Страница:
При лечении хронической диареи рекомендуются адсорбенты и другие препараты, повышающие вязкость кишечного содержимого (карбонат кальция в сочетании с препаратами висмута, особенно с дерматолом). В ряде случаев, даже при отсутствии признаков секреторной недостаточности желудка и поджелудочной железы, хороший эффект дают ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкурмен, трифермент, абомин по 1 - 2 таблетки 3 - 4 раза в день). При длительном поносе неинфекционной природы изменяется кишечная микрофлора (дисбактериоз), возникают признаки суперинфекции, поэтому целесообразно включать в терапию производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан по 1-2 таблетки 3-4 раза в день), а также трудноадсорбируемые сульфаниламиды (бисептол, салазопиридазин и др.). Диета зависит от основного заболевания.
Госпитализация. В случаях тяжелой острой диареи или выраженного обострения хронического поноса при явлениях интоксикации, обезвоживания, сердечно-сосудистой слабости необходима госпитализация больного в терапевтическое отделение (при исключении инфекционного заболевания). Госпитализация больных с хроническим поносом осуществляется в плановом порядке в специализированное (гастроэнтерологическое или проктологическое) отделение.
ПОНОС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл; Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydi, Sh. sonnei. Источник инфекции больной человек и бактериовыделитель.
Симптомы. Тяжесть течения болезни во многом определяется видом возбудителя. Наиболее тяжелые формы отмечаются при дизентерии, вызванной бактериями Григорьева - Шиги и флекснера. Заболевание обычно начинается с короткого продромального периода (недомогание, слабость, потеря аппетита). Вслед за этим повышается температура тела и появляются понос и схваткообразная боль в животе с характерной локализацией по ходу сигмовидной кишки. При тяжелых формах болезни температура нередко повышается до 38-40С, появляются чувство зябкости, схваткообразная боль в животе разной интенсивности, чаще локализующаяся в области сигмовидной кишки. Больные бледны, адинамичны. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, АД резко снижено. Дефекация до 10-15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При нарастании интоксикации развивается инфекционно-токсический шок (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, снижение температуры тела до субнормальных цифр).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии (см.) и холеры (см.). Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.
Неотложная помощь. При нетяжелых формах больных дизентерией можно лечить в домашних условиях.
В качестве этиотропных препаратов используют тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки), левомицитин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Хорошие результаты дают нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин) по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды являются препаратами выбора (сульфазин, норсульфазол, сульфадимезин и др.), их назначают по 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При инфекционно-токсическом шоке больному немедленно вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л солевого раствора ("Трисоль", "Квартасоль"), 400 мл гемодеза, 111/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Антиферментные препараты (контрикалб гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфакамфокаина внутривенно.
Госпитализация. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни и по эпидемиологическим показаниям (работники питания, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, проживающие в общежитиях) и инфекционные отделения. При лечении больного дома проводят текущую дезинфекцию, а за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливают 7-дневное медицинское наблюдение.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Весьма обширная группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых видами бактерий из группы Salmonella, эшерихиями, стафилококками, протеем и многими другими условно патогенными микроорганизмами. Заболевания связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных бактериями и токсическими продуктами их жизнедеятельности. Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период от 2 до 12-14 и с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтерколита.
Симптомы. Заболевание начинается остро с общего недомогания, тошноты и рвоты съеденной пищей, боли в животе разлитого характера и повышения температуры до 38-39С. несколько позже появляется понос. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Размеры печени и селезенки не увеличены. Длительность болезни обычно 2-5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок. В других случаях шок развивается лишь при выраженной интоксикации и незначительных желудочно-кишечных расстройствах. Температура тела у больных снижается до субфебрильных цифр, наблюдается обезвоженность (заострившиеся черты лица, потеря тургора кожи, сиплый голос, резкое уменьшение или прекращение мочеотделения), появляются выраженная тахикардия, понижение АД, одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечаются болезненные тонические судороги мышц рук и ног. В крови - высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина вследствие сгущения крови.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Пищевые токсикоинфекции различной этиологии в ряде случаев необходимо дифференцировать от холеры (см.), дизентерии (см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалях возбудителя пищевой токсикоинфекции.
