Страница:
рентгенологических и лабораторных признаков, что затрудняет раннюю и дифференциальную диагностику.
В происхождении болезней околосуставных тканей
имеют значение те же факторы, что и при заболеваниях суставов. Травма, хроническая травматизация, продолжительный физический труд рано или поздно вызывают дегенеративные изменения в периартикулярных тканях.
Наличие определенных отклонений от нормы в структуре этих тканей или предрасположенность организма к этим заболеваниям при продолжительном нервном перенапряжении обусловливают спазм периферических сосудов, что может способствовать развитию дегенеративных изменений. В большинстве случаев постоянный раздражающий фактор вызывает состояние рефлекторной повышенной чувствительности. В этих случаях возникает замкнутый круг боль спазм - боль.
Анализ клинических наблюдений показал, что пери-артриты и бурситы у части больных могут предшествовать развитию артрита. В то же время все виды поражения суставов исключительно редко развиваются без поражения околосуставных мягких тканей.
Изучение особенностей развития изолированного патологического процесса околосуставных мягких тканей, ранняя диагностика и дифференциальная диагностика имеют важное практическое значение.
Патологическая анатомия. Суставные капсулы, связки, апоневрозы, сухожилия, мышечные фасции представляют собой фиброзные образования, основной структурной единицей которых являются коллагеновые волокна. Фиброзная ткань плохо снабжена сосудисто-нервными образованиями и очень слабо регенерирует. Эти анатомо-гистоло-гические особенности строения фиброзных образований тесно связаны с костно-мышечной системой и суставами, что Обусловливает сложность развития патологического процесса.
Заболевания периартикулярных тканей условно можно разделить на две большие группы: первичные, возникающие вследствие непосредственного воздействия инфекционного возбудителя или физического фактора, и вторичные, развившиеся при воспалении суставов и нервных нарушениях.
-------------------------------
СИНДРОМ ПЛЕЧО - КИСТЬ
В медицинской литературе этот синдром встречается под различными названиями (всего около тридцати):
цервико-вертебральпый синдром, плечелопаточный артрит, субакромиальный бурсит, цервико-брахиальный синдром, синдром шейного ребра, скаленус-синдром, аб-дукционный синдром, симпатический трофоневроз и др.
Этиология. В развитии синдрома большое значение придают инфекции (грипп), интоксикации, нарушению обмена веществ, эндокринным нарушениям, продолжительной микротравматизации, физическому напряжению. Вероятно, в основе развития этого синдрома лежат нейрососудистые рефлекторные механизмы, возникающие вследствие сочетанного воздействия различных этиологических факторов.
Клиника. Начало заболевания острое или подострое. Боли в плечевых суставах возникают как при движении, так и в состоянии покоя, особенно в ночное время. Боли иррадиируют в лопатку, шею, голову, руку. Спонтанные боли часто возникают ночью. В области сустава появляются отечность, болезненность, ограничение движений. Обычно через 1-2 мес в патологический процесс вовлекается рука. Периодически повышается местная температура. Цвет кожи багровый с синюшным оттенком. Значительно ограничены движения. При пальпации отмечаются флюктуация, болезненность. Следствием отечности является деформация пальцев. В зоне под плечевым сплетением, в надключичной ямке, в верхнем крае лопатки, где проходит надлопаточный нерв, определяется болезненность. Вследствие выраженных болей в плечевом суставе возникает ограничение движений (вначале приведения и внутренней ротации).
В большинстве случаев патологический процесс начинает стихать через 3-6 мес, но более длительное время сохраняется флексионная деформация пальцев. В поздней стадии процесса наблюдаются отчетливые трофические нарушения: сухость кожи рук, повышенная влажность ладоней, атрофия мышц. Нередко возникают контрактуры. особенно стойкие, в суставах кистей. Спазм мелких сосудов выявляется с помощью осциллографии. Уже в ранней стадии заболевания наблюдается снижение амплитуды осциллограммы.
В дебюте заболевания при капилляроскопии обнаруживаются резкая спастичность и асимметрия
-------------------------------
картины. На более поздней стадии наблюдаются спастически-атонические комплексы, многие капилляры резко расширены, удлинены и изогнуты. Наблюдаются также расширение артериального и венозного колена, замедление кровотока, нарушение проницаемости и прекапиллярныи отек. В поздней стадии заболевания отмечаются мутный фон и плохо очерченные капиллярные петли, что отражает
глубокие трофические нарушения.
Обнаружение при гамма-сцинтиграфии с 99mТе увеличения концентрации радиоиндикатора в области суставов указывает на активный воспалительный
процесс,
При тепловидении выявляется повышение местной температуры на большом протяжении, которое обычно сохраняется продолжительное время. Повторное определение термогенной активности позволяет объективно оценить результаты комплексного лечения,
При электротермометрии отмечаются понижение кожной температуры и асимметрия в области лопатки, причем у половины больных только над верхним углом лопатки [Боснев В., I978].
Лечение. В острой стадии процесса назначают противовоспалительные средства: индоцид, бутадион, воль-тарен. В отдельных случаях при слабой эффективности указанных препаратов рекомендуются кортикостероиды. В связи с тем что возникает выраженный спазм, целесообразно назначать миорелаксанты: скутамил-С или мидо-калм по 0,2 г 3 раза в сутки. Выраженные боли в суставе служат показанием к проведению новокаиновой блокады.
При стойких воспалительных явлениях назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаину, фонофорез гидрокортизона, рентгеновское облучение. У части больных хороший результат дает внутрисуставное введение гидрокортизона. После стихания воспалительных изменений рекомендуется бальнеологическое лечение: сероводородные, радоновые и рапные ванны, грязевые аппликации.
