются в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, в терапии задних увеитов используются парабульбарные инъек–ции. При тяжелых процессах ГКС применяют системно;
• ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4—6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь Максидекс);
• субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3—0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона [МНН] (раствор для инъекций Дексаметазон). Кроме того, используют пролонгирован–ные формы ГКС: триамцинолон [МНН] вводится 1 раз в 7—14 дней (раствор для инъекций по 10 мг/мл Кеналог), комплекс динатрия фосфата и дипропионата бетаметазона [МНН] вводится 1 раз в 15—30 дней (раствор для инъекций дипроспан);
• в особо тяжелых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу препарата следует вводить между 6 и 8 часами утра до завтрака.
Различают непрерывную терапию ГКС – преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром (в среднем 40—60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5—7 дней на 2,5—5 мг (таблетки преднизолон по 1 и 5 мг) или в/м пролонгированные формы ГКС (кеналог) по 80 мг (при необходи–мости доза может быть увеличена до 100—120 мг) 2 раза с интервалом в 5—10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5—10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12—14 дней в течение 2 месяцев.
При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно, через день (альтернирующая терапия) или пре–парат применяется в течение 3—4 дней, затем делается перерыв на 3—4 дня (интермиттирующая терапия). Разновидностью прерывис–той терапии является пульс-терапия: в/в капельно метилпреднизолон вводится в дозе 250—500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125—250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю;
• при умеренно выраженном воспалительном процессе применяются НПВС местно в виде инсталляций 3—4 раза в день – 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф). Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально – индометацин [МНН] внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50—100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалитель–ного процесса применяют в/м по 60 мг 1—2 раза в день в течение 7—10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально;
• при неэффективности противовоспалительной терапии при выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию:
• циклоспорин [МНН] (таблетки по 25, 50 и 100 мг сандиммуннеорал) внутрь по 5 мг/кг/сут в течение 6 недель, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/кг/сут, препарат используют еще 4 недели. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3—4 мг/кг/сут в течение 5—8 месяцев;
• возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2—0,4 мг/кг/сут в течение 4 недель, или циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2—0,4 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение не более 3 недель. Поддерживающая доза циклоспорина 3—4 мг/кг/сут;
• азотиоприн [МНН] внутрь по 1,5—2 мг/кг/;
• метотрексат [МНН] внутрь по 7,5—15 мг/нед – при лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин или 1% раствор для инъекций мезатон);
• для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применя–ют фибринолитические препараты;
• урокиназу [МНН] вводят под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день лиофилизированный порошок для приготов–ления раствора по 100000 ME. Для субконъюнктивально-го введения содержимое флакона ex tempore растворяют в 40 мл растворителя;
• рекомбинантная проурокиназа [МНН] вводится под конъюн–ктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/мл (гемаза). Для инъекци–онного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 1 мл физиологического раствора;
• коллализин [МНН] вводится под конъюнктиву по 30 ME. Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore рас–творяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина (коллализин лиофи–лизированный порошок по 500 ME в ампулах);
• гистохром [МНН] 0,2% раствор вводится субконъюнктиваль–но или парабульбарно;
• лидаза вводится по 32 ЕД в виде электрофореза;
• вобэнзим по 8—10 драже 3 раза в день в течение 2 недель, далее 2—3 недели по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 3 раза в день в течение 2—4 недель, далее по 3 драже в течение 6—8 недель;
• флогэнзим по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких меся–цев. Драже принимать за 30—60 минут до еды, запивая боль–шим количеством воды.
Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома приме–няют ингибиторы протеаз:
• апротинин [МНН] вводится субконъюнктивально и пара–бульбарно: гордокс в ампулах по 100000 КИЕ (для субконъюнктивального введения содержимое ампулы разводят в 50 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 900-1500 КИЕ);
• контрикал лиофилизированный раствор 10000 КИЕ во фла–конах (для субконъюнктивального введения содержимое флакона разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъ–юнктиву вводят 300—500 КИЕ; для парабульбарного введения содержимое флакона разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ);
• дезинтоксикационная терапия: в/в капельно «гемодез» по 200– 400 мл, 5—10% раствор глюкозы 400 мл с аскорбиновой кислотойпо 2,0 мл;
• десенсибилизирующие препараты: в/в 10% раствор хлорида кальция, лоратадин [МНН] взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день, детям 2—12 лет по 5 мг 1 раз в день – препарат кларитин;
• этиологическая противомикробная терапия зависит от при–чины заболевания.
Сифилитический увеит: бензатин бензилпенициллин (ретарпен) в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции, бензилпенициллина новокаиновая соль в/м по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней, бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн каждые 6 часов в тече–ние 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, тетра–циклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, эритромицин в той же дозе, цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, ампицил–лин или оксациллин в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.
Токсоплазмозный увеит: применяется сочетание пириметамина [МНН] (хлоридин) внутрь по 25 мг 2—3 раза в день и сульфадимезин по 1 г 2—4 раза в день. Проводят 2—3 курса по 7—10 дней с перерыва–ми по 10 дней. Возможно применение комбинированного препарата фансидар (F. Hoffmann La Roche), который содержит 25 мг пиримета–мина и 500 мг сульфодоксина). Данный препарат применяют внутрь по 1 таб. 2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней или по 1 таб. 2 раза в день 2 раза в неделю в течение 3—6 недель. При в/м введении 5 мл препарата вводиться 1—2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней. Пириметамин применяется в месте с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2—3 раза в неделю) и витамина В12. Вместо пириметамина можно применять аминохинол внутрь по 0,1—0,15 г 3 раза в день.
Применяются антибиотики группы линкозаминов (линкомицин и клиндамицин) и макролидов (спирамицин). Линкомицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150—200 мг, в/м по 300—600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3—4 раза в день в течение 7—10 дней. Клиндамицин [МНН] применяют субконъюнк–тивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно далее 2 раза в неделю в течение 3 недель, в/м по 300—700 мг 4 раза в день или внутрь по 150—400 мг 4 раза в день в течение 7—10 дней. Спирамицин [МНН] в/в капельно медленно по 1,5 млн ME 3 раза в день или внутрь по 6—9 млн ME 2 раза в день в течение 7—10 дней.
Туберкулезный увеит: при тяжелом активном увейте в течение первых 2—3 месяцев применяют комбинацию изониазида [МНН] (внутрь по 300 мг 2—3 раза в день, в/м по 5—12 мг/кг/сут в 1—2 введения, субко–нъюнктивально и парабульбарно вводят 3% раствор) и рифампицина [МНН] (внутрь по 450—600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25—0,5 г в день), затем в течение еще 3 месяцев проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом [МНН] (внутрь по 0,5—1 г в сутки в 2—3 приема).
При первичном увейте средней тяжести в течение первых 1—2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрепто–мицина [МНН] (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3—5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50000 ЕД/мл).
При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и глюкокортикостероидами.
Вирусный увеит: при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир [МНН] внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5—10 дней. При инфекциях, вызванных вирусом Herpes zoster, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир [МНН] по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелой герпетической инфекции ацикловир применяется в/в капельно медленно по 5—10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7—11 дней или интравитреально в дозе 10—40 мкг/мл.
При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, применяют ганикловир [МНН] в/в капельно медленно по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14—21 день, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели или по 6 мг/мл 5 дней в неде–лю или внутрь по 500 мг 5 раз в день или по 1 г 3 раза в день.
Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин [МНН] по 3 млн ЕД/сут в 4—6 введений в течение 7—10 дней.
Увеит при синдроме Рейтера: существует несколько способов при–менения антибиотиков:
1. Прием в течение 1, 3 или 5 дней.
2. Прием в течение 7—14 дней.
3. Непрерывный прием в течение 21—28 дней.
