Страница:
Глава XXI
БОЛЕЗНИ ПРИДАТКОВ КОЖИ (САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ, ВОЛОС, НОГТЕЙ)
Среди болезней сальных желез наибольшее значение имеют себорея и различные виды угрей (acne), развивающихся на ее фоне. Среди них основную форму составляют угри обыкновенные, в которых определяют ряд разновидностей. Кроме этого, встречаются угри некротические, акне-келоид, угри новорожденных, лекарственные, а также розовые угри (розацеа).
СЕБОРЕЯ
Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.
Этиология и патогенез себореи недостаточно ясны. Бактерицидные свойства кожного сада подавляются в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает условия для размножения микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний и др. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в период полового созревания. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Расстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.
Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей – при жидкой ее разновидности. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и не– достаточное развитие сально-волосяного аппарата.
Клиническая картина. Выделяют себорею жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон (черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы – кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы абсцессы, фолликулиты.
При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди.
На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. При этой форме болезни в результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго и др.
При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Развитие этого процесса связывают с активизацией возбудителя – Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как правило, в затылочно-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками,– себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках – сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы – густой жирной себореи. Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. В неясных случаях дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом.
Лечение включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушения функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Рекомендуются антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала. Так, противозачаточный препарат «Диане», обладающий антиандрогенными свойствами, используется при лечении жирной себореи. Его назначают женщинам по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после 7-дневного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3—5 мес. Мужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами. Применяют также витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.). Местно при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2—5%), салициловую кислоту (2—3%), борную кислоту, серу («молоко» Видаля), при сухой себорее – серно 5—10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие витамины А, Е и Р. Для борьбы с перхотью используют также кремы «Особый», «Паприн», лосьон «Нолан», шампунь «Себорин», «Хэд энд шоулдез», «Низорал», 2,5% сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).
Этиология и патогенез себореи недостаточно ясны. Бактерицидные свойства кожного сада подавляются в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает условия для размножения микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний и др. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в период полового созревания. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Расстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.
Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей – при жидкой ее разновидности. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и не– достаточное развитие сально-волосяного аппарата.
Клиническая картина. Выделяют себорею жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон (черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы – кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы абсцессы, фолликулиты.
При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди.
На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. При этой форме болезни в результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго и др.
При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Развитие этого процесса связывают с активизацией возбудителя – Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как правило, в затылочно-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками,– себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках – сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы – густой жирной себореи. Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. В неясных случаях дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом.
Лечение включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушения функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Рекомендуются антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала. Так, противозачаточный препарат «Диане», обладающий антиандрогенными свойствами, используется при лечении жирной себореи. Его назначают женщинам по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после 7-дневного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3—5 мес. Мужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами. Применяют также витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.). Местно при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2—5%), салициловую кислоту (2—3%), борную кислоту, серу («молоко» Видаля), при сухой себорее – серно 5—10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие витамины А, Е и Р. Для борьбы с перхотью используют также кремы «Особый», «Паприн», лосьон «Нолан», шампунь «Себорин», «Хэд энд шоулдез», «Низорал», 2,5% сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).
УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ
Угри обыкновенные (Acne vulgaris; син. угри юношеские) – хроническое, часто рецидивирующее гнойное воспаление сальных желез.
Этиология и патогенез. Благоприятным фоновым состоянием для развития угревой сыпи обычно является себорея. Повышенное салоотделенне, развивающееся в первую очередь вследствие увеличения концентрации андрогенов и/или снижения содержания в крови андрогенсвязывающего протеина, ведет к ороговению устьев и протоков сальных желез, гипертрофии сальных желез и возникновению комедонов – черных угрей. Застоявшееся кожное сало в блокированных сальных железах разлагается, являясь хорошей питательной средой для разнообразной микрофлоры (преимущественно кокковой, коринебактерий, пропионбактерий), которая и формирует клиническую картину угревой сыпи. Развитию вульгарных угрей способствуют наследственная предрасположенность, нарушения функций желез внутренней секреции, патология пищеварительного тракта, гиповитаминоз, нарушения диеты (употребление избыточного количества жиров, углеводов, раздражающей пищи).