ЭПИТРОХЛЕИТ
При эпитрохлеите поражается место прикрепления мышечных сухожилий к внутреннему надмыщелку плечевой кисти. Постоянные боли особенно реако усиливаются при движении, сгибании и пронации предплечья. Опреде
-------------------------------
тендосиновит
В основе процесса при тендосиновите кисти лежат дегенеративно-дистрофические изменения сухожилий аддуктора и разгибателя I пальца кисти. Это поражение встречается преимущественно у лиц, выполняющих стереотипные движения с нагрузкой на кисти (машинистки, пианисты, швеи и др.). Боли резко усиливаются при движении и иррадиируют в область предплечий и i пальца. Определяются пальпаторная болезненность, опухание. При продолжительном течении процесса могут возникать фиброзные изменения, вызывающие ограничение движений.
На рентгенограмме отмечаются дегенеративные изменения в области шиловидного отростка в виде остеофита.
Тендосиновит стоп возникает постепенно в результате воздействия физических факторов, нарушения кровообращения, травматизации. Поражается преимущественно сухожилие длинного разгибателя пальцев и передней большеберцовой мышцы.
Вначале больные отмечают умеренные боли в области указанных суставов, главным образом при ходьбе. При прогрессировании процесса боли резко усиливаются,
-------------------------------
появляются припухлость, уплотнение сухожилий, что затрудняет ходьбу. Наступает некоторое ограничение движений пальцев стоп из-за болей и сокращения указанных сухожилий. Иногда боли появляются и в области пяточных костей. При этом в голеностопных и плюсневых суставах изменений не возникает, функция этих суставов не нарушена.
ПЕРИАРТРИТ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Заболевание диагностируется реже, чем встречается и действительности. Поскольку тазобедренный периартрит наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста и рентгенологически выявляются некоторые изменения (субхондральный остеосклероз), это дает основание ошибочно диагностировать коксартроз.
Клиника. Симптоматика болезни скудная. Больные ощущают боли, чаще в наружнозадней части тазобедренного сустава, с иррадиацией в бедро, колено и редко в области голеней. Боли в основном возникают при движениях, ходьбе, после физической нагрузки. Пальпаторно определяется болезненность в области большого вертела, паховой области. У части больных появляется нарушение функции - ограничение абдукции и внешней ротации бедра.
На рентгенограмме обнаруживается уплотнение мягких тканей (кальцификаты) вблизи большого вертела бедренной кости. У некоторых больных повышается СОЭ.
Диагноз устанавливают на основании болей и болезненности определенной локализации, ограничения абдукции и внешней ротации в суставе, наличия на рентгенограмме кальцификатов в области большого вертела бедренной кости.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду прежде всего коксартроз, который характеризуется теми же клиническими проявлениями. Однако на рентгенограмме при коксартрозе отмечаются четкие дегенеративные изменения: краевые остеофиты, костные кисты, субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели. Инфекция большого вертела характеризуется постоянными болями, увеличением СОЭ, лейкоцитозом. Рентгенография выявляет деструктивные изменения. Коксит при ревматоидном артрите и болезни Бехтерева обычно возни
-------------------------------
кает при поражении других суставов, биохимических и иммунологических изменениях крови,
Лечение. В остром периоде периартрита применяют противовоспалительные средства: производные пиразоло-на, индоцид, бруфен, вольтарен, в отдельных случаях также кортикостсроиды (преднизолон), введение кеналога в околосуставные ткани. После стихания острых признаков воспаления рекомендуется физиотерапия: электрофорез, индуктотерапия, фонофорез гидрокортизона и др. С целью воздействия на трофические функции суставных тканей следует назначать радоновые или сероводородные ванны, грязевые или парафиновые аппликации, массаж регионарных мышц, лечебную гимнастику.
ФИБРОЗИТЫ
Фиброзит - синдром, встречающийся как самостоятельно, так и в сочетании с другими заболеваниями суставов и позвоночника. Среди населения он наблюдается у 2-7 % лиц в возрасте от 14 до 70 лет, однако практически редко диагностируется. Вероятно, это связано с тем, что в большинстве случаев заболевание обозначают термином "миозит". При анализе работы поликлинических врачей мы установили, что диагноз "миозит" широко фигурирует, особенно в практике ортопедов, ревматологов. Это обусловлено тем, что у больных отсутствуют неврологическая симптоматика, указывающая на сегментарное поражение, изменения позвоночника и плечевых суставов на рентгенограммах, а также лабораторные признаки воспаления.
В основе синдрома лежит дегенеративный процесс, возникающий в глубоких слоях мышц, преимущественно спины, а также в фасциях и мышечных влагалищах. Наличие длительное время только болей и пальпаторной болезненности на большом участке (чаще охватывающей воротниковую или лопаточную область) не дает возможности диагностировать определенную нозологическую форму. В большинстве случаев после неоднократного обследования больного с применением сложных инструментальных и лабораторных методов диагностики врач чаще^всего приходит к заключению, что серьезных поражений нет, а нередко у него возникает подозрение на аггравацию.
Этиология. По-видимому, фиброзиты - полиэтиоло-гичное заболевание. Некоторые авторы большое внимание
-------------------------------
в развитии фиброзитов придают хроническому нервному напряжению. По нашим данным, большинство больных до появления признаков заболевания длительное время находились в стрессовом состоянии, что постепенно привело к нервному истощению и развитию вегетативно-сосудистых
нарушений.
Данные литературы и наши наблюдения свидетельствуют о том, что, помимо нервного напряжения, в развитии фиброзитов большое значение имеют такие факторы, как физическое перенапряжение, хроническая интоксикация. Заболевание наиболее часто возникает у детренированных лиц, которые выполняют непосильную физическую работу. К этому могут присоединиться и другие предрасполагающие факторы (охлаждение и т. д.). Нервный стресс способствует развитию спазма сосудов мышц, а затем появлению болей. Возникает цепь боль - спазм - боль.
В патогенезе заболевания могут играть роль нарушение триптофансеротониного обмена в ЦНС. Больные жалуются на боли без указания их анатомической зоны.
