Страница:
Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-9 - мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем оолыпе, чем выше доза (табл. 21). Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кохи и слизистых оболочек, отечность слизистой ооодочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует jи Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.
Постепенно - в течение нескольких часов - проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.
Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков острой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше будет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том, что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, падение числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономерностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. - появляются тем раньше, чем выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии (см. табл. 71).
У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни, затем исчезающие.
Непосредственно вслед за облучением у большинства пострадавших отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, выраженность которого не зависит от дозы. Четко зависят от дозы облучения дальнейшие изменения в картине крови и прежде всего весьма своеобразная динамика содержания лейкоцитов, которую можно представить в виде кривой: при дозах менее 5 Гр число лейкоцитов постепенно падает к 7-12-му дню (чем выше доза, тем раньше кривая достигает минимального первичного падения), а затем вновь увеличивается, оставаясь обычно ниже нормального уровня. Срок этого подъема строго связан с дозой: он тем короче, чем выше доза. Этот подъем лейкоцитов получил название абортивного подъема, он заканчивается основным падением числа лейкоцитов, когда на 1-2-й нед. наступает агранулоцитоз - падение числа лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл. Затем при дозах облучения менее 6 Гр кроветворение восстанавливается. Сходную с лейкоцитарной кривой претерпевает динамика содержания и тромбоцитов, и ретикулоцитов, нередко смещаясь от нее на 1-2 дня в ту или иную сторону. Показатели лейкоцитарной кривой имеют важное значение в биологической дозиметрии. Падение числа лимфоцитов имеет четкое дозовое значение лишь в первые 2-3 дня после облучения, затем эта зависимость становится менее четкой.
Клиническая картина острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением, складывается не только из поражения системы крови и вызванных депрессией кроветворения вторичных патологических процессоров, главным образом инфекционно-воспалительных. Поражение эпителиальных покровов ведет к соответствующим нарушениям: возникают стоматит, энтерит, гастрит, проктит, гепатит. Для перечисленных поражении известны уровни доз облучения, вызывающие повреждение соответствующего органа (табл. 22).
До конца 1 - и недели после облучения в дозе 4-5 Гр появляется сухость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой оболочке полости рта возникают трещины, затем некротические налеты. Поражение слизистых оболочек полости рта развивается само по себе и может предшествовать агранулоцитозу, так как при этих дозах основное и глубокое падение числа лейкоцитов возникает примерно на 12-20-й день (тем раньше, чем выше доза). С развитием агранулоцитоза состояние слизистых оболочек ухудшается, задерживается их восстановление, развиваются инфекционные осложнения - пневмония, ангина и др. Тяжесть состояния усугубляется геморрагическим синдромом, обусловленным глубокой тромбоцитопенией, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Изменение слизистых оболочек полости рта, ротоглотки может быть обусловлено не только их непосредственным лучевым поражением и агранулоцитозом, но и лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого развиваются при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. В связи с этим поражением саливация почти полностью прекращается, появляется резкая сухость слизистой оболочки рта, ксеростомия, очень мучительная для больного, продолжающаяся несколько недель. Необратимой ксеростомия становится при облучении слюнных желез в дозе 10 Гр и более. В период агранулоцитоза при дозах 4-5 Гр возникают признаки радиационной некротической энтеропатии: повышается температура тела до фебрильных цифр, часто до 40 С, появляются на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота, а при пальпации определяются шум плеска и урчание в илеоцекальной области. Некротическая эцтеропатия в тяжелых случаях может сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и перитонитом (при полном голодании эти осложнения почти не встречаются). Если по каким-либо причинам доза на кишечник превышает приведенную выше общую дозу, то некротическая энтеропатия развивается до агранулоцитоза. Чувствительность к воздействию ионизирующей радиации разных участков желудочно-кишечного тракта неодинакова: наиболее легко поражается илеоцекальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка. Лучевой гастрит в отличие от энтеропатии возникает при описываемых дозах спустя 11 /2-2 мес после облучения, когда агранулоцитоз давно уже миновал, все остальные воспалительные процессы стихли, температура нормализовалась. Примерно в конце 2-го месяца может на непродолжительный срок появиться и лучевой проктит с клинически необычной симптоматикой: появляются тенезмы при нормальном стуле, нормальной температуре и отсутствии боли в области заднего прохода. Через несколько дней тенезмы исчезают. ЛУчевой эзофагит при описываемых дозах также приходится на конец 2-го месяца болезни: появляются затруднения при глотании, боль при прохождении твердой пищи, исчезающие через несколько дней.
