Страница:
Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.
Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.
Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.
Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.
Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.
Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5—7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.
Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2—10%), дегтем (2—5%), АСД-III фракций (2—5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).
КРАПИВНИЦА
Глава XIII
ЗУД КОЖНЫЙ
НЕЙРОДЕРМИТ (Лишай Видаля – ограниченный нейродермит)
ПОЧЕСУХА
Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.
Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.
Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.
Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.
Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5—7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.
Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2—10%), дегтем (2—5%), АСД-III фракций (2—5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).
КРАПИВНИЦА
Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.
Этиология и патогенез. Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты – холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В. лечебные сыворотки, вакцины).
Причинами развития хронической крапивницы являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.
Гистологически при крапивнице выявляют острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. Внутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаются эозинофилы, в эпидермисе – спонгиоз.
Клиническая картина. Острая крапивница характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы – так называемая гигантская крапивница. При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1—2 нед.
Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь. Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.
Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с ежелисиными высыпаниями разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться температурной реакцией, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.
Лечение. При острой крапивнице необходимы мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Наружно назначают кортикостероидные мази. При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. В лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию, при солнечной крапивнице – делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.
Этиология и патогенез. Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты – холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В. лечебные сыворотки, вакцины).
Причинами развития хронической крапивницы являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.
Гистологически при крапивнице выявляют острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. Внутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаются эозинофилы, в эпидермисе – спонгиоз.
Клиническая картина. Острая крапивница характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы – так называемая гигантская крапивница. При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1—2 нед.
Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь. Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.
Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с ежелисиными высыпаниями разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться температурной реакцией, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.
Лечение. При острой крапивнице необходимы мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Наружно назначают кортикостероидные мази. При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. В лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию, при солнечной крапивнице – делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.
Глава XIII
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
Нейродерматозы включают заболевания кожи, в патогенезе которых большое значение придается изменениям нервной системы. К нейродерматозам относят зуд кожный, нейродермит, почесуху.
ЗУД КОЖНЫЙ
Зуд кожи – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний в коже, воспринимающих боль. Некоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда. Различают физиологический зуд. возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический – при функциональных и органических поражениях нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных (сахарный диабет), обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественных заболеваниях внутренних органов, крови (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях и др. Нередко зуд является симптомом ряда кожных заболеваний (экзема, атонический дерматит, красный плоский лишай, чесотка и др.). Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни кожи. В таком случае зуд кожный обозначает нозологическую форму дерматоза. Различают генерализованный и локализованный (ограниченный) кожный зуд.
Зуд кожный генерализованный обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов, становясь нестерпимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный зуд кожи. Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже. Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластин, приводящим к их повышенному блеску.
Зуд кожный локализованный чаше возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.). глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. Зуд, длительно сохраняясь, неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них нарушаются сон, аппетит.
Лечение: в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы), антигистаминные (фенкарол, диазолин, кларитин и др.), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб и др.). При старческом зуде назначают ангиопрогекторы, липотропные средства, половые гормоны. Рекомендуется исключить из пищевого рациона яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладости, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. Используют также деспургаторный метод: кратковременный голод (1—2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клизмой) с употреблением 1,5 л кипяченой (или дистиллированной) воды. Показаны гипноз, рефлекторная лазеро– и магнитотерапия, диадинамические токи, иглорефлексотерапия, наружно – мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1—2%), карболовой кислотой (1—2%). Обязательна коррекция фоновых заболеваний
Зуд кожный генерализованный обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов, становясь нестерпимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный зуд кожи. Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже. Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластин, приводящим к их повышенному блеску.
Зуд кожный локализованный чаше возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.). глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. Зуд, длительно сохраняясь, неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них нарушаются сон, аппетит.
Лечение: в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы), антигистаминные (фенкарол, диазолин, кларитин и др.), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб и др.). При старческом зуде назначают ангиопрогекторы, липотропные средства, половые гормоны. Рекомендуется исключить из пищевого рациона яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладости, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. Используют также деспургаторный метод: кратковременный голод (1—2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клизмой) с употреблением 1,5 л кипяченой (или дистиллированной) воды. Показаны гипноз, рефлекторная лазеро– и магнитотерапия, диадинамические токи, иглорефлексотерапия, наружно – мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1—2%), карболовой кислотой (1—2%). Обязательна коррекция фоновых заболеваний
НЕЙРОДЕРМИТ (Лишай Видаля – ограниченный нейродермит)
Нейродермит – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся формированием эритематозно-лихеноидных высыпаний со склонностью к слиянию с образованием очагов папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах. Различают диффузный и ограниченный нейродермит.
Нейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания. Процесс может развиться в любом возрасте.
Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. При неблагоприятном течении, раздражающей терапии возможна генерализация процесса вплоть до эритродермии. В результате интенсивного зуда на коже появляется большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, полированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т. д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция.
Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи).
Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма и др.), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgЕ и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.
Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, недопущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20—30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этимизол. Наружно назначают мази с нафталаном, АСД – III фракция, деггем (2—5% с постепенным увеличением до 10—20% на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кремы с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро– и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.
Профилактика заключается в соблюдении диеты, устранении факторов, способствующих развитию нейродермита.
Нейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания. Процесс может развиться в любом возрасте.
Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. При неблагоприятном течении, раздражающей терапии возможна генерализация процесса вплоть до эритродермии. В результате интенсивного зуда на коже появляется большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, полированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т. д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция.
Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи).
Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма и др.), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgЕ и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.
Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, недопущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20—30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этимизол. Наружно назначают мази с нафталаном, АСД – III фракция, деггем (2—5% с постепенным увеличением до 10—20% на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кремы с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро– и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.
Профилактика заключается в соблюдении диеты, устранении факторов, способствующих развитию нейродермита.
ПОЧЕСУХА
Почесуха (син. пруриго) – хронический дерматоз, характеризующийся образованием так называемых пруригинозных элементов – папул с везикулой на вершине. Почесуха относится к весьма распространенным кожным заболеваниям.
Выделяют несколько видов почесухи: Почесуха детская (строфулюс), Почесуха взрослых и Почесуха узловатая.
Почесуха детская развивается у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3—5 лет и является проявлением наследственного аллергического статуса. Этиология и патогенез изучены недостаточно. Проявляется обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. В патогенезе заболевания большое значение придается аллергизирующим воздействиям пищевых продуктов (яиц, меда, цитрусовых, клубники, белка коровьего молока), лекарственных веществ, глистной инвазии, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, очагам хронической инфекции.
Клиническая картина характеризуется появлением на коже туловища, конечностей и лица рассеянных ярко-розовых отечных элементов типа уртикарий, которые быстро трансформируются в характерные для почесухи зудящие папуло-везикулы. Высыпания расположены рассеянно, не склонны к слиянию. При расчесывании на месте везикулы образуется маленькая ярко-красного цвета эрозия, которая быстро покрывается геморрагической корочкой, отчего большинство элементов сыпи выглядит как плотные ярко-красные узелки диаметром 3—5 мм с геморрагической темной точечной корочкой в центральной части. Беспокоит сильный зуд, ребенок становится раздражительным, плаксивым, нарушается сон и аппетит. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее.
Однако к 5—6-летнему возрасту оно чаще регрессирует. Диагноз ставится на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, крапивницей, таксидермией.
Почесуха взрослых чаще наблюдается у женщин среднего и пожилого возраста. Развитие заболевания связывают с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, нервно-психическими и эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз); возможно развитие почесухи взрослых как паранеопластического дерматоза при раке внутренних органов. Обострениям процесса способствуют аллергизирующие пищевые факторы.
Клиническая картина характеризуется диссеминированной пруригинозной (папуло-везикула) сыпью, несклонной к слиянию, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, реже туловища. Папулы плотные красновато-бурого цвета, 3—5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине. Уртикарный компонент в отличие от детской почесухи обычно отсутствует. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее в течение многих месяцев или лет.
Выделяют несколько видов почесухи: Почесуха детская (строфулюс), Почесуха взрослых и Почесуха узловатая.
Почесуха детская развивается у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3—5 лет и является проявлением наследственного аллергического статуса. Этиология и патогенез изучены недостаточно. Проявляется обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. В патогенезе заболевания большое значение придается аллергизирующим воздействиям пищевых продуктов (яиц, меда, цитрусовых, клубники, белка коровьего молока), лекарственных веществ, глистной инвазии, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, очагам хронической инфекции.
Клиническая картина характеризуется появлением на коже туловища, конечностей и лица рассеянных ярко-розовых отечных элементов типа уртикарий, которые быстро трансформируются в характерные для почесухи зудящие папуло-везикулы. Высыпания расположены рассеянно, не склонны к слиянию. При расчесывании на месте везикулы образуется маленькая ярко-красного цвета эрозия, которая быстро покрывается геморрагической корочкой, отчего большинство элементов сыпи выглядит как плотные ярко-красные узелки диаметром 3—5 мм с геморрагической темной точечной корочкой в центральной части. Беспокоит сильный зуд, ребенок становится раздражительным, плаксивым, нарушается сон и аппетит. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее.
Однако к 5—6-летнему возрасту оно чаще регрессирует. Диагноз ставится на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, крапивницей, таксидермией.
Почесуха взрослых чаще наблюдается у женщин среднего и пожилого возраста. Развитие заболевания связывают с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, нервно-психическими и эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз); возможно развитие почесухи взрослых как паранеопластического дерматоза при раке внутренних органов. Обострениям процесса способствуют аллергизирующие пищевые факторы.
Клиническая картина характеризуется диссеминированной пруригинозной (папуло-везикула) сыпью, несклонной к слиянию, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, реже туловища. Папулы плотные красновато-бурого цвета, 3—5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине. Уртикарный компонент в отличие от детской почесухи обычно отсутствует. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее в течение многих месяцев или лет.