Страница:
Цинга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречается у отнятых от груди детей. Она может развиваться вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина С. Кожные проявления цинги у детей характеризуются пурпурой (петехиями и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. Если зубы уже прорезались, то у детей поражаются десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. У детей нередко возникают кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Боль в нижних конечностях, обусловленная субпериостальным кровотечением и патогномоничная для дефицита витамина С, приводит к умеренному дрожанию детей («феномен марионетки»). Грудина может погружаться внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев («цинготные четки»). Могут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, быстро приводящие без адекватного лечения к летальному исходу.
Обусловленная кровоизлияниями в ткани нормохромная и нормоцитарная анемия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Геморрагии в кишечнике приводят к появлению крови в кале и моче (микро– и макрогематурия). Цинга является потенциально смертельным заболеванием. При подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина С в крови и немедленно начать лечение витамином С внутрь по 100 мг 3—5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. Для детей адекватным является прием витамина С по 10—25 мг 3 раза в день. На фоне такого лечения назначается диета, богатая витамином С.
Дефицит витамина С может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагоприятных климатических факторов, тяжелом физическом труде, нервно-психическом перенапряжении, болевом синдроме и т. д. Витамин С назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. При заболеваниях, проявляющихся сосудистой патологией кожи, прием витамина С сочетают с рутином. Витамин С противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.
Витамин D (кальциферолы) – группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. В настоящее время считается скорее гормоном, чем витамином, и рассматривается в группе витаминов лишь по традиции. Для получения активной формы витамина D требуется несколько метаболических превращений. Существует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучения, превращается в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуется из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. Источниками 7-дегидрохолестерола являются молочные и мясные и в меньшей степени – растительные продукты. Витамином D богаты животный и рыбий жир. Витамин D замедляет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. Метаболиты витамина D подавляют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных Т– и В-лимфоцитах. Витамин D также влияет на гомеостаз кальция и фосфора, регулируя абсорбцию кальция и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальция и мобилизацию его из костей у взрослых.
Состояние дефицита витамина D зависит не от поступления предшественников витаминов в организм, а от недостаточного облучения кожи ультрафиолетовыми лучами спектра В. Дефицит витамина D приводит к рахиту у детей, при котором дефицит кальция отмечается в местах его наибольшей потребности, т. е. в участках энхондральной оссификации; у взрослых при недостатке этого витамина развивается остеомаляция.
Гипервитаминоз О развивается у больных, длительно применявших высокие дозы витамина Од по поводу красной волчанки, псориаза, особенно подвергавшихся сильному солнечному облучению. В таких случаях он проявляется гиперкальциемией, гиперкальциурией, кальцификатами в мягких тканях, камнями в почках. Гипервитаминоз D может развиться и у больных, получающих терапевтические дозы витамина D3; в таких случаях он проявляется повышением уровня сывороточного кальция и мочевины крови, полиурией, альбуминурией, сонливостью, головной болью, повышением артериального давления, метастатическими кальцификатами в кровеносных сосудах, особенно легких, миокарде, почках и коже (в виде маленьких желтоватых отложений). В случае гипервитаминоза D следует немедленно прекратить прием витамина D3, увеличить количество выпиваемой жидкости, назначить кортикостероидные гормоны.
Витамин Е (токоферола ацетат) – жирорастворимый витамин, которым богаты пшеница, овощи, растительное масло и маргарин. Витамин Е содержится во всех клеточных мембранах и выполняет функцию защиты ненасыщенных липидов от перекисного окисления. Его иммуностимулирующее действие проявляется торможением функции супрессоров и повышением активности NК-клеток.
Дефицит витамина Е у детей приводит к развитию рахита, себорейного дерматита недоношенных новорожденных. Потребность в нем увеличивается при беременности и кормлении грудью; экзогенная недостаточность отмечается у спортсменов при значительной физической нагрузке. Дефицит его у взрослых развивается преимущественно вследствие нарушения всасывания токоферола в кишечнике при резекции тонкой кишки.
