Страница:
Алопеция гнездная (облысение круговидное) – приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. В патогенезе заболевания значительную роль играют нервно-трофические расстройства, возможно, с аутоиммунным компонентом, эндокринные заболевания, травмы головы. Процесс чаще локализуется на волосистой части головы, но может поражать и область бороды, усов, брови, ресницы и другие участки кожного покрова. Очаги облысения первоначально имеют небольшие размеры (до 1 см в диаметре). Кожа в пределах очага обычно нормальная, иногда может наблюдаться легкая гиперемия, которая постепенно регрессирует. На коже очагов можно разглядеть устья волосяных фолликулов. По мере развития процесса очаги облысения растут по периферии, появляются новые, сливаются между собой с образованием крупных участков облысения с фестончатыми очертаниями. В окружности облысевших очагов имеется «зона расшатанных волос». Волосы здесь легко и безболезненно выдергиваются, у корня они лишены пигмента и мозгового вещества, оканчиваются булавовидным утолщением в виде белой точки. Они получили название «волосы в виде восклицательного знака». Отсутствие «зоны расшатанных волос» с волосами «в виде восклицательного знака» свидетельствует об окончании прогрессирования процесса и переходе его в стационарную стадию. Через несколько недель или месяцев в первоначальном очаге может возобновиться рост волос, в то же время не исключено появление новых очагов поражения. Вновь отрастающие волосы сначала тонкие и бесцветные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску.
Выделяют несколько форм гнездной алопеции: 1) тотальная – чаще начинается в детском возрасте как очаговая алопеция, однако отмечается быстрое появление новых, сливающихся друг с другом очагов, что приводит к полному выпадению волос на голове, включая брови и ресницы; 2) субтотальная форма облысения занимает около 50% всей поверхности головы, характеризуется медленным прогрессированием, появлением новых очагов с сохранением пушковых и коротких волос в краевой зоне и отдельных участков, где имеются тонкие, извитые, бесцветные единичные волосы или их группы, которые легко выпадают при потягивании за них. Нередко происходят разрежение наружной части бровей и частичное выпадение ресниц; 3) универсальная, отличающаяся выпадением волос на всем кожном покрове. Тотальная алопеция. Она нередко сочетается с дистрофическими изменениями ногтей и сопровождается выраженным невротическим синдромом с вегетодистонией; 4) краевая форма (офиаз) – распространение облысения по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюдается временное сохранение пушковых волос в краевой зоне с их полным выпадением в дальнейшем.
Гистологически при гнездной алопеции выделяют маленькие волосяные сосочки, луковицы располагаются на небольшой глубине (около 2 мм от поверхности кожи при норме 3,5 мм). Стержень волоса тонкий, полностью не кератинизирован, меланин и меланоциты из луковицы волоса исчезают и перемещаются в дермальный сосочек. Вокруг измененных волос располагается соединительная ткань, сосуды облитерируются. На ранних стадиях процесса луковица инфильтрируется лимфоцитами. В старых очагах число редуцированных волосяных фолликулов увеличено, но большинство из них сохраняет способность к образованию волос. Диагноз основывается на клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с симптоматической алопецией при микозах (микроспория, трихофития), сифилисе и др.
