В норме разница между РetСО2 и PaCO2 существует, однако ее величина достигает лишь нескольких мм рт, ст. Это означает, что в большинстве случаев РetСО2 служит достаточно надежным показателем адекватности вентиляции.
Впрочем, любой метод измерения дает ту или иную погрешность, тем не менее результаты измерения годны к использованию, если величина погрешности известна и незначительна. Вместе с тем необходимо уметь распознавать клинические ситуации, в которых ошибка становится настолько большой, что ориентироваться на величину РetСО2, принимая решение, нельзя.
Альвеолярная.вентиляция. Для поддержания постоянного парциального давления СО2 в альвеолярном газе и артериальной крови углекислый газ, поступающий в альвеолы с периферии, удаляется из легких в составе выдыхамого газа. При этом скорость продукции СО2 в тканях должна равняться скорости эвакуации его в окружающую среду. В противном случае имеет место накопление СО2 в организме или, наоборот, избыточное вымывание двуокиси углерода из тканей.
В процессе выдоха из дыхательных путей сначала выходит газ анатомического мертвого пространства, не содержащий СО2, а затем альвеолярный газ, в составе которого СО2 и покидает организм. В норме парциальное давление СО2 в альвеолах равно 40 мм рт. ст., что при нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) соответствует концентрации СО2 5,6 %.
Если скорость продукции СО2 в организме составляет 180 мл/мин, а FAСО2 - 5,6 %, то объем альвеолярного газа, в котором содержится данное количество СО2 вычисляют по формуле:
(180 мл/ 5,6 %) х 100 % = 3214 мл = 3,21 л.
Именно таким и должен быть минутный объем альвеолярной вентиляции в данном примере, чтобы парциальное давление углекислого газа в альвеолах, а значит, и напряжение СО2 в артериальной крови поддерживались на уровне 40 мм рт. ст. Из этой несложной формулы следует, в частности, что при повышении продукции СО; до 250 мл/мин и прежнем объеме альвеолярной вентиляции концентрация СО^ в альвеолах через некоторое время возрастет до 7,8 %, что соответствует парциальному давлению 55,6 мм рт. ст. Для предотвращения гиперкапнии альвеолярную вентиляцию в данном случае необходимо увеличить до 4,46 л/мин.
В другой ситуации, когда минутная продукция СО2 остается на уровне 180 мл/мин, а объем альвеолярной вентиляции снижается до 1,5 л/мин, концентрация СО2 в альвеолярном газе повысится до 12 % (РдС02 85,6 мм рт. ст.). Вывод: в результате гиповентиляции поднимается концентрация CO-i в альвеолярном газе и соответственно увеличивается РаСО2.
Вентиляция легких. Любому процессу, протекающему в организме, присущ свой коэффициент полезного действия. Применительно к вентиляции легких это означает, что далеко не весь объем вдыхаемого и выдыхаемого газа используется по назначению - для доставки в альвеолы кислорода и удаления поступающего в них с периферии углекислого газа, Часть дыхательного объема, которая по разным причинам не принимает участия в газообмене, является физиологическим (или функциональным) дыхательным мертвым пространством (ДМП), которое включает несколько компонентов.
Анатомическое мертвое пространство - это совокупный объем дыхательных путей, имеющих небольшое общее поперечное сечение. Последнее обстоятельство делает невозможным эффективный внутрибронхиальный диффузионный обмен между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического ДМП равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным. Величина анатомического мертвого пространства в условиях нормочастотной вентиляции довольно постоянна и в среднем у взрослого человека равняется 150 мл. Строго говоря, размер ДМП зависит от положения больного, частоты дыхания, скорости вдоха и выдоха и длительности инспираторной паузы, но эти изменения, хорошо изученные физиологами, столь невелики и непредсказуемы, что; в клинической практике их редко берут в расчет. Анатомическое ДМП существенно уменьшается при трахеотомии или при инсуфляции кислорода в трахею через катетер (метод TRIО2 - tracheal insufflation of oxygen).
Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического ДМП и включает объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа; а при поломке клапанов в мертвое пространство может войти часть контура наркозного аппарата. Аппаратное ДМП оказывает такое же влияние на вентиляцию легких, как и анатомическое, и поэтому суммируется с ним.
В целом размеры анатомического и аппаратного мертвого пространства можно рассматривать как фиксированный налог на дыхание, который вычитается из каждого дыхательного объема независимо от величины последнего.
В случаях, когда пациент дышит малыми дыхательными объемами, которые близки по величине к сумме анатомического и аппаратного ДМП, диагностическая ценность капнографии резко снижается. Подробнее эта проблема будет рассмотрена при обсуждении капнограммы.
Альвеолярное мертвое пространство представлено легочными регионами, в которых отсутствует кровоток и, следовательно, не происходит газообмен. Газ, заполняющий альвеолярное ДМП, близок по составу к вдыхаемому газу. На вентиляцию альвеолярного мертвого пространства тратится определенная часть дыхательного объема. В норме эта часть мала и существенного влияния на газообмен не имеет, но в условиях патологии она достигает более половины дыхательного объема, а в самых тяжелых случаях - 80 % ДО.(рис. 2.8). При обнаружении альвеолярного ДМП минутный объем легочной вентиляции необходимо увеличить, так как часть дыхательного объема, попадающая в "мертвые" альвеолы, не включается в газообмен, а оставшейся части ДО оказывается недостаточно для обеспечения нормовентиляции. Поскольку вдыхаемый газ распределяется между эффективно работающими регионами и альвеолярным мертвым пространством в определенном соотношении, повышение дыхательного объема влечет за собой увеличение вентиляции как "здоровых", так и "мертвых" альвеол. Поэтому вентиляцию альвеолярного ДМП можно рассматривать как пропорциональный налог на вентиляцию легких.