Клиническая картина. Для вульгарных угрей характерно наличие комедонов, папуло-пустулезных элементов, поверхностных и глубоких фолликулярных пустул, приуроченных к выводным протокам сальных желез, открывающихся в устье фолликулов. В типичных случаях вокруг комедона развивается воспалительная реакция, клинически проявляющаяся конической или полусферической фолликулярной папулой красного или багрово-синюшного цвета, в центре которой возникает небольшая пустула (угри папулопустулезные). Воспаление может локализоваться на различной глубине, и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри сливные). Сальные железы продолжают выделять кожное сало, которое, не имея выхода, переполняет и растягивает сальную железу и ее проток. Так образуются атеромы – ретенционные кисты. Они могут воспаляться и нагнаиваться, образуя глубокие узлы багрово-синюшного цвета. Клиническую картину угревой сыпи часто дополняют белые угри – милиум. Они представляют собой плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкрапленные в кожу в виде саговых зерен – ретенционные кисты поверхностно расположенных сальных желез. При эволюции угревой сыпи, как правило, происходит вскрытие элементов с отторжением гнойного содержимого и последующим образованием рубцов различных величин и формы. Некротические акне – особая разновидность угревой сыпи, при которой в глубине фолликула развивается некроз. Предполагают, что их развитие обусловлено стрептококком, к которому повышена чувствительность организма. На вершине угревого элемента появляется пустула с геморрагическим содержимым, затем образуются струп и рубец. Такие высыпания чаще располагаются на коже лба и висков. Болеют чаше мужчины в возрасте 30—50 лет.
Особую форму угрей представляет акне-келоид (сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка), который встречается у мужчин в возрасте 20—40 лет в области затылка и на задней поверхности шеи. При этом группы мелких фолликулярных папул располагаются в виде тяжа, кожа вокруг них резко уплотнена. Создается видимость наличия сосочковых опухолей (за счет значительного усиления кожных борозд). Волосы на этих участках растут пучками. Эти элементы не изъязвляются, а при их разрешении остаются келоидные рубцы. Наиболее тяжелой разновидностью являются угри конглобатные (шаровидные), которые располагаются в глубоких слоях собственно кожи и подкожной жировой клетчатке. Они крупных размеров, с массивной инфильтрацией, неровной поверхностью, при вскрытии пустул формируются фистулы, которые затем заживают своеобразными мостикообразными рубцами. Такие высыпания обычно располагаются группами по нескольку элементов на различных себорейных участках, преимущественно на шее и спине.
Диагноз ставится на основании клинической картины. Для подтверждения диагноза можно использовать результаты патогистологического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с пустулезной стадией розацеа, пустулезным угревидным сифилидом.
Лечение включает антибактериальные средства, препараты, снижающие секрецию сальных желез и нормализующие процессы кератинизации фолликула. Назначают антибиотики, ароматические ретиноиды, антиандрогенные препараты. Из антибиотиков наиболее эффективны препараты тетрациклинового ряда, эритромицин. Их назначают по 1 000 000 ЕД/сут месячными циклами с перерывами 1—2 мес или постепенно снижая дозу до 500—250 ЕД/сут в течение нескольких недель. Для профилактики кандидоза антибиотикотерапию сочетают с приемом нистатина по 500 000 ЕД 3 раза в день. При тяжелых формах вульгарных угрей, включая конглобатные, назначают роаккутан – ароматический ретиноид со специфическим антисеборейным (противовоспалительным и инволютивным воздействием на сальные железы) действием в средней суточной дозе 0,5 мг/кг в день. Курс лечения 2—3 мес, а последующей поддерживающей терапии в течение 2—3 мес. Из антиандрогенных препаратов применяют оральный контрацептив «Диане». При длительном течении угревой сыпи и тяжелых ее клинических проявлениях назначают также иммунокорригирующие (декарис – по 150 мг 2 раза в неделю в течение 