Лечение: назначают психотропные и ноотропные средства (сибазон, азафен, ноотропил), витамины (А, Е, поливитамины, в том числе содержащие микроэлементы), фитин, биотин, иммунокорригирующие препараты (декарис, метилурацил, т-активин). При гнездной алопеции, кроме перечисленных препаратов, назначают ангиопротекторы (доксиум) и препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). В тяжелых случаях может быть использована кортикостероидная терапия (внутрь или в виде обкалывания очагов), однако она не гарантирует от рецидива заболевания, который усугубляется развивающейся стероидной атрофией кожи. При лечении себорейной и преждевременной алопеции назначают антиандрогенные препараты («Диане» и др.). При всех видах облысения используют токи Дарсонваля, орошения хдорэтилом, криомассаж, УФ-лучи. В тяжелых случаях УФ-лучи целесообразно сочетать с приемом фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) или проводить фотохимиотерапию. Показана также рефлексотерапия, в том числе лазерорефлексотерапия. Наружно назначают раздражающие спиртовые втирания (настойка красного перца, экстракт нафталанской нефти), кортикостероидные кремы (недлительно во избежание развития атрофии кожи), препарат «Ригейн», в состав которого входит миноксидил (при себорейной и преждевременной алопеции), а также пиластин (холерная вакцина) и силокаст. Втирания пиластина в очаги поражения проводят курсами но 6 дней (1 раз в сутки) с интервалом 1,5 мес (наиболее эффективен при гнездном облысении). В состав силокаста входят мивал (кремнийорганическое соединение), касторовое масло и димексид. Им смазывают пораженные участки 1—2 раза в день в течение нескольких месяцев (при всех видах облысения, кроме врожденного). Существенное значение имеет правильное мытье головы (лучше использовать кипяченую воду, нейтральные пережиренные мыла, а для ополаскивания —настои и отвары трав: крапивы, корня лопуха, ромашки, череды, чистотела, зверобоя и др.). При себорейной алопеции рекомендуется мыть голову 1 раз в 5—7 дней; при других формах заболевания режим мытья может быть произвольным. При себорейной и преждевременной алопеции целесообразно исключить из рациона раздражающие продукты (алкоголь, кофе, копчености, соленья, приправы, маринады, экстрактивные вещества), ограничить прием жиров и углеводов (исключить сладости, мучные и макаронные изделия).
При всех видах облысения в рацион питания желательно включать свежие овощи (особенно морковь и капусту), фрукты (яблоки, абрикосы, курага), а также продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), морскую капусту, необходимо устранение нарушений функций нервной и эндокринной систем, пищеварительного тракта, печени, почек, очагов хронической инфекции, глистной инвазии, способствующих развитию алопеции.
ОНИХИИ
Онихии – поражения ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными.
Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). При этом ногтевая пластина может лизироваться в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлиняться, утолщаться за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддаваясь обрезанию (онихогрифоз).
Изменения ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. При невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикациях, гиповитаминозах дистрофические изменения ногтей во многом связаны с нарушением их трофики.
Часто ногтевые пластины поражаются патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногтя, появлению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).
Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). При этом ногтевая пластина может лизироваться в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлиняться, утолщаться за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддаваясь обрезанию (онихогрифоз).
Изменения ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. При невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикациях, гиповитаминозах дистрофические изменения ногтей во многом связаны с нарушением их трофики.
Часто ногтевые пластины поражаются патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногтя, появлению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).
ГИПЕРГИДРОЗ
Гипергидроз – повышенное потоотделение в результате гиперсекреции потовых желез. Различают общий и локализованный гипергидроз.
Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физический и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней (туберкулез, ревматизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз), поражениях нервной системы. Наиболее частые формы локализованного гипергидроза – ладонно-подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок. Нередко эти формы – проявление вегетососудистой дистонии, плоскостопия, а также результат несоблюдения личной гигиены, использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и др. Гипергидроз создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН. Гипергидроз может сопровождаться неприятным зловонным запахом (бромидроз), обладать окрашивающими свойствами (хромидроз), доставляя больному неприятные эмоциональные ощущения.
Лечение: выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают седативные средства (валериана, пустырник, препараты брома), беллоид, препараты кальция, настой шалфея (150—200 мл) внутрь. Наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка); для ладоней и подошв – поочередно горячие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея, дубовой коры. В носки и между пальцами полезно засыпать пудру: тальк 50 г, окиси цинка 25 г, жженных квасцов 2 г, лимонной эссенции 25 г; кожу рук и стоп протирают 1—10% спиртовым раствором формалина (чередуют со смягчающими кремами для рук и ног), используют для ног присыпки с уротропином (уротропин, окись цинка, тальк – по 10 г), спиртовые растворы (формалина 30 г, алюминиевых квасцов 0,5 г, спирта этилового 96% 90 мл, уротропина 1 г) и др. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, питьевого режима.
Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физический и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней (туберкулез, ревматизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз), поражениях нервной системы. Наиболее частые формы локализованного гипергидроза – ладонно-подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок. Нередко эти формы – проявление вегетососудистой дистонии, плоскостопия, а также результат несоблюдения личной гигиены, использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и др. Гипергидроз создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН. Гипергидроз может сопровождаться неприятным зловонным запахом (бромидроз), обладать окрашивающими свойствами (хромидроз), доставляя больному неприятные эмоциональные ощущения.
Лечение: выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают седативные средства (валериана, пустырник, препараты брома), беллоид, препараты кальция, настой шалфея (150—200 мл) внутрь. Наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка); для ладоней и подошв – поочередно горячие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея, дубовой коры. В носки и между пальцами полезно засыпать пудру: тальк 50 г, окиси цинка 25 г, жженных квасцов 2 г, лимонной эссенции 25 г; кожу рук и стоп протирают 1—10% спиртовым раствором формалина (чередуют со смягчающими кремами для рук и ног), используют для ног присыпки с уротропином (уротропин, окись цинка, тальк – по 10 г), спиртовые растворы (формалина 30 г, алюминиевых квасцов 0,5 г, спирта этилового 96% 90 мл, уротропина 1 г) и др. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, питьевого режима.
Глава XXII
ДИСХРОМИИ КОЖИ
Дисхромии кожи – нарушения пигментации кожи. Чаще всего они связаны с нарушениями отложений пигмента меланина. Гиперпигментация наблюдается при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лишая и других дерматозов. Депигментация наблюдается при альбинизме, витилиго.
ВИТИЛИГО
Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.
Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.
Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение
Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.
Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.
Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.
Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5—1% раствор сульфата меди по 10—15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).
Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.
Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение
Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.
Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.
Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.
Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5—1% раствор сульфата меди по 10—15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).
Глава XXIII
ОПУХОЛИ КОЖИ
Высокая и почти повсеместно нарастающая частота злокачественных новообразований и предраковых поражений кожи является результатом все более интенсивного воздействия на кожу человека распространенных канцерогенов (ультрафиолетовой, ионизирующей радиации, химических веществ, онкогенных вирусов) в условиях генетической предрасположенности и нарушения функционирования иммунной или эндокринной системы.
Канцерогенез (злокачественная трансформация) – последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, приводящими к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Вне зависимости от производящих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии.
На стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. Инициированные таким образом клетки передают необратимые изменения ДНК потомству и приобретают способность к пролиферации, которая может происходить спонтанно или под влиянием факторов промоции. При этом темп размножения инициированных клеток становится выше темпа гибели. Стадия промоции, в отличие от короткой стадии инициации (которая осуществляется при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. Ее латентный период – время от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в условиях производства, до развития кожного рака достигает 25—30 лет. Кроме того, она до определенного времени (пока не сочетается с изменением генома) обратима – устранение и это время активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений кожи. Новообразование считается доброкачественным до тех пор. пока злокачественно трансформированные клетки находятся и ее пределах. Опухолевые клетки приобретают злокачественность на стадии прогрессии, при этом они легко отделяются друг от друга и от мест прикрепления к тканевому субстрату, мигрируют, инвазируют нормальные ткани. Таким образом, опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста. Это происходит вследствие нарушения взаимодействия с организмом. Как известно, опухолевые клетки всегда испытывают на себе влияние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов: наряду с этим и сами клетки опухоли постоянно продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, факторы роста, гормоны, воздействующие на организм-опухоленоситель. В ходе опухолевой прогрессии характер нарушений межклеточных взаимоотношений в опухоли постоянно меняется, автономность достигает своего максимума на этапе метастазирования (поступления злокачественных клеток в циркулирующую систему, сохраняя жизнеспособность и способность к инфильтрирующему росту в отдаленных органах).
Решающее значение в развитии опухоли принадлежит защитным силам организма и их способности блокировать опухоли. Известно, что все канцерогены подавляют иммунные реакции организма. В частности, иммуносупрессия, вызванная вирусом, ограничивает адекватный иммунный ответ на появляющиеся опухолевые клетки, если же сам онкогенный вирус не в состоянии «снять» в должной мере иммунный ответ, то ему в этом способствуют другие канцерогены (в том числе другой вирус), физиологические процессы старения, нарушения обмена веществ.