Рис. 2.8. Влияние альвеолярного мертвого пространства на конечно-экспираторную концентрацию углекислого газа.
Таким образом,: альвеолярное мертвое пространство играет туже роль в вентиляции легких, что и шунтирование крови в системе легочного кровотока.
При выдохе газ из альвеолярного мертвого пространства, не содержащий СО-2, выходит из легких одновременно с газом из аффективно работающих участков и разбавляет его, вследствие чего концентрация СОа в смешанном альвеолярном газе снижается. В норме альвеолярное ДМП невелико, поэтому РetСО2 с достаточной степенью приближения может быть использовано как заменитель РаСО2.
В случаях, когда альвеолярное Мертвое пространство существенно возрастает, различие между двумя этими показателями увеличивается настолько, что применить капнографию для диагностики гипо- или гипервентиляции невозможно.
Причины, приводящие к нарушению или прекращению альвеолярного кровотока в отдельных регионах, носят (1) морфологический или (2) функциональный характер. Первая группа причин - эмболии и тромбозы в системе легочной артерии; классические примеры - тромбоэмболия легочной артерии и респираторный дистресс-синдром, при которых на вентиляцию альвеолярного ДМП порой расходуется более половины дыхательного объема. Вторая группа причин - низкое давление в легочной артерии; классические примеры - гиповолемия, сердечно-легочная реанимация или сжатие легочных капилляров в межальвеолярных перегородках высоким альвеолярным давлением при некоторых режимах ИВЛ.
Из приведенного выше далеко не полного списка следует, что ситуации, в которых полагаться на данные капнографии рискованно, встречаются в повседневной клинической практике достаточно часто и их необходимо уметь распознавать. Самый надежный способ решения проблемы - измерение напряжения СO2 в пробе артериальной крови и сравнение его с РetСО2.
Если различие между РaСО2 и РetСО2 больше 5 мм рт. ст., ориентироваться на данные капнографии, когда речь идет об адекватности объема легочной вентиляции, нужно крайне осторожно.
В таких случаях объективным и единственно надежным параметром остается РаСО2, однако измерение этого показателя в мониторном режиме - дело весьма сложное и дорогостоящее.
Регионарная неравномерность вентиляции и перфузии легких - еще один фактор, влияющий на эффективность легочного газообмена.
Состояние нормовентиляции достигается лишь тогда, когда объемной скорости альвеолярного кровотока соответствует строго определенный темп вентиляции альвеол. В норме для поддержания РаСО2 на уровне 40 мм рт. ст. на обработку каждых 1000 мл крови, протекающей по легочным капиллярам, требуется около 800 мл свежего газа, вентилирующего альвеолы, то есть нормальная величина вентиляционно-перфузионного отношения составляет приблизительно 0,8. Это справедливо как для отдельного региона, так и для легких в целом.
Увеличение вентиляционно-перфузионного отношения при прочих неизменных условиях является физиологическим синонимом гипервентиляции - регионарной или общей - и приводит к гипокарбии - снижению напряжения СО2 в крови, оттекающей от региона, или в артериальной крови. Соответственно, "низкое отношение вентиляции к кровотоку" - это другое название гипо-вентиляции, по причине которой возникают гиперкапния и гиперкарбия.
Легкие состоят из множества участков с различными вентиляционно-перфузионными отношениями и, следовательно, с неодинаковым составом альвеолярного газа, потому что возможность равномерного распределения вентиляции и кровотока в них исключена. Парциальное давление СО2 в альвеолах разных регионов в норме находится в пределах от 25 до 45 мм рт. ст.
В связи с тем что зависимость содержания СО2 в крови от напряжения близка к линейной, гиповентиляция одних регионов эффективно компенсируется гипервентиляцией других', а парциальное давление СО2 в смешанном альвеолярном газе почти не Отличается от напряжения СО2 в смешанной артериальной крови.
Для анализа капнограммы эти сведения могли бы оказаться неприменимыми, если бы не весьма серьезное обстоятельство. Вентиляция разных участков легких осуществляется не только неравномерно, но и несинхронно. В начале выдоха через датчик капнографа проходит альвеолярный газ, поступающий в основном из гипервентилируемых регионов, которые опорожняются с большей скоростью. В течение выдоха капнограф регистрирует Постепенное увеличение концентрации углекислого газа, поэтому альвеолярное плато в норме имеет незначительный подъем. В конечной же части выдоха преобладает альвеолярный газ из йотовентилируемых зон, содержащий повышенное количество СО2. Но именно эта, последняя, порция выдыхаемого газа ис-ррльзуется капнографом для определения величины РetСО2, по которой мы судим о вентиляции легких в целом. При физиологически нормальной степени неравномерности вентиляции отличие РetСО2 от РaСО2 невелико, и его, как правило, не принимают во внимание. Однако в случаях, когда отмечаются выраженные нарушения проходимости отдельных бронхов, величина РetС02 может оказаться несколько выше, чем РaСО2, но при этом не "перекроет" напряжение СО2 в венозной крови. Любопытно, что на первых этапах широкого внедрения капнографии такие случаи регулярно описывались в литературе как курьезные.