Неотложная помощь. При отсутствии подозрений на инфаркт миокарда (status gastralgicus) промывают желудок. Для этого больному дают выпить большое количество (8-10 стаканов и больше) теплого слабого раствора гидрокарбоната натрия (2 чайные ложки пищевой соды на 1 л воды) или теплой воды, слегка подкрашенной перманганатом калия, а затем вызывают рвоту. Промывание желудка можно проводить через зонд. Промывание желудка повторяют до получения чистых промывных вод. Рвотные массы и промывание воды берут на бактериологическое исследование. После промывания желудка больному дают горячий крепкий чай с сахаром, таблетку (0,1 г) кофеина или 20-25 капель кордиамина внутрь. При многократной рвоте, поносеб обезвоживании и выраженной интоксикации внутривенно как можно раньше вводят 180-200 мг преднизолона, для возмещения потерянной жидкости и солей необходимо немедленно начать стрйное внутривенное введение теплого (38-40С) стерильного солевого раствора "Трисоль", содержащего в 1 л апирогенной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натри, 1 г хлорида калия. Если не удается венепункция, в тяжелых случаях проводят венесекцию. Больные с выраженным обезвоживанием и продолжающейся рвотой в течение 1-11/2 и должны получить от 3 до 5 л солевого раствора, определяется количеством потяренной жидкости с рвотными массами и испражнениями, восстановлением и стабильностью гемодинамических показателей (пульс, АД). При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - 90 мг преднизолона, 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 1-2 мл). Не следует применять с целью выведения больных из шока сердечно-сосудистые препаратыб полиглюкин, плазму, кровь, растворы глюкозы и гипертонические растворы хлорида натрия, Можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением раствора "Трисоль". Антибиотики больным, перенесшим шок, не назначают.
Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть выведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать. Перевозят больных специальным транспортом.
ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона - Vibrio cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции - больные и вибрионосители. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 дней. Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита.
Симптомы. Болезнь начинается остро - с появления шока, к которому несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается нормальной.
При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает краяняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.
Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важны эпидемиологические данные (проживание больного в . местности, неблагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболевания). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.
Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома. При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниеб понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора).
За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекращения поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение растворов продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4 дня лечения взрослому больному, может составить зо - 100 л.
При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р - Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор "Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - К)-90 мг преднизолона, а при необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут.
Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кровиб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертонических растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состояния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по показаниям применять сердечно-сосудистые средства.
Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и выделителем ротавируса человека является только человек.
Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе.
При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет постоянный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжается 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (падение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, снижение температуры тела до субнормальных цифр).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.).
Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более.
Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.
ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определением крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента.
Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов.
Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД.
Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче - и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови.
Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью.
При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.
При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований.
Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в течение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бывает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата искусственного кровообращения с большим объемом заполнения. Синдром проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови проявляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки.
Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижения АД.
Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.
Госпитализация. В случаях тяжелой острой диареи или выраженного обострения хронического поноса при явлениях интоксикации, обезвоживания, сердечно-сосудистой слабости необходима госпитализация больного в терапевтическое отделение (при исключении инфекционного заболевания). Госпитализация больных с хроническим поносом осуществляется в плановом порядке в специализированное (гастроэнтерологическое или проктологическое) отделение.
ПОНОС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл; Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydi, Sh. sonnei. Источник инфекции больной человек и бактериовыделитель.
Симптомы. Тяжесть течения болезни во многом определяется видом возбудителя. Наиболее тяжелые формы отмечаются при дизентерии, вызванной бактериями Григорьева - Шиги и флекснера. Заболевание обычно начинается с короткого продромального периода (недомогание, слабость, потеря аппетита). Вслед за этим повышается температура тела и появляются понос и схваткообразная боль в животе с характерной локализацией по ходу сигмовидной кишки. При тяжелых формах болезни температура нередко повышается до 38-40С, появляются чувство зябкости, схваткообразная боль в животе разной интенсивности, чаще локализующаяся в области сигмовидной кишки. Больные бледны, адинамичны. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, АД резко снижено. Дефекация до 10-15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При нарастании интоксикации развивается инфекционно-токсический шок (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, снижение температуры тела до субнормальных цифр).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии (см.) и холеры (см.). Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.
Неотложная помощь. При нетяжелых формах больных дизентерией можно лечить в домашних условиях.
В качестве этиотропных препаратов используют тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки), левомицитин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Хорошие результаты дают нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин) по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды являются препаратами выбора (сульфазин, норсульфазол, сульфадимезин и др.), их назначают по 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При инфекционно-токсическом шоке больному немедленно вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л солевого раствора ("Трисоль", "Квартасоль"), 400 мл гемодеза, 111/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Антиферментные препараты (контрикалб гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфакамфокаина внутривенно.