Витамин Е применяется при диффузных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозите, красной волчанке, системной склеродермии), ихтиозе, себорее, вульгарных угрях, дистрофической форме буллсзного эпидермолиза и т. д. Витамин Е назначается внутрь или внутримышечно по 50—200 мг в сутки в течение 1—1,5 мес в виде 5, 10 и 30% растворов токоферола ацетата в масле; наружно его назначают в виде масляного концентрата или мази, содержащей 3% токоферола ацетата. Он противопоказан при тиреотоксикозе, холецистите и недостаточности кровообращения III степени. Витамин Е является ингибитором витамина К, поэтому его в больших дозах нельзя назначать больным, получающим кумариновые антикоагулянты.
Витамины являются абсолютно необходимыми компонентами пищи, без поступления которых невозможно нормальное функционирование организма. В этой связи истощение запасов витаминов, особенно у жителей городов, лишенных возможности потреблять большое количество витаминов, в первую очередь антиоксидантов (С, Е, А), а также В6,
В12, В2, фолиевой кислоты, обладающих антимутагенным действием, может стать существенным препятствием для сохранения генетического здоровья населения. В группу риска людей, имеющих повышенный расход витаминов, в первую очередь витаминов-антиоксидантов, относят всех лиц, страдающих наследственными, аутоиммунными, инфекционными заболеваниями, лиц, подверженных воздействию лекарственных, промышленных и других мутагенов, сюда же следует относить многих больных хроническими дерматозами и ИППП.
Глава XXVII
ХЕЙЛИТ
ЛЕЙКОПЛАКИЯ
АФТЫ
ВЕНЕРОЛОГИЯ
СИФИЛИС
Обусловленная кровоизлияниями в ткани нормохромная и нормоцитарная анемия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Геморрагии в кишечнике приводят к появлению крови в кале и моче (микро– и макрогематурия). Цинга является потенциально смертельным заболеванием. При подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина С в крови и немедленно начать лечение витамином С внутрь по 100 мг 3—5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. Для детей адекватным является прием витамина С по 10—25 мг 3 раза в день. На фоне такого лечения назначается диета, богатая витамином С.
Дефицит витамина С может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагоприятных климатических факторов, тяжелом физическом труде, нервно-психическом перенапряжении, болевом синдроме и т. д. Витамин С назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. При заболеваниях, проявляющихся сосудистой патологией кожи, прием витамина С сочетают с рутином. Витамин С противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.
Витамин D (кальциферолы) – группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. В настоящее время считается скорее гормоном, чем витамином, и рассматривается в группе витаминов лишь по традиции. Для получения активной формы витамина D требуется несколько метаболических превращений. Существует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучения, превращается в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуется из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. Источниками 7-дегидрохолестерола являются молочные и мясные и в меньшей степени – растительные продукты. Витамином D богаты животный и рыбий жир. Витамин D замедляет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. Метаболиты витамина D подавляют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных Т– и В-лимфоцитах. Витамин D также влияет на гомеостаз кальция и фосфора, регулируя абсорбцию кальция и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальция и мобилизацию его из костей у взрослых.
Состояние дефицита витамина D зависит не от поступления предшественников витаминов в организм, а от недостаточного облучения кожи ультрафиолетовыми лучами спектра В. Дефицит витамина D приводит к рахиту у детей, при котором дефицит кальция отмечается в местах его наибольшей потребности, т. е. в участках энхондральной оссификации; у взрослых при недостатке этого витамина развивается остеомаляция.
Гипервитаминоз О развивается у больных, длительно применявших высокие дозы витамина Од по поводу красной волчанки, псориаза, особенно подвергавшихся сильному солнечному облучению. В таких случаях он проявляется гиперкальциемией, гиперкальциурией, кальцификатами в мягких тканях, камнями в почках. Гипервитаминоз D может развиться и у больных, получающих терапевтические дозы витамина D3; в таких случаях он проявляется повышением уровня сывороточного кальция и мочевины крови, полиурией, альбуминурией, сонливостью, головной болью, повышением артериального давления, метастатическими кальцификатами в кровеносных сосудах, особенно легких, миокарде, почках и коже (в виде маленьких желтоватых отложений). В случае гипервитаминоза D следует немедленно прекратить прием витамина D3, увеличить количество выпиваемой жидкости, назначить кортикостероидные гормоны.
Витамин Е (токоферола ацетат) – жирорастворимый витамин, которым богаты пшеница, овощи, растительное масло и маргарин. Витамин Е содержится во всех клеточных мембранах и выполняет функцию защиты ненасыщенных липидов от перекисного окисления. Его иммуностимулирующее действие проявляется торможением функции супрессоров и повышением активности NК-клеток.