3 мес) и антимикробные средства (метронидазол– первые 3 нед по 1 таблетке 4 раза в день, затем 2 нед по 1 таблетке 3 раза в день и 2 нед по 1 таблетке 2 раза в день). После интервала в 7 дней лечение продолжают еще 4 нед: первые две – по 1 таблетке 3 раза в день, последние – по 1 таблетке 2 раза в день. К числу препаратов, обладающих антиандрогенными свойствами, относятся также ципротеронацетат и спиронолактон (верошпирон). Их назначают в дозе 100 мг/сут, постепенно снижая ее до 50—10 мг в день; курс лечения 2—3 мес. Женщинам лечение проводят с 5-го по 14-й день менструального цикла. Используются также витаминотерапия (А, С, Е, группы В), микроэлементы (сера, фосфор, железо), физиотерапевтические методы: УФ-облучение (общее и местное), электрокоагуляция пустул, электрофорез различных лекарственных веществ (антифагин, сульфат цинка, ихтиол и др.), криотерапия (очаговый криомассаж жидким азотом или криодеструкция отдельных элементов). Местно – протирание кожи обезжиривающими и дезинфицирующими растворами с антибиотиками (1—4% лосьоны с тетрациклином, эритромицином, клиндамицином, лосьон «Зинерит», содержащий эритромицин и цинк, гель Далацин-Т, содержащий клиндамииина фосфат), серой, резорцином (2%), салициловой кислотой (2—5%), молоком Видаля, ретиноевой кислотой (0,01—0,05% гель или крем).
Профилактика заключается в своевременном лечении жирной себореи, гигиеническом содержании кожи. Прогноз благоприятный.
Этиология и патогенез. Благоприятным фоновым состоянием для развития угревой сыпи обычно является себорея. Повышенное салоотделенне, развивающееся в первую очередь вследствие увеличения концентрации андрогенов и/или снижения содержания в крови андрогенсвязывающего протеина, ведет к ороговению устьев и протоков сальных желез, гипертрофии сальных желез и возникновению комедонов – черных угрей. Застоявшееся кожное сало в блокированных сальных железах разлагается, являясь хорошей питательной средой для разнообразной микрофлоры (преимущественно кокковой, коринебактерий, пропионбактерий), которая и формирует клиническую картину угревой сыпи. Развитию вульгарных угрей способствуют наследственная предрасположенность, нарушения функций желез внутренней секреции, патология пищеварительного тракта, гиповитаминоз, нарушения диеты (употребление избыточного количества жиров, углеводов, раздражающей пищи).
Клиническая картина. Для вульгарных угрей характерно наличие комедонов, папуло-пустулезных элементов, поверхностных и глубоких фолликулярных пустул, приуроченных к выводным протокам сальных желез, открывающихся в устье фолликулов. В типичных случаях вокруг комедона развивается воспалительная реакция, клинически проявляющаяся конической или полусферической фолликулярной папулой красного или багрово-синюшного цвета, в центре которой возникает небольшая пустула (угри папулопустулезные). Воспаление может локализоваться на различной глубине, и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри сливные). Сальные железы продолжают выделять кожное сало, которое, не имея выхода, переполняет и растягивает сальную железу и ее проток. Так образуются атеромы – ретенционные кисты. Они могут воспаляться и нагнаиваться, образуя глубокие узлы багрово-синюшного цвета. Клиническую картину угревой сыпи часто дополняют белые угри – милиум. Они представляют собой плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкрапленные в кожу в виде саговых зерен – ретенционные кисты поверхностно расположенных сальных желез. При эволюции угревой сыпи, как правило, происходит вскрытие элементов с отторжением гнойного содержимого и последующим образованием рубцов различных величин и формы. Некротические акне – особая разновидность угревой сыпи, при которой в глубине фолликула развивается некроз. Предполагают, что их развитие обусловлено стрептококком, к которому повышена чувствительность организма. На вершине угревого элемента появляется пустула с геморрагическим содержимым, затем образуются струп и рубец. Такие высыпания чаще располагаются на коже лба и висков. Болеют чаше мужчины в возрасте 30—50 лет.