Гистохимическое исследование биоптатов, взятых из болезненных мышц, обнаруживает снижение уровня фосфатов. Характерным морфологическим признаком фибро-зита считается выявление так называемых шероховатых красных фибрилл, свойственных митохондриальным нарушениям.
Повторное нервное напряжение или воздействие других факторов усиливает этот порочный круг, разорвать который становится все труднее.
В случае отсутствия врачебного наблюдения патологический процесс может распространяться на другие участки спины, конечностей. Если в дебюте заболевания боли обусловлены спастическим состоянием, возникающим в результате поступающих нервных патологических импульсов или чрезмерного напряжения, то в более поздней стадии процесса в мышцах и фасциях могут возникать утолщение и уплотнение тканей, которые служат постоянным источником патологических импульсов.
Клиника. Субъективные данные в основном характеризуются появлением различной выраженности болей в определенной зоне, чаще всего в лопаточной, трапециевидной мышцах, пояснично-крестцивой области, которые усиливаются в состоянии покоя или при физической нагрузке, поднятии тяжести и др. Больные отмечают также слабость, чувство стеснения, неудобства, повышенную чувствительность к перемене погоды. У большинства из
-------------------------------
них быстро возникают общая утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Боли постоянные и мало изменяются в течение дня.
Во время обследования наблюдаются чрезмерная реакция и болевые гримасы.
При осмотре обычно не выявляется каких-либо отклонений от нормы. Пальпаторно определяются болезненность в глубоких подкожных слоях и спазм отдельных мышечных групп. Болезненность отмечается также в местах прикрепления мышц к костным выступам. У части больных при пальпации можно отметить небольшие утолщения, узелки плотной консистенции и болезненность. Указанные узелки нередко легко перемещаются.
При биопсии мышц, но не узелков обнаруживаются жировые частицы по всем волокнам мышц, а также очаги лимфоплазматической инфильтрации. Несколько нарушается содержание ферментов в мышцах. В отдельных случаях обнаруживаются антитела к мышечным антигенам.
Рентгенологически в отдельных случаях выявляются только узелковые образования мышечных тканей.
Лечение. Показаны терапия нестероидными противовоспалительными препаратами в высоких дозах в течение 1-2 мес, физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика; при поражении позвоночника используют вытяжение и механотерапию.
Лабораторные исследования с применением биохимических, иммунологических тестов не выявляют каких-либо отклонений.
Фиброзиты прежде всего необходимо отличать от ревматической миалгии. Последней свойственны признаки воспаления (повышение температуры тела, увеличение СОЭ и др.). Ревматическая миалгия встречается у лиц старшего возраста. Гормональная терапия, как правило, эффективна.
При дифференциальной диагностике следует всегда иметь в виду начальную стадию межпозвоночного остеохондроза и спондилоартрита. Для межпозвоночного остеохондроза характерно поражение определенных сегментов.
Рентгенологически выявляется изменение межпозвонкового диска и тел позвонков. При болезни Бехтерева всегда поражаются крестцово-подвздошные суставы, отмечаются антиген HLA В-27 и другие лабораторные признаки воспаления.
-------------------------------
Лечение. Выбор лечения требует от врача большого умения. Необходима настойчивость со стороны врача и больного. Противовоспалительные средства (салицилаты, пиразолоновые препараты) обычно мало снижают болевые ощущения. Тем не менее при обострении заболевания салицилаты в больших дозах намного улучшают состояние
больных.
В комплексное лечение следует широко включать физиотерапию: ультрафиолетовое облучение, элекрофорез новокаина, магнито- и озокеритотерапию, грязевые аппликации, радоновые и сероводородные ванны, массаж, лечебную гимнастику. Рекомендуются также холодовое обертывание, продолжительное мышечное вытяжение, которые способствуют регенерации мышечных волокон и тормозят форсирование вторичных мышечных контрактур. В тех случаях, когда фиброзит связан с поражением позвоночника, показаны вытяжение, массаж, механотерапия.
При лечении больных с подобным синдромом следует применять индивидуальную тактику, учитывая их эмоциональность и наличие у них функциональных нервных нарушений.
Отсутствие четких клинических признаков болезни и субъективные симптомы нередко вызывают у врача лишь сочувствие. Больные же в свою очередь относятся к врачу с недоверием и не надеются получить эффективную помощь. Все это затрудняет проведение лечебно-профилактических мероприятий. Следует подробно рассказать больному о болезни и убедить его в возможности полного излечения. Это, несомненно, облегчит задачу врача, так как при этом синдроме очень важны активное участие больного, его положительные эмоции, вера в полное выздоровление.
Глава 18 МИОЗИТЫ
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫИ МИОЗИТ
Заболевание может быть самостоятельным или же проявлением другого системного поражения: саркоидоза узелкового периартрита, гранулематоза Вегенера.
Этиология и патогенез болезни не изучены, хотя имеющиеся факты свидетельствуют о наличии иммунологи
-------------------------------
ческих нарушений: у 25-40 % больных зафиксировано наличие иммунологических циркулирующих комплексов, содержащих поверхностный антиген гепатита HBsAg [Lukshin, Sargent, 1976].
Клиника. Гранулсматозный миозит имеет черты полимиозита и часто сопровождается тяжелой миастенией. Важнейшие признаки болезни выявляются с помощью биопсии мышц. При доброкачественных или злокачественных опухолях вилочковой железы поражение мышц характеризуется образованием гигантских клеток. Комплексное лечение назначают с учетом характера клинических проявлений и течения основного заболевания. Терапия, включающая применение иммунодепрессивных средств и кортикостероидов, дает положительные результаты.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГМЯ
Длительное время бытовавшее мнение о том, что ревматическая миалгия редко встречается и протекает нетяжело, не привлекало к ней внимания исследователей. По данным различных авторов, эта патология встречается так же часто, как и подагра, - в среднем у 0,3 % больных с заболеваниями суставов. Женщины страдают данным заболеванием в 2 раза чаше мужчин. Заболевают главным образом лица старшего возраста. Началу болезни, как правило, предшествует инфекция.