Дефицит витамина Е у детей приводит к развитию рахита, себорейного дерматита недоношенных новорожденных. Потребность в нем увеличивается при беременности и кормлении грудью; экзогенная недостаточность отмечается у спортсменов при значительной физической нагрузке. Дефицит его у взрослых развивается преимущественно вследствие нарушения всасывания токоферола в кишечнике при резекции тонкой кишки.
Витамин Е применяется при диффузных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозите, красной волчанке, системной склеродермии), ихтиозе, себорее, вульгарных угрях, дистрофической форме буллсзного эпидермолиза и т. д. Витамин Е назначается внутрь или внутримышечно по 50—200 мг в сутки в течение 1—1,5 мес в виде 5, 10 и 30% растворов токоферола ацетата в масле; наружно его назначают в виде масляного концентрата или мази, содержащей 3% токоферола ацетата. Он противопоказан при тиреотоксикозе, холецистите и недостаточности кровообращения III степени. Витамин Е является ингибитором витамина К, поэтому его в больших дозах нельзя назначать больным, получающим кумариновые антикоагулянты.
Витамины являются абсолютно необходимыми компонентами пищи, без поступления которых невозможно нормальное функционирование организма. В этой связи истощение запасов витаминов, особенно у жителей городов, лишенных возможности потреблять большое количество витаминов, в первую очередь антиоксидантов (С, Е, А), а также В6,
В12, В2, фолиевой кислоты, обладающих антимутагенным действием, может стать существенным препятствием для сохранения генетического здоровья населения. В группу риска людей, имеющих повышенный расход витаминов, в первую очередь витаминов-антиоксидантов, относят всех лиц, страдающих наследственными, аутоиммунными, инфекционными заболеваниями, лиц, подверженных воздействию лекарственных, промышленных и других мутагенов, сюда же следует относить многих больных хроническими дерматозами и ИППП.
Глава XXVII
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются при многих кожных заболеваниях и описаны в соответствующих разделах (красный плоский лишай, красная волчанка, многоформная экссудативная эритема, герпес, сифилис, кандидоз, кератодермии). Помимо этого, встречаются изолированные формы поражения: хейлиты, лейкоплакии, афты.
ХЕЙЛИТ
Хейлит – заболевание губ воспалительного характера. Различают собственно хейлиты (первичные) и симптоматические, являющиеся проявлением какого-либо кожного заболевания (красный плоский лишай, атопический дерматит, красная волчанка и др.).
Среди первичных хейлитов выделяют несколько форм: эксфолиативный, гландулярный, аллергический, метеорологический, актинический; абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.
Хейлит эксфолиативный характеризуется поражением красной каймы губ на всем ее протяжении, за исключением узкой полоски, граничащей с кожей. Его развитие связывают с генетическими и психогенными факторами. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки– При сухой форме на губах образуется множество сероватых или коричневатых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью. Лечение: иглорефлексотерапия, психотропные средства, бетта-излучение (при экссудативной форме), наружно: 1—2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы.
Хейлит гландулярный характеризуется гиперплазией и гиперфункцией мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. Чаще болеют взрослые (старше 30—40 лет). Расширенные устья выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Лечение: электрокоагуляция.
Хейлит аллергический (контактный) развивается при пользовании некоторыми видами губной помады и кремов для губ. Характеризуется эритемой, отеком, папуловезикулезными высыпаниями, шелушением красной каймы губ и прилегающих зон кожи. Лечение: важно устранение воздействия аллергена, гипосенсибилизирующие средства; наружно – кортикостероидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая), примочки с настоем ромашки, чая.
Хейлит метеорологический развивается под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация. Лечение: устранение воздействия неблагоприятных факторов, витамины группы В, наружно – гигиеническая помада и защитные кремы для губ, при выраженных изменениях – кортикостероидные мази в течение 5—10 дней. Метеорологический хейлит является факультативным предраком. На его фоне могут возникать облигатные формы предрака в виде ограниченного гиперкератоза или бородавчатого предрака.
Хейлит актинический возникает при фотосенсибилизации, проявляется в виде сухой и экссудативной форм и тесно связан с солнечным облучением. Лечение: необходимо избегать пребывания на солнце, пользоваться фотозащитными средствами, внутрь назначают никотиновую кислоту, витамины В6, В2, препараты хингаминового ряда, наружно – кортикостероидные мази.