Госпитализация. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни и по эпидемиологическим показаниям (работники питания, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, проживающие в общежитиях) и инфекционные отделения. При лечении больного дома проводят текущую дезинфекцию, а за лицами, находившимися в контакте с больным, устанавливают 7-дневное медицинское наблюдение.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Весьма обширная группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых видами бактерий из группы Salmonella, эшерихиями, стафилококками, протеем и многими другими условно патогенными микроорганизмами. Заболевания связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных бактериями и токсическими продуктами их жизнедеятельности. Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период от 2 до 12-14 и с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтерколита.
Симптомы. Заболевание начинается остро с общего недомогания, тошноты и рвоты съеденной пищей, боли в животе разлитого характера и повышения температуры до 38-39С. несколько позже появляется понос. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Размеры печени и селезенки не увеличены. Длительность болезни обычно 2-5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок. В других случаях шок развивается лишь при выраженной интоксикации и незначительных желудочно-кишечных расстройствах. Температура тела у больных снижается до субфебрильных цифр, наблюдается обезвоженность (заострившиеся черты лица, потеря тургора кожи, сиплый голос, резкое уменьшение или прекращение мочеотделения), появляются выраженная тахикардия, понижение АД, одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечаются болезненные тонические судороги мышц рук и ног. В крови - высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина вследствие сгущения крови.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Пищевые токсикоинфекции различной этиологии в ряде случаев необходимо дифференцировать от холеры (см.), дизентерии (см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалях возбудителя пищевой токсикоинфекции.
Неотложная помощь. При отсутствии подозрений на инфаркт миокарда (status gastralgicus) промывают желудок. Для этого больному дают выпить большое количество (8-10 стаканов и больше) теплого слабого раствора гидрокарбоната натрия (2 чайные ложки пищевой соды на 1 л воды) или теплой воды, слегка подкрашенной перманганатом калия, а затем вызывают рвоту. Промывание желудка можно проводить через зонд. Промывание желудка повторяют до получения чистых промывных вод. Рвотные массы и промывание воды берут на бактериологическое исследование. После промывания желудка больному дают горячий крепкий чай с сахаром, таблетку (0,1 г) кофеина или 20-25 капель кордиамина внутрь. При многократной рвоте, поносеб обезвоживании и выраженной интоксикации внутривенно как можно раньше вводят 180-200 мг преднизолона, для возмещения потерянной жидкости и солей необходимо немедленно начать стрйное внутривенное введение теплого (38-40С) стерильного солевого раствора "Трисоль", содержащего в 1 л апирогенной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натри, 1 г хлорида калия. Если не удается венепункция, в тяжелых случаях проводят венесекцию. Больные с выраженным обезвоживанием и продолжающейся рвотой в течение 1-11/2 и должны получить от 3 до 5 л солевого раствора, определяется количеством потяренной жидкости с рвотными массами и испражнениями, восстановлением и стабильностью гемодинамических показателей (пульс, АД). При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - 90 мг преднизолона, 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 1-2 мл). Не следует применять с целью выведения больных из шока сердечно-сосудистые препаратыб полиглюкин, плазму, кровь, растворы глюкозы и гипертонические растворы хлорида натрия, Можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением раствора "Трисоль". Антибиотики больным, перенесшим шок, не назначают.
Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть выведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать. Перевозят больных специальным транспортом.
ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона - Vibrio cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции - больные и вибрионосители. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 дней. Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита.
Симптомы. Болезнь начинается остро - с появления шока, к которому несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается нормальной.
При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает краяняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.
Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важны эпидемиологические данные (проживание больного в . местности, неблагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболевания). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.
Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома. При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниеб понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора).
За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекращения поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение растворов продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4 дня лечения взрослому больному, может составить зо - 100 л.
При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р - Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор "Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят - К)-90 мг преднизолона, а при необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут.
Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кровиб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертонических растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состояния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по показаниям применять сердечно-сосудистые средства.
Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и выделителем ротавируса человека является только человек.
Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе.
При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет постоянный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжается 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (падение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, снижение температуры тела до субнормальных цифр).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.).
Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более.
Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.
ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определением крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента.
Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов.
Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД.
Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче - и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови.
Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью.
При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.
При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований.
Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в течение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бывает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата искусственного кровообращения с большим объемом заполнения. Синдром проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови проявляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки.
Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижения АД.
Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.