Этиология ревматической полимиалгии не выяснена. Многие авторы считают, что в основе механизма развития процесса лежит поражение сосудов. Об этом свидетельствует наличие у 50 % больных с полимиалгией также височного артериита. Вместе с тем у половины больных височным артериитом обнаруживаются признаки ревматической полимиалгии, особенно в дебюте болезни. Существует мнение, что ревматическая миалгия и височный артериит служат проявлениями одного процесса.
Клиника. Начало заболевания, как правило, острое. Больные отмечают боли в области воротниковой зоны, плечевого пояса, которые распространяются до локтевого сустава. Поражение мышц спины начинается сверху и постепенно распространяется до бедер и голеней. Характерно симметричное поражение зон. Боли значительно усиливаются преимущественно ночью и утром. В утренние часы скованность особенно продолжительна (1-1.5 ч).
При пальпации определяются болезненность мыщщ
-------------------------------
прежде всего спины, плечевого пояса, болевое ограничение движений в суставах. Иногда можно отметить небольшие воспалительные признаки в суставах, повышение температуры тела. Наступает общая слабость похУДани^ потеря трудоспособности, депрессия. У 15- 50% больных
наблюдается синовит:
Гистологически в биоптатах мышц изменении не выявляется
Рентгенологически изменений суставов не обнаруживается.
При общем анализе крови обнаруживаются значительное повышение СОЭ, иногда анемия, при биохимических анализах-диспротеинемия с увеличением содержания a2-и у-глобулинов, а в более позднем периоде и гама-глобулинов. Проба на СРБ положительная.
Диагноз устанавливают, учитывая клинические симптомы: начало с поражения мышц спины и плечевого пояса, прогрессирующее течение, повышение температуры тела, похудание, увеличение СОЭ и содержания ci2- и -у-глобу линов, положительную пробу на СРБ.
Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с полимиозитом, который в большинстве случаев характеризуется поражением всех мышц, а не только плечевого пояса и ягодичной области. При полимиозите наблюдаются выраженная мышечная атрофия, гистологические изменения в биоптатах мышц.
Лечение. Известные антиревматические лекарственные средства, такие как аспирин и другие противовоспалительные препараты, соли золота и ряд других, неэффективны. Хороший результат дают кортикостероиды, хотя полностью они также не снимают симптоматику и большинство больных продолжают болеть 1-3 года. Рекомендуются большие дозы гормонов (преднизолон по 50 мг в сутки). По мере улучшения состояния дозу уменьшают.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МИОЗИТ
В течение последнего десятилетия, вероятно, вследствие длительного бесконтрольного широкого применения химиопрепаратов, а также под влиянием других факторов (нарушение иммунологической реактивности организма и др.) наблюдается тенденция к увеличению числа случаев лекарственного миозита. Наряду с этим в развитии патологического процесса имеют значение наследственные особенности организма и характер антигенного профиля
-------------------------------
гистосовместимости. У больных, страдающих лекарственным миозитом, часто обнаруживается гаплотип A3BeDR4.
Клиника. Лекарственный миозит проявляется мышечными болями и слабостью, быстрой утомляемостью, зудом. Один из постоянных клинических признаков синдром Рейно. Заболевание может протекать остро или хронически с периодами обострения. Лабораторные исследования крови выявляют различные отклонения. СОЭ нередко может повышаться до 80 мм/ч. Иммунологиче-ские исследования крови обнаруживают антинуклеарные антитела, LE-клетки, положительные реакции связывания комплемента и др.
Лечение больных лекарственным миозитом представляет большие трудности. Учитывая характер механизма развития болезни, прежде всего применяют кортикосте-роиды. В отдельных случаях с успехом используют комплекс, включающий кортикостероиды и цитостатики.
МИОЗИТ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
Токсоплазмоз - инфекционное заболевание, возникающее вследствие внедрения в организм токсоплазм, источником которых могут быть домашние животные, дикие млекопитающие и птицы.
Как показали данные эпидемиологического обследования населения в различных странах, инфицированность токсоплазмозом выявляется у 6-90 % лиц, причем в южных районах, особенно в сельской местности, инфицированность более высока
Клиника. Течение болезни зависит от вирулентности возбудителя и индивидуальности иммунологической реактивности организма, В большинстве случаев инфекция может иметь место в отсутствие клинических признаков проявления. Вместе с тем в отдельных случаях наблюдается тяжелое, септическое течение с летальным исходом. У 97 % больных отмечается латентная форма болезни, которая свидетельствует о гиперсенсибилизации замедленного типа к токсоплазмам и возникновении ан тител.
Начало заболевания постепенное: появляются общая слабость, адинамия, нарушение сна, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах.
При обследовании больного можно обнаружить увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Лим
-------------------------------
фатические узлы плотные, болезненные или безболезненные.
Поражение мезентериальных лимфатических узлов
может служить причиной болезней органов брюшной
полости.
У большинства больных токсоплазмозом возникают боли в мышцах бедра, голени и спины. Боли и ригидность мышц усиливаются после физической нагрузки, при перемене погоды. При осмотре больного выявляются болезненность мышц, различных размеров единичные или множественные внутримышечные узлы. В зависимости от течения заболевания мышечные узлы постепенно подвергаются обратному развитию или же приобретают плотную консистенцию и кальцифицируются. По данным некоторых авторов, у 64,9 % больных токсоплазмозом выявляются клинические признаки миозита [Казанцев А. П, 1985].
Электромиографически обнаруживается снижение биоэлектрической активности мышц. У некоторых больных миозит может быть распространенным. Рентгенологическое исследование скелета больного часто выявляет плотные мышечные узелки различных размеров.