И лучевой проктит, и лучевой эзофагит, и гастрит развиваются значительно раньше при увеличении локальной дозы оолучения.
Все описанные поражения относятся к категории первичных, т.е. обусловленных собственно лучевым поражением клеточного субстрата органа, поэтому сроки их развития имеют довольно строгуюдозовую зависимость. Вместе с тем на фоне этих первичных нарушений возникают разнообразные вторичные процессы: флегмоны, инфицированные эрозии, острый тонзилит, пневмония, воспаление других органов. Именно эти воспалительные процессы могут оказаться решающими в судьбе больного, и именно они могут поддаваться терапевтическим воздействиям.
Примерно через 3 мес. при описываемых дозах развивается лучевой гепатит с такими особенностями, как умеренная гипербилирубинемия, высокая активность аминотрансфераз, умеренное увеличение печени, часто выраженный кожный зуд, усугубление всех патологических признаков (включая биохимические показатели) в ответ на попытку лечения кортикостероидными гормонами.
При дозах более 10 Гр после облучения можно отметить прогрессирующую, а иногда внезапно развивающуюся общемозговую симптоматику: загруженность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю. сознания. Больные погибают при явлениях мозговой комы. При средней и тяжелой степени поражения головного мозга в диапазоне доз до 6 Гр на голову после выздоровления остаются повышенная утомляемость, склонность к появлению головной боли.
Все описанные патологические процессы исчезают, функция орга, нов восстанавливается.
Неотложная помощь. Само по себе лучевое поражение не является предметом неотложной терапии, так как повлиять сколько-нибудь серьезно на течение ОЛБ, уже запущенной состоявшимся актом облучения, нельзя. Однако различные аварийные ситуации определяют и разный характер поражения, и разные меры предупреждения дальнейшего облучения людей.
При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облучение определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным потоком нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен немедленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадавших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а переезд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар находится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у другого.
После окончания рвоты все пострадавшие должны оыть перевезены в специализированную клинику.
При авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов и аэрозолей действия медицинского персонала несколько иные. Во-первых, весь персонал самого зала и ближайших помещений должен как можно скорее покинуть их. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоактивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секундами, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, казалось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц, находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении. Контакт с предметами, сильна загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет к местным лучевым ожогам.
Приаварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значительная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода. Обычный йод поступает в щитовидную железу, поглощаясь ее клетками. Насыщенные обычным йодом клетки уже не воспринимают радиоактивный йод. После выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю. Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немедленно дают адсобар. Появление поносу в ближайшее время после аварии связывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать понос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после облучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная помощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при общем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям относится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин. после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внутривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), прием его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффективность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные введения метоклопрамида каждые 2 ч.
Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обезвоживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно, либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия и 4 г гидрокарбоната натрия.
При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты, развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10 мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фенобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их использование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и галоперидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25% раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, которое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облучение может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы).
Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).
Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром - сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез.
Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.
Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона - до 10 мг/кг гидрокортизона - до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина - от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС-синдрома (см. выше).
Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления - миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.
В лечении сепсиса и септического шока главное - подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, - препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе - больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе - карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе - цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе - амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 г/10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.
Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).
В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса - кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).
При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, - это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.
При ОЛБ, развивающейся вследствие аварии на реакторе, при взрыве атомной бомбы, наряду с внешним j-излучением или нейтронным излучением на пострадавшего действуют выброшенные в воздух радионуклиды, главным ооразом, церий, цезий, плутоний, стройций, радий, что может привести к поражению носоглотки, легких, желудочно-кишечного тракта, печени, скелета и развитию опухолевого процесса в этих тканях (отджаленные последствия). Для предотвращения последствий поступления этих веществ в ткани, в кровь, для уменьшения вызываемого ими при задержке в тканях излучения целесообразны, с одной стороны, лаваж легких, с другой - введение хелатов - веществ, связывающих радионуклеиды. Лаваж легких можно проводить как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после аварийного облучения. Лаваж легких следует осуществлять повторно с контролем радиоактивности промывных вод. Сам он не грозит нарушением микроциркуляции, гемодинамики.
В качестве хелатов для плутония, церия применяется пентацин. О выведении с его помощью радионуклидов можно судить, измеряя их содержание в моче. Для цезия эффективно выводящим средством является прусский синий (феррик феррицианид).