Особую форму угрей представляет акне-келоид (сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка), который встречается у мужчин в возрасте 20—40 лет в области затылка и на задней поверхности шеи. При этом группы мелких фолликулярных папул располагаются в виде тяжа, кожа вокруг них резко уплотнена. Создается видимость наличия сосочковых опухолей (за счет значительного усиления кожных борозд). Волосы на этих участках растут пучками. Эти элементы не изъязвляются, а при их разрешении остаются келоидные рубцы. Наиболее тяжелой разновидностью являются угри конглобатные (шаровидные), которые располагаются в глубоких слоях собственно кожи и подкожной жировой клетчатке. Они крупных размеров, с массивной инфильтрацией, неровной поверхностью, при вскрытии пустул формируются фистулы, которые затем заживают своеобразными мостикообразными рубцами. Такие высыпания обычно располагаются группами по нескольку элементов на различных себорейных участках, преимущественно на шее и спине.
Диагноз ставится на основании клинической картины. Для подтверждения диагноза можно использовать результаты патогистологического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с пустулезной стадией розацеа, пустулезным угревидным сифилидом.
Лечение включает антибактериальные средства, препараты, снижающие секрецию сальных желез и нормализующие процессы кератинизации фолликула. Назначают антибиотики, ароматические ретиноиды, антиандрогенные препараты. Из антибиотиков наиболее эффективны препараты тетрациклинового ряда, эритромицин. Их назначают по 1 000 000 ЕД/сут месячными циклами с перерывами 1—2 мес или постепенно снижая дозу до 500—250 ЕД/сут в течение нескольких недель. Для профилактики кандидоза антибиотикотерапию сочетают с приемом нистатина по 500 000 ЕД 3 раза в день. При тяжелых формах вульгарных угрей, включая конглобатные, назначают роаккутан – ароматический ретиноид со специфическим антисеборейным (противовоспалительным и инволютивным воздействием на сальные железы) действием в средней суточной дозе 0,5 мг/кг в день. Курс лечения 2—3 мес, а последующей поддерживающей терапии в течение 2—3 мес. Из антиандрогенных препаратов применяют оральный контрацептив «Диане». При длительном течении угревой сыпи и тяжелых ее клинических проявлениях назначают также иммунокорригирующие (декарис – по 150 мг 2 раза в неделю в течение 3 мес) и антимикробные средства (метронидазол– первые 3 нед по 1 таблетке 4 раза в день, затем 2 нед по 1 таблетке 3 раза в день и 2 нед по 1 таблетке 2 раза в день). После интервала в 7 дней лечение продолжают еще 4 нед: первые две – по 1 таблетке 3 раза в день, последние – по 1 таблетке 2 раза в день. К числу препаратов, обладающих антиандрогенными свойствами, относятся также ципротеронацетат и спиронолактон (верошпирон). Их назначают в дозе 100 мг/сут, постепенно снижая ее до 50—10 мг в день; курс лечения 2—3 мес. Женщинам лечение проводят с 5-го по 14-й день менструального цикла. Используются также витаминотерапия (А, С, Е, группы В), микроэлементы (сера, фосфор, железо), физиотерапевтические методы: УФ-облучение (общее и местное), электрокоагуляция пустул, электрофорез различных лекарственных веществ (антифагин, сульфат цинка, ихтиол и др.), криотерапия (очаговый криомассаж жидким азотом или криодеструкция отдельных элементов). Местно – протирание кожи обезжиривающими и дезинфицирующими растворами с антибиотиками (1—4% лосьоны с тетрациклином, эритромицином, клиндамицином, лосьон «Зинерит», содержащий эритромицин и цинк, гель Далацин-Т, содержащий клиндамииина фосфат), серой, резорцином (2%), салициловой кислотой (2—5%), молоком Видаля, ретиноевой кислотой (0,01—0,05% гель или крем).
Профилактика заключается в своевременном лечении жирной себореи, гигиеническом содержании кожи. Прогноз благоприятный.
УГРИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Угри новорожденных (син. угри эстрогенные) появляются в первые 3—5 мес жизни ребенка, являясь реакцией мелких поверхностно расположенных сальных желез новорожденных на половые гормоны матери.
