Страница:
Неотложная помощь. При внутригрудном кровотечении больному необходимо придать положение с приподнятым изголовьем, чтобы облегчить дыхание. Пострадавшему дают кислород через маску, вводят 2 мл кордиамина, 2 мл сульфокамфокаина подкожно. При внутрибрюшном кровотечении пострадавшего укладывают на носилки на спину, дают холод на живот, вводят подкожно 2 мл кордиамина. Наркотические анальгетики вводить нельзя. При тяжелой декомпенсированной кровопотере проводят интенсивную внутривенную инфузионную терапию (см. выше).
Госпитализация в хирургическое отделение. Если больной находится в тяжелом состоянии и диагноз внутреннего кровотечения не вызывает сомнения, необходимо оповестить через диспетчера станции СМП дежурную бригаду стационара и доставить больного, минуя приемное отделение, прямо в операционную для проведения немедленной лапаротомии ли торакотомин.
Транспортировка - на носилках в положении лежа со струйным внутривенным вливанием кровезаменителей (в тяжелых случаях - в 2 вены) и постоянной ингаляцией кислорода через маску.
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характеризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей, фиоринолитической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. Различают четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови, блокады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования; 2) перехода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную еще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышение протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной крови); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстановительный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.
Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой фазе обнаруживается выраженная гиперкоагуляция - значительно укорачивается время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции, характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлинением временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды, снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прогрессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома - гипофибриногенемия Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазменного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы - плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учитывать при проведении патогенетической терапии больных.
Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосептические процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некротические поражения органов, синдром раздавливания и др.).
Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы патологии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда "ситуационна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность ДВС-синдрома обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубине характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.
Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех случаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице - мии. Среди них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно криминальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационными нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкемией, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительными возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами и риккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при развитии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела, ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза (особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токсикоинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зернистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.
К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови, инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях - иммунных, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при ряде гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждением организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, восхождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, производных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами и др.).
К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более) трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром массивных трансфузий).
ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при отравлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсины гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).
В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предлежании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тяжесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а также при вторичном инфицировании околоплодных вод.
ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморрагический и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пищевода и желудка.
Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и циррозах печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных новообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; при проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции, а также при имплантации искусственных клапанов сердца.
Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией; 2) геморрагические и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локализации; 3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системе гемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая или подострая почечная недостаточность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким, почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мишеням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а периферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление блокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность - двусторонний кортикальный некроз почек.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явными клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной локализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических вмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных процессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для ДВС-синдрома характерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее свертыываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в поздних периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки либо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии - в кожу в местах инъекций, пальпации, наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и ягодиц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых случаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из острых шоковых язв желудка и кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологических процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.), а также характерных для данного синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазовыми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительное значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - образования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом (бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое диагностическое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или сывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляет фибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепления фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечеоных учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больным на дому (например, тромбоэмболическими и кардиологическими бригадами скорой медицинской помощи), Положительный результат паракоагуляционных проб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверждением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными в поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижается ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома. Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свидетельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.
Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Реополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови. При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как избыточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. В периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглюкина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривенно следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузными-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости крови, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повторно).
При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже 20%, гемоглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1 л) наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзвеси или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предупреждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; следует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как для долго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспортной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углубляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные гемотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый ДВС-синдром и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанность в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восстановление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоидных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.
Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг или гидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не следует, поскольку они повышают свертываемость крови.
Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат дoбaвLЛяeтcяв любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2-4 раза в день) Назначать в качестве дезагрегаита ацетилсалициловую кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во второй - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровотечения из острых эрозий желудка.
На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблокатор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения больного из состояния гипотонии.
Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома. При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейкопения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показано раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введение оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г, для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости могут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.
На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией являете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженной плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная капельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под кожу живота по 10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указанным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты. При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внутривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезинтоксикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эритромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемоглобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надо обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этом типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинстве случаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливает внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах. В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь в поздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузных желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморрагий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазе глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фибриноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количество фибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженной плазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения контрикала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы.
Госпитализация. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.
КРОВОТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ
Кровотечения и повышенная кровоточивость у детей встречаются достаточно часто. Причины кровотечений у детей различны: травматические и нетравматические (увеличение хрупкости сосудистой стенки, нарушение функции тромбоцитов, свертывающей и антисвертывающей систем и др.). По клиническим проявлениям кровотечение можно условно разделить на наружное и внутренее; в зависимости от характера сосудов оно может быть артериальным, венозным, смешанным, капиллярным (паренхиматозным).
КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ
Часто встречается у детей и может быть следствием травмы (удар, повреждение слизистой оболочки пальцем и др.) или признаком общего заболевания (гемофилия, тромбоцитопения, болезнь Ослера, болезнь Виллебранда-Юргенса, геморрагический васкулит, гиповитаминоз С и К, недостаточность кровообращения и др.). Носовое кровотечение может быть при инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, ОРВИ, грипп, сепсис и др.), местных воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразования и др.), повышении АД.
При предрасположенности к носовым кровотечениям разрешающим фактором могут быть: перегревание, резкие наклоны головы, натуживание и др.
Симптомы зависят от характера носового кровотечения (профузное или лишь примесь крови), места расположения кровоточащего участка (передние отделы, задние). При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь выливается наружу, при задних - заглатывается, симулируя желудочное и (или) легочное кровотечение. Цвет крови ярко-красный. При заглатывании крови возможна кровавая рвота. В случаях ооильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.
Неотложная помощь. Абсолютный покой в положении полусидя с умеренно запрокинутой головой. Запрещают сморкаться. На переносицу кладут лед или марлю, смоченную в холодной воде. В носовые ходы вводят тампоны, смоченные раствором 3% перекиси водорода, тромбина, или гемостатическую губку и прижимают их к носовой перегородке. Если кровотечение не прекращается, производят переднюю тампонаду носа тампоном, смоченным теми же растворами. При упорном и продолжительном кровотечении показана задняя тампонада (см.). Одновременно внутрь назначают 10% раствор хлорида кальция или глюконат кальция (по показаниям внутривенно 1-5 мл), рутин (до 1 года 0/0075 г. 1-2 года - 0,015 г, 3-4 лет - 0,02 г, 5-14 лет - 0,03 г в сутки), витамин С, викасол в течение 3 дней по 3-15 мг в сутки. При обильном и стойком кровотечении показано переливание крови (в том числе прямое).
Госпитализация. В случае неэффективности перечисленных выше мероприятий ребенка необходимо госпитализировать в отоларингологическое отделение.
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Основным объединяющим признаком кровотечений из пищеварительного тракта является кровавая рвота или кровавый стул, который нередко сочетаются. При небольшом кровотечении и относительно длительном пребывании крови в желудке рвотные массы имеют вид кофейной гущи, в случаях обильного кровотечения они содержат алую кровь. Через 8-10 и при заглатывании крови обнаруживаются дегтеобразные испражнения. При кровотечении из нижних отделов кишечника стул содержит малоизмененную кровь. Характер и причины кровотечения из пищеварительного тракта у детей во многом зависят от возраста ребенка. Так, проявлением геморрагического синдрома служит мелена новорожденных. У детей 1-3 лет жизни наиболее частой причиной кровотечения бывает инвагинация кишки, дивертикул Меккеля и удвоение кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, от 3 до 7 лет - полипоз толстого кишечника, старше 7 лет - варикозное расширение вен, пищевода и желудка, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный и аллергический гастрит.
МЕЛЕНА НОВОРОЖДЕННЫХ обусловлена диапедезным кровотечением из капилляров желудка или кишечника, чаще встречаются у детей на первой неделе жизни. Начинается внезапно рвотой с кровью и примесью крови в кале малинового оттенка. Общее состояние может не меняться, но в ряде случаев мелена протекает тяжело на фоне выраженной анемии, непрерывного истечения крови из заднего прохода. Дифференцируют от ложной мелены (заглатывание крови из трещин сосков матери либо из полости рта ребенка).
Неотложная помощь. Внутримышечно вводят по 0,2 мл 1% раствора викасола (не более 4 мг в сутки), производят переливание свежей крови или прямое переливание ее в количестве 10-15 мл/кг в зависимости от кровопотери.
Госпитализация во всех случаях мелены экстренная в отделение новорожденных.
ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ И УДВОЕНИЕ КИШКИ. При изъязвлении слизистой оболочки дивертикула Меккеля наблюдаются кишечные кровотечения, нередко обильные, возникающие среди полного здоровья, повторяющиеся с интервалом 3-4 мес, что приводит к анемизации, бледности, тахикардии, коллапсу. Первые испражнения обычно темного цвета, в последующих появляется темная (алая) кровь без сгустков и слизи. В отличие от желудочно-кишечного кровотечения другого происхождения при дивертикуле Меккеля не бывает кровавой рвоты. Диагноз ставят методом исключения. При удвоении кишки кровотечение из кишечника встречается почти в 1 /3 всех случаев. Необходимо рентгено-контрастное исследование желудочно-кишечного тракта с барием.