Хейлит абразивный преканкрозный Манганотти является облигатным предраком нижней губы. Наблюдается обычно у мужчин пожилого возраста. Развитию его способствуют травматические факторы, предшествующий метеорологический хейлит, очаги инфекции в полости рта. Характеризуется образованием упорно сохраняющихся одного или двух эрозивных участков ярко-красного цвета с гладкой поверхностью, расположенных на слегка воспаленном основании. Гистологически выявляют ограниченную пролиферацию эпидермиса с дискомплексацией и атипией клеток. Лечение: витамины А, группы В, теоникол; наружно – метилурациловая, кортикостероидные мази. Если проводимая в течение 2 мес консервативная терапия неэффективна, производят хирургическое иссечение.
Среди первичных хейлитов выделяют несколько форм: эксфолиативный, гландулярный, аллергический, метеорологический, актинический; абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.
Хейлит эксфолиативный характеризуется поражением красной каймы губ на всем ее протяжении, за исключением узкой полоски, граничащей с кожей. Его развитие связывают с генетическими и психогенными факторами. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки– При сухой форме на губах образуется множество сероватых или коричневатых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью. Лечение: иглорефлексотерапия, психотропные средства, бетта-излучение (при экссудативной форме), наружно: 1—2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы.
Хейлит гландулярный характеризуется гиперплазией и гиперфункцией мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. Чаще болеют взрослые (старше 30—40 лет). Расширенные устья выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Лечение: электрокоагуляция.
Хейлит аллергический (контактный) развивается при пользовании некоторыми видами губной помады и кремов для губ. Характеризуется эритемой, отеком, папуловезикулезными высыпаниями, шелушением красной каймы губ и прилегающих зон кожи. Лечение: важно устранение воздействия аллергена, гипосенсибилизирующие средства; наружно – кортикостероидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая), примочки с настоем ромашки, чая.
Хейлит метеорологический развивается под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация. Лечение: устранение воздействия неблагоприятных факторов, витамины группы В, наружно – гигиеническая помада и защитные кремы для губ, при выраженных изменениях – кортикостероидные мази в течение 5—10 дней. Метеорологический хейлит является факультативным предраком. На его фоне могут возникать облигатные формы предрака в виде ограниченного гиперкератоза или бородавчатого предрака.
Хейлит актинический возникает при фотосенсибилизации, проявляется в виде сухой и экссудативной форм и тесно связан с солнечным облучением. Лечение: необходимо избегать пребывания на солнце, пользоваться фотозащитными средствами, внутрь назначают никотиновую кислоту, витамины В6, В2, препараты хингаминового ряда, наружно – кортикостероидные мази.
Хейлит абразивный преканкрозный Манганотти является облигатным предраком нижней губы. Наблюдается обычно у мужчин пожилого возраста. Развитию его способствуют травматические факторы, предшествующий метеорологический хейлит, очаги инфекции в полости рта. Характеризуется образованием упорно сохраняющихся одного или двух эрозивных участков ярко-красного цвета с гладкой поверхностью, расположенных на слегка воспаленном основании. Гистологически выявляют ограниченную пролиферацию эпидермиса с дискомплексацией и атипией клеток. Лечение: витамины А, группы В, теоникол; наружно – метилурациловая, кортикостероидные мази. Если проводимая в течение 2 мес консервативная терапия неэффективна, производят хирургическое иссечение.
ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Лейкоплакия – заболевание слизистой оболочки, покрытой многослойным плоским эпителием, в результате ее очагового ороговения.
Лейкоплакия возникает на слизистой оболочке рта (чаще щек, углов рта), на красной кайме губ (чаше нижней) обычно в результате воздействия травматических, раздражающих факторов. Болеют преимущественно мужчины старше 50 лет, особенно злоупотребляющие курением (лейкоплакия курильщиков). Заболевания пищеварительного тракта могут ослаблять устойчивость слизистой оболочки рта к воздействию раздражителей и тем самым способствовать развитию лейкоплакии.
Болезнь относится к предраковым состояниям.
Выделяют три основные формы лейкоплакии: плоскую, веррукозную и эрозивно-язвенную, а также особую мягкую лейкоплакию, имеющую врожденный генез (губчатый невус) и лейкоплакию курильщиков вследствие ее клинических особенностей.