Хотя доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных отсутствием способности к инвазии, провести четкую границу между этими двумя понятиями не всегда бывает возможно из-за существования непрерывной последовательности переходов от «нормального» усиления пролиферации до резко выраженных злокачественных типов новообразований. Вследствие этого на практике пользуются следующей градацией указанных процессов: гиперплазия, метаплазия, атипическая метаплазия, дисплазия (I, II, III стадий), рак in situ инвазивный рак и анапластический рак.
С каждой последующей градацией вероятность реверсии (возврата) клеток и ткани к нормальному фенотипу уменьшается. Причем если дисплазия потенциально обратима, рак in situ может возвращаться к нормальной регуляции пролиферации, то вероятность реверсии анапластического рака ничтожна.
В зависимости от происхождения выделяют опухоли кожи эпителиальные, составляющие наиболее обширную группу: пигментные (меланоцитарные); мезенхимальные и др.
Канцерогенез (злокачественная трансформация) – последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, приводящими к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Вне зависимости от производящих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии.
На стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. Инициированные таким образом клетки передают необратимые изменения ДНК потомству и приобретают способность к пролиферации, которая может происходить спонтанно или под влиянием факторов промоции. При этом темп размножения инициированных клеток становится выше темпа гибели. Стадия промоции, в отличие от короткой стадии инициации (которая осуществляется при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. Ее латентный период – время от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в условиях производства, до развития кожного рака достигает 25—30 лет. Кроме того, она до определенного времени (пока не сочетается с изменением генома) обратима – устранение и это время активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений кожи. Новообразование считается доброкачественным до тех пор. пока злокачественно трансформированные клетки находятся и ее пределах. Опухолевые клетки приобретают злокачественность на стадии прогрессии, при этом они легко отделяются друг от друга и от мест прикрепления к тканевому субстрату, мигрируют, инвазируют нормальные ткани. Таким образом, опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста. Это происходит вследствие нарушения взаимодействия с организмом. Как известно, опухолевые клетки всегда испытывают на себе влияние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов: наряду с этим и сами клетки опухоли постоянно продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, факторы роста, гормоны, воздействующие на организм-опухоленоситель. В ходе опухолевой прогрессии характер нарушений межклеточных взаимоотношений в опухоли постоянно меняется, автономность достигает своего максимума на этапе метастазирования (поступления злокачественных клеток в циркулирующую систему, сохраняя жизнеспособность и способность к инфильтрирующему росту в отдаленных органах).
Решающее значение в развитии опухоли принадлежит защитным силам организма и их способности блокировать опухоли. Известно, что все канцерогены подавляют иммунные реакции организма. В частности, иммуносупрессия, вызванная вирусом, ограничивает адекватный иммунный ответ на появляющиеся опухолевые клетки, если же сам онкогенный вирус не в состоянии «снять» в должной мере иммунный ответ, то ему в этом способствуют другие канцерогены (в том числе другой вирус), физиологические процессы старения, нарушения обмена веществ.
Хотя доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных отсутствием способности к инвазии, провести четкую границу между этими двумя понятиями не всегда бывает возможно из-за существования непрерывной последовательности переходов от «нормального» усиления пролиферации до резко выраженных злокачественных типов новообразований. Вследствие этого на практике пользуются следующей градацией указанных процессов: гиперплазия, метаплазия, атипическая метаплазия, дисплазия (I, II, III стадий), рак in situ инвазивный рак и анапластический рак.
С каждой последующей градацией вероятность реверсии (возврата) клеток и ткани к нормальному фенотипу уменьшается. Причем если дисплазия потенциально обратима, рак in situ может возвращаться к нормальной регуляции пролиферации, то вероятность реверсии анапластического рака ничтожна.
В зависимости от происхождения выделяют опухоли кожи эпителиальные, составляющие наиболее обширную группу: пигментные (меланоцитарные); мезенхимальные и др.
КЕРАТОЗ СЕБОРЕЙНЫЙ
Кератоз себорейный – доброкачественная эпителиальная опухоль из базалоидных клеток, реже – клеток шиповатого слоя эпидермиса.
