Биосинтез липидов.Первичные продукты фотосинтеза, хемосинтеза и образовавшиеся из них или поглощённые с пищей углеводы являются исходным материалом для синтеза липидов - жиров и др. жироподобных веществ. Так, например, накопление жиров в созревающих семенах масличных растений происходит за счёт сахаров. Некоторые микроорганизмы (например, Torulopsis lipofera) при культивировании на растворах глюкозы за 5 часов образуют до 11% жира на сухое вещество. Глицерин, необходимый для синтеза жиров, образуется путём восстановления фосфоглицеринового альдегида. Высокомолекулярные жирные кислоты - пальмитиновая, стеариновая, олеиновая и др., дающие при взаимодействии с глицерином жиры , синтезируются в организме из уксусной кислоты - продукта фотосинтеза или окисления веществ, образовавшихся в результате распада углеводов. Животные получают жиры также с пищей. При этом жиры в пищеварительном тракте расщепляются липазами на глицерин и жирные кислоты и усваиваются организмом. См. Жировой обмен .
Биосинтез белков.У автотрофных организмов синтез белков начинается с усвоения неорганического азота (N) и синтеза аминокислот . Некоторые микроорганизмы в процессе азотфиксации усваивают из воздуха молекулярный азот, который при этом превращается в аммиак (NH 3). Высшие растения и хемосинтезирующие микроорганизмы потребляют азот в виде аммонийных солей и нитратов, причём последние предварительно подвергаются ферментативному восстановлению до NH 3. Под действием соответствующих ферментов NH 3затем соединяется с кето- или оксикислотами, в результате чего образуются аминокислоты (например, пировиноградная кислота и NH 3дают одну из наиболее важных аминокислот - аланин ). Образовавшиеся т. о. аминокислоты могут далее подвергаться переаминированию и др. превращениям, давая все др. аминокислоты, входящие в состав белков.
Гетеротрофные организмы также способны синтезировать аминокислоты из аммиачных солей и углеводов, однако животные и человек получают основную массу аминокислот с белками пищи. Ряд аминокислот гетеротрофные организмы синтезировать не могут и должны получать их в готовом виде в составе пищевых белков.
Аминокислоты, соединяясь друг с другом под действием соответствующих ферментов, образуют различные белки (см. Белки , раздел Биосинтез белков). Белками являются все ферменты. Некоторые структурные и сократительные белки также обладают каталитической активностью. Так, мышечный белок миозин способен гидролизовать аденозинтрифосфат (АТФ), поставляющий энергию, необходимую для мышечного сокращения. Простые белки, вступая во взаимодействие с др. веществами, дают начало сложным белкам - протеидам: соединяясь с углеводами, белки образуют гликопротеиды , с липидами - липопротеиды , с нуклеиновыми кислотами - нуклеопротеиды . Липопротеиды - основной структурный компонент биологических мембран ; нуклеопротеиды входят в состав хроматина клеточных ядер, образуют клеточные белоксинтезирующие частицы - рибосомы . См. также Азот в организме , Белковый обмен .
II. Диссимиляция
Источником энергии, необходимой для поддержания жизни, роста, размножения, подвижности, возбудимости и др. проявлений жизнедеятельности, являются процессы окисления части тех продуктов расщепления, которые используются клетками для синтеза структурных компонентов.
Наиболее древним и поэтому наиболее общим для всех организмов является процесс анаэробного расщепления органических веществ, осуществляющийся без участия кислорода (см. Брожение, Гликолиз). Позднее этот первоначальный механизм получения энергии живыми клетками дополнился окислением образующихся промежуточных продуктов кислородом воздуха, который появился в атмосфере Земли в результате фотосинтеза. Так возникло внутриклеточное, или тканевое дыхание . Подробнее см. Окисление биологическое .
Диссимиляция углеводов.Основным источником запасённой в химических связях энергии у большинства организмов являются углеводы. Расщепление полисахаридов в организме начинается с их ферментативного гидролиза. Например, у растений при прорастании семян запасённый в них крахмал гидролизуется амилазами , у животных поглощённый с пищей крахмал гидролизуется под действием амилаз слюны и поджелудочной железы, образуя мальтозу. Мальтоза далее гидролизуется с образованием глюкозы. В животном организме глюкоза образуется также в результате расщепления гликогена. Глюкоза подвергается дальнейшим превращениям в процессах брожения или гликолиза, в результате которых образуется пировиноградная кислота. Последняя, в зависимости от типа О. в. данного организма, сложившегося в процессе исторического развития, может далее подвергаться разнообразным превращениям. При различных видах брожений и при гликолизе в мышцах пировиноградная кислота подвергается анаэробным превращениям. В аэробных условиях - в процессе дыхания - она может подвергаться окислительному декарбоксилированию с образованием уксусной кислоты, а также служить источником образования др. органических кислот: щавелево-уксусной, лимонной, цис-аконитовой, изолимонной, щавелево-янтарной, кетоглутаровой, янтарной, фумаровой и яблочной. Их взаимные ферментативные превращения, приводящие к полному окислению пировиноградной кислоты до CO 2и H 2O, называются трикарбоновых кислот циклом , или циклом Кребса.