В происхождении болезней околосуставных тканей
имеют значение те же факторы, что и при заболеваниях суставов. Травма, хроническая травматизация, продолжительный физический труд рано или поздно вызывают дегенеративные изменения в периартикулярных тканях.
Наличие определенных отклонений от нормы в структуре этих тканей или предрасположенность организма к этим заболеваниям при продолжительном нервном перенапряжении обусловливают спазм периферических сосудов, что может способствовать развитию дегенеративных изменений. В большинстве случаев постоянный раздражающий фактор вызывает состояние рефлекторной повышенной чувствительности. В этих случаях возникает замкнутый круг боль спазм - боль.
Анализ клинических наблюдений показал, что пери-артриты и бурситы у части больных могут предшествовать развитию артрита. В то же время все виды поражения суставов исключительно редко развиваются без поражения околосуставных мягких тканей.
Изучение особенностей развития изолированного патологического процесса околосуставных мягких тканей, ранняя диагностика и дифференциальная диагностика имеют важное практическое значение.
Патологическая анатомия. Суставные капсулы, связки, апоневрозы, сухожилия, мышечные фасции представляют собой фиброзные образования, основной структурной единицей которых являются коллагеновые волокна. Фиброзная ткань плохо снабжена сосудисто-нервными образованиями и очень слабо регенерирует. Эти анатомо-гистоло-гические особенности строения фиброзных образований тесно связаны с костно-мышечной системой и суставами, что Обусловливает сложность развития патологического процесса.
Заболевания периартикулярных тканей условно можно разделить на две большие группы: первичные, возникающие вследствие непосредственного воздействия инфекционного возбудителя или физического фактора, и вторичные, развившиеся при воспалении суставов и нервных нарушениях.
-------------------------------
СИНДРОМ ПЛЕЧО - КИСТЬ
В медицинской литературе этот синдром встречается под различными названиями (всего около тридцати):
цервико-вертебральпый синдром, плечелопаточный артрит, субакромиальный бурсит, цервико-брахиальный синдром, синдром шейного ребра, скаленус-синдром, аб-дукционный синдром, симпатический трофоневроз и др.
Этиология. В развитии синдрома большое значение придают инфекции (грипп), интоксикации, нарушению обмена веществ, эндокринным нарушениям, продолжительной микротравматизации, физическому напряжению. Вероятно, в основе развития этого синдрома лежат нейрососудистые рефлекторные механизмы, возникающие вследствие сочетанного воздействия различных этиологических факторов.
Клиника. Начало заболевания острое или подострое. Боли в плечевых суставах возникают как при движении, так и в состоянии покоя, особенно в ночное время. Боли иррадиируют в лопатку, шею, голову, руку. Спонтанные боли часто возникают ночью. В области сустава появляются отечность, болезненность, ограничение движений. Обычно через 1-2 мес в патологический процесс вовлекается рука. Периодически повышается местная температура. Цвет кожи багровый с синюшным оттенком. Значительно ограничены движения. При пальпации отмечаются флюктуация, болезненность. Следствием отечности является деформация пальцев. В зоне под плечевым сплетением, в надключичной ямке, в верхнем крае лопатки, где проходит надлопаточный нерв, определяется болезненность. Вследствие выраженных болей в плечевом суставе возникает ограничение движений (вначале приведения и внутренней ротации).
В большинстве случаев патологический процесс начинает стихать через 3-6 мес, но более длительное время сохраняется флексионная деформация пальцев. В поздней стадии процесса наблюдаются отчетливые трофические нарушения: сухость кожи рук, повышенная влажность ладоней, атрофия мышц. Нередко возникают контрактуры. особенно стойкие, в суставах кистей. Спазм мелких сосудов выявляется с помощью осциллографии. Уже в ранней стадии заболевания наблюдается снижение амплитуды осциллограммы.
В дебюте заболевания при капилляроскопии обнаруживаются резкая спастичность и асимметрия
-------------------------------
картины. На более поздней стадии наблюдаются спастически-атонические комплексы, многие капилляры резко расширены, удлинены и изогнуты. Наблюдаются также расширение артериального и венозного колена, замедление кровотока, нарушение проницаемости и прекапиллярныи отек. В поздней стадии заболевания отмечаются мутный фон и плохо очерченные капиллярные петли, что отражает
глубокие трофические нарушения.
Обнаружение при гамма-сцинтиграфии с 99mТе увеличения концентрации радиоиндикатора в области суставов указывает на активный воспалительный
процесс,
При тепловидении выявляется повышение местной температуры на большом протяжении, которое обычно сохраняется продолжительное время. Повторное определение термогенной активности позволяет объективно оценить результаты комплексного лечения,
При электротермометрии отмечаются понижение кожной температуры и асимметрия в области лопатки, причем у половины больных только над верхним углом лопатки [Боснев В., I978].
Лечение. В острой стадии процесса назначают противовоспалительные средства: индоцид, бутадион, воль-тарен. В отдельных случаях при слабой эффективности указанных препаратов рекомендуются кортикостероиды. В связи с тем что возникает выраженный спазм, целесообразно назначать миорелаксанты: скутамил-С или мидо-калм по 0,2 г 3 раза в сутки. Выраженные боли в суставе служат показанием к проведению новокаиновой блокады.
При стойких воспалительных явлениях назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаину, фонофорез гидрокортизона, рентгеновское облучение. У части больных хороший результат дает внутрисуставное введение гидрокортизона. После стихания воспалительных изменений рекомендуется бальнеологическое лечение: сероводородные, радоновые и рапные ванны, грязевые аппликации.
