• Зонулярную.
   • Заднюю чашеобразную.
   • Ядерную.
   • Корковую.
   • Полную или тотальную.
   Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:
   • катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболоч–ки, вторичная глаукома);
   • катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигмен–тная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диа–бет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравле–ния нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).
   Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.
   Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определен–но о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследо–вании в проходящем свете.
   Основным методом исследования хрусталика является биомик–роскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.
   Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по лока–лизации помутнений можно приблизительно судить о периоде внут–риутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.
   Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной лока–лизации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на кор–ковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.
    Начальная катаракта.Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию воло–кон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.
   При исследовании хрусталика с начальной катарактой в про–ходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.
    Незрелая катаракта.Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набу–хание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригиро–ванная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете реф–лекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хруста–лика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.
    Зрелая катаракта– диффузное помутнение хрусталиковых воло–кон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходя–щем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.
    Перезрелая катаракта —также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу разви–тия (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.
   Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.
   Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.
    Ядерная катарактауже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может дости–гать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрач–ности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.
    Осложненные катарактывесьма часто проявляются в виде помутне–ний под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через зна–чительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.
   Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встре–чается в 1—40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.
   В начальных стадиях диабетической катарактыимеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхност–ных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.
   Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.
   Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и иони–зирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблю–даются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.
   При травматической катарактечасто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глаз–ного яблока.
   К патологическим изменениям формы хрусталика относятся пере–дний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.
    Лентиконуспредставляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к раз–витию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталикапредставляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.
   При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.
   В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.
 
    Консервативное лечение катаракт
   Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно – аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.
   Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилакти–ку ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасыва–ния помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.
   Только в самые последние годы медикаментозное лечение катарак–ты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метабо–лизма аминокислот.
   Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрус–талика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.
   В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.
   Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3—5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.
   Метаболизм в хрусталике улучшают офтан – катахром. Эти лекарс–тва оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.
   Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предо–твращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».
 
    Показания к оперативному лечению катаракт
   Показания к операции при катаракте можно разделить на неот–ложные и профессионально-бытовые.
    Неотложные показания:
   • перезрелая катаракта;
   • набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);
   • вывих или подвывих хрусталика;
   • травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.
    Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.
   Острота зрения 0,3—0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни паци–ента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.
   При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остро–той зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1—0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2—5 лет. Не проопе–рированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.
   Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.
   Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик уда–ляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстра–кцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.
   В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последу–ющем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.
   В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.
   После значительного усовершенствования эта технология при–знана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения послед–них лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяю–щая удалять хрусталик через разрез 1—1,5 мм, с последующей имплан–тацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.
   Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистро–фии сетчатки.
   Большинство интраокулярных линз представляет собой монофо–кальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде паци–енты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами. В последнее время появляются высокотехнологичные мультифокальные линзы, позво–ляющие путем псевдоаккомодации достичь высокой остроты зрения как вдаль, так и вблизи.
   В некоторых случаях при подвывихах хрусталика или операцион–ных осложнениях возможна интракапсулярная экстракция катарак–ты с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы. Глаз после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы называется артифакичным. Без имплантация линзы глаз – афакичным.
   Диагноз афакии устанавливают на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, как правило, бывает глуб–же, чем в глазу с хрусталиком. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движении глазного яблока (иридодонез). Коррекция глаз с афакией линзами от +10… до +13 дптр повышает остроту зрения.
   В ряде случаев после удаления катаракты (чаще при использовании устаревших гидрофильных интраокулярных линз или при афакии) в качестве осложнения развивается вторичная катаракта. Разрастание и миграция оставшихся после операции клеток хрусталикового эпителия по задней капсуле приводят к ее фиброзу, снижению прозрачности и, как следствие, снижению остроты зрения.
   Для устранения препятствия прохождению света к сетчатке дела–ют дисцизию помутневшей задней капсулы с помощью импульсного ИАГ лазера.
   Однако хирургическое лечение катаракты не является патогенети–ческим.
   Идеалом в офтальмологии является рассасывание помутнений хрусталика, а не его удаление из глаза. Для того чтобы найти пути патогенетического воздействия на помутневший хрусталик, необходимо намного глубже знать его мета–болизм в норме и при патологии. В этой области проведена и прово–дится большая исследовательская работа, но все же трудно предска–зать, когда на основе накопленных данных будут получены средства для патогенетического лечения катаракт.

