Страница:
Лечение: 10% водная мыльно-керосиновая эмульсия (50 г хозяйственного мыла, 50 мл керосина перемешать и долить воды до 1 л), которую наносят на 30 мин, затем волосы моют с мылом; 0,5% раствор перметрина («Ниттифор» или «Лонцид») – 50 мл (1 упаковка) на одну обработку (наносят на 5 мин с последующим мытьем головы и ополаскиванием с добавлением уксуса). После мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых; 20% водно-мыльная эмульсия или мазь бензилбензоата или мазь, которую наносят на 20 мин с последующим мытьем головы; «Сифакс» наносят на слегка смоченные волосы на 10 мин, затем голову дополнительно смачивают и втирают препарат в корни волос, после чего голову моют, а волосы расчесывают. При необходимости процедуру повторяют через 24 ч; «анти-бит» шампунь наносят на смоченные волосы и втирают в корни в течение 3 мин, затем волосы промывают и повторяют процедуру: лосьон «Валитен» наносят на голову на 15—20 мин, после чего волосы промывают проточной водой с мылом или шампунем. Препарат уничтожает как вшей, так и гниды; 0,15% водную эмульсию карбофоса наносят на голову на 20 мин – она убивает вшей во всех стадиях развития. При осложнении вшивости пиодермией пораженные участки смазывают анилиновыми красителями, фукорцином, серно-дегтярной мазью.
Педикулез платяной вызывает платяная вошь, которая имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм. Гниды прикрепляются к ткани белья и одежды. Этот вид вшей поселяется в складках белья, платья, особенно в швах, тесно соприкасающихся с телом. Полное голодание платяные вши могут вынести в течение 3—10 дней. При этом виде педикулеза обычно поражаются те участки кожного покрова, которые тесно соприкасаются с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея), несколько реже вовлекается кожа живота, поясницы и пахово-бедренной области. Лицо, волосистая часть головы, стопы и кисти не поражаются. На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулезные высыпания, при регрессе которых длительное время сохраняется синюшность кожи с последующей гиперпигментацией. Наиболее частым осложнением платяного педикулеза является вторичная пиодермия (вульгарные эктимы). Длительное паразитирование вшей может привести к своеобразному утолщению кожи на определенных участках, сопровождающемуся отчетливой буроватой пигментацией (мелаподермия) и мелким отрубевилным шелушением, на фоне которых отчетливо заметны беловатые линейные рубчики от старых расчесов.
Лечение: частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией. При зуде протирают кожу 2—3 раза в день 4% карболовым или 1% ментоловым спиртом в течение 7—10 дней. Необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обрабатывают в дезинсекционных камерах.
Педикулез лобковый (фтириаз) вызывают лобковые вши, или плотицы, которые имеют короткое и очень широкое уплощенное тело (1,5 х 1,0 мм) с широко раскинутыми клешнеобразными ланками, что придает им сходство с крабом. Заражение обычно происходит при половом контакте, но возможно и через белье и постельные принадлежности. Лобковые вши обитают преимущественно на лобке, половых органах, вокруг заднего прохода. Иногда они могут распространяться на другие участки кожною покрова, покрытые волосами грудь, живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы, бороду, усы. При осмотре пациента на местах излюбленной локализацией плошицы обычно легко определяются и виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же располагаются мелкие беловатые, очень плотные гниды. Зуд обычно незначительный. На местах укусов лобковых вшей нередко образуются стойкие, патогномоничные для фтириаза серовато-голубоватые пятна округлых или овальных очертаний диаметром до 1 см (так называемые голубые пятна – maculae coeruleae). Они возникают из гемоглобина крови под воздействием особого фермента, вырабатываемого слюнными железами плошиц.
Лечение: 0,15% водная эмульсия карбофоса, «Лонцид», «Ниттифор», 20% водная эмульсия бензилбензоата, валитен (эти средства наносят на пораженные участки и смывают через 15—20 мин теплой водой с мылом); 5% серная или дегтярная мазь. Волосы на лобке следует сбрить, кожу вымыть с мылом.
ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖИ
Глава XII
ДЕРМАТИТ
ТОКСИДЕРМИЯ
СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Педикулез платяной вызывает платяная вошь, которая имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм. Гниды прикрепляются к ткани белья и одежды. Этот вид вшей поселяется в складках белья, платья, особенно в швах, тесно соприкасающихся с телом. Полное голодание платяные вши могут вынести в течение 3—10 дней. При этом виде педикулеза обычно поражаются те участки кожного покрова, которые тесно соприкасаются с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея), несколько реже вовлекается кожа живота, поясницы и пахово-бедренной области. Лицо, волосистая часть головы, стопы и кисти не поражаются. На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулезные высыпания, при регрессе которых длительное время сохраняется синюшность кожи с последующей гиперпигментацией. Наиболее частым осложнением платяного педикулеза является вторичная пиодермия (вульгарные эктимы). Длительное паразитирование вшей может привести к своеобразному утолщению кожи на определенных участках, сопровождающемуся отчетливой буроватой пигментацией (мелаподермия) и мелким отрубевилным шелушением, на фоне которых отчетливо заметны беловатые линейные рубчики от старых расчесов.
Лечение: частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией. При зуде протирают кожу 2—3 раза в день 4% карболовым или 1% ментоловым спиртом в течение 7—10 дней. Необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обрабатывают в дезинсекционных камерах.
Педикулез лобковый (фтириаз) вызывают лобковые вши, или плотицы, которые имеют короткое и очень широкое уплощенное тело (1,5 х 1,0 мм) с широко раскинутыми клешнеобразными ланками, что придает им сходство с крабом. Заражение обычно происходит при половом контакте, но возможно и через белье и постельные принадлежности. Лобковые вши обитают преимущественно на лобке, половых органах, вокруг заднего прохода. Иногда они могут распространяться на другие участки кожною покрова, покрытые волосами грудь, живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы, бороду, усы. При осмотре пациента на местах излюбленной локализацией плошицы обычно легко определяются и виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же располагаются мелкие беловатые, очень плотные гниды. Зуд обычно незначительный. На местах укусов лобковых вшей нередко образуются стойкие, патогномоничные для фтириаза серовато-голубоватые пятна округлых или овальных очертаний диаметром до 1 см (так называемые голубые пятна – maculae coeruleae). Они возникают из гемоглобина крови под воздействием особого фермента, вырабатываемого слюнными железами плошиц.
Лечение: 0,15% водная эмульсия карбофоса, «Лонцид», «Ниттифор», 20% водная эмульсия бензилбензоата, валитен (эти средства наносят на пораженные участки и смывают через 15—20 мин теплой водой с мылом); 5% серная или дегтярная мазь. Волосы на лобке следует сбрить, кожу вымыть с мылом.
ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖИ
Лейшманиоз кожный (син. язва ашхабадская, язва пендинская, Боровского болезнь) – трансмиссивное заболевание кожи, вызванное лейшманиями (Leishmania tropica), эндемичное для стран с жарким и теплым климатом.
Этиология и патогенез. Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы). паразитирующую в просвете кишечника беспозвоночного переносчика (москитов). Амастиготы овоидной формы размером 2—5 мкм, при окраске по Романовскому—Гимзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно-фиолетовое ядро и палочковидный кинетопласт. При попадании амастнгот в кишечник москита происходит их быстрая трансформация в промастиготы – жгутиковые формы. Промастиготы подвижны веретеновидной формы длиной 12—20 мкм, шириной 1—3,5 мкм. Размножаясь в кишечнике москита, они продвигаются вперед и через 4—5 дней скапливаются в преджелудке, прикрепляясь к его стенке. Через 5—10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину при очередном кормлении со слюной.
Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся), возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды Leishmania tropica minor и major.
Кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан, где отмечаются эпидемии этого заболевания: очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лёта москитов. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза является больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phlebotomus papatasii, для которых норы грызунов служат местом обитания и количество которых резко увеличивается в оазисах и обводненных пустынях. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом резко возрастает в июне—сентябре. На месте внедрения возбудителя развивается гранулема – лвйшманиома, которая проходит стадию инкубации, пролиферации (бугорок), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). В результате суперинфекции могут возникнуть несколько лейшманиом последовательно или одновременно (при множественных укусах). По лимфатическим путям из первичного очага до регионарного лимфатического узла появляются бугорки обсеменения, лимфангиты. Заболевание может приобрести хроническое рецидивирующее течение в виде появления мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз). Гистологически в первые 6—8 мес инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, гигантских клеток и содержит много лейшманий; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, лейшманий редки. При зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развивается некроз, вокруг которого формируется лейкоцитарный вал. Лейшманий в рубце могут обнаруживаться через 2 года после заживления язв. После заболевания остается стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Кожный лейшманиоз протекает циклично: первичная лейшманиома (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательная лейшманиома (ранняя, поздняя), диффузно-инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоид (по Н. Ф. Родякину).