4. Пульс-терапия – проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7—10 дней с перерывами в 7—10 дней.
Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики:
• кларитромицин [МНН] (внутрь по 500 мг/сут в 2 приема в течение 21—28 дней;
• азитромицин [МНН] – внутрь по 1 г/сут однократно;
• доксициклин [МНН] – внутрь прием 200 мг/сут в 2 приема в тече–ние 7 дней. Детям до 12 лет применять не рекомендуется;
• рокситромицин [МНН] – внутрь по 0,3 г/сут в 1—2 приема, курс лечения 10—14 дней;
• офлоксацин [МНН] – взрослым по 200 мг внутрь один раз в день в течение 3 дней. Детям не рекомендуется;
• ципрофлоксацин [МНН] – взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям не рекомендуется.
Опухоли сосудистого тракта
Среди злокачественных опухолей сосудистого тракта чаще встре–чается меланома или меланобластома.
Меланома возникает в основном из пигментированных пятен – невусов. Рост опухоли активизируется в период полового созревания, при беременности или в старческом возрасте. Считают, что меланому провоцирует травма. Меланобластома – опухоль нейроэктодермального происхождения. Клетки опухоли развиваются из меланоцитов, шванновских клеток влагалищ кожных нервов, способных продуци–ровать меланин.
Радужная оболочка поражается в 3—6% случаев меланомы сосудис–того тракта; цилиарное тело – в 9—12% и хориоидея – в 85% случаев.
Меланома радужной оболочки
Чаще развивается в нижних отделах радужки, но возможна и в любом другом ее отделе. Выделяют узловатую, плоскостную и диф–фузную формы. В большинстве случаев опухоль пигментирована, темно-коричневого цвета, чаще встречается узловатая форма опу–холи в виде темной, четко очерченной губчатой массы. Поверхность опухоли неровная, выстоит в переднюю камеру, может смещать зрачок.
Лечение: при распространении опухоли не более чем на 1/4 часть радужки показано ее частичное удаление (иридэктомия), при начальных признаках роста опухоли в корне радужки следует произвести иридоциклэктомию. Небольшую ограниченную меланому радужки можно попытаться разрушить фото– или лазеркоагуляцией.
Меланома цилиарного тела
Начальный рост опухоли бессимптомный. В процессе роста мела–номы появляются изменения, связанные с механическим воздействи–ем опухоли на прилежащие ткани.
Ранним симптомом является застойная инъекция в системе пере–дних цилиарных сосудов, на ограниченном участке гониоскопически выявляется закрытие угла передней камеры на определенном участке.
Отмечаются парез радужной оболочки и контактное помутнение хрусталика. Иногда меланома обнаруживается в углу передней каме–ры как темное образование на поверхности радужки.
В диагностике помогают гониоскопия, биомикроскопия, диафа-носкопия, эхоофтальмоскопия (В-метод), МРТ.
Лечение: небольшие ограниченные опухоли цилиарного тела можно иссечь в пределах здоровой ткани с сохранением глазного яблока. При больших опухолях показана энуклеация глаза.
Меланома хориоидеи
Чаще всего встречается в возрасте 50—70 лет. Различают узло–вую – наиболее частую и плоскостную формы опухоли. Цвет мела–номы хориоидеи черный, темно– или светло-коричневый, иногда розоватый (наиболее злокачественная).
В клинической картине меланомы хориоидеи выделяют 4 стадии: I – начальная, безреактивная; II – развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса); III – прорастание опухоли за преде–лы наружной капсулы глаза; IV – генерализация процесса с развити–ем отдаленных метастазов (печень, легкие, кости).
Клиника заболевания зависит от локализации опухоли. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, фотопсии, понижение остроты зрёния). Если меланома располагается за пределами желтого пятна, то она долго остается бессимптомной. Затем у больного появляются жалобы на темное пятно в поле зрения.