Неотложные меры при остром облучении: необходимо вывести пострадавших из загрязненною помещения или на расстояние более 2000 м от гипоцентра радиации, запретить садиться на предметы, что находятся в загрязненном радионуклидами помещении, или прикасаться к ним, сменить загрязненную одежду, вымыть тело, если было воздействие радиоактивных веществ с бета - или альфа-активностью.
При смене одежды, мытье, оказании первой помощи важна взаимопомощь пострадавших или помощь легко пострадавших пострадавшим тяжело или крайне тяжело. Легко пострадавшие могут помочь тяжело больным держаться на ногах, усадить их в машину, довести до пункта медицинской помощи, снять загрязненную одежду, надеть респиратор, комбинезон, если воздействие радиации продолжается.
Госпитализация. Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на дозовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений, позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облучения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специализированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внутренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, поэтому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.
ВРАЧЕБНАЯ ТЕХНИКА. НЕОБХОДИМАЯ ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
БЛОКАДА НОВОКАИНОВАЯ. Инструменты: шприцы вместительностью 5 и 20 мл, стерильная баночка для новокаина, игла внутримышечная, игла тонкая, длинная, помазки для спирта, йода. Все это помещают в стерильный лоток. Руки моют мылом, проточной водой, вытирают стерильной салфеткой, обрабатывают (дубят) 96% спиртом и надевают стерильные перчатки. Операционное поле обрабатывают спиртом и йодом. Для блокады используют 0,25% или 0,5% раствор новокаина.
Вагосимпатиче екая блокада (рис. 50). Показания: травма грудной клетки, бронхоспазм.
Техника. Больного укладывают на спину с валиком под лопатками. Голову запрокидывают и поворачивают в противоположную месту блокады СТОрОНу. Пальпаторно определяют задний край грудино-ключично-сосцевид ной мышцы и примерно на ее середине делают "лимонную корочку" 0,25% раствором новокаина. Берут шприц вместительностью 20 мл с длинной иглой, вкалывают ее в той же точке и продвигают иглу по направлению к позвоночнику до упора в шейный позвонок. Затем иглу немного подают назад и вводят 60 мл 0,5% раствора новокаина. Если блокада проведена правильно, то на стороне блокады появится симптом Клода Бернара - Горнера: сужение глазной щели, расширение зрачка, птоз верхнего века.
Постепенно - в течение нескольких часов - проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.
Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков острой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше будет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том, что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, падение числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономерностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. - появляются тем раньше, чем выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии (см. табл. 71).
У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни, затем исчезающие.
Непосредственно вслед за облучением у большинства пострадавших отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, выраженность которого не зависит от дозы. Четко зависят от дозы облучения дальнейшие изменения в картине крови и прежде всего весьма своеобразная динамика содержания лейкоцитов, которую можно представить в виде кривой: при дозах менее 5 Гр число лейкоцитов постепенно падает к 7-12-му дню (чем выше доза, тем раньше кривая достигает минимального первичного падения), а затем вновь увеличивается, оставаясь обычно ниже нормального уровня. Срок этого подъема строго связан с дозой: он тем короче, чем выше доза. Этот подъем лейкоцитов получил название абортивного подъема, он заканчивается основным падением числа лейкоцитов, когда на 1-2-й нед. наступает агранулоцитоз - падение числа лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл. Затем при дозах облучения менее 6 Гр кроветворение восстанавливается. Сходную с лейкоцитарной кривой претерпевает динамика содержания и тромбоцитов, и ретикулоцитов, нередко смещаясь от нее на 1-2 дня в ту или иную сторону. Показатели лейкоцитарной кривой имеют важное значение в биологической дозиметрии. Падение числа лимфоцитов имеет четкое дозовое значение лишь в первые 2-3 дня после облучения, затем эта зависимость становится менее четкой.
Клиническая картина острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением, складывается не только из поражения системы крови и вызванных депрессией кроветворения вторичных патологических процессоров, главным образом инфекционно-воспалительных. Поражение эпителиальных покровов ведет к соответствующим нарушениям: возникают стоматит, энтерит, гастрит, проктит, гепатит. Для перечисленных поражении известны уровни доз облучения, вызывающие повреждение соответствующего органа (табл. 22).