Обычно развивается после 50 лет. Проявляется множественными четко очерченными, незначительно возвышающимися папулами диаметром от нескольких миллиметров до 4—6 см, от желтого до коричневого или черного цвета. Поверхность очагов гладкая, обычно покрытая легко снимающимися жирными корками, испещренными трещинами. Очаги располагаются главным образом на закрытых участках кожи (туловище, конечности и т. д.). Течение длительное, без озлокачествления. Дифференциальный диагноз проводится с вульгарной бородавкой, базалиомой, меланомой.
Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, мелкие очаги удаляют путем электрокоагуляции или криодеструкции; применяют также аппликации 30% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; иногда внутрь назначают ароматические ретиноиды.
Обычно развивается после 50 лет. Проявляется множественными четко очерченными, незначительно возвышающимися папулами диаметром от нескольких миллиметров до 4—6 см, от желтого до коричневого или черного цвета. Поверхность очагов гладкая, обычно покрытая легко снимающимися жирными корками, испещренными трещинами. Очаги располагаются главным образом на закрытых участках кожи (туловище, конечности и т. д.). Течение длительное, без озлокачествления. Дифференциальный диагноз проводится с вульгарной бородавкой, базалиомой, меланомой.
Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, мелкие очаги удаляют путем электрокоагуляции или криодеструкции; применяют также аппликации 30% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; иногда внутрь назначают ароматические ретиноиды.
КОЖНЫЙ РОГ
Кожный рог – доброкачественное эпителиальное новообразование из клеток шиповатого слоя эпидермиса.
Развивается в любом возрасте на открытых участках неизмененной кожи или на фоне других дерматозов. Клинически характеризуется конусообразной роговой массой, длина которой превышает диаметр основания опухоли. Течение длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак. Дифференциальный диагноз проводят с кератоакантомой, плоскоклеточным раком кожи. Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, путем криодеструкции.
Развивается в любом возрасте на открытых участках неизмененной кожи или на фоне других дерматозов. Клинически характеризуется конусообразной роговой массой, длина которой превышает диаметр основания опухоли. Течение длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак. Дифференциальный диагноз проводят с кератоакантомой, плоскоклеточным раком кожи. Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, путем криодеструкции.
КЕРАТОАКАНТОМА
Кератоакантома – доброкачественная эпителиальная опухоль кожи.
Типичная кератоакантома – солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см с центральной «псевдоязвой», заполненной роговыми массами и периферической валикообразной зоной, покрытой растянутой кожей с телеангиэктазиями. Консистенция опухоли плотноэластическая. Течение цикличное со сменой фаз роста, стабилизации и спонтанной инволюции, которая происходит в сроки до 3 мес после начала заболевания.
Среди атипичных кератоакантом различают гигантские (диаметром более 2 см), стойкие (персистирующие свыше 3 мес) и др. Атипичные кератоакантомы отличаются затяжным течением, редким «самоизлечением» (20%), возможностью трансформации в плоскоклеточный рак. Прогнозировать атипичное течение кератоакантомы возможно на основании обнаружения у больного антигена НБА-А2. Дифференциальный диагноз проводится с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу.
Лечение: при типичных кератоакантомах – выжидательная тактика в течение 3 мес в расчете на спонтанную инволюцию; при атипичных – иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывания нитроном А); атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удаляться (хирургически, электрокоагуляцей, криодеструкцией, углекислым лазером и т. д.).
Типичная кератоакантома – солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см с центральной «псевдоязвой», заполненной роговыми массами и периферической валикообразной зоной, покрытой растянутой кожей с телеангиэктазиями. Консистенция опухоли плотноэластическая. Течение цикличное со сменой фаз роста, стабилизации и спонтанной инволюции, которая происходит в сроки до 3 мес после начала заболевания.
Среди атипичных кератоакантом различают гигантские (диаметром более 2 см), стойкие (персистирующие свыше 3 мес) и др. Атипичные кератоакантомы отличаются затяжным течением, редким «самоизлечением» (20%), возможностью трансформации в плоскоклеточный рак. Прогнозировать атипичное течение кератоакантомы возможно на основании обнаружения у больного антигена НБА-А2. Дифференциальный диагноз проводится с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу.