Высыпания обычно немногочисленные, представлены открытыми и закрытыми (милиум) комедонами, мелкими папулами и пустулами с небольшим воспалительным венчиком вокруг. Элементы располагаются изолированно, локализуются на коже щек, лба, носа, носощечных и носогубных складок, на затылке, иногда на коже полового члена. Дифференцируют от масляных фолликулитов.
Лечения обычно не требуется. Высыпания через несколько дней, иногда 2—3 нед, самостоятельно разрешаются.
Высыпания обычно немногочисленные, представлены открытыми и закрытыми (милиум) комедонами, мелкими папулами и пустулами с небольшим воспалительным венчиком вокруг. Элементы располагаются изолированно, локализуются на коже щек, лба, носа, носощечных и носогубных складок, на затылке, иногда на коже полового члена. Дифференцируют от масляных фолликулитов.
Лечения обычно не требуется. Высыпания через несколько дней, иногда 2—3 нед, самостоятельно разрешаются.
УГРИ МАСЛЯНЫЕ
Угри масляные (син. фолликулиты масляные) – поражение фолликулярного аппарата, возникающее при длительном контакте (чаще профессионального характера) со смазочными маслами или промасленной спецодеждой.
Возникают преимущественно у мужчин (чаще у брюнетов с густым волосяным покровом). В патогенезе большое значение имеют механический (закупорка маслами выводных протоков сальных желез) и химический (раздражающее воздействие масел в сочетании с изменением свойств кожного сала) факторы. Высыпания располагаются в основном на разгпбательных поверхностях предплечий, животе, бедрах, голенях.
Клиническая картина характеризуется многочисленными фолликулярными комедонами и воспалительными акне, развивающимися в случае присоединения вторичной стафилококковой инфекции. Дерматоз отличается вялым течением и отсутствием субъективных ощущений (при отсутствии вторичной инфекции). Прекращение контакта с профессиональными вредностями и соблюдение гигиенических мероприятий ведут к довольно быстрому регрессу высыпаний.
Возникают преимущественно у мужчин (чаще у брюнетов с густым волосяным покровом). В патогенезе большое значение имеют механический (закупорка маслами выводных протоков сальных желез) и химический (раздражающее воздействие масел в сочетании с изменением свойств кожного сала) факторы. Высыпания располагаются в основном на разгпбательных поверхностях предплечий, животе, бедрах, голенях.
Клиническая картина характеризуется многочисленными фолликулярными комедонами и воспалительными акне, развивающимися в случае присоединения вторичной стафилококковой инфекции. Дерматоз отличается вялым течением и отсутствием субъективных ощущений (при отсутствии вторичной инфекции). Прекращение контакта с профессиональными вредностями и соблюдение гигиенических мероприятий ведут к довольно быстрому регрессу высыпаний.
УГРИ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
Лекарственные угри развиваются чаще при длительном приеме препаратов брома (бромодерма), йода (йододерма).
Развитие йододермы и бромодермы связывают с раздражающим действием солей йода и брома, выводимых с кожным салом и активизацией пиококковой флоры. Характерная локализация угревой сыпи – на лице, конечностях. При бромо– и йододерме сформировавшиеся угри имеют застойно-красный цвет, нет признаков себореи. Течение процесса длительное, несмотря на прекращение приема брома или йода, особенно при нарушении функции почек. Диагноз подтверждается обнаружением йода или брома в моче.
Лечение заключается в отмене препаратов, вызвавших угревую сыпь, обильном питье, детоксикационной терапии (гемодез, реополиглюкин внутривенно), местно антибактериальные средства.
Развитие йододермы и бромодермы связывают с раздражающим действием солей йода и брома, выводимых с кожным салом и активизацией пиококковой флоры. Характерная локализация угревой сыпи – на лице, конечностях. При бромо– и йододерме сформировавшиеся угри имеют застойно-красный цвет, нет признаков себореи. Течение процесса длительное, несмотря на прекращение приема брома или йода, особенно при нарушении функции почек. Диагноз подтверждается обнаружением йода или брома в моче.
Лечение заключается в отмене препаратов, вызвавших угревую сыпь, обильном питье, детоксикационной терапии (гемодез, реополиглюкин внутривенно), местно антибактериальные средства.
РОЗОВЫЕ УГРИ
Розовые угри (точнее папулопустулезная стадия розацеа) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица.