До конца 1 - и недели после облучения в дозе 4-5 Гр появляется сухость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой оболочке полости рта возникают трещины, затем некротические налеты. Поражение слизистых оболочек полости рта развивается само по себе и может предшествовать агранулоцитозу, так как при этих дозах основное и глубокое падение числа лейкоцитов возникает примерно на 12-20-й день (тем раньше, чем выше доза). С развитием агранулоцитоза состояние слизистых оболочек ухудшается, задерживается их восстановление, развиваются инфекционные осложнения - пневмония, ангина и др. Тяжесть состояния усугубляется геморрагическим синдромом, обусловленным глубокой тромбоцитопенией, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Изменение слизистых оболочек полости рта, ротоглотки может быть обусловлено не только их непосредственным лучевым поражением и агранулоцитозом, но и лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого развиваются при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. В связи с этим поражением саливация почти полностью прекращается, появляется резкая сухость слизистой оболочки рта, ксеростомия, очень мучительная для больного, продолжающаяся несколько недель. Необратимой ксеростомия становится при облучении слюнных желез в дозе 10 Гр и более. В период агранулоцитоза при дозах 4-5 Гр возникают признаки радиационной некротической энтеропатии: повышается температура тела до фебрильных цифр, часто до 40 С, появляются на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота, а при пальпации определяются шум плеска и урчание в илеоцекальной области. Некротическая эцтеропатия в тяжелых случаях может сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и перитонитом (при полном голодании эти осложнения почти не встречаются). Если по каким-либо причинам доза на кишечник превышает приведенную выше общую дозу, то некротическая энтеропатия развивается до агранулоцитоза. Чувствительность к воздействию ионизирующей радиации разных участков желудочно-кишечного тракта неодинакова: наиболее легко поражается илеоцекальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка. Лучевой гастрит в отличие от энтеропатии возникает при описываемых дозах спустя 11 /2-2 мес после облучения, когда агранулоцитоз давно уже миновал, все остальные воспалительные процессы стихли, температура нормализовалась. Примерно в конце 2-го месяца может на непродолжительный срок появиться и лучевой проктит с клинически необычной симптоматикой: появляются тенезмы при нормальном стуле, нормальной температуре и отсутствии боли в области заднего прохода. Через несколько дней тенезмы исчезают. ЛУчевой эзофагит при описываемых дозах также приходится на конец 2-го месяца болезни: появляются затруднения при глотании, боль при прохождении твердой пищи, исчезающие через несколько дней.
И лучевой проктит, и лучевой эзофагит, и гастрит развиваются значительно раньше при увеличении локальной дозы оолучения.
Все описанные поражения относятся к категории первичных, т.е. обусловленных собственно лучевым поражением клеточного субстрата органа, поэтому сроки их развития имеют довольно строгуюдозовую зависимость. Вместе с тем на фоне этих первичных нарушений возникают разнообразные вторичные процессы: флегмоны, инфицированные эрозии, острый тонзилит, пневмония, воспаление других органов. Именно эти воспалительные процессы могут оказаться решающими в судьбе больного, и именно они могут поддаваться терапевтическим воздействиям.
Примерно через 3 мес. при описываемых дозах развивается лучевой гепатит с такими особенностями, как умеренная гипербилирубинемия, высокая активность аминотрансфераз, умеренное увеличение печени, часто выраженный кожный зуд, усугубление всех патологических признаков (включая биохимические показатели) в ответ на попытку лечения кортикостероидными гормонами.
При дозах более 10 Гр после облучения можно отметить прогрессирующую, а иногда внезапно развивающуюся общемозговую симптоматику: загруженность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю. сознания. Больные погибают при явлениях мозговой комы. При средней и тяжелой степени поражения головного мозга в диапазоне доз до 6 Гр на голову после выздоровления остаются повышенная утомляемость, склонность к появлению головной боли.
Все описанные патологические процессы исчезают, функция орга, нов восстанавливается.
Неотложная помощь. Само по себе лучевое поражение не является предметом неотложной терапии, так как повлиять сколько-нибудь серьезно на течение ОЛБ, уже запущенной состоявшимся актом облучения, нельзя. Однако различные аварийные ситуации определяют и разный характер поражения, и разные меры предупреждения дальнейшего облучения людей.
При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облучение определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным потоком нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен немедленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадавших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а переезд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар находится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у другого.
После окончания рвоты все пострадавшие должны оыть перевезены в специализированную клинику.
При авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов и аэрозолей действия медицинского персонала несколько иные. Во-первых, весь персонал самого зала и ближайших помещений должен как можно скорее покинуть их. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоактивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секундами, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, казалось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц, находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении. Контакт с предметами, сильна загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет к местным лучевым ожогам.
Приаварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значительная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода. Обычный йод поступает в щитовидную железу, поглощаясь ее клетками. Насыщенные обычным йодом клетки уже не воспринимают радиоактивный йод. После выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю. Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немедленно дают адсобар. Появление поносу в ближайшее время после аварии связывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать понос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после облучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная помощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при общем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям относится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин. после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внутривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), прием его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффективность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные введения метоклопрамида каждые 2 ч.
Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обезвоживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно, либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия и 4 г гидрокарбоната натрия.
При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты, развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10 мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фенобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их использование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и галоперидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25% раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, которое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облучение может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы).
Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).
Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром - сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез.
Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.
Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона - до 10 мг/кг гидрокортизона - до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина - от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС-синдрома (см. выше).
Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления - миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.
В лечении сепсиса и септического шока главное - подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, - препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе - больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе - карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе - цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе - амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 г/10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.
Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).
В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса - кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).
При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, - это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.
При ОЛБ, развивающейся вследствие аварии на реакторе, при взрыве атомной бомбы, наряду с внешним j-излучением или нейтронным излучением на пострадавшего действуют выброшенные в воздух радионуклиды, главным ооразом, церий, цезий, плутоний, стройций, радий, что может привести к поражению носоглотки, легких, желудочно-кишечного тракта, печени, скелета и развитию опухолевого процесса в этих тканях (отджаленные последствия). Для предотвращения последствий поступления этих веществ в ткани, в кровь, для уменьшения вызываемого ими при задержке в тканях излучения целесообразны, с одной стороны, лаваж легких, с другой - введение хелатов - веществ, связывающих радионуклеиды. Лаваж легких можно проводить как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после аварийного облучения. Лаваж легких следует осуществлять повторно с контролем радиоактивности промывных вод. Сам он не грозит нарушением микроциркуляции, гемодинамики.
В качестве хелатов для плутония, церия применяется пентацин. О выведении с его помощью радионуклидов можно судить, измеряя их содержание в моче. Для цезия эффективно выводящим средством является прусский синий (феррик феррицианид).
Неотложные меры при остром облучении: необходимо вывести пострадавших из загрязненною помещения или на расстояние более 2000 м от гипоцентра радиации, запретить садиться на предметы, что находятся в загрязненном радионуклидами помещении, или прикасаться к ним, сменить загрязненную одежду, вымыть тело, если было воздействие радиоактивных веществ с бета - или альфа-активностью.
При смене одежды, мытье, оказании первой помощи важна взаимопомощь пострадавших или помощь легко пострадавших пострадавшим тяжело или крайне тяжело. Легко пострадавшие могут помочь тяжело больным держаться на ногах, усадить их в машину, довести до пункта медицинской помощи, снять загрязненную одежду, надеть респиратор, комбинезон, если воздействие радиации продолжается.
Госпитализация. Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на дозовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений, позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облучения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специализированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внутренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, поэтому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.
ВРАЧЕБНАЯ ТЕХНИКА. НЕОБХОДИМАЯ ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
БЛОКАДА НОВОКАИНОВАЯ. Инструменты: шприцы вместительностью 5 и 20 мл, стерильная баночка для новокаина, игла внутримышечная, игла тонкая, длинная, помазки для спирта, йода. Все это помещают в стерильный лоток. Руки моют мылом, проточной водой, вытирают стерильной салфеткой, обрабатывают (дубят) 96% спиртом и надевают стерильные перчатки. Операционное поле обрабатывают спиртом и йодом. Для блокады используют 0,25% или 0,5% раствор новокаина.
Вагосимпатиче екая блокада (рис. 50). Показания: травма грудной клетки, бронхоспазм.
Техника. Больного укладывают на спину с валиком под лопатками. Голову запрокидывают и поворачивают в противоположную месту блокады СТОрОНу. Пальпаторно определяют задний край грудино-ключично-сосцевид ной мышцы и примерно на ее середине делают "лимонную корочку" 0,25% раствором новокаина. Берут шприц вместительностью 20 мл с длинной иглой, вкалывают ее в той же точке и продвигают иглу по направлению к позвоночнику до упора в шейный позвонок. Затем иглу немного подают назад и вводят 60 мл 0,5% раствора новокаина. Если блокада проведена правильно, то на стороне блокады появится симптом Клода Бернара - Горнера: сужение глазной щели, расширение зрачка, птоз верхнего века.