Лечение: при типичных кератоакантомах – выжидательная тактика в течение 3 мес в расчете на спонтанную инволюцию; при атипичных – иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывания нитроном А); атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удаляться (хирургически, электрокоагуляцей, криодеструкцией, углекислым лазером и т. д.).
ПРЕДРАК КОЖИ
Предраковым считается новообразование, которое становится инвазивной опухолью со статистически предсказуемой частотой.
Выделяют понятие «предраковое состояние», которое, несмотря на склонность к предраку, пока не имеет признаков последнего или может возникать вслед за повреждением зоны дермо-эпидермального соединения; развитием хронической гранулемы и повреждений, оставляющих рубцы; после некоторых хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаются рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермо-эпидермальных связей (дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, дистрофический буллезный эпидермолиз и т. д.). Предраковое поражение характеризуется различными признаками происшедшей злокачественной трансформации, оно возникает в результате канцерогенного действия ультрафиолетового излучения спектра В, химических канцерогенов (из ископаемых источников топлива и их перегонки – минеральных масел, производных дегтя и др.), ионизирующей радиации, опухолеродных вирусов. В частности, этиопатогенетическая роль при остроконечных кондиломах отводится вирусу папилломы человека 6 типа (ВПЧ-6). Развитию инвазивного рака предшествует период различной продолжительности – от нескольких недель до нескольких десятилетий, что зависит от совокупности факторов: характера и интенсивности воздействия канцерогенных веществ, генетических, иммунных особенностей организма и т.д. В течение этого периода Предраковое поражение может разрешиться спонтанно.
Группа предраковых опухолей кожи неоднородна как по клинико-морфологической картине, так и по способности к перерождению в злокачественные новообразования.
Кератоз солнечный – предраковое заболевание, развивающееся на открытых участках кожных покровов (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, тыл кистей) у лиц со светлой кожей, чаще у мужчин. Возраст значения не имеет. Проявляется множественными четко отграниченными очагами гиперкератоза (в виде плотных, сухих, удлиненной или неправильной формы бляшек, покрытых сероватыми, плотными, с трудом отделяющимися чешуйками) на фоне гиперемированной и атрофичной кожи. После удаления чешуек на их месте остаются мокнущие поверхности пятнистых или папулезных очагов поражения. Возможно спонтанное излечение. Злокачественная трансформация происходит медленно, обычно незаметно для больного. Плоскоклеточный рак, развившийся на фоне солнечного кератоза, протекает благоприятно, метастазы наблюдаются редко – в 0,5% случаев, однако при развитии плоскоклеточного рака из очагов солнечного хейлита – в 11% случаев. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным кератозом, кожным рогом, вульгарными бородавками и др.
Лечение: электрокоагуляция, криодеструкция, удаление очагов неодимовым лазером', хирургическое удаление, аппликации 30% проспидиновой или 5% фторурациловой мазью ежедневно в течение 3—4 нед.
Боуэна болезнь – внутриэпидермальный кожный рак, обязательно трансформирующийся в плоскоклеточный. Возникает в пожилом возрасте, чаще у женщин, обычно на туловище, верхних конечностях, в области промежности. Важное значение в его развитии придается УФ-облучению, длительной травматизации кожи, контакту с солями мышьяка. Клинически заболевание характеризуется медленно растущей красной плотной бляшкой неправильной или округлой формы, покрытой белыми или желтоватыми чешуйками, которые легко удаляются с образованием эрозий и мокнутия, но без признаков кровотечения. Важными клиническими признаками могут быть также неравномерный рост очага по периферии, его пестрота (за счет участков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний), возвышение краевой зоны. Размер очага от 2 мм до ладони ребенка.
Течение неуклонно прогрессирующее. Плоскоклеточный рак может развиться даже на ранних сроках болезни. Рецидивы возникают как результат неадекватного лечения.
Дифференциальный диагноз проводится с экземой, псориазом, солнечным кератозом, бородавчатым туберкулезом кожи, плоскоклеточным раком, базалиомой.