Болеют чаще женщины после менопаузы.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболеванию способствуют ряд факторов эндогенного характера: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (особенно часто гастриты), эндокринные нарушения в виде дисфункции яичников, климактерического синдрома, а также вегетососудистая дистония. Провоцирующую роль в развитии заболевания могут играть инсоляция, злоупотребление экстрактивными веществами, алкоголем, работа в горячем цеху, длительное использование кортикостероидных мазей. Процесс усугубляется активным размножением клеща demodex folliculorum с развитием демодикоза.
Клиническая картина. В начальной (эритематозной) стадии розацеа возникают на коже носа, щек, лба множественные мелкие телеангиэктазии на фоне разлитой застойной розового или малинового цвета эритемы. Затем на этом фоне появляются мелкие плоские узелки диаметром 2—4 мм и фолликулярные пустулы – розовые угри (цапуло-пустулезная стадия розацеа), формирующиеся за счет лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг гиперплазированных сальных желез, наблюдаются также очаговая дезорганизация соединительной ткани, сгущение эластических волокон, которые особенно выражены в заключительной инфильтративной (продуктивной) стадии процесса, когда кожа (особенно носа) застойно-красного цвета, интенсивно инфильтрирована с бугристой поверхностью его отдельных участков с формированием ринофимы (шишковидного носа).
Диагноз ставится на основании клинической картины, в сомнительных случаях используют гистологические данные. Дифференциальный диагноз проводят с вульгарными угрями, красной волчанкой.
Лечение направлено на коррекцию патологии, на фоне которой развивается дерматоз, исключение воздействий, вызывающих прилив крови к лицу (нахождения в горячих помещениях, длительных инсоляции, приема горячей, раздражающей пищи). Необходимо соблюдение диеты (исключить алкоголь, кофе, пряности, острые блюда). Внутрь назначают антибиотики тетраци клинового ряда, эритромицин, миноциклин (при выраженном пустулезном компоненте эффективны препараты метронидазол, трихопол, тиберал, назначаемые курсами, препараты хингаминового ряда (делагил и др.), синтетические ретиноиды (роаккутан, изотретиноин) из расчета 0,5—0,75 мг/кг массы тела). В комплексную терапию включают также ангиопротекторы (теоникол. трентал), беллоид, витамины группы В, А, С, Е, рутин. Наружно в эритематозной стадии назначают примочки из настоев лекарственных трав (ромашки, тысячелистника, чистотела и др.); в папуло-пустулезную стадию – 2—5% пасты с нафталаном. ихтиолом, дегтем, молоко Видаля, трихополовую мазь, ретиноидьы (айрол-рош, ретин-А и др.), криомассаж, электрокоагуляция. При обнаружении клещевой железницы необходимо лечение демодикоза (см).
Болеют чаще женщины после менопаузы.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболеванию способствуют ряд факторов эндогенного характера: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (особенно часто гастриты), эндокринные нарушения в виде дисфункции яичников, климактерического синдрома, а также вегетососудистая дистония. Провоцирующую роль в развитии заболевания могут играть инсоляция, злоупотребление экстрактивными веществами, алкоголем, работа в горячем цеху, длительное использование кортикостероидных мазей. Процесс усугубляется активным размножением клеща demodex folliculorum с развитием демодикоза.
Клиническая картина. В начальной (эритематозной) стадии розацеа возникают на коже носа, щек, лба множественные мелкие телеангиэктазии на фоне разлитой застойной розового или малинового цвета эритемы. Затем на этом фоне появляются мелкие плоские узелки диаметром 2—4 мм и фолликулярные пустулы – розовые угри (цапуло-пустулезная стадия розацеа), формирующиеся за счет лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг гиперплазированных сальных желез, наблюдаются также очаговая дезорганизация соединительной ткани, сгущение эластических волокон, которые особенно выражены в заключительной инфильтративной (продуктивной) стадии процесса, когда кожа (особенно носа) застойно-красного цвета, интенсивно инфильтрирована с бугристой поверхностью его отдельных участков с формированием ринофимы (шишковидного носа).