Диссимиляция жировтакже начинается с их гидролитического расщепления липазами с образованием свободных жирных кислот и глицерина; эти вещества могут далее легко окисляться, давая, в конечном счёте, CO 2и H 2O. Окисление жирных кислот идёт главным образом путём т. н. b-окисления, т. е. таким образом, что от молекулы жирной кислоты отщепляются два углеродных атома, дающих остаток уксусной кислоты, и образуется новая жирная кислота, которая может подвергнуться дальнейшему b-окислению. Получающиеся остатки уксусной кислоты либо используются для синтеза различных соединений (например, ароматических соединений, изопреноидов и др.), либо окисляются до CO 2и H 2O. См. также Жировой обмен , Липиды .
Диссимиляция белков начинается с их гидролитического расщепления протеолитическими ферментами , в результате чего образуются низкомолекулярные пептиды и свободные аминокислоты. Такого рода вторичное образование аминокислот происходит, например, весьма интенсивно при прорастании семян, когда белки, содержащиеся в эндосперме или в семядолях семени, гидролизуются с образованием свободных аминокислот, частично используемых на построение тканей развивающегося растения, а частично подвергающихся окислит. распаду. Происходящий в процессе диссимиляции окислительный распад аминокислот осуществляется путём дезаминирования и приводит к образованию соответствующих кето- или оксикислот. Эти последние либо подвергаются дальнейшему окислению до CO 2и H 2O, либо используются на синтез различных соединений, в том числе новых аминокислот. У человека и животных особенно интенсивный распад аминокислот идёт в печени.
Образующийся при дезаминировании аминокислот свободный МН 3ядовит для организма; он связывается с кислотами или же превращается в мочевину , мочевую кислоту , аспарагин или глутамин. У животных аммонийные соли, мочевина и мочевая кислота выводятся из организма, у растений же аспарагин, глутамин и мочевина используются в организме в качестве запасных источников азота. Т. о., одним из важнейших биохимических отличий растений от животных является почти полное отсутствие у первых азотистых отбросов. Образование мочевины при окислительной диссимиляции аминокислот осуществляется в основном с помощью т. н. орнитинового цикла , который тесно связан с др. превращениями белков и аминокислот в организме. Диссимиляция аминокислот может происходить также путём их декарбоксилирования, при котором из аминокислоты образуются CO 2и какой-либо амин или же новая аминокислота (например, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин - физиологически активное вещество, а при декарбоксилировании аспарагиновой кислоты - новая аминокислота - (a- или b-аланин). Амины могут подвергаться метилированию, образуя различные бетаины и такие важные соединения, как, например, холин . Растения используют амины (наряду с некоторыми аминокислотами) для биосинтеза алкалоидов .
III. Связь обмена углеводов, липидов, белков и других соединений
Все биохимические процессы, совершающиеся в организме, тесно связаны друг с другом. Взаимосвязь обмена белков с окислительно-восстановительными процессами осуществляется различным образом. Отдельные биохимические реакции, лежащие в основе процесса дыхания, происходят благодаря каталитическому действию соответствующих ферментов, т. е. белков. Вместе с тем сами продукты расщепления белков - аминокислоты могут подвергаться различным окислительно-восстановительным превращениям - декарбоксилированию, дезаминированию и др.
Так, продукты дезаминирования аспарагиновой и глутаминовой кислот - щавелево-уксусная и a-кетоглутаровая кислоты - являются вместе с тем важнейшими звеньями окислительных превращений углеводов, происходящих в процессе дыхания. Пировиноградная кислота - важнейший промежуточный продукт, образующийся при брожении и дыхании,- также тесно связана с белковым обменом: взаимодействуя с NH 3и соответствующим ферментом, она даёт важную аминокислоту a-аланин. Теснейшая связь процессов брожения и дыхания с обменом липидов в организме проявляется в том, что фосфоглицериновый альдегид, образующийся на первых этапах диссимиляции углеводов, является исходным веществом для синтеза глицерина. С др. стороны, в результате окисления пировиноградной кислоты получаются остатки уксусной кислоты, из которых синтезируются высокомолекулярные жирные кислоты и разнообразные изопреноиды ( терпены , каротиноиды , стероиды ). Т. о., процессы брожения и дыхания приводят к образованию соединений, необходимых для синтеза жиров и др. веществ.