Лечение: при небольших размерах очага (до 2 см) используют аппликации 30—50% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; при диаметре очага более 2 см показаны криодеструкция, хирургическое широкое иссечение. Если очаг локализуется на слизистой оболочке, назначают 5% фторурациловую мазь, внутрь – ароматические ретиноиды.
Выделяют понятие «предраковое состояние», которое, несмотря на склонность к предраку, пока не имеет признаков последнего или может возникать вслед за повреждением зоны дермо-эпидермального соединения; развитием хронической гранулемы и повреждений, оставляющих рубцы; после некоторых хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаются рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермо-эпидермальных связей (дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, дистрофический буллезный эпидермолиз и т. д.). Предраковое поражение характеризуется различными признаками происшедшей злокачественной трансформации, оно возникает в результате канцерогенного действия ультрафиолетового излучения спектра В, химических канцерогенов (из ископаемых источников топлива и их перегонки – минеральных масел, производных дегтя и др.), ионизирующей радиации, опухолеродных вирусов. В частности, этиопатогенетическая роль при остроконечных кондиломах отводится вирусу папилломы человека 6 типа (ВПЧ-6). Развитию инвазивного рака предшествует период различной продолжительности – от нескольких недель до нескольких десятилетий, что зависит от совокупности факторов: характера и интенсивности воздействия канцерогенных веществ, генетических, иммунных особенностей организма и т.д. В течение этого периода Предраковое поражение может разрешиться спонтанно.
Группа предраковых опухолей кожи неоднородна как по клинико-морфологической картине, так и по способности к перерождению в злокачественные новообразования.
Кератоз солнечный – предраковое заболевание, развивающееся на открытых участках кожных покровов (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, тыл кистей) у лиц со светлой кожей, чаще у мужчин. Возраст значения не имеет. Проявляется множественными четко отграниченными очагами гиперкератоза (в виде плотных, сухих, удлиненной или неправильной формы бляшек, покрытых сероватыми, плотными, с трудом отделяющимися чешуйками) на фоне гиперемированной и атрофичной кожи. После удаления чешуек на их месте остаются мокнущие поверхности пятнистых или папулезных очагов поражения. Возможно спонтанное излечение. Злокачественная трансформация происходит медленно, обычно незаметно для больного. Плоскоклеточный рак, развившийся на фоне солнечного кератоза, протекает благоприятно, метастазы наблюдаются редко – в 0,5% случаев, однако при развитии плоскоклеточного рака из очагов солнечного хейлита – в 11% случаев. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным кератозом, кожным рогом, вульгарными бородавками и др.
Лечение: электрокоагуляция, криодеструкция, удаление очагов неодимовым лазером', хирургическое удаление, аппликации 30% проспидиновой или 5% фторурациловой мазью ежедневно в течение 3—4 нед.
Боуэна болезнь – внутриэпидермальный кожный рак, обязательно трансформирующийся в плоскоклеточный. Возникает в пожилом возрасте, чаще у женщин, обычно на туловище, верхних конечностях, в области промежности. Важное значение в его развитии придается УФ-облучению, длительной травматизации кожи, контакту с солями мышьяка. Клинически заболевание характеризуется медленно растущей красной плотной бляшкой неправильной или округлой формы, покрытой белыми или желтоватыми чешуйками, которые легко удаляются с образованием эрозий и мокнутия, но без признаков кровотечения. Важными клиническими признаками могут быть также неравномерный рост очага по периферии, его пестрота (за счет участков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний), возвышение краевой зоны. Размер очага от 2 мм до ладони ребенка.
Течение неуклонно прогрессирующее. Плоскоклеточный рак может развиться даже на ранних сроках болезни. Рецидивы возникают как результат неадекватного лечения.
Дифференциальный диагноз проводится с экземой, псориазом, солнечным кератозом, бородавчатым туберкулезом кожи, плоскоклеточным раком, базалиомой.
Лечение: при небольших размерах очага (до 2 см) используют аппликации 30—50% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; при диаметре очага более 2 см показаны криодеструкция, хирургическое широкое иссечение. Если очаг локализуется на слизистой оболочке, назначают 5% фторурациловую мазь, внутрь – ароматические ретиноиды.