Это справедливо только в отношении углекислого газа. S-образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина и ограниченность его кислородной емкости редко снижают эффективность такого механизма компенсации для кислорода. Поэтому патологическая неравномерность вентиляции и кровотока приводит к развитию гипоксемии, которую нельзя ликвидировать простой гинервентиляцией. Более подробно данная тема изложена в гл. "Пульсоксиметрия".
Показатели нормальной капнограммы
Капнография при гиповентиляции
Впрочем, любой метод измерения дает ту или иную погрешность, тем не менее результаты измерения годны к использованию, если величина погрешности известна и незначительна. Вместе с тем необходимо уметь распознавать клинические ситуации, в которых ошибка становится настолько большой, что ориентироваться на величину РetСО2, принимая решение, нельзя.
Альвеолярная.вентиляция. Для поддержания постоянного парциального давления СО2 в альвеолярном газе и артериальной крови углекислый газ, поступающий в альвеолы с периферии, удаляется из легких в составе выдыхамого газа. При этом скорость продукции СО2 в тканях должна равняться скорости эвакуации его в окружающую среду. В противном случае имеет место накопление СО2 в организме или, наоборот, избыточное вымывание двуокиси углерода из тканей.
В процессе выдоха из дыхательных путей сначала выходит газ анатомического мертвого пространства, не содержащий СО2, а затем альвеолярный газ, в составе которого СО2 и покидает организм. В норме парциальное давление СО2 в альвеолах равно 40 мм рт. ст., что при нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) соответствует концентрации СО2 5,6 %.
Если скорость продукции СО2 в организме составляет 180 мл/мин, а FAСО2 - 5,6 %, то объем альвеолярного газа, в котором содержится данное количество СО2 вычисляют по формуле:
(180 мл/ 5,6 %) х 100 % = 3214 мл = 3,21 л.
Именно таким и должен быть минутный объем альвеолярной вентиляции в данном примере, чтобы парциальное давление углекислого газа в альвеолах, а значит, и напряжение СО2 в артериальной крови поддерживались на уровне 40 мм рт. ст. Из этой несложной формулы следует, в частности, что при повышении продукции СО; до 250 мл/мин и прежнем объеме альвеолярной вентиляции концентрация СО^ в альвеолах через некоторое время возрастет до 7,8 %, что соответствует парциальному давлению 55,6 мм рт. ст. Для предотвращения гиперкапнии альвеолярную вентиляцию в данном случае необходимо увеличить до 4,46 л/мин.
В другой ситуации, когда минутная продукция СО2 остается на уровне 180 мл/мин, а объем альвеолярной вентиляции снижается до 1,5 л/мин, концентрация СО2 в альвеолярном газе повысится до 12 % (РдС02 85,6 мм рт. ст.). Вывод: в результате гиповентиляции поднимается концентрация CO-i в альвеолярном газе и соответственно увеличивается РаСО2.
Вентиляция легких. Любому процессу, протекающему в организме, присущ свой коэффициент полезного действия. Применительно к вентиляции легких это означает, что далеко не весь объем вдыхаемого и выдыхаемого газа используется по назначению - для доставки в альвеолы кислорода и удаления поступающего в них с периферии углекислого газа, Часть дыхательного объема, которая по разным причинам не принимает участия в газообмене, является физиологическим (или функциональным) дыхательным мертвым пространством (ДМП), которое включает несколько компонентов.
Анатомическое мертвое пространство - это совокупный объем дыхательных путей, имеющих небольшое общее поперечное сечение. Последнее обстоятельство делает невозможным эффективный внутрибронхиальный диффузионный обмен между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического ДМП равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным. Величина анатомического мертвого пространства в условиях нормочастотной вентиляции довольно постоянна и в среднем у взрослого человека равняется 150 мл. Строго говоря, размер ДМП зависит от положения больного, частоты дыхания, скорости вдоха и выдоха и длительности инспираторной паузы, но эти изменения, хорошо изученные физиологами, столь невелики и непредсказуемы, что; в клинической практике их редко берут в расчет. Анатомическое ДМП существенно уменьшается при трахеотомии или при инсуфляции кислорода в трахею через катетер (метод TRIО2 - tracheal insufflation of oxygen).
Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического ДМП и включает объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа; а при поломке клапанов в мертвое пространство может войти часть контура наркозного аппарата. Аппаратное ДМП оказывает такое же влияние на вентиляцию легких, как и анатомическое, и поэтому суммируется с ним.
В целом размеры анатомического и аппаратного мертвого пространства можно рассматривать как фиксированный налог на дыхание, который вычитается из каждого дыхательного объема независимо от величины последнего.
В случаях, когда пациент дышит малыми дыхательными объемами, которые близки по величине к сумме анатомического и аппаратного ДМП, диагностическая ценность капнографии резко снижается. Подробнее эта проблема будет рассмотрена при обсуждении капнограммы.