Лейкоплакия плоская характеризуется резко очерченными, с зубчатыми краями участками ороговения эпителия серовато-белого цвета без уплотнения в основании, не возвышающимися над окружающей слизистой оболочкой и напоминающими пленку, которая не снимается шпателем. Гистологически выявляют акантоз, паракератоз, периваскулярный полиморфно-клеточный инфильтрат.
Лейкоплакия веррукозная чаще развивается на фоне плоской формы и характеризуется возвышающимися молочно-белыми гладкими или бугристыми плотноватыми бляшками с серовато-белыми бородавчатыми разрастаниями (2—3 мм высотой). Гистологически выявляют выраженный гиперкератоз, акантоз с неравномерными эпителиальными выростами, гранулез, в дерме – периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат.
Лейкоплакия эрозивно-язвенная отличается образованием эрозий на фоне ороговевших очагов эпителия, болезненных трещин. Гистологически в строме выявляют выраженное воспаление.
Признаками озлокачествления лейкоплакии являются дискомплексация базального и супрабазального слоев эпителия с некоторой клеточной атипией (I стадия), множественные очаги клеточной атипии, признаки дискератоза и паракератоза (II стадия), резко выраженный акантоз, клеточный полиморфизм, дискератоз с эрозированием очагов и выраженной воспалительной реакцией – лимфоцитарная инфильтрация (III стадия).
Лейкоплакия курильщиков характеризуется расположением очагов сплошного ороговения эпителия на твердом и частично на мягком небе. Очаги серовато-белой окраски с красными точками зияющих устьев выводных протоков слюнных желез, вокруг которых могут формироваться мелкие узелки. После прекращения курения все изменения быстро регрессируют.
Лейкоплакия мягкая (невус губчатый белый) проявляется у молодых людей (даже у детей) и отличается отсутствием полного ороговения клеток, повышенной митотической активности эпителия и воспалительной реакции стромы. Клинически проявляется неправильной, часто вытянутой формы множественными губчатыми очагами поражения, расположенными на слизистой оболочке щек, губ, языка, белесоватый мягкий налет (чешуйки), который легко удаляется шпателем. Участков уплотнения и эрозирования нет. Тенденция к озлокачествлению не выражена. Больные часто скусывают отторгающиеся участки эпителия. Диагноз основывается на клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, кандидозом, сифилисом.
Лечение: устранение травмирующих слизистую оболочку факторов, санация полости рта, длительный прием витамина А, аевита, витамина В6; ферментативных препаратов (фестал, панзинорм и др.). Наружно: аппликации с каротолином, витамином А, маслом шиповника, 5% дибуноловым линиментом. При веррукозной и эрозивной формах – криодеструкция, лазеротерапия (углекислый и неодимовый лазер).
Лейкоплакия возникает на слизистой оболочке рта (чаще щек, углов рта), на красной кайме губ (чаше нижней) обычно в результате воздействия травматических, раздражающих факторов. Болеют преимущественно мужчины старше 50 лет, особенно злоупотребляющие курением (лейкоплакия курильщиков). Заболевания пищеварительного тракта могут ослаблять устойчивость слизистой оболочки рта к воздействию раздражителей и тем самым способствовать развитию лейкоплакии.
Болезнь относится к предраковым состояниям.
Выделяют три основные формы лейкоплакии: плоскую, веррукозную и эрозивно-язвенную, а также особую мягкую лейкоплакию, имеющую врожденный генез (губчатый невус) и лейкоплакию курильщиков вследствие ее клинических особенностей.
Лейкоплакия плоская характеризуется резко очерченными, с зубчатыми краями участками ороговения эпителия серовато-белого цвета без уплотнения в основании, не возвышающимися над окружающей слизистой оболочкой и напоминающими пленку, которая не снимается шпателем. Гистологически выявляют акантоз, паракератоз, периваскулярный полиморфно-клеточный инфильтрат.
Лейкоплакия веррукозная чаще развивается на фоне плоской формы и характеризуется возвышающимися молочно-белыми гладкими или бугристыми плотноватыми бляшками с серовато-белыми бородавчатыми разрастаниями (2—3 мм высотой). Гистологически выявляют выраженный гиперкератоз, акантоз с неравномерными эпителиальными выростами, гранулез, в дерме – периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат.