IV. Роль витаминов и минеральных веществ в обмене веществ
В превращениях веществ в организме важное место занимают витамины , вода и различные минеральные соединения. Витамины участвуют в многочисленных ферментативных реакциях в составе коферментов . Так, производное витамина B 1- тиаминпирофосфат - служит коферментом при окислительном декарбоксилировании (a-кетокислот, в том числе пировиноградной кислоты; фосфорнокислый эфир витамина B 6- пиридоксальфосфат - необходим для каталитического переаминирования, декарбоксилирования и др. реакций обмена аминокислот. Производное витамина А входит в состав зрительного пигмента. Функции ряда витаминов (например, аскорбиновой кислоты) окончательно не выяснены. Разные виды организмов различаются как способностью к биосинтезу витаминов, так и своими потребностями в наборе тех или иных поступающих с пищей витаминов, которые необходимы для нормального О. в.
Важную роль в минеральном обмене играют Na, К, Ca, Р, а также микроэлементы и др. неорганического вещества. Na и К участвуют в биоэлектрических и осмотических явлениях в клетках и тканях, в механизмах проницаемости биологических мембран; Ca и Р - основные компоненты костей и зубов; Fe входит в состав дыхательных пигментов - гемоглобина и миоглобина , а также ряда ферментов. Для активности последних необходимы и др. микроэлементы (Cu, Mn, Mo, Zn).
Решающую роль в энергетических механизмах О. в. играют эфиры фосфорной кислоты и прежде всего аденозинфосфорные кислоты , которые воспринимают и накапливают энергию, выделяющуюся в организме в процессах гликолиза, окисления, фотосинтеза. Эти и некоторые др. богатые энергией соединения (см. Макроэргические соединения ) передают заключённую в их химических связях энергию для использования её в процессе механической, осмотической и др. видов работы или же для осуществления синтетических реакций, идущих с потреблением энергии (см. также Биоэнергетика ).
V. Регуляция обмена веществ
Удивительная согласованность и слаженность процессов О. в. в живом организме достигается путём строгой и пластичной координации О. в. как в клетках, так и в тканях и органах. Эта координация определяет для данного организма характер О. в., сложившийся в процессе исторического развития, поддерживаемый и направляемый механизмами наследственности и взаимодействием организма с внешней средой.
Регуляция О. в. на клеточном уровне осуществляется путём регуляции синтеза и активности ферментов. Синтез каждого фермента определяется соответствующим геном . Различные промежуточные продукты О. в., действуя на определённый участок молекулы ДНК, в котором заключена информация о синтезе данного фермента, могут индуцировать (запускать, усиливать) или, наоборот, репрессировать (прекращать) его синтез. Так, кишечная палочка при избытке изолейцина в питательной среде прекращает синтез этой аминокислоты. Избыток изолейцина действует двояким образом: а) угнетает (ингибирует) активность фермента треониндегидратазы, катализирующего первый этап цепи реакций, ведущих к синтезу изолейцина, и б) репрессирует синтез всех ферментов, необходимых для биосинтеза изолейцина (в т. ч. и треониндегидратазы). Ингибирование треониндегидратазы осуществляется по принципу аллостерической регуляции активности ферментов.
Предложенная французскими учёными Ф. Жакобом и Ж. Моно теория генетической регуляции рассматривает репрессию и индукцию синтеза ферментов как две стороны одного и того же процесса. Различные репрессоры являются в клетке специализированными рецепторами, каждый из которых «настроен» на взаимодействие с определённым метаболитом, индуцирующим или репрессирующим синтез того или иного фермента. Таким образом, в клетки, полинуклеотидных цепочках ДНК заключены «инструкции» для синтеза самых разнообразных ферментов, причём образование каждого из них может быть вызвано воздействием сигнального метаболита (индуктора) на соответствующий репрессор (подробнее см. Молекулярная генетика , Оперон ).
Важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в клетках играют белково-липидные биологические мембраны , окружающие протоплазму и находящиеся в ней ядро, митохондрии, пластиды и др. субклеточные структуры. Поступление различных веществ в клетку и выход их из неё регулируются проницаемостью биологических мембран . Значительная часть ферментов связана с мембранами, в которые они как бы «вмонтированы». В результате взаимодействия того или иного фермента с липидами и др. компонентами мембраны конформация его молекулы, а следовательно, и его свойства как катализатора будут иными, чем в гомогенном растворе, Это обстоятельство имеет огромное значение для регулирования ферментативных процессов и О. в. в целом.