Альвеолярное мертвое пространство представлено легочными регионами, в которых отсутствует кровоток и, следовательно, не происходит газообмен. Газ, заполняющий альвеолярное ДМП, близок по составу к вдыхаемому газу. На вентиляцию альвеолярного мертвого пространства тратится определенная часть дыхательного объема. В норме эта часть мала и существенного влияния на газообмен не имеет, но в условиях патологии она достигает более половины дыхательного объема, а в самых тяжелых случаях - 80 % ДО.(рис. 2.8). При обнаружении альвеолярного ДМП минутный объем легочной вентиляции необходимо увеличить, так как часть дыхательного объема, попадающая в "мертвые" альвеолы, не включается в газообмен, а оставшейся части ДО оказывается недостаточно для обеспечения нормовентиляции. Поскольку вдыхаемый газ распределяется между эффективно работающими регионами и альвеолярным мертвым пространством в определенном соотношении, повышение дыхательного объема влечет за собой увеличение вентиляции как "здоровых", так и "мертвых" альвеол. Поэтому вентиляцию альвеолярного ДМП можно рассматривать как пропорциональный налог на вентиляцию легких.
Таким образом,: альвеолярное мертвое пространство играет туже роль в вентиляции легких, что и шунтирование крови в системе легочного кровотока.
При выдохе газ из альвеолярного мертвого пространства, не содержащий СО-2, выходит из легких одновременно с газом из аффективно работающих участков и разбавляет его, вследствие чего концентрация СОа в смешанном альвеолярном газе снижается. В норме альвеолярное ДМП невелико, поэтому РetСО2 с достаточной степенью приближения может быть использовано как заменитель РаСО2.
В случаях, когда альвеолярное Мертвое пространство существенно возрастает, различие между двумя этими показателями увеличивается настолько, что применить капнографию для диагностики гипо- или гипервентиляции невозможно.
Причины, приводящие к нарушению или прекращению альвеолярного кровотока в отдельных регионах, носят (1) морфологический или (2) функциональный характер. Первая группа причин - эмболии и тромбозы в системе легочной артерии; классические примеры - тромбоэмболия легочной артерии и респираторный дистресс-синдром, при которых на вентиляцию альвеолярного ДМП порой расходуется более половины дыхательного объема. Вторая группа причин - низкое давление в легочной артерии; классические примеры - гиповолемия, сердечно-легочная реанимация или сжатие легочных капилляров в межальвеолярных перегородках высоким альвеолярным давлением при некоторых режимах ИВЛ.
Из приведенного выше далеко не полного списка следует, что ситуации, в которых полагаться на данные капнографии рискованно, встречаются в повседневной клинической практике достаточно часто и их необходимо уметь распознавать. Самый надежный способ решения проблемы - измерение напряжения СO2 в пробе артериальной крови и сравнение его с РetСО2.
Если различие между РaСО2 и РetСО2 больше 5 мм рт. ст., ориентироваться на данные капнографии, когда речь идет об адекватности объема легочной вентиляции, нужно крайне осторожно.
В таких случаях объективным и единственно надежным параметром остается РаСО2, однако измерение этого показателя в мониторном режиме - дело весьма сложное и дорогостоящее.
Регионарная неравномерность вентиляции и перфузии легких - еще один фактор, влияющий на эффективность легочного газообмена.
Состояние нормовентиляции достигается лишь тогда, когда объемной скорости альвеолярного кровотока соответствует строго определенный темп вентиляции альвеол. В норме для поддержания РаСО2 на уровне 40 мм рт. ст. на обработку каждых 1000 мл крови, протекающей по легочным капиллярам, требуется около 800 мл свежего газа, вентилирующего альвеолы, то есть нормальная величина вентиляционно-перфузионного отношения составляет приблизительно 0,8. Это справедливо как для отдельного региона, так и для легких в целом.
Увеличение вентиляционно-перфузионного отношения при прочих неизменных условиях является физиологическим синонимом гипервентиляции - регионарной или общей - и приводит к гипокарбии - снижению напряжения СО2 в крови, оттекающей от региона, или в артериальной крови. Соответственно, "низкое отношение вентиляции к кровотоку" - это другое название гипо-вентиляции, по причине которой возникают гиперкапния и гиперкарбия.
Легкие состоят из множества участков с различными вентиляционно-перфузионными отношениями и, следовательно, с неодинаковым составом альвеолярного газа, потому что возможность равномерного распределения вентиляции и кровотока в них исключена. Парциальное давление СО2 в альвеолах разных регионов в норме находится в пределах от 25 до 45 мм рт. ст.
В связи с тем что зависимость содержания СО2 в крови от напряжения близка к линейной, гиповентиляция одних регионов эффективно компенсируется гипервентиляцией других', а парциальное давление СО2 в смешанном альвеолярном газе почти не Отличается от напряжения СО2 в смешанной артериальной крови.
Для анализа капнограммы эти сведения могли бы оказаться неприменимыми, если бы не весьма серьезное обстоятельство. Вентиляция разных участков легких осуществляется не только неравномерно, но и несинхронно. В начале выдоха через датчик капнографа проходит альвеолярный газ, поступающий в основном из гипервентилируемых регионов, которые опорожняются с большей скоростью. В течение выдоха капнограф регистрирует Постепенное увеличение концентрации углекислого газа, поэтому альвеолярное плато в норме имеет незначительный подъем. В конечной же части выдоха преобладает альвеолярный газ из йотовентилируемых зон, содержащий повышенное количество СО2. Но именно эта, последняя, порция выдыхаемого газа ис-ррльзуется капнографом для определения величины РetСО2, по которой мы судим о вентиляции легких в целом. При физиологически нормальной степени неравномерности вентиляции отличие РetСО2 от РaСО2 невелико, и его, как правило, не принимают во внимание. Однако в случаях, когда отмечаются выраженные нарушения проходимости отдельных бронхов, величина РetС02 может оказаться несколько выше, чем РaСО2, но при этом не "перекроет" напряжение СО2 в венозной крови. Любопытно, что на первых этапах широкого внедрения капнографии такие случаи регулярно описывались в литературе как курьезные.
