Страница:
Тяжелое состояние больного, помимо выраженной дегидратации и нарушения электролитного равновесия, проявляется главным образом синдромом эндогенной интоксикации, который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза. В связи с этим в жидкостных средах организма идет накопление среднемолекулярных олигопептидов (СМ), в 2—4 раза превышающее норму. Их составляют так называемые уремические фракции белков с молекулярной массой 500—5000 Д, а также с еще большей молекулярной массой – 10 000—30 000 Д. В крови наблюдается резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Эти показатели в совокупности отражают тяжесть эндогенной интоксикации, и по ним можно контролировать эффективность проводимой терапии.
Лабораторные данные. При лабораторных исследованиях отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Т-лимфоциты), левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов; ускоренная СОЭ; отсутствие эозинофилов; ЛИИ резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержания ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено; резко выражено накопление СМ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, повышение активности аланинаминотрансферазы.
В анализах мочи отмечается микроальбуминурия, протеинурия, а также гематурия.
Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на 2—3-й неделе заболевания. В современных условиях при проведении коррекции водно-электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20—30%.
Опасность летального исхода резко повышается при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.
Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакция бласттрансформации, свидетельствующая об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).
Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.
Лечение. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. В комплекс лечения входят:
Экстракорпоральная гемосорбция – эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевания (проведение 2—3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса). К 3—5-м суткам эндотоксикоз выражен гораздо сильнее, и потребуется уже 5—6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом.
Плазмаферез, в механизме действия которого наряду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализация иммунного статуса больных. Проводят 2—3 сеанса, что позволяет (в комплексе с другими средствами) купировать процесс.
Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3—3,5 л), в среднем 60—80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакродекс, полифер); поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез); солевых растворов (изотонический раствор NаСl, раствор Рингера—Локка с 5% глюкозой и др.); плазмы (нативной или свежезамороженной), альбумина и др.
Ингибиторы протеолиза (контрикал и др.) – 10 000 ЕД (до 200 000 ЕД) в сутки.
Кортикостероиды парентерально из расчета 2—3 мг/кг массы, в среднем 120—150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7—10 дней), затем интенсивно снижают дозу, переводя больного на таблетированные формы.
Гепато– и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), витамины С, группы В, Е).
Антибиотики, желательно цефалоспорины, лучше 3-го поколения: в частности, клафоран (син. цефотаксим), кефзол (син цефазолин), цепорин (синоним – цефалоридин) или аминогликозиды (гентамицин, канамицин, амикацин и др.) – в течение 7—14 дней. Исключить использование пенициллина, ампициллина.
Микроэлементы: СаСl2, панангин при гипокалиемии, КСl, лазикс (при гиперкалиемии).
Гепарин (100 000 ЕД на 1 кг/сут), сердечные средства, анаболические гормоны.
Мониторинг сердечно-сосудистой системы. Исключительно важное значение имеет уход: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидкая пища, стерильное белье и повязки.
Гипербарическая оксигенация (5—7 процедур) ускоряет заживление эрозий.
Наружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан-виолета; мази 5-10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно-язвенные участки и др.
На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др.), смазывания яичным белком для ускорения эпителизации эрозий.
Профилактика. Рациональная терапия, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. Исключение самолечения больных.
ЭКЗЕМА
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Лабораторные данные. При лабораторных исследованиях отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Т-лимфоциты), левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов; ускоренная СОЭ; отсутствие эозинофилов; ЛИИ резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержания ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным образом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов повышено; резко выражено накопление СМ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, повышение активности аланинаминотрансферазы.
В анализах мочи отмечается микроальбуминурия, протеинурия, а также гематурия.
Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острою канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на 2—3-й неделе заболевания. В современных условиях при проведении коррекции водно-электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20—30%.
Опасность летального исхода резко повышается при запоздалой диагностике, нерациональной терапии, а также при некролизе 70% кожного покрова.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.
Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, и частности реакция бласттрансформации, свидетельствующая об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).
Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.
Лечение. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. В комплекс лечения входят:
Экстракорпоральная гемосорбция – эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевания (проведение 2—3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса). К 3—5-м суткам эндотоксикоз выражен гораздо сильнее, и потребуется уже 5—6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом.
Плазмаферез, в механизме действия которого наряду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализация иммунного статуса больных. Проводят 2—3 сеанса, что позволяет (в комплексе с другими средствами) купировать процесс.
Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3—3,5 л), в среднем 60—80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакродекс, полифер); поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез); солевых растворов (изотонический раствор NаСl, раствор Рингера—Локка с 5% глюкозой и др.); плазмы (нативной или свежезамороженной), альбумина и др.
Ингибиторы протеолиза (контрикал и др.) – 10 000 ЕД (до 200 000 ЕД) в сутки.
Кортикостероиды парентерально из расчета 2—3 мг/кг массы, в среднем 120—150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7—10 дней), затем интенсивно снижают дозу, переводя больного на таблетированные формы.
Гепато– и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), витамины С, группы В, Е).
Антибиотики, желательно цефалоспорины, лучше 3-го поколения: в частности, клафоран (син. цефотаксим), кефзол (син цефазолин), цепорин (синоним – цефалоридин) или аминогликозиды (гентамицин, канамицин, амикацин и др.) – в течение 7—14 дней. Исключить использование пенициллина, ампициллина.
Микроэлементы: СаСl2, панангин при гипокалиемии, КСl, лазикс (при гиперкалиемии).
Гепарин (100 000 ЕД на 1 кг/сут), сердечные средства, анаболические гормоны.
Мониторинг сердечно-сосудистой системы. Исключительно важное значение имеет уход: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидкая пища, стерильное белье и повязки.
Гипербарическая оксигенация (5—7 процедур) ускоряет заживление эрозий.
Наружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан-виолета; мази 5-10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно-язвенные участки и др.
На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др.), смазывания яичным белком для ускорения эпителизации эрозий.
Профилактика. Рациональная терапия, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. Исключение самолечения больных.
ЭКЗЕМА
Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).
Этиология и патогенез. Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА-В22 и HLА-С1.
Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.
Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.
Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.
Клиническая картина
Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.
Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.
Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.
Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы.
Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.
Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.
Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.
Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата). Широко применяют противогистаминные препараты – блокаторы Н1-рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1—2 мес; блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3—4 раза в день, эпсилон-аминокапроновой кислоты по 8—10 г в сутки с индометацином – по 100—150 мг в сутки в течение 25—30 дней. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. Иммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция.
При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.
Наружное лечение: при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1—10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).
При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5—10% АСД-III фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жидкость Кастеллани. При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями.
Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета. Запрещается употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстяное белье. В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфекции, рациональный режим питания беременных. Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Больные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.
Этиология и патогенез. Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА-В22 и HLА-С1.
Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.
Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.
Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.
Клиническая картина
Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.
Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.
Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.
Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы.
Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.
Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.
Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.
Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата). Широко применяют противогистаминные препараты – блокаторы Н1-рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1—2 мес; блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3—4 раза в день, эпсилон-аминокапроновой кислоты по 8—10 г в сутки с индометацином – по 100—150 мг в сутки в течение 25—30 дней. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. Иммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция.
При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.
Наружное лечение: при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1—10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).
При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5—10% АСД-III фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жидкость Кастеллани. При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями.
Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета. Запрещается употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстяное белье. В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфекции, рациональный режим питания беременных. Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Больные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.
Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε ( ε -атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).
В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета-адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.
Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).
Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε ( ε -атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).
В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета-адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.
Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).