Важнейшим средством, с помощью которого осуществляется регуляция О. в. в живых организмах, являются гормоны . Так, например, у животных при значительном понижении содержания caxapa в крови усиливается выделение адреналина , способствующего распаду гликогена и образованию глюкозы. При избытке сахара в крови усиливается секреция инсулина , который тормозит процесс расщепления гликогена в печени, вследствие чего в кровь поступает меньше глюкозы. Важная роль в механизме действия гормонов принадлежит циклической аденозинмонофосфорной кислоте (цАМФ). У животных и человека гормональная регуляция О. в. тесно связана с координирующей деятельностью нервной системы (см. Нервная регуляция ).
Благодаря совокупности тесно связанных между собой биохимических реакций, составляющих О. в., осуществляется взаимодействие организма со средой, являющееся непременным условием жизни. Ф. Энгельс писал: «Из обмена веществ посредством питания и выделения... вытекают все прочие простейшие факторы жизни...» («Анти-Дюринг», 1966, с. 80). Т. о., развитие ( онтогенез ) и рост организмов, наследственность и изменчивость, раздражимость и высшая нервная деятельность - эти важнейшие проявления жизни могут быть поняты и подчинены воле человека на основе выяснения наследственно обусловленных закономерностей О. в. и сдвигов, происходящих в нём под влиянием меняющихся условий внешней среды (в пределах нормы реакции данного организма), См. также Биология , Биохимия , Генетика , Молекулярная биология и литературу при этих статьях.
Лит.:Энгельс Ф., Диалектика природы, Маркс К., Энгельс Ф., Соч., 2 изд., т. 20; его же, Анти-Дюринг, там же; Вагнер P., Митчелл Г., Генетика и обмен веществ пер. с англ. М., 1958; Анфинсен К., Молекулярные основы эволюции, пер. с англ., М., 1962; Жакоб Ф., Моно Ж., Биохимические и генетические механизмы регуляции в бактериальной клетке, [пер. с франц.], в кн.: Молекулярная биология. Проблемы и перспективы, М., 1964; Опарин А. И., Возникновение и начальное развитие жизни, М., 1966; Скулачев В. П. Аккумуляция энергии в клетке, М., 1969; Молекулы и клетки, пер. с англ., в. 1-5, М., 1966-70; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, 5 изд., М., 1971; Збарский Б. И., Иванов И. И., Мардашев С. P., Биологическая химия, 5 изд., Л., 1972.
В. Л. Кретович.
VI. Нарушения обмена веществ
Любое заболевание сопровождается нарушениями О. в. Особенно отчётливы они при расстройствах трофической и регуляторной функций нервной системы и контролируемых ею желёз внутренней секреции. О. в. нарушается также при ненормальном питании (избыточный или недостаточный и качественно неполноценный пищевой рацион, например недостаток или избыток витаминов в пище и др.). Выражением общего нарушения О. в. (а тем самым и обмена энергии), обусловленного изменением интенсивности окислительных процессов, являются сдвиги в основном обмене . Повышение его характерно для заболеваний, связанных с усиленной функцией щитовидной железы, понижение - с недостаточностью этой железы, выпадением функций гипофиза и надпочечников и общим голоданием. Выделяют нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального, водного обмена; однако все виды О. в. так тесно взаимосвязаны, что подобное деление условно.
Нарушения О. в. выражаются в недостаточном или избыточном накоплении веществ, участвующих в обмене, в изменении их взаимодействия и характера превращений, в накоплении промежуточных продуктов О. в., в неполном или избыточном выделении продуктов О. в. и в образовании веществ, не свойственных нормальному обмену. Так, диабет сахарный характеризуется недостаточным усвоением углеводов и нарушением их перехода в жир; при ожирении происходит избыточное превращение углеводов в жир; подагра связана с нарушением выделения из организма мочевой кислоты. Избыточное выделение с мочой мочекислых, фосфорнокислых и щавелевокислых солей может привести к выпадению этих солей в осадок и к развитию почечнокаменной болезни . Недостаточное выделение ряда конечных продуктов белкового обмена вследствие некоторых заболеваний почек приводит к уремии . Накопление в крови и тканях ряда промежуточных продуктов О. в. (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной кислот) наблюдается при нарушении окислительных процессов, расстройствах питания и авитаминозах; нарушение минерального обмена может привести к сдвигам кислотно-щелочного равновесия . Расстройство обмена холестерина лежит в основе атеросклероза и некоторых видов желчнокаменной болезни . К серьёзным расстройствам О. в. следует отнести нарушение усвоения белка при тиреотоксикозе, хроническом нагноении, некоторых инфекциях; нарушение усвоения воды при диабете несахарном , солей извести и фосфора при рахите , остеомаляции и др. заболеваниях костной ткани, солей натрия - при аддисоновой болезни .