Это справедливо только в отношении углекислого газа. S-образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина и ограниченность его кислородной емкости редко снижают эффективность такого механизма компенсации для кислорода. Поэтому патологическая неравномерность вентиляции и кровотока приводит к развитию гипоксемии, которую нельзя ликвидировать простой гинервентиляцией. Более подробно данная тема изложена в гл. "Пульсоксиметрия".
Показатели нормальной капнограммы
В предыдущей главе мы рассмотрели ряд физиологических механизмов, формирующих внешний вид и параметры капнограммы в реальных клинических условиях. У большинства пациентов, которыми занимаются анестезиолог и интенсивист, капнография эффективно справляется со своей главной задачей: мониторингом вентиляции легких. И все же следует четко понимать, что капнография отражает реальное положение дел в системе дыхания лишь тогда, когда соблюдены ниже перечисленные условия:
• отсутствие грубой патологии легких;
• преобладание дыхательного объема над объемом анатомического мертвого пространства;
• отсутствие гиповолемии;
• своевременная калибровка капнографа. ',
В остальных случаях один из основных показателей капнометрии - РetСО2 - непригоден для оценки вентиляции, но даже при этом монитор эффективно выявляет тахи-, брадипноэ и апноэ, а также позволяет извлекать важную диагностическую информацию из формы капнограммы.
Частота дыхания (УД) должна соответствовать возрастной норме с поправкой на особенности клинической ситуации. Расхождения между показаниями монитора и частотой самостоятельного дыхания, измеренной по секундомеру, возможны, но они, как правило, не превышают 1-2 цикла в 1 мин. Эти несовпадения подчас обусловлены способом расчета ЧД монитором. В случаях, когда капнограф определяет частоту дыхания по интервалу времени между двумя соседними.волнами капнограммы, любая, даже незначительная нерегулярность дыхания приводит к колебаниям величины ЧД на дисплее. При выраженной аритмии дыхания такой монитор позволяет получить представление о ее степени, но среднюю частоту дыхания приходится находить "вручную".
Если в программном обеспечении капнографа применяется принцип "скользящего окна" или оценка.среднего показателя производится за конкретный временной интервал, величина ЧД, усредненная за несколько дыхательных циклов,, обновляется на дисплее через регулярные промежутки времени. Данный способ расчета частоты дыхания сглаживает естественные колебания этого параметра и аналогичен традиционному способу измерения ЧД с помощью секундомера.
При искусственной вентиляции легких капнограф должен отражать на дисплее неизменную величину частоты дыхания; которая точно соответствует частоте дыхательных циклов респиратора. Колебания показаний монитора возникают лишь при появлении спонтанной дыхательной активности пациента на фоне ИВЛ.
Сужение диапазона между верхним и нижним порогами аларм-системы настраивает монитор на сигнализацию о нарушении адаптации больного к респиратору.
При вспомогательных режимах вентиляции легких капнограф, устанавливающий ЧД за достаточно длительный временной интервал, демонстрирует суммарную частоту самостоятельных и аппаратных вдохов.
При высокочастотной вентиляции легких с определением частоты вентиляции, как, впрочем, и остальных Показателей, сплавляются далеко не все модели. В паспорте каждого капнографа содержатся сведения о максимальной частоте вентиляции, при которой возможен правильный расчет параметров. Корректно оценить частоту вентиляции капнографом обычно невозможно, если она превышает 120-150 циклов в 1 мин. В случаях, когда ВЧ ИВЛ выполняется во вспомогательном режиме, этот показатель капнограммы абсолютно неинформативен.
Форме капнограммы в норме присущи правильные очертания. Альвеолярное плато четко выделяется в виде ровного, почти горизонтального отрезка. Выраженный подъем альвеолярного плато, а также появление на нем зубцов - симптомы вполне определённых нарушений дыхания (о них речь пойдет ниже).
В некоторых случаях на нисходящем колене капнограммы отмечаются зубцы, синхронные с работой сердца. Это кардиогенные осцилляции - колебания легочного объема, вызванные сокращениями сердца (рис. 2.10). Такая картина чаще всего наблюдается при увеличении ударного объема сердца или при брадипноэ.
Рис. 2.10. Кардиогенные осцилляции на капнограмме
Сходная картина встречается и при накоплении конденсата в клапане выдоха наркозного аппарата или респиратора. Клапан с залипшей мембраной выпускает выдыхаемый газ порциями. Обычно этот дефект сопровождается характерным звуком и возникновением нерегулярных зубцов на капнограмме.
При интерпретации формы капнограммы необходимо осознавать, что она не дает - и не может дать - представления об объеме альвеолярной вентиляции за каждый дыхательный цикл.
Длинные волны кривой, имеющие большую площадь, говорят лишь о значительной продолжительности фазы выдоха, что далеко не всегда соответствует большому объему выдыхаемого газа. Чтобы убедиться в этом, проделайте нехитрый эксперимент: выдохните через адаптер и задержите дыхание. На дисплее капнографа задержка дыхания на выдохе выглядит как широкая волна. Высокая концентрация СО2 будет отражаться до очередного вдоха, хотя элиминации углекислого газа во время экспираторной паузы не происходит. В клинической практике нередки ситуации, когда широкие волны капнограммы служат признаком крайне неэффективного дыхания или брадипноэ.