Лейшманиоз кожный антропонозный имеет инкубационный период 2—8 мес (редко до 5 лет). Первичная лейшманиома в виде гладкого медленно растущего буровато-красного бугорка через 6 мес достигает 1—2 см в диаметре. Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5—10 мес изъязвляется (язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, отделяемое скудное, серозно-гнойное, ссыхается в бурую корку). Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения, изредка лимфангиты. Через 1 год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва рубцуется. У пожилых людей при локализации поражения на стопах, кистях могут развиться последовательные диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с небольшими изъязвлениями, не оставляющими заметных рубцов. Туберкулоидная форма наблюдается чаще на лице в области постлейшманиозного рубца. Бугорки 1—3 мм к диаметре желтовато-бурой окраски расположены изолированно или сливаются в бугорковые инфильтраты, часть бугорков изъязвляется, они покрываются коркой и рубцуются. Общее состояние не нарушено.
Лейшманиоз кожный зоонозный отличается более коротким инкубационным периодом – обычно 1—4 нед (не более 2 мес), быстрым ростом и превращением бугорка в элемент типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. Центральная часть его быстро подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы с гнойным отделяемым. Вокруг основной возникают новые язвы, характерны также лимфангиты вокруг язв, лимфаденит. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп, голеней. Через 3—6 мес процесс заканчивается рубцеванием.
Диагноз ставят на основании эпидемиологических, анамнестических, клинических и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Для этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве), при отрицательном результате проводят гистологическое исследование или производят заражение белых мышей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.
Лечение: мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 000-9 000 000 ЕД, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом); криодеструкция, лазеротерапия. 2-3% мономициновая мазь. Профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция) дома. усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), индивидуальных средствах зашиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами); прививки за 3 мес до выезда в очаги лейшманиоза.
Этиология и патогенез. Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы). паразитирующую в просвете кишечника беспозвоночного переносчика (москитов). Амастиготы овоидной формы размером 2—5 мкм, при окраске по Романовскому—Гимзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно-фиолетовое ядро и палочковидный кинетопласт. При попадании амастнгот в кишечник москита происходит их быстрая трансформация в промастиготы – жгутиковые формы. Промастиготы подвижны веретеновидной формы длиной 12—20 мкм, шириной 1—3,5 мкм. Размножаясь в кишечнике москита, они продвигаются вперед и через 4—5 дней скапливаются в преджелудке, прикрепляясь к его стенке. Через 5—10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину при очередном кормлении со слюной.
Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся), возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды Leishmania tropica minor и major.
Кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан, где отмечаются эпидемии этого заболевания: очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лёта москитов. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза является больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phlebotomus papatasii, для которых норы грызунов служат местом обитания и количество которых резко увеличивается в оазисах и обводненных пустынях. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом резко возрастает в июне—сентябре. На месте внедрения возбудителя развивается гранулема – лвйшманиома, которая проходит стадию инкубации, пролиферации (бугорок), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). В результате суперинфекции могут возникнуть несколько лейшманиом последовательно или одновременно (при множественных укусах). По лимфатическим путям из первичного очага до регионарного лимфатического узла появляются бугорки обсеменения, лимфангиты. Заболевание может приобрести хроническое рецидивирующее течение в виде появления мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз). Гистологически в первые 6—8 мес инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, гигантских клеток и содержит много лейшманий; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, лейшманий редки. При зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развивается некроз, вокруг которого формируется лейкоцитарный вал. Лейшманий в рубце могут обнаруживаться через 2 года после заживления язв. После заболевания остается стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Кожный лейшманиоз протекает циклично: первичная лейшманиома (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательная лейшманиома (ранняя, поздняя), диффузно-инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоид (по Н. Ф. Родякину).
Лейшманиоз кожный антропонозный имеет инкубационный период 2—8 мес (редко до 5 лет). Первичная лейшманиома в виде гладкого медленно растущего буровато-красного бугорка через 6 мес достигает 1—2 см в диаметре. Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5—10 мес изъязвляется (язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, отделяемое скудное, серозно-гнойное, ссыхается в бурую корку). Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения, изредка лимфангиты. Через 1 год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва рубцуется. У пожилых людей при локализации поражения на стопах, кистях могут развиться последовательные диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с небольшими изъязвлениями, не оставляющими заметных рубцов. Туберкулоидная форма наблюдается чаще на лице в области постлейшманиозного рубца. Бугорки 1—3 мм к диаметре желтовато-бурой окраски расположены изолированно или сливаются в бугорковые инфильтраты, часть бугорков изъязвляется, они покрываются коркой и рубцуются. Общее состояние не нарушено.