Диагноз ставится на основании клинической картины, в сомнительных случаях используют гистологические данные. Дифференциальный диагноз проводят с вульгарными угрями, красной волчанкой.
Лечение направлено на коррекцию патологии, на фоне которой развивается дерматоз, исключение воздействий, вызывающих прилив крови к лицу (нахождения в горячих помещениях, длительных инсоляции, приема горячей, раздражающей пищи). Необходимо соблюдение диеты (исключить алкоголь, кофе, пряности, острые блюда). Внутрь назначают антибиотики тетраци клинового ряда, эритромицин, миноциклин (при выраженном пустулезном компоненте эффективны препараты метронидазол, трихопол, тиберал, назначаемые курсами, препараты хингаминового ряда (делагил и др.), синтетические ретиноиды (роаккутан, изотретиноин) из расчета 0,5—0,75 мг/кг массы тела). В комплексную терапию включают также ангиопротекторы (теоникол. трентал), беллоид, витамины группы В, А, С, Е, рутин. Наружно в эритематозной стадии назначают примочки из настоев лекарственных трав (ромашки, тысячелистника, чистотела и др.); в папуло-пустулезную стадию – 2—5% пасты с нафталаном. ихтиолом, дегтем, молоко Видаля, трихополовую мазь, ретиноидьы (айрол-рош, ретин-А и др.), криомассаж, электрокоагуляция. При обнаружении клещевой железницы необходимо лечение демодикоза (см).
АЛОПЕЦИЯ
Алопеция (син.: calvities, облысение, плешивость) – полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже также на других частях тела.
Этиология и патогенез. В развитии облысения определенную роль играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции, изменения иммунного статуса, генетические факторы, нарушения периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств крови и др. Перечисленные факторы влияют на процессы в корне волоса, на смену волосяного цикла развития. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос; потеря большего количества волос не обеспечивается своевременной компенсацией и ведет к развитию облысения.
Клиническая картина. Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).
По клиническим особенностям и происхождению выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции.
Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. В основе врожденного облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз). В развитии заболевания существенную роль играют генетически обусловленные нарушения синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос. Кожа в участках поредения волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; щетинистые волосы бровей заменяются пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.
Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений, длительной цитостатической терапии, лучевого воздействия. Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый, диффузный или тотальный характер. Алопеции токсические развиваются под воздействием ряда химических веществ, в том числе в процессе производственной деятельности, или при приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков и др.). Патологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. После прекращения воздействия химического вещества рост волос восстанавливается. Выделяют несколько групп заболеваний, которые могут привести к рубцовой алопеции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис, карбункул, фурункул и др.), вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа); болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия).
Алопеция себорейная – развивается примерно у 25% людей как осложнение себореи, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 23—25 годам. Волосы при этом становятся жирными, склеиваются в пряди. На волосах и коже располагаются более или менее плотно сидящие жирные, желтоватого цвета чешуйки. Волосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачивается, они истончаются, редеют и постепенно замещаются пушковыми. В последующем процесс быстро нарастает, иногда наблюдается катастрофическое выпадение волос и становится заметной лысина, которая начинается с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку. Лысина всегда окаймлена на затылке и на боковых поверхностях головы узкой лентой крепко сидящих нормальных волос. Гистологически выявляют небольшой гиперкератоз, расширение мелких сосудов дермы с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг них, расширение устьев волосяных фолликулов со скоплением роговых масс, истончение их стенок, дистрофические изменения корневых влагалищ, сосочка и луковицы волоса, в связи с чем замена выпавших волос новыми практически невозможна. Вследствие этого происходит неполное восстановление волосяного покрова, нарушается процесс физиологической смены волос.