Госпитализация в хирургическое отделение. Если больной находится в тяжелом состоянии и диагноз внутреннего кровотечения не вызывает сомнения, необходимо оповестить через диспетчера станции СМП дежурную бригаду стационара и доставить больного, минуя приемное отделение, прямо в операционную для проведения немедленной лапаротомии ли торакотомин.
Транспортировка - на носилках в положении лежа со струйным внутривенным вливанием кровезаменителей (в тяжелых случаях - в 2 вены) и постоянной ингаляцией кислорода через маску.
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характеризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей, фиоринолитической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. Различают четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови, блокады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования; 2) перехода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную еще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышение протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной крови); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстановительный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.
Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой фазе обнаруживается выраженная гиперкоагуляция - значительно укорачивается время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции, характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлинением временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды, снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прогрессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома - гипофибриногенемия Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазменного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы - плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учитывать при проведении патогенетической терапии больных.
Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосептические процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некротические поражения органов, синдром раздавливания и др.).
Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы патологии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда "ситуационна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность ДВС-синдрома обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубине характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.
Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех случаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице - мии. Среди них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно криминальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационными нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкемией, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительными возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами и риккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при развитии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела, ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза (особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токсикоинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зернистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.
К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови, инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях - иммунных, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при ряде гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждением организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, восхождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, производных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами и др.).
К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более) трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром массивных трансфузий).
ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при отравлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсины гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).
В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предлежании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тяжесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а также при вторичном инфицировании околоплодных вод.
ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморрагический и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пищевода и желудка.
Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и циррозах печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных новообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; при проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции, а также при имплантации искусственных клапанов сердца.
Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией; 2) геморрагические и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локализации; 3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системе гемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая или подострая почечная недостаточность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким, почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мишеням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а периферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление блокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность - двусторонний кортикальный некроз почек.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явными клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной локализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических вмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных процессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для ДВС-синдрома характерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее свертыываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в поздних периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки либо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии - в кожу в местах инъекций, пальпации, наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и ягодиц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых случаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из острых шоковых язв желудка и кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологических процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.), а также характерных для данного синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазовыми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительное значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - образования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом (бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое диагностическое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или сывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляет фибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепления фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечеоных учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больным на дому (например, тромбоэмболическими и кардиологическими бригадами скорой медицинской помощи), Положительный результат паракоагуляционных проб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверждением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными в поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижается ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома. Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свидетельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.
Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Реополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови. При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как избыточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. В периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглюкина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривенно следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузными-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости крови, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повторно).
При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже 20%, гемоглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1 л) наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзвеси или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предупреждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; следует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как для долго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспортной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углубляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные гемотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый ДВС-синдром и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанность в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восстановление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоидных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.
Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг или гидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не следует, поскольку они повышают свертываемость крови.
Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат дoбaвLЛяeтcяв любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2-4 раза в день) Назначать в качестве дезагрегаита ацетилсалициловую кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во второй - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровотечения из острых эрозий желудка.
На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблокатор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения больного из состояния гипотонии.
Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома. При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейкопения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показано раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введение оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г, для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости могут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.
На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией являете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженной плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная капельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под кожу живота по 10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указанным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты. При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внутривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезинтоксикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эритромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемоглобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надо обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этом типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинстве случаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливает внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах. В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь в поздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузных желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморрагий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазе глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фибриноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количество фибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженной плазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения контрикала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы.
Госпитализация. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.
КРОВОТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ
Кровотечения и повышенная кровоточивость у детей встречаются достаточно часто. Причины кровотечений у детей различны: травматические и нетравматические (увеличение хрупкости сосудистой стенки, нарушение функции тромбоцитов, свертывающей и антисвертывающей систем и др.). По клиническим проявлениям кровотечение можно условно разделить на наружное и внутренее; в зависимости от характера сосудов оно может быть артериальным, венозным, смешанным, капиллярным (паренхиматозным).
КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ
Часто встречается у детей и может быть следствием травмы (удар, повреждение слизистой оболочки пальцем и др.) или признаком общего заболевания (гемофилия, тромбоцитопения, болезнь Ослера, болезнь Виллебранда-Юргенса, геморрагический васкулит, гиповитаминоз С и К, недостаточность кровообращения и др.). Носовое кровотечение может быть при инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, ОРВИ, грипп, сепсис и др.), местных воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразования и др.), повышении АД.
При предрасположенности к носовым кровотечениям разрешающим фактором могут быть: перегревание, резкие наклоны головы, натуживание и др.
Симптомы зависят от характера носового кровотечения (профузное или лишь примесь крови), места расположения кровоточащего участка (передние отделы, задние). При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь выливается наружу, при задних - заглатывается, симулируя желудочное и (или) легочное кровотечение. Цвет крови ярко-красный. При заглатывании крови возможна кровавая рвота. В случаях ооильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.
Неотложная помощь. Абсолютный покой в положении полусидя с умеренно запрокинутой головой. Запрещают сморкаться. На переносицу кладут лед или марлю, смоченную в холодной воде. В носовые ходы вводят тампоны, смоченные раствором 3% перекиси водорода, тромбина, или гемостатическую губку и прижимают их к носовой перегородке. Если кровотечение не прекращается, производят переднюю тампонаду носа тампоном, смоченным теми же растворами. При упорном и продолжительном кровотечении показана задняя тампонада (см.). Одновременно внутрь назначают 10% раствор хлорида кальция или глюконат кальция (по показаниям внутривенно 1-5 мл), рутин (до 1 года 0/0075 г. 1-2 года - 0,015 г, 3-4 лет - 0,02 г, 5-14 лет - 0,03 г в сутки), витамин С, викасол в течение 3 дней по 3-15 мг в сутки. При обильном и стойком кровотечении показано переливание крови (в том числе прямое).
Госпитализация. В случае неэффективности перечисленных выше мероприятий ребенка необходимо госпитализировать в отоларингологическое отделение.
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Основным объединяющим признаком кровотечений из пищеварительного тракта является кровавая рвота или кровавый стул, который нередко сочетаются. При небольшом кровотечении и относительно длительном пребывании крови в желудке рвотные массы имеют вид кофейной гущи, в случаях обильного кровотечения они содержат алую кровь. Через 8-10 и при заглатывании крови обнаруживаются дегтеобразные испражнения. При кровотечении из нижних отделов кишечника стул содержит малоизмененную кровь. Характер и причины кровотечения из пищеварительного тракта у детей во многом зависят от возраста ребенка. Так, проявлением геморрагического синдрома служит мелена новорожденных. У детей 1-3 лет жизни наиболее частой причиной кровотечения бывает инвагинация кишки, дивертикул Меккеля и удвоение кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, от 3 до 7 лет - полипоз толстого кишечника, старше 7 лет - варикозное расширение вен, пищевода и желудка, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный и аллергический гастрит.
МЕЛЕНА НОВОРОЖДЕННЫХ обусловлена диапедезным кровотечением из капилляров желудка или кишечника, чаще встречаются у детей на первой неделе жизни. Начинается внезапно рвотой с кровью и примесью крови в кале малинового оттенка. Общее состояние может не меняться, но в ряде случаев мелена протекает тяжело на фоне выраженной анемии, непрерывного истечения крови из заднего прохода. Дифференцируют от ложной мелены (заглатывание крови из трещин сосков матери либо из полости рта ребенка).
Неотложная помощь. Внутримышечно вводят по 0,2 мл 1% раствора викасола (не более 4 мг в сутки), производят переливание свежей крови или прямое переливание ее в количестве 10-15 мл/кг в зависимости от кровопотери.
Госпитализация во всех случаях мелены экстренная в отделение новорожденных.
ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ И УДВОЕНИЕ КИШКИ. При изъязвлении слизистой оболочки дивертикула Меккеля наблюдаются кишечные кровотечения, нередко обильные, возникающие среди полного здоровья, повторяющиеся с интервалом 3-4 мес, что приводит к анемизации, бледности, тахикардии, коллапсу. Первые испражнения обычно темного цвета, в последующих появляется темная (алая) кровь без сгустков и слизи. В отличие от желудочно-кишечного кровотечения другого происхождения при дивертикуле Меккеля не бывает кровавой рвоты. Диагноз ставят методом исключения. При удвоении кишки кровотечение из кишечника встречается почти в 1 /3 всех случаев. Необходимо рентгено-контрастное исследование желудочно-кишечного тракта с барием.