Глава 12
Заболевания сетчатки

    Актуальность проблемызаболеваний сетчатки заключается в том, что 90—95% информации об окружающем мире человек получает через орган зрения. Любые патологические изменения фоторецепторного отдела зрительного анализатора, приводящие к слабовидению и необратимой слепоте, становятся тяжелой утратой. В России пер–вичная инвалидность в результате заболеваний сетчатки составляет 15—25%, что занимает 4—5-е место среди глазной патологии.
   Сетчатка развивается из выпячивания стенки переднего мозгово–го пузыря, следовательно, она – эта часть мозга, вынесенная на пери–ферию. В ней между фоторецепторами расположены типичные моз–говые клетки. Толщина сетчатки от 0,05 до 0,1 мм. Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов. В наружный (при–лежащий к сосудистой оболочке) – фоторецепторный входят палоч–ки и колбочки. Второй нейрон ассоциативный, состоит из биполяр–ных клеток и их отростков. И третий – ганглионарный нейрон. Он состоит из ганглионарных клеток и их отростков. В совокупности эти 3 нейрона (3 слоя сетчатки) образуют 10 слоев сетчатки.
   Строма сетчатки представлена нейроглией, пограничными мемб–ранами и межуточным веществом. Она имеет существенное значение в обменных процессах.
   Питание осуществляется за счет центральной артерии и вены сетчатки, которые являются конечной ветвью внутренней сонной артерии.
   Врачу общего профиля особенно важно знать патологические изменения в сосудах сетчатки, потому что по этим данным можно сделать вывод о состоянии всей сосудистой системы.
   В сетчатке могут быть функциональные (преходящие) изменения в виде спазма артерии или расширения вен. Такое состояние называется ангиопатией сетчатки. Могут быть органические изменения в сосудах, связанные с уплотнением артериальной стенки и появлением симпто–мов Салюса-Гунна, медной и серебряной проволоки. Такая патология сосудов называется ангиосклерозом сетчатки. Очаги в виде отека, кровоизлияний или воспаления на глазном дне называются ретино–патией сетчатки, а при изменениях и в сосудах – ангиоретинопатией.
   При вовлечении в патологический процесс, кроме глазного дна и зри–тельного нерва, говорят о нейроретинопатии.
   Патология зрительного нерва связана с особенностями его строения. Он представляет как бы единое целое с головным мозгом; кроме того, оболочки зрительного нерва служат продолжением оболочек головного мозга. Всякие патологические изменения головного мозга могут быть причиной заболевания зрительного нерва. Повышение внутричереп–ного давления сказывается на давлении в зрительном нерве, а воспа–лительные явления в головном мозге могут дать начало воспалению зрительного нерва. Нервные элементы зрительного нерва, так же как и нервные элементы сетчатки или головного мозга, очень чувствитель–ны к патологическим изменениям. Они почти всегда приводят к их частичной или полной гибели, в зависимости от силы и длительности патологического процесса. После воспаления зрительного нерва или застоя тканевой жидкости в нем возникает атрофия.
   В зрительном нерве могут быть и новообразования, которые тесно связаны с головным мозгом и исходят из глии или оболочек. Они называются глиомами или менингиомами.
 
Непроходимость (окклюзия) центральной артерии сетчатки
 
   Окклюзия возникает внезапно вследствие перекрытия цент–рального ствола артерии тромбом, эмболом или резким спазмом сосудистой стенки и сопровождается быстрым падением зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных гипер–тонической болезнью, у людей различного возраста, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными болезнями.
   При острой непроходимости центральной артерии сетчатки на глазном дне на фоне бледной, отечной сетчатки выделяется темно-красная макула, напоминающая вишневую косточку (симптом «виш–невой косточки»).
   Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз при окклюзии вследствие эмболии обычно плохой. Восстановить зрение удается крайне редко. При спазме артерии восстановление зрительных фун–кций зависит от силы спазма, его длительности, своевременности оказания первой помощи и дальнейшего лечения.
   В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты.
   Под язык закладывают 2—3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3—4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1—2 мин.
   Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект.
   Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодина–мики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.
   В более позднем периоде назначают препараты, расширяющие сосуды и улучшающие метаболические процессы.
 
Тромбоз центральной вены сетчатки
 
   Тромбоз обычно встречается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями.
   Тромбоз развивается так же внезапно, как и острая непроходи–мость центральной артерии сетчатки и сопровождается резким паде–нием зрения, но обычно не доходящим до полной слепоты.
   При офтальмоскопии на глазном дне видна характерная картина кровоизлияний в сетчатку, напоминающая раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, темно-красного цвета, его границы стушеваны. Вены темные, расширенные, извитые, местами теряются в отечной сетчатке; артерии сужены.
   Процесс чаще всего односторонний, но может быть и на обоих гла–зах (часто не одновременно). Прогноз плохой, но более благоприят–ный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. В дальнейшем наблюдается частичная атрофия зрительного нерва; иногда возникает вторичная глаукома.
   Лечение эффективно, если начато в первые дни заболевания.
   Срочно начинают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы; препарат вводят примерно в течение 5 мин в положении больного лежа. Внутримышечно вво–дят 10 мл 25% раствора магния сульфата. Показаны пиявки на висок, горячая ножная ванна. Ретробульбарно вводят 2000 ЕД гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия, в комбинации с раствором дексазона с целью создания локальной гипокоагуляции. Назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку: рутин и аскорбиновую кислоту. Широко применяют медицинские пиявки, гирудин которых растворяет тромб. Назначают витамины A, B B2, фибринолизин. В последние годы успешно применяют стрептокиназу, стрептодеказу, гемазу (проурокиназу), плазминоген. В отдаленном периоде проводится лазеркоагуляция, которая блокирует формирова–ние шунтов парамакулярной капиллярной сети и тем самым прекра–щает выход жидкой части крови в макулярную зону.
 
Возрастная макулярная дегенерация
 
   Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболе–вание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).
   В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.
   Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрас–том: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65—74 лет, у 25% – в возрасте 75—84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.
   Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет воз–растная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявле–ния) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.
   Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выражен–ному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.
 
    Факторы риска
   Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим пора–жением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.
   Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.
 
    Профилактика
   Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отка–заться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витами–нотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотре–ны ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер-коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.
 
    Диагностика
   Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал пред–ставляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).
   Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.
   Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигмента–ции пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макуляр–ной зоне.
   Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отме–чают снижения центрального зрения.
   Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глаз–ном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.