Лейшманиоз кожный зоонозный отличается более коротким инкубационным периодом – обычно 1—4 нед (не более 2 мес), быстрым ростом и превращением бугорка в элемент типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. Центральная часть его быстро подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы с гнойным отделяемым. Вокруг основной возникают новые язвы, характерны также лимфангиты вокруг язв, лимфаденит. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп, голеней. Через 3—6 мес процесс заканчивается рубцеванием.
Диагноз ставят на основании эпидемиологических, анамнестических, клинических и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Для этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве), при отрицательном результате проводят гистологическое исследование или производят заражение белых мышей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.
Лечение: мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 000-9 000 000 ЕД, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом); криодеструкция, лазеротерапия. 2-3% мономициновая мазь. Профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция) дома. усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), индивидуальных средствах зашиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами); прививки за 3 мес до выезда в очаги лейшманиоза.
Глава XII
АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ
Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.
В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.
В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.
ДЕРМАТИТ
Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты.
Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло-буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.
Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).
Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.
Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.
Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0—10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0—10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).
Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло-буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.
Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).
Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.
Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.
Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0—10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0—10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).
ТОКСИДЕРМИЯ
Токсидермия – острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.
Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.
Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.
Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.
Помимо распространенной, возможна фиксированная таксидермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии. воспалительные явления стихают и пятно, приобретя пцтерпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами таксидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса—Джонсона синдром. Диагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).
Лечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут), гемодез. По показаниям – плазмаферез, гемосорбнию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.
Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.
Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.
Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.
Помимо распространенной, возможна фиксированная таксидермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии. воспалительные явления стихают и пятно, приобретя пцтерпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами таксидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса—Джонсона синдром. Диагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).
Лечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут), гемодез. По показаниям – плазмаферез, гемосорбнию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.
СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Синдром Лайелла (син. острый эпидермальный некролиз, токсический эпидермальный некролиз и др.) – тяжелое токсикоаллергическое лекарственно-индуцируемое заболевание, угрожающее жизни больного и характеризующееся интенсивной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках.
Этиология и патогенез. Ведущую роль в развитии заболевания отводят лекарственным препаратам, среди которых первое место занимают сульфаниламидные препараты, затем антибиотики (40%) – пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.; антисудорожные средства (11%) – фентоин, карбамазепин, фенобарбитал и др.; противовоспалительные препараты (5—10%) – бутадион, амидопирин, салицилаты, анальгетики; противотуберкулезные средства – изониазид. Однако возникновение синдрома Лайелла возможно и от других групп препаратов – витаминов, пирогенала, рентгеноконтрастных средств, противостолбнячной сыворотки и др. Сроки развития синдрома Лайелла от момента начала приема лекарства, вызвавшего его, как правило, колеблются от нескольких часов (даже 1 ч) до 6—7 сут, а иногда и позже. Большое значение имеет наследственная предрасположенность к аллергии, обусловленная генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммуноаллергической реакции. При этом предполагают развитие реакции типа трансплантат против хозяина. Обнаружена также частая ассоциация синдрома Лайелла с антигенами НLА-А2, А29, В 12, Dr7. В анамнезе у больных наблюдаются различные аллергические реакции на медикаменты.
Предполагают, что в основе патогенеза заболевания лежит гиперергическая реакция типа феномена Шварцмана—Санарелли, приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации. Последний проявляется нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и накоплением в жидкостных средах организма среднемолекулярных уремических и других белков на фоне снижения функции естественных детоксинирующих систем организма. К этому присоединяются нарушения водно-солевого баланса. Нарастание этого статуса приводит к летальному исходу и потому требует экстренной терапии. Летальный исход наступает в 25—75% случаев синдрома Лайелла.
Клиническая картина. Болеют преимущественно дети и взрослые молодого и среднего возраста. Заболевание развивается обычно остро, быстро приводя больного (в течение нескольких часов или 1—3 дней) в тяжелое и крайне тяжелое состояние. Температура тела внезапно поднимается до 39—40°С, на коже туловища, конечностей, лице возникает обильная диссеминированная сыпь в виде насыщенно-красного цвета отечных пятен, которые, «растекаясь», образуют сливные очаги поражения. Через несколько часов (до 48 ч) на воспаленной коже образуются множественные пузыри различных размеров (до ладони величиной) с тонкой, дряблой, легко разрывающейся покрышкой, обнажающей обширные болезненные, легко кровоточащие эрозии. Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной (напоминая ожог II степени). Она диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигается при прикосновении, возникают симптомы «смоченного белья» (эпидермис под пальцем сдвигается, скользит и сморщивается), симптомы «перчатки», «носков» (эпидермис отслаивается, сохраняя форму пальцев, ступни). Симптом Никольского резко положительный. Возможна также петехиальная сыпь.