Судить по капнограмме о количестве СО2, выдыхаемого за определенный отрезок времени, позволяет лишь ее сопоставление с синхронизированной спирограммой: произведение объема и концентрации представляет количество выдыхаемого углекислого газа. Этот принцип лежит в основе работы некоторых моделей метаболографов - мониторов, измеряющих продукцию CO2 и потребление О2.
По капнограмме также визуально оценивают ритмичность дыхания. При аритмии дыхания нарушается регулярность чередования волн кривой. Если нерегулярность дыхательного ритма сочетается с изменчивостью глубины вдохов и выдохов (что характерно для неврологической патологии, наркотической депрессии дыхательного центра и периода восстановления дыхания после длительной ИВЛ), волны капнограммы неодинаковы по форме.
Для наблюдения за ритмом дыхания удобнее использовать капнографы, на дисплее которых помещается большое число волн.
В отдельных моделях предусмотрен выбор шкалы времени, что предоставляет возможность в одних случаях рассматривать на экране увеличенное изображение двух-трех соседних волн, а в других - определять изменения капнограммы за несколько десятков дыхательных циклов. Анализ более продолжительных периодов наблюдения производится по трендам. При визуальном контроле за аритмией дыхания следует отдать предпочтение малой скорости движения капнограммы, когда на дисплее присутствует большое число волн. Впрочем, достаточно наглядный результат получится и при обычном наблюдении за дыхательными движениями пациента.
Некоторые капнографы неспособны точно воспроизводить капнографическую кривую. Это связано с конструктивными недостатками модели и характерно для дешевой техники "третьих" фирм. На экране таких мониторов очертания капнограммы сглажены, и она напоминает синусоиду. Разумеется, диагностическая ценность ее в этих случаях снижается. Форма капнограммы искажается и на дисплеях высококлассных моделей, если в них применяются нестандартные адаптеры и магистрали, засоряется фильтр или накапливается избыток конденсата.
Конечно-экспираторное парциальное давление (или концентрация) СО2 (PetCO2 или FetCO2) - основной показатель капнометрии, ради которого, собственно, и был создан метод. В норме РetСО2 почти всегда на 2- 4 мм рт. ст. ниже, чем напряжение С02 в артериальной крови. Это несущественное артерио-конечно-экспираторное различие обусловлено незначительным альвеолярным мертвым пространством, которое есть у всех здоровых людей.
Нормальная величина РетСО2 - 36- 43 мм рт. ст. При нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) этому парциальному давлению углекислого газа соответствует концентрация 4,7-5,7 %.
Для удобства визуальной оценки капнограммы на дисплеях отдельных моделей капнографов проведена дополнительная горизонтальная линия, соответствующая 5 % концентрации С02.
Парциальное давление (или концентрация) СО2 во вдыхаемом газе (Р1С02 или F1CO2) в норме равняется нулю.
• отсутствие грубой патологии легких;
• преобладание дыхательного объема над объемом анатомического мертвого пространства;
• отсутствие гиповолемии;
• своевременная калибровка капнографа. ',
В остальных случаях один из основных показателей капнометрии - РetСО2 - непригоден для оценки вентиляции, но даже при этом монитор эффективно выявляет тахи-, брадипноэ и апноэ, а также позволяет извлекать важную диагностическую информацию из формы капнограммы.
Частота дыхания (УД) должна соответствовать возрастной норме с поправкой на особенности клинической ситуации. Расхождения между показаниями монитора и частотой самостоятельного дыхания, измеренной по секундомеру, возможны, но они, как правило, не превышают 1-2 цикла в 1 мин. Эти несовпадения подчас обусловлены способом расчета ЧД монитором. В случаях, когда капнограф определяет частоту дыхания по интервалу времени между двумя соседними.волнами капнограммы, любая, даже незначительная нерегулярность дыхания приводит к колебаниям величины ЧД на дисплее. При выраженной аритмии дыхания такой монитор позволяет получить представление о ее степени, но среднюю частоту дыхания приходится находить "вручную".
Если в программном обеспечении капнографа применяется принцип "скользящего окна" или оценка.среднего показателя производится за конкретный временной интервал, величина ЧД, усредненная за несколько дыхательных циклов,, обновляется на дисплее через регулярные промежутки времени. Данный способ расчета частоты дыхания сглаживает естественные колебания этого параметра и аналогичен традиционному способу измерения ЧД с помощью секундомера.
При искусственной вентиляции легких капнограф должен отражать на дисплее неизменную величину частоты дыхания; которая точно соответствует частоте дыхательных циклов респиратора. Колебания показаний монитора возникают лишь при появлении спонтанной дыхательной активности пациента на фоне ИВЛ.
Сужение диапазона между верхним и нижним порогами аларм-системы настраивает монитор на сигнализацию о нарушении адаптации больного к респиратору.
При вспомогательных режимах вентиляции легких капнограф, устанавливающий ЧД за достаточно длительный временной интервал, демонстрирует суммарную частоту самостоятельных и аппаратных вдохов.