Алопеция преждевременная (андрогенная) наблюдается преимущественно у мужчин, начинает проявляться в период полового созревания и формируется к 25—30 годам. Развитие этого вида облысения связано с особым действием андрогенных гормонов, что, вероятно, обусловлено наследственными факторами. Основным клиническим признаком преждевременного облысения является замещение в височно-лобно-теменной области длинных волос постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент. Последовательность изменений обычно такова: за появлением залысины в обеих височных областях следует вовлечение в патологический процесс теменной области. Со временем, постепенно расширяясь, лобная залысина сливается с другими облысевшими участками головы. По всей лобно-теменной области имеются лишь вторичные пушковые волосы, которые также легко могут выпасть. Гистологически на ранних стадиях заболевания выделяют очаговую периваскулярную базофильную дегенерацию в нижней трети соединительнотканного влагалища волоса. Пораженные фолликулы прогрессивно уменьшаются в течение нескольких циклов смены волос. Ниже сморщившегося фолликула вначале можно видеть базофильные склерозированные остатки соединительнотканного влагалища, которые со временем исчезают. Уменьшение величины пораженных фолликулов, являющееся важным признаком преждевременного облысения, обязательно приводит к уменьшению диаметра вырастающих из них волос.
Этиология и патогенез. В развитии облысения определенную роль играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции, изменения иммунного статуса, генетические факторы, нарушения периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств крови и др. Перечисленные факторы влияют на процессы в корне волоса, на смену волосяного цикла развития. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос; потеря большего количества волос не обеспечивается своевременной компенсацией и ведет к развитию облысения.
Клиническая картина. Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).
По клиническим особенностям и происхождению выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции.
Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. В основе врожденного облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз). В развитии заболевания существенную роль играют генетически обусловленные нарушения синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос. Кожа в участках поредения волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; щетинистые волосы бровей заменяются пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.
Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений, длительной цитостатической терапии, лучевого воздействия. Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый, диффузный или тотальный характер. Алопеции токсические развиваются под воздействием ряда химических веществ, в том числе в процессе производственной деятельности, или при приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков и др.). Патологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. После прекращения воздействия химического вещества рост волос восстанавливается. Выделяют несколько групп заболеваний, которые могут привести к рубцовой алопеции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис, карбункул, фурункул и др.), вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа); болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия).
Алопеция себорейная – развивается примерно у 25% людей как осложнение себореи, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 23—25 годам. Волосы при этом становятся жирными, склеиваются в пряди. На волосах и коже располагаются более или менее плотно сидящие жирные, желтоватого цвета чешуйки. Волосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачивается, они истончаются, редеют и постепенно замещаются пушковыми. В последующем процесс быстро нарастает, иногда наблюдается катастрофическое выпадение волос и становится заметной лысина, которая начинается с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку. Лысина всегда окаймлена на затылке и на боковых поверхностях головы узкой лентой крепко сидящих нормальных волос. Гистологически выявляют небольшой гиперкератоз, расширение мелких сосудов дермы с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг них, расширение устьев волосяных фолликулов со скоплением роговых масс, истончение их стенок, дистрофические изменения корневых влагалищ, сосочка и луковицы волоса, в связи с чем замена выпавших волос новыми практически невозможна. Вследствие этого происходит неполное восстановление волосяного покрова, нарушается процесс физиологической смены волос.
Алопеция преждевременная (андрогенная) наблюдается преимущественно у мужчин, начинает проявляться в период полового созревания и формируется к 25—30 годам. Развитие этого вида облысения связано с особым действием андрогенных гормонов, что, вероятно, обусловлено наследственными факторами. Основным клиническим признаком преждевременного облысения является замещение в височно-лобно-теменной области длинных волос постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент. Последовательность изменений обычно такова: за появлением залысины в обеих височных областях следует вовлечение в патологический процесс теменной области. Со временем, постепенно расширяясь, лобная залысина сливается с другими облысевшими участками головы. По всей лобно-теменной области имеются лишь вторичные пушковые волосы, которые также легко могут выпасть. Гистологически на ранних стадиях заболевания выделяют очаговую периваскулярную базофильную дегенерацию в нижней трети соединительнотканного влагалища волоса. Пораженные фолликулы прогрессивно уменьшаются в течение нескольких циклов смены волос. Ниже сморщившегося фолликула вначале можно видеть базофильные склерозированные остатки соединительнотканного влагалища, которые со временем исчезают. Уменьшение величины пораженных фолликулов, являющееся важным признаком преждевременного облысения, обязательно приводит к уменьшению диаметра вырастающих из них волос.