Лейкоплакия эрозивно-язвенная отличается образованием эрозий на фоне ороговевших очагов эпителия, болезненных трещин. Гистологически в строме выявляют выраженное воспаление.
Признаками озлокачествления лейкоплакии являются дискомплексация базального и супрабазального слоев эпителия с некоторой клеточной атипией (I стадия), множественные очаги клеточной атипии, признаки дискератоза и паракератоза (II стадия), резко выраженный акантоз, клеточный полиморфизм, дискератоз с эрозированием очагов и выраженной воспалительной реакцией – лимфоцитарная инфильтрация (III стадия).
Лейкоплакия курильщиков характеризуется расположением очагов сплошного ороговения эпителия на твердом и частично на мягком небе. Очаги серовато-белой окраски с красными точками зияющих устьев выводных протоков слюнных желез, вокруг которых могут формироваться мелкие узелки. После прекращения курения все изменения быстро регрессируют.
Лейкоплакия мягкая (невус губчатый белый) проявляется у молодых людей (даже у детей) и отличается отсутствием полного ороговения клеток, повышенной митотической активности эпителия и воспалительной реакции стромы. Клинически проявляется неправильной, часто вытянутой формы множественными губчатыми очагами поражения, расположенными на слизистой оболочке щек, губ, языка, белесоватый мягкий налет (чешуйки), который легко удаляется шпателем. Участков уплотнения и эрозирования нет. Тенденция к озлокачествлению не выражена. Больные часто скусывают отторгающиеся участки эпителия. Диагноз основывается на клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, кандидозом, сифилисом.
Лечение: устранение травмирующих слизистую оболочку факторов, санация полости рта, длительный прием витамина А, аевита, витамина В6; ферментативных препаратов (фестал, панзинорм и др.). Наружно: аппликации с каротолином, витамином А, маслом шиповника, 5% дибуноловым линиментом. При веррукозной и эрозивной формах – криодеструкция, лазеротерапия (углекислый и неодимовый лазер).
АФТЫ
Афты – небольшие участки некроза эпителия слизистой оболочки рта, носа, половых органов.
Афты образуются при вирусном стоматите, вызванном вирусами простого герпеса, Коксаки-вирусами, ящуре. Выделяют также афты новорожденных. Образуются афты в результате следующих последовательных изменений слизистой оболочки: вначале возникает пятно, затем оно трансформируется в пузырек с гиперемическим ободком, а затем формируется афта – болезненный эрозивно-язвенный округлый дефект до 5 мм в диаметре, нередко с желтым налетом, окруженный воспалительным ободком с гистологически характерным дефектом эпителия, некрозом ткани с инфильтрацией подлежащей соединительнотканной основы клеточными элементами. Каждый афтозный элемент существует от 5 до 10 дней. Заживают афты, не оставляя рубцов. Афты новорожденных (афты Беднара) возникают на 1—2-й неделе жизни ребенка в результате механического повреждения слизистой оболочки рта при неосторожном протирании полости рта ребенка или травмировании соской. Афтозные поражения при этом локализуются на твердом небе, в области перехода его в мягкое небо.
Диагноз ставят на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, пузырчаткой.
Лечение: общее лечение основного заболевания, местно – аппликации 5% анестезина на персиковом масле, полоскания интерфероном, смазывания каротолином, маслом шиповника, масляным раствором витамина А.
Афты образуются при вирусном стоматите, вызванном вирусами простого герпеса, Коксаки-вирусами, ящуре. Выделяют также афты новорожденных. Образуются афты в результате следующих последовательных изменений слизистой оболочки: вначале возникает пятно, затем оно трансформируется в пузырек с гиперемическим ободком, а затем формируется афта – болезненный эрозивно-язвенный округлый дефект до 5 мм в диаметре, нередко с желтым налетом, окруженный воспалительным ободком с гистологически характерным дефектом эпителия, некрозом ткани с инфильтрацией подлежащей соединительнотканной основы клеточными элементами. Каждый афтозный элемент существует от 5 до 10 дней. Заживают афты, не оставляя рубцов. Афты новорожденных (афты Беднара) возникают на 1—2-й неделе жизни ребенка в результате механического повреждения слизистой оболочки рта при неосторожном протирании полости рта ребенка или травмировании соской. Афтозные поражения при этом локализуются на твердом небе, в области перехода его в мягкое небо.
Диагноз ставят на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, пузырчаткой.