На слизистых оболочках полости рта, губах возникают обширные множественные эрозивные участки, болезненные, легко кровоточащие, на губах они покрываются геморрагическими корками и трещинами, затрудняющими прием пищи. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, уретры, мочевого пузыря. Часто поражается слизистая оболочка гениталий, а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита, иридоциклита.
Гистологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуется некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса. Содержимое пузырей стерильно. Дерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез небольшой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плазматических клеток. Эпителий капилляров набухший.
Общее состояние больного быстро ухудшается до степени крайней тяжести, проявляющейся высокой температурой, головными болями, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживания организма (мучительная жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение крови, приводящее к расстройствам кровообращения и функции почек). Появляются клинические симптомы интоксикации в виде выпадения волос, ногтевых пластин. Возможно возникновение мультисистемного поражения (печени, легких по типу пневмонии, отмечаемой в 30% случаев, почек вплоть до острых тубулярных некрозов).
Этиология и патогенез. Ведущую роль в развитии заболевания отводят лекарственным препаратам, среди которых первое место занимают сульфаниламидные препараты, затем антибиотики (40%) – пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.; антисудорожные средства (11%) – фентоин, карбамазепин, фенобарбитал и др.; противовоспалительные препараты (5—10%) – бутадион, амидопирин, салицилаты, анальгетики; противотуберкулезные средства – изониазид. Однако возникновение синдрома Лайелла возможно и от других групп препаратов – витаминов, пирогенала, рентгеноконтрастных средств, противостолбнячной сыворотки и др. Сроки развития синдрома Лайелла от момента начала приема лекарства, вызвавшего его, как правило, колеблются от нескольких часов (даже 1 ч) до 6—7 сут, а иногда и позже. Большое значение имеет наследственная предрасположенность к аллергии, обусловленная генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммуноаллергической реакции. При этом предполагают развитие реакции типа трансплантат против хозяина. Обнаружена также частая ассоциация синдрома Лайелла с антигенами НLА-А2, А29, В 12, Dr7. В анамнезе у больных наблюдаются различные аллергические реакции на медикаменты.
Предполагают, что в основе патогенеза заболевания лежит гиперергическая реакция типа феномена Шварцмана—Санарелли, приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации. Последний проявляется нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и накоплением в жидкостных средах организма среднемолекулярных уремических и других белков на фоне снижения функции естественных детоксинирующих систем организма. К этому присоединяются нарушения водно-солевого баланса. Нарастание этого статуса приводит к летальному исходу и потому требует экстренной терапии. Летальный исход наступает в 25—75% случаев синдрома Лайелла.
Клиническая картина. Болеют преимущественно дети и взрослые молодого и среднего возраста. Заболевание развивается обычно остро, быстро приводя больного (в течение нескольких часов или 1—3 дней) в тяжелое и крайне тяжелое состояние. Температура тела внезапно поднимается до 39—40°С, на коже туловища, конечностей, лице возникает обильная диссеминированная сыпь в виде насыщенно-красного цвета отечных пятен, которые, «растекаясь», образуют сливные очаги поражения. Через несколько часов (до 48 ч) на воспаленной коже образуются множественные пузыри различных размеров (до ладони величиной) с тонкой, дряблой, легко разрывающейся покрышкой, обнажающей обширные болезненные, легко кровоточащие эрозии. Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной (напоминая ожог II степени). Она диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигается при прикосновении, возникают симптомы «смоченного белья» (эпидермис под пальцем сдвигается, скользит и сморщивается), симптомы «перчатки», «носков» (эпидермис отслаивается, сохраняя форму пальцев, ступни). Симптом Никольского резко положительный. Возможна также петехиальная сыпь.
На слизистых оболочках полости рта, губах возникают обширные множественные эрозивные участки, болезненные, легко кровоточащие, на губах они покрываются геморрагическими корками и трещинами, затрудняющими прием пищи. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, уретры, мочевого пузыря. Часто поражается слизистая оболочка гениталий, а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита, иридоциклита.
Гистологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуется некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса. Содержимое пузырей стерильно. Дерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез небольшой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плазматических клеток. Эпителий капилляров набухший.
Общее состояние больного быстро ухудшается до степени крайней тяжести, проявляющейся высокой температурой, головными болями, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживания организма (мучительная жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение крови, приводящее к расстройствам кровообращения и функции почек). Появляются клинические симптомы интоксикации в виде выпадения волос, ногтевых пластин. Возможно возникновение мультисистемного поражения (печени, легких по типу пневмонии, отмечаемой в 30% случаев, почек вплоть до острых тубулярных некрозов).