Диагностика нарушений О. в. основывается на исследовании газообмена , соотношения между количеством того или иного поступающего в организм вещества и выделением его, определении химических составных частей крови, мочи и др. выделений. Для изучения нарушений О. в. вводят изотопные индикаторы (например, радиоактивный йод - главным образом 131I - при тиреотоксикозе). Лечение нарушений О. в. направлено главным образом на устранение причин, их вызывающих. См. также «Молекулярные болезни» , Наследственные заболевания и литературу при этих статьях.
С. М. Лейтес.
Обмен телеграфный
Обме'н телегра'фный, суммарное количество телеграмм, принятых за определённый промежуток времени (час, сутки, месяц и т.д.) по какой-либо линии телеграфной связи, каким-либо предприятием связи или всей телеграфной сетью. Наибольший суточный О. т. - в дневной период (от 12-14 часов до 18-20 часов), наименьший - в ночной (от 23 часов до 7-8 часов следующих суток); дни наименьшего обмена - суббота, воскресенье и понедельник (в воскресенье О. т. составляет примерно половину среднесуточного О. т. за неделю); месяцы повышенного О. т. - апрель, июль, август, ноябрь и декабрь.
Обменное взаимодействие
Обме'нное взаимоде'йствие, специфическое взаимное влияние одинаковых, тождественных, частиц, эффективно проявляющееся как результат некоторого особого взаимодействия. О. в. - чисто квантовомеханический эффект, не имеющий аналога в классической физике (см. Квантовая механика ). Вследствие квантовомеханического принципа неразличимости одинаковых частиц ( тождественности принципа ) волновая функция системы должна обладать определенной симметрией относительно перестановки двух одинаковых частиц, т. е. их координат и спинов : для частиц с целым спином - бозонов - волновая функция системы не меняется при такой перестановке (является симметричной), а для частиц с полуцелым спином - фермионов - меняет знак (является антисимметричной). Если силы взаимодействия между частицами не зависят от их спинов, волновую функцию системы можно представить в виде произведения двух функций, одна из которых зависит только от координат частиц, а другая - только от их спинов. В этом случае из принципа тождественности следует, что координатная часть волновой функции, описывающая движение частиц в пространстве, должна обладать определённой симметрией относительно перестановки координат одинаковых частиц, зависящей от симметрии спиновой функции. Наличие такой симметрии означает, что имеет место определённая согласованность, корреляция, движения одинаковых частиц, которая сказывается на энергии системы (даже в отсутствие каких-либо силовых взаимодействий между частицами). Поскольку обычно влияние частиц друг на друга является результатом действия между ними каких-либо сил, о взаимном влиянии одинаковых частиц, вытекающем из принципа тождественности, говорят как о проявлении специфического взаимодействия - О. в. Возникновение О. в. можно проиллюстрировать на примере атома гелия (впервые это было сделано В. Гейзенбергом в 1926). Спиновые взаимодействия в лёгких атомах малы, поэтому волновая функция Y двух электронов в атоме гелия может быть представлена в виде:
Y = Ф ( r 1, r 2)c( s 1, s 2), (1)
где Ф ( r 1, r 2) -функция от координат r 1, r 2электронов, а c( s 1, s 2) - от проекции их спинов s 1, s 2 на некоторое направление. Т. к. электроны являются фермионами, полная волновая функция y должна быть антисимметричной. Если суммарный спин 5 обоих электронов равен нулю (спины антипараллельны - парагелий), то спиновая функция c антисимметрична относительно перестановки спиновых переменных и, следовательно, координатная функция Ф должна быть симметрична относительно перестановки координат электронов. Если же полный спин системы равен 1 (спины параллельны - ортогелий), то спиновая функция симметрична, а координатная - антисимметрична. Обозначая через y п ( r 1), y п' ( r 2) волновые функции отдельных электронов в атоме гелия (индексы n, n'означают набор квантовых чисел, определяющих состояние электрона в атоме), можно, пренебрегая сначала взаимодействием между электронами, записать координатную часть волновой функции в виде:
для случая S = 1, (2)
для случая S = 0 (2')
(множитель
введён для нормировки волновой функции). В состоянии с антисимметричной координатной функцией Ф
а
ср. расстояние между электронами оказывается бо'льшим, чем в состоянии с симметричной функцией Ф
S
; это видно из того, что вероятность |Y|
2= |Ф
а
|