При высокочастотной вентиляции легких с определением частоты вентиляции, как, впрочем, и остальных Показателей, сплавляются далеко не все модели. В паспорте каждого капнографа содержатся сведения о максимальной частоте вентиляции, при которой возможен правильный расчет параметров. Корректно оценить частоту вентиляции капнографом обычно невозможно, если она превышает 120-150 циклов в 1 мин. В случаях, когда ВЧ ИВЛ выполняется во вспомогательном режиме, этот показатель капнограммы абсолютно неинформативен.
Форме капнограммы в норме присущи правильные очертания. Альвеолярное плато четко выделяется в виде ровного, почти горизонтального отрезка. Выраженный подъем альвеолярного плато, а также появление на нем зубцов - симптомы вполне определённых нарушений дыхания (о них речь пойдет ниже).
В некоторых случаях на нисходящем колене капнограммы отмечаются зубцы, синхронные с работой сердца. Это кардиогенные осцилляции - колебания легочного объема, вызванные сокращениями сердца (рис. 2.10). Такая картина чаще всего наблюдается при увеличении ударного объема сердца или при брадипноэ.
Сходная картина встречается и при накоплении конденсата в клапане выдоха наркозного аппарата или респиратора. Клапан с залипшей мембраной выпускает выдыхаемый газ порциями. Обычно этот дефект сопровождается характерным звуком и возникновением нерегулярных зубцов на капнограмме.
При интерпретации формы капнограммы необходимо осознавать, что она не дает - и не может дать - представления об объеме альвеолярной вентиляции за каждый дыхательный цикл.
Длинные волны кривой, имеющие большую площадь, говорят лишь о значительной продолжительности фазы выдоха, что далеко не всегда соответствует большому объему выдыхаемого газа. Чтобы убедиться в этом, проделайте нехитрый эксперимент: выдохните через адаптер и задержите дыхание. На дисплее капнографа задержка дыхания на выдохе выглядит как широкая волна. Высокая концентрация СО2 будет отражаться до очередного вдоха, хотя элиминации углекислого газа во время экспираторной паузы не происходит. В клинической практике нередки ситуации, когда широкие волны капнограммы служат признаком крайне неэффективного дыхания или брадипноэ.
Судить по капнограмме о количестве СО2, выдыхаемого за определенный отрезок времени, позволяет лишь ее сопоставление с синхронизированной спирограммой: произведение объема и концентрации представляет количество выдыхаемого углекислого газа. Этот принцип лежит в основе работы некоторых моделей метаболографов - мониторов, измеряющих продукцию CO2 и потребление О2.
По капнограмме также визуально оценивают ритмичность дыхания. При аритмии дыхания нарушается регулярность чередования волн кривой. Если нерегулярность дыхательного ритма сочетается с изменчивостью глубины вдохов и выдохов (что характерно для неврологической патологии, наркотической депрессии дыхательного центра и периода восстановления дыхания после длительной ИВЛ), волны капнограммы неодинаковы по форме.
Для наблюдения за ритмом дыхания удобнее использовать капнографы, на дисплее которых помещается большое число волн.
В отдельных моделях предусмотрен выбор шкалы времени, что предоставляет возможность в одних случаях рассматривать на экране увеличенное изображение двух-трех соседних волн, а в других - определять изменения капнограммы за несколько десятков дыхательных циклов. Анализ более продолжительных периодов наблюдения производится по трендам. При визуальном контроле за аритмией дыхания следует отдать предпочтение малой скорости движения капнограммы, когда на дисплее присутствует большое число волн. Впрочем, достаточно наглядный результат получится и при обычном наблюдении за дыхательными движениями пациента.
Некоторые капнографы неспособны точно воспроизводить капнографическую кривую. Это связано с конструктивными недостатками модели и характерно для дешевой техники "третьих" фирм. На экране таких мониторов очертания капнограммы сглажены, и она напоминает синусоиду. Разумеется, диагностическая ценность ее в этих случаях снижается. Форма капнограммы искажается и на дисплеях высококлассных моделей, если в них применяются нестандартные адаптеры и магистрали, засоряется фильтр или накапливается избыток конденсата.
Конечно-экспираторное парциальное давление (или концентрация) СО2 (PetCO2 или FetCO2) - основной показатель капнометрии, ради которого, собственно, и был создан метод. В норме РetСО2 почти всегда на 2- 4 мм рт. ст. ниже, чем напряжение С02 в артериальной крови. Это несущественное артерио-конечно-экспираторное различие обусловлено незначительным альвеолярным мертвым пространством, которое есть у всех здоровых людей.
Нормальная величина РетСО2 - 36- 43 мм рт. ст. При нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) этому парциальному давлению углекислого газа соответствует концентрация 4,7-5,7 %.
Для удобства визуальной оценки капнограммы на дисплеях отдельных моделей капнографов проведена дополнительная горизонтальная линия, соответствующая 5 % концентрации С02.
Парциальное давление (или концентрация) СО2 во вдыхаемом газе (Р1С02 или F1CO2) в норме равняется нулю.
Капнография при гиповентиляции
Гиповентиляция - это состояние газообмена, при котором объем вентиляции легких недостаточен для поддержания нормального напряжения СО2 в артериальной крови.
Из полного определения гиповентиляции мы намеренно выделили ту его часть, которая имеет непосредственное отношение к капнографии. Вопрос об обмене кислорода при гиповентиляции обсужден и главах "Пульсоксиметрия" и "Оксиметрия".