ЭПИТРОХЛЕИТ
При эпитрохлеите поражается место прикрепления мышечных сухожилий к внутреннему надмыщелку плечевой кисти. Постоянные боли особенно реако усиливаются при движении, сгибании и пронации предплечья. Опреде
-------------------------------
тендосиновит
В основе процесса при тендосиновите кисти лежат дегенеративно-дистрофические изменения сухожилий аддуктора и разгибателя I пальца кисти. Это поражение встречается преимущественно у лиц, выполняющих стереотипные движения с нагрузкой на кисти (машинистки, пианисты, швеи и др.). Боли резко усиливаются при движении и иррадиируют в область предплечий и i пальца. Определяются пальпаторная болезненность, опухание. При продолжительном течении процесса могут возникать фиброзные изменения, вызывающие ограничение движений.
На рентгенограмме отмечаются дегенеративные изменения в области шиловидного отростка в виде остеофита.
Тендосиновит стоп возникает постепенно в результате воздействия физических факторов, нарушения кровообращения, травматизации. Поражается преимущественно сухожилие длинного разгибателя пальцев и передней большеберцовой мышцы.
Вначале больные отмечают умеренные боли в области указанных суставов, главным образом при ходьбе. При прогрессировании процесса боли резко усиливаются,
-------------------------------
появляются припухлость, уплотнение сухожилий, что затрудняет ходьбу. Наступает некоторое ограничение движений пальцев стоп из-за болей и сокращения указанных сухожилий. Иногда боли появляются и в области пяточных костей. При этом в голеностопных и плюсневых суставах изменений не возникает, функция этих суставов не нарушена.
ПЕРИАРТРИТ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Заболевание диагностируется реже, чем встречается и действительности. Поскольку тазобедренный периартрит наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста и рентгенологически выявляются некоторые изменения (субхондральный остеосклероз), это дает основание ошибочно диагностировать коксартроз.
Клиника. Симптоматика болезни скудная. Больные ощущают боли, чаще в наружнозадней части тазобедренного сустава, с иррадиацией в бедро, колено и редко в области голеней. Боли в основном возникают при движениях, ходьбе, после физической нагрузки. Пальпаторно определяется болезненность в области большого вертела, паховой области. У части больных появляется нарушение функции - ограничение абдукции и внешней ротации бедра.
На рентгенограмме обнаруживается уплотнение мягких тканей (кальцификаты) вблизи большого вертела бедренной кости. У некоторых больных повышается СОЭ.
Диагноз устанавливают на основании болей и болезненности определенной локализации, ограничения абдукции и внешней ротации в суставе, наличия на рентгенограмме кальцификатов в области большого вертела бедренной кости.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду прежде всего коксартроз, который характеризуется теми же клиническими проявлениями. Однако на рентгенограмме при коксартрозе отмечаются четкие дегенеративные изменения: краевые остеофиты, костные кисты, субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели. Инфекция большого вертела характеризуется постоянными болями, увеличением СОЭ, лейкоцитозом. Рентгенография выявляет деструктивные изменения. Коксит при ревматоидном артрите и болезни Бехтерева обычно возни
-------------------------------
кает при поражении других суставов, биохимических и иммунологических изменениях крови,
Лечение. В остром периоде периартрита применяют противовоспалительные средства: производные пиразоло-на, индоцид, бруфен, вольтарен, в отдельных случаях также кортикостсроиды (преднизолон), введение кеналога в околосуставные ткани. После стихания острых признаков воспаления рекомендуется физиотерапия: электрофорез, индуктотерапия, фонофорез гидрокортизона и др. С целью воздействия на трофические функции суставных тканей следует назначать радоновые или сероводородные ванны, грязевые или парафиновые аппликации, массаж регионарных мышц, лечебную гимнастику.
ФИБРОЗИТЫ
Фиброзит - синдром, встречающийся как самостоятельно, так и в сочетании с другими заболеваниями суставов и позвоночника. Среди населения он наблюдается у 2-7 % лиц в возрасте от 14 до 70 лет, однако практически редко диагностируется. Вероятно, это связано с тем, что в большинстве случаев заболевание обозначают термином "миозит". При анализе работы поликлинических врачей мы установили, что диагноз "миозит" широко фигурирует, особенно в практике ортопедов, ревматологов. Это обусловлено тем, что у больных отсутствуют неврологическая симптоматика, указывающая на сегментарное поражение, изменения позвоночника и плечевых суставов на рентгенограммах, а также лабораторные признаки воспаления.
В основе синдрома лежит дегенеративный процесс, возникающий в глубоких слоях мышц, преимущественно спины, а также в фасциях и мышечных влагалищах. Наличие длительное время только болей и пальпаторной болезненности на большом участке (чаще охватывающей воротниковую или лопаточную область) не дает возможности диагностировать определенную нозологическую форму. В большинстве случаев после неоднократного обследования больного с применением сложных инструментальных и лабораторных методов диагностики врач чаще^всего приходит к заключению, что серьезных поражений нет, а нередко у него возникает подозрение на аггравацию.
Этиология. По-видимому, фиброзиты - полиэтиоло-гичное заболевание. Некоторые авторы большое внимание
-------------------------------
в развитии фиброзитов придают хроническому нервному напряжению. По нашим данным, большинство больных до появления признаков заболевания длительное время находились в стрессовом состоянии, что постепенно привело к нервному истощению и развитию вегетативно-сосудистых
нарушений.
Данные литературы и наши наблюдения свидетельствуют о том, что, помимо нервного напряжения, в развитии фиброзитов большое значение имеют такие факторы, как физическое перенапряжение, хроническая интоксикация. Заболевание наиболее часто возникает у детренированных лиц, которые выполняют непосильную физическую работу. К этому могут присоединиться и другие предрасполагающие факторы (охлаждение и т. д.). Нервный стресс способствует развитию спазма сосудов мышц, а затем появлению болей. Возникает цепь боль - спазм - боль.
В патогенезе заболевания могут играть роль нарушение триптофансеротониного обмена в ЦНС. Больные жалуются на боли без указания их анатомической зоны.