Лечение: общее лечение основного заболевания, местно – аппликации 5% анестезина на персиковом масле, полоскания интерфероном, смазывания каротолином, маслом шиповника, масляным раствором витамина А.
ВЕНЕРОЛОГИЯ
Глава XXVIII
ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Венерические болезни – заболевания, передающиеся преимущественно половым путем, основными из которых являются сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, донованоз.
При проведении комплекса противоэпидемических, организационных и лечебных мероприятий приоритет сохраняется в отношении сифилиса, гонореи как заболеваний, представляющих непосредственную опасность для организма больного, его детей и окружения, имеющих неблагоприятные последствия для репродуктивного здоровья населения. Важной особенностью венерических заболеваний является то, что лишь сначала поражаются только половые органы, при этом симптомы многих заболеваний часто бывают неярко выраженными или даже незаметными для больных. Многие венерические болезни могут вызывать тяжелые поражения различных органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Существенно, что на внедрение возбудителей в организме не вырабатывается истинного защитного постинфекционного иммунитета, в связи с чем самоизлечение наступает весьма редко. Венерическими болезнями можно заражаться многократно (реинфекция). В связи с общностью путей передачи венерических инфекций многие больные одновременно заражаются двумя и более возбудителями (смешанная инфекция), что существенно осложняет лабораторную диагностику. Недостаточно клинического излечения больного, необходимо добиваться полной элиминации возбудителя болезни (этиологическая стерилизация). Распространение венерических болезней среди населения связано не только с особенностями их возбудителей (например, вспышки сифилиса повторяются каждые 10—12 лет), но и с социальными условиями, а также с особенностями поведения и сексуальной ориентированностью отдельных лиц (проститутки, гомосексуалисты и другие категории с повышенным промискуитетом). Основными направлениями борьбы с венерическими заболеваниями в Российской Федерации остаются ее государственный характер, профилактическое направление на основе диспансерного метода, единство научно обоснованных методов профилактики, диагностики и лечения. Суть диспансерного метода заключается в активном выявлении венбольных; полноценном их лечении; тщательном контроле за качеством и полнотой лечения; выявлении и санации половых партнеров больных (в том числе источников заражения); активном выявлении лиц, инфицированных венерическими заболеваниями, среди групп повышенного риска и среди определенных официальными документами (декретированных) групп населения; проведении санитарно-просветительной работы и др. Для учета больных с впервые установленным диагнозом вензаболеваний врачами, выставившими диагноз, составляется извещение (форма № 089/у), которое в 3-дневный срок направляется в кожно-венерологический диспансер или кабинет, обслуживающий больных данной территории. В последние годы в венерологии, как и в системе здравоохранения в целом, произошел ряд значительных изменений. Это в первую очередь касается организации кабинетов анонимного обследования и лечения пациентов с заболеваниями, передающимися половым путем (см.), что требует от врача в случае выявления венболезни особого такта и умения в выявлении и привлечении к лечению его половых партнеров. В группу инфекций, которые могут передаваться половым путем (ИППП) включены также хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, гарднерелез, генитальный герпес, кандидоз, контагиозный моллюск, чесотка.