При периметрии обнаруживается скотома, соответствующая лока–лизации опухоли. При офтальмоскопии на глазном дне видна опухоль с резкими границами, проминирующая в стекловидное тело. Цвет меланомы – от серовато-коричневого до серого.
В I стадии болезни сетчатка плотно облегает меланому без образова–ния складок; отслойки сетчатки еще нет. С течением времени возникает вторичная отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции и болей свидетельствует о переходе заболевания во II стадию, т. е. начинает развиваться вторичная глаукома. Внезапное стихание болей с одновременным снижением внутриглазного давления указывает на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия). Метастазы свидетельствуют о переходе опухоли в IV стадию.
Лечение: энуклеация; при прорастании меланомы – экзентерация с рентгенотерапией. При размерах опухоли не более 4—6 диаметров диска зрительного нерва и выстоянии не более чем на 1,5 мм можно приме–нить транспупиллярную фото– или лазеркоагуляцию. При постэквато–риальных опухолях размером не более 12 мм и проминенции до 4 мм применяется транспупиллярная термотерапия (использование высокой температуры) инфракрасным лазером с длиной волны 810 нм.
Термотерапию можно сочетать с брахитерапией. Транссклеральная брахитерапия (подшивание аппликатора с радионуклидами строн–ция или рутения, дающими чистое р-излучение) проводится при максимальном диаметре не более 14 мм и толщине опухоли не более 5 мм. В некоторых случаях применяется криотерапия.
Глава 11
Заболевания хрусталика
К заболеваниям хрусталика относятся изменение прозрачности и цвета содержимого или капсулы линзы (катаракта), нарушение целостности капсульного мешка, изменение формы хрусталика (лентиконус, колобома), размера хрусталика (микрофакия) и пато–логия связочного аппарата без смещения или со смещением хрус–талика.
Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.
Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э., когда в Индии получила распространение операция реклинации – вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.
В 1748 г. Жак Давиель впервые опубликовал технику операции экстракапсулярной экстракции катаракты, которая после многочис–ленных усовершенствований применяется и по сей день.
В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.
С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракцион–ной глазной хирургии.
За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за пос–ледние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55—60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.
Анатомия и биохимия хрусталика
Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18—19 дптр. В состоянии напряжения акко–модации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.
Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпук–лой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрус–талик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.
Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней кап–сулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.
Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.
Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.
Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% раствори–мых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.
Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хруста–лика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.
Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.
В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении кап–сулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспали–тельного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).
Катаракты и их патогенез
В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.
Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).
Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов разви–тия катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления – окислительный стресс.
Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления – глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барь–ерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.
Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.
Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являю–щиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нару–шения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.
Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.
При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:
• накопление ионов натрия;
• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;
• повышение содержания ионов кальция;
• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;
• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;
• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;
• понижение содержания АТФ.
Классификация катаракт
Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.
По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:
• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.
• Пирамидальную.
• Веретенообразную.
• Слоистую периферическую.
Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.
Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э., когда в Индии получила распространение операция реклинации – вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.
В 1748 г. Жак Давиель впервые опубликовал технику операции экстракапсулярной экстракции катаракты, которая после многочис–ленных усовершенствований применяется и по сей день.
В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.
С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракцион–ной глазной хирургии.
За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за пос–ледние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55—60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.
Анатомия и биохимия хрусталика
Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18—19 дптр. В состоянии напряжения акко–модации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.
Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпук–лой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрус–талик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.
Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней кап–сулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.
Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.
Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.
Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% раствори–мых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.
Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хруста–лика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.
Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.
В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении кап–сулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспали–тельного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).
Катаракты и их патогенез
В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.
Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).
Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов разви–тия катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления – окислительный стресс.
Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления – глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барь–ерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.
Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.
Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являю–щиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нару–шения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.
Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.
При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:
• накопление ионов натрия;
• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;
• повышение содержания ионов кальция;
• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;
• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;
• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;
• понижение содержания АТФ.
Классификация катаракт
Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.
По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:
• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.
• Пирамидальную.
• Веретенообразную.
• Слоистую периферическую.