Гистохимическое исследование биоптатов, взятых из болезненных мышц, обнаруживает снижение уровня фосфатов. Характерным морфологическим признаком фибро-зита считается выявление так называемых шероховатых красных фибрилл, свойственных митохондриальным нарушениям.
Повторное нервное напряжение или воздействие других факторов усиливает этот порочный круг, разорвать который становится все труднее.
В случае отсутствия врачебного наблюдения патологический процесс может распространяться на другие участки спины, конечностей. Если в дебюте заболевания боли обусловлены спастическим состоянием, возникающим в результате поступающих нервных патологических импульсов или чрезмерного напряжения, то в более поздней стадии процесса в мышцах и фасциях могут возникать утолщение и уплотнение тканей, которые служат постоянным источником патологических импульсов.
Клиника. Субъективные данные в основном характеризуются появлением различной выраженности болей в определенной зоне, чаще всего в лопаточной, трапециевидной мышцах, пояснично-крестцивой области, которые усиливаются в состоянии покоя или при физической нагрузке, поднятии тяжести и др. Больные отмечают также слабость, чувство стеснения, неудобства, повышенную чувствительность к перемене погоды. У большинства из
-------------------------------
них быстро возникают общая утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Боли постоянные и мало изменяются в течение дня.
Во время обследования наблюдаются чрезмерная реакция и болевые гримасы.
При осмотре обычно не выявляется каких-либо отклонений от нормы. Пальпаторно определяются болезненность в глубоких подкожных слоях и спазм отдельных мышечных групп. Болезненность отмечается также в местах прикрепления мышц к костным выступам. У части больных при пальпации можно отметить небольшие утолщения, узелки плотной консистенции и болезненность. Указанные узелки нередко легко перемещаются.
При биопсии мышц, но не узелков обнаруживаются жировые частицы по всем волокнам мышц, а также очаги лимфоплазматической инфильтрации. Несколько нарушается содержание ферментов в мышцах. В отдельных случаях обнаруживаются антитела к мышечным антигенам.
Рентгенологически в отдельных случаях выявляются только узелковые образования мышечных тканей.
Лечение. Показаны терапия нестероидными противовоспалительными препаратами в высоких дозах в течение 1-2 мес, физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика; при поражении позвоночника используют вытяжение и механотерапию.
Лабораторные исследования с применением биохимических, иммунологических тестов не выявляют каких-либо отклонений.
Фиброзиты прежде всего необходимо отличать от ревматической миалгии. Последней свойственны признаки воспаления (повышение температуры тела, увеличение СОЭ и др.). Ревматическая миалгия встречается у лиц старшего возраста. Гормональная терапия, как правило, эффективна.
При дифференциальной диагностике следует всегда иметь в виду начальную стадию межпозвоночного остеохондроза и спондилоартрита. Для межпозвоночного остеохондроза характерно поражение определенных сегментов.
Рентгенологически выявляется изменение межпозвонкового диска и тел позвонков. При болезни Бехтерева всегда поражаются крестцово-подвздошные суставы, отмечаются антиген HLA В-27 и другие лабораторные признаки воспаления.
-------------------------------
Лечение. Выбор лечения требует от врача большого умения. Необходима настойчивость со стороны врача и больного. Противовоспалительные средства (салицилаты, пиразолоновые препараты) обычно мало снижают болевые ощущения. Тем не менее при обострении заболевания салицилаты в больших дозах намного улучшают состояние
больных.
В комплексное лечение следует широко включать физиотерапию: ультрафиолетовое облучение, элекрофорез новокаина, магнито- и озокеритотерапию, грязевые аппликации, радоновые и сероводородные ванны, массаж, лечебную гимнастику. Рекомендуются также холодовое обертывание, продолжительное мышечное вытяжение, которые способствуют регенерации мышечных волокон и тормозят форсирование вторичных мышечных контрактур. В тех случаях, когда фиброзит связан с поражением позвоночника, показаны вытяжение, массаж, механотерапия.
При лечении больных с подобным синдромом следует применять индивидуальную тактику, учитывая их эмоциональность и наличие у них функциональных нервных нарушений.
Отсутствие четких клинических признаков болезни и субъективные симптомы нередко вызывают у врача лишь сочувствие. Больные же в свою очередь относятся к врачу с недоверием и не надеются получить эффективную помощь. Все это затрудняет проведение лечебно-профилактических мероприятий. Следует подробно рассказать больному о болезни и убедить его в возможности полного излечения. Это, несомненно, облегчит задачу врача, так как при этом синдроме очень важны активное участие больного, его положительные эмоции, вера в полное выздоровление.
Глава 18 МИОЗИТЫ
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫИ МИОЗИТ
Заболевание может быть самостоятельным или же проявлением другого системного поражения: саркоидоза узелкового периартрита, гранулематоза Вегенера.
Этиология и патогенез болезни не изучены, хотя имеющиеся факты свидетельствуют о наличии иммунологи
-------------------------------
ческих нарушений: у 25-40 % больных зафиксировано наличие иммунологических циркулирующих комплексов, содержащих поверхностный антиген гепатита HBsAg [Lukshin, Sargent, 1976].
Клиника. Гранулсматозный миозит имеет черты полимиозита и часто сопровождается тяжелой миастенией. Важнейшие признаки болезни выявляются с помощью биопсии мышц. При доброкачественных или злокачественных опухолях вилочковой железы поражение мышц характеризуется образованием гигантских клеток. Комплексное лечение назначают с учетом характера клинических проявлений и течения основного заболевания. Терапия, включающая применение иммунодепрессивных средств и кортикостероидов, дает положительные результаты.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГМЯ
Длительное время бытовавшее мнение о том, что ревматическая миалгия редко встречается и протекает нетяжело, не привлекало к ней внимания исследователей. По данным различных авторов, эта патология встречается так же часто, как и подагра, - в среднем у 0,3 % больных с заболеваниями суставов. Женщины страдают данным заболеванием в 2 раза чаше мужчин. Заболевают главным образом лица старшего возраста. Началу болезни, как правило, предшествует инфекция.