Три первичных следствия гиповентиляции:
Гиперкапния - повышение концентрации СО2 в альвеолах. Гиперкарбия - повышение концентрации СО2 в тканях и в крови.
Респираторный ацидоз - снижение рН тканей и крови, вызванное увеличением концентрации угольной кислоты.
К гиповентиляции могут привести четыре первичные причины:
1. Снижение минутного объема вентиляции, например при угнетении дыхательного центра, слабости дыхательной мускулатуры, резком возрастании дыхательного сопротивления, частичной разгерметизации системы "пациент-респиратор", неадекватной ИВЛ. Хроническая гиповентиляция встречается у пациентов с обструктивными заболеваниями легких и преимущественно обусловлена перенастройкой регуляции дыхания.
2. Повышение метаболической продукции СО2 на фоне прежнего объема вентиляции легких. Чаще всего такая ситуация наблюдается при ИВЛ, когда минутный объем вентиляции фиксирован и подвергается изменению только по решению врача. При самостоятельном же дыхании дыхательный центр пациента следит за соответствием объема дыхания метаболическим потребностям. Однако при угнетении дыхательного центра или слабости дыхательной мускулатуры, например после наркоза, длительной ИВЛ или при миастении, пациент не в состоянии ответить на увеличение продукции СОа возрастанием объема вентиляции.
3. Рециркуляция выдохнутого газа в контуре наркозного аппарата.
4. Увеличение дыхательного мертвого пространства при прежнем минутном объеме вентиляции. Наиболее подвержено быстрым и значительным изменениям альвеолярное мертвое пространство. Типичный пример - тромбоэмболия легочной артерии на фоне ИВЛ.
Капнография пригодна для диагностики гиповентиляции, вызванной первыми тремя причинами. В этих случаях признаком гиповентиляции служит повышение РктС02 сверх 43 мм рт. ст. (или FE1-C02 - сверх 5,7 % при нормальном атмосферном давлении) и возрастание высоты волн капнограммы на дисплее.
В третьем случае, помимо подъема РуеСO2, регистрируется еще и появление СО2 во вдыхаемом газе.
В последнем, четвертом случае концентрация углекислого газа в эффективно работающих альвеолах увеличивается, но разбавление выдыхаемого альвеолярного газа газом мертвого пространства, не содержащим С02, приводит к снижению Рщ-С^. (Подробно о различных аспектах данной проблемы см. далее.)
Уменьшение объема вентиляции альвеол сопровождается нарушением эвакуации углекислого газа из тканей в окружающую среду, накоплением С02 в организме и, соответственно, нарастанием концентрации СО2 в тканях, крови и легких. Концентрация углекислого газа в альвеолах постепенно увеличивается, и по мере ее повышения становится большим количество СО2, удаляемого из организма с каждым выдохом. Рост концентрации углекислого газа в альвеолах, крови и тканях прекращается тогда, когда скорость эвакуации СО2 увеличивается настолько, что Уравнивается со скоростью продукции СО2 в тканях. Возникает новое устойчивое состояние газообмена, при котором пониженный объем вентиляции легких обеспечивает удаление из организма прежнего количества углекислого газа за счет повышенного содержания СО2 в выдыхаемом газе.
К гиповентиляции иногда приводит уменьшение дыхательного объема и/или частоты дыхания. В тех случаях, когда дыхательный объем приближается к величине анатомического мертвого пространства, капнограф может показывать нормальную или сниженную величину РetСО2 даже при выраженной гиперкапнии. Необходимо помнить, что при поверхностном дыхании РetС02 отражает концентрацию СО2 в переходной зоне между анатомическим мертвым пространством и альвеолами (фаза II капнограммы), а посему интерпретации не подлежит.
Величина РetСО2 обладает диагностической значимостью только в тех случаях, когда на волнах капнограммы имеется отчетливое плато (фаза III).
В условиях операционной или палаты интенсивной терапии предпочтительнее пользоваться именно капнографами, а не капнометрами, ибо первые предоставляют возможность оценивать качество данных мониторинга по форме капнограммы*.
В настоящее время оснащение стационара капнометрами, а не капнографами считается организационной ошибкой.
Гиповентиляция развивается внезапно или постепенно. И хотя конечный результат - повышение РetСО2 - в обоих случаях одинаков, в динамике углубления гиперкапнии имеются серьезные различия.
Рассмотрим случай, когда минутный объем дыхания уменьшается быстро и существенно, например в результате центральной депрессии дыхания при фторотановом наркозе. Нарастание гиперкапнии при такой остро возникшей гиповентиляции происходит несравнимо медленнее, чем развитие гипоксии.
Из полного определения гиповентиляции мы намеренно выделили ту его часть, которая имеет непосредственное отношение к капнографии. Вопрос об обмене кислорода при гиповентиляции обсужден и главах "Пульсоксиметрия" и "Оксиметрия".
Три первичных следствия гиповентиляции:
Гиперкапния - повышение концентрации СО2 в альвеолах. Гиперкарбия - повышение концентрации СО2 в тканях и в крови.
Респираторный ацидоз - снижение рН тканей и крови, вызванное увеличением концентрации угольной кислоты.
К гиповентиляции могут привести четыре первичные причины:
1. Снижение минутного объема вентиляции, например при угнетении дыхательного центра, слабости дыхательной мускулатуры, резком возрастании дыхательного сопротивления, частичной разгерметизации системы "пациент-респиратор