При проведении комплекса противоэпидемических, организационных и лечебных мероприятий приоритет сохраняется в отношении сифилиса, гонореи как заболеваний, представляющих непосредственную опасность для организма больного, его детей и окружения, имеющих неблагоприятные последствия для репродуктивного здоровья населения. Важной особенностью венерических заболеваний является то, что лишь сначала поражаются только половые органы, при этом симптомы многих заболеваний часто бывают неярко выраженными или даже незаметными для больных. Многие венерические болезни могут вызывать тяжелые поражения различных органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Существенно, что на внедрение возбудителей в организме не вырабатывается истинного защитного постинфекционного иммунитета, в связи с чем самоизлечение наступает весьма редко. Венерическими болезнями можно заражаться многократно (реинфекция). В связи с общностью путей передачи венерических инфекций многие больные одновременно заражаются двумя и более возбудителями (смешанная инфекция), что существенно осложняет лабораторную диагностику. Недостаточно клинического излечения больного, необходимо добиваться полной элиминации возбудителя болезни (этиологическая стерилизация). Распространение венерических болезней среди населения связано не только с особенностями их возбудителей (например, вспышки сифилиса повторяются каждые 10—12 лет), но и с социальными условиями, а также с особенностями поведения и сексуальной ориентированностью отдельных лиц (проститутки, гомосексуалисты и другие категории с повышенным промискуитетом). Основными направлениями борьбы с венерическими заболеваниями в Российской Федерации остаются ее государственный характер, профилактическое направление на основе диспансерного метода, единство научно обоснованных методов профилактики, диагностики и лечения. Суть диспансерного метода заключается в активном выявлении венбольных; полноценном их лечении; тщательном контроле за качеством и полнотой лечения; выявлении и санации половых партнеров больных (в том числе источников заражения); активном выявлении лиц, инфицированных венерическими заболеваниями, среди групп повышенного риска и среди определенных официальными документами (декретированных) групп населения; проведении санитарно-просветительной работы и др. Для учета больных с впервые установленным диагнозом вензаболеваний врачами, выставившими диагноз, составляется извещение (форма № 089/у), которое в 3-дневный срок направляется в кожно-венерологический диспансер или кабинет, обслуживающий больных данной территории. В последние годы в венерологии, как и в системе здравоохранения в целом, произошел ряд значительных изменений. Это в первую очередь касается организации кабинетов анонимного обследования и лечения пациентов с заболеваниями, передающимися половым путем (см.), что требует от врача в случае выявления венболезни особого такта и умения в выявлении и привлечении к лечению его половых партнеров. В группу инфекций, которые могут передаваться половым путем (ИППП) включены также хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, гарднерелез, генитальный герпес, кандидоз, контагиозный моллюск, чесотка.
СИФИЛИС
Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно.
Этиология. Возбудитель – бледная трепонема, Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к концам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8—14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в полости рта. Морфологические различия между бледной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. Единственное четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами – формы их движения. Поэтому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда проводят в нефиксированных препаратах в условиях «темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью – от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращательное вокруг своей оси); сгибательное (маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнообразное, судорожное). Обычно все эти движения комбинируются. Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обусловливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя; остальные формы, вероятно, поддерживают длительное латентное течение.
Бледная трепонема плохо сохраняется и размножается на искусственных питательных средах. Выращивают трепонему обычно в анаэробных условиях. Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевания. Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости, т. е. температура около 37°С при низком уровне кислорода. Бледная трепонема – факультативный анаэроб, поэтому условия в артериальной и венозной крови являются для нее малоблагоприятными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифилиса, что чаще всего имеет место во вторичном периоде болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в лимфатических узлах. Бледная трепонема термолабильна. Оптимальной температурой для нее является температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41 oС через 3—6 ч, при 60°С – через 5—20 мин, при 100 oС – мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, ополаскивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа, хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1—2 сут. Таким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она остается подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгновенная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидин (гибитан), сулема 1 : 1000, 1—2% фенол, 70% и выше спирт (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10—20 мин). Не влияет существенно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1 : 1000). Оптимальный рН для бледной трепонемы 7,4. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйственного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и вскоре растворяются. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.
Этиология. Возбудитель – бледная трепонема, Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к концам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8—14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в полости рта. Морфологические различия между бледной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. Единственное четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами – формы их движения. Поэтому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда проводят в нефиксированных препаратах в условиях «темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью – от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращательное вокруг своей оси); сгибательное (маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнообразное, судорожное). Обычно все эти движения комбинируются. Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обусловливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя; остальные формы, вероятно, поддерживают длительное латентное течение.
Бледная трепонема плохо сохраняется и размножается на искусственных питательных средах. Выращивают трепонему обычно в анаэробных условиях. Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевания. Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидкости, т. е. температура около 37°С при низком уровне кислорода. Бледная трепонема – факультативный анаэроб, поэтому условия в артериальной и венозной крови являются для нее малоблагоприятными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифилиса, что чаще всего имеет место во вторичном периоде болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в лимфатических узлах. Бледная трепонема термолабильна. Оптимальной температурой для нее является температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41 oС через 3—6 ч, при 60°С – через 5—20 мин, при 100 oС – мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, ополаскивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа, хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1—2 сут. Таким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она остается подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгновенная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидин (гибитан), сулема 1 : 1000, 1—2% фенол, 70% и выше спирт (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10—20 мин). Не влияет существенно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1 : 1000). Оптимальный рН для бледной трепонемы 7,4. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйственного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и вскоре растворяются. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.