Этиология ревматической полимиалгии не выяснена. Многие авторы считают, что в основе механизма развития процесса лежит поражение сосудов. Об этом свидетельствует наличие у 50 % больных с полимиалгией также височного артериита. Вместе с тем у половины больных височным артериитом обнаруживаются признаки ревматической полимиалгии, особенно в дебюте болезни. Существует мнение, что ревматическая миалгия и височный артериит служат проявлениями одного процесса.
Клиника. Начало заболевания, как правило, острое. Больные отмечают боли в области воротниковой зоны, плечевого пояса, которые распространяются до локтевого сустава. Поражение мышц спины начинается сверху и постепенно распространяется до бедер и голеней. Характерно симметричное поражение зон. Боли значительно усиливаются преимущественно ночью и утром. В утренние часы скованность особенно продолжительна (1-1.5 ч).
При пальпации определяются болезненность мыщщ
-------------------------------
прежде всего спины, плечевого пояса, болевое ограничение движений в суставах. Иногда можно отметить небольшие воспалительные признаки в суставах, повышение температуры тела. Наступает общая слабость похУДани^ потеря трудоспособности, депрессия. У 15- 50% больных
наблюдается синовит:
Гистологически в биоптатах мышц изменении не выявляется
Рентгенологически изменений суставов не обнаруживается.
При общем анализе крови обнаруживаются значительное повышение СОЭ, иногда анемия, при биохимических анализах-диспротеинемия с увеличением содержания a2-и у-глобулинов, а в более позднем периоде и гама-глобулинов. Проба на СРБ положительная.
Диагноз устанавливают, учитывая клинические симптомы: начало с поражения мышц спины и плечевого пояса, прогрессирующее течение, повышение температуры тела, похудание, увеличение СОЭ и содержания ci2- и -у-глобу линов, положительную пробу на СРБ.
Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с полимиозитом, который в большинстве случаев характеризуется поражением всех мышц, а не только плечевого пояса и ягодичной области. При полимиозите наблюдаются выраженная мышечная атрофия, гистологические изменения в биоптатах мышц.
Лечение. Известные антиревматические лекарственные средства, такие как аспирин и другие противовоспалительные препараты, соли золота и ряд других, неэффективны. Хороший результат дают кортикостероиды, хотя полностью они также не снимают симптоматику и большинство больных продолжают болеть 1-3 года. Рекомендуются большие дозы гормонов (преднизолон по 50 мг в сутки). По мере улучшения состояния дозу уменьшают.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МИОЗИТ
В течение последнего десятилетия, вероятно, вследствие длительного бесконтрольного широкого применения химиопрепаратов, а также под влиянием других факторов (нарушение иммунологической реактивности организма и др.) наблюдается тенденция к увеличению числа случаев лекарственного миозита. Наряду с этим в развитии патологического процесса имеют значение наследственные особенности организма и характер антигенного профиля
-------------------------------
гистосовместимости. У больных, страдающих лекарственным миозитом, часто обнаруживается гаплотип A3BeDR4.
Клиника. Лекарственный миозит проявляется мышечными болями и слабостью, быстрой утомляемостью, зудом. Один из постоянных клинических признаков синдром Рейно. Заболевание может протекать остро или хронически с периодами обострения. Лабораторные исследования крови выявляют различные отклонения. СОЭ нередко может повышаться до 80 мм/ч. Иммунологиче-ские исследования крови обнаруживают антинуклеарные антитела, LE-клетки, положительные реакции связывания комплемента и др.
Лечение больных лекарственным миозитом представляет большие трудности. Учитывая характер механизма развития болезни, прежде всего применяют кортикосте-роиды. В отдельных случаях с успехом используют комплекс, включающий кортикостероиды и цитостатики.
МИОЗИТ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
Токсоплазмоз - инфекционное заболевание, возникающее вследствие внедрения в организм токсоплазм, источником которых могут быть домашние животные, дикие млекопитающие и птицы.
Как показали данные эпидемиологического обследования населения в различных странах, инфицированность токсоплазмозом выявляется у 6-90 % лиц, причем в южных районах, особенно в сельской местности, инфицированность более высока
Клиника. Течение болезни зависит от вирулентности возбудителя и индивидуальности иммунологической реактивности организма, В большинстве случаев инфекция может иметь место в отсутствие клинических признаков проявления. Вместе с тем в отдельных случаях наблюдается тяжелое, септическое течение с летальным исходом. У 97 % больных отмечается латентная форма болезни, которая свидетельствует о гиперсенсибилизации замедленного типа к токсоплазмам и возникновении ан тител.
Начало заболевания постепенное: появляются общая слабость, адинамия, нарушение сна, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах.
При обследовании больного можно обнаружить увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Лим
-------------------------------
фатические узлы плотные, болезненные или безболезненные.
Поражение мезентериальных лимфатических узлов
может служить причиной болезней органов брюшной
полости.
У большинства больных токсоплазмозом возникают боли в мышцах бедра, голени и спины. Боли и ригидность мышц усиливаются после физической нагрузки, при перемене погоды. При осмотре больного выявляются болезненность мышц, различных размеров единичные или множественные внутримышечные узлы. В зависимости от течения заболевания мышечные узлы постепенно подвергаются обратному развитию или же приобретают плотную консистенцию и кальцифицируются. По данным некоторых авторов, у 64,9 % больных токсоплазмозом выявляются клинические признаки миозита [Казанцев А. П, 1985].
Электромиографически обнаруживается снижение биоэлектрической активности мышц. У некоторых больных миозит может быть распространенным. Рентгенологическое исследование скелета больного часто выявляет плотные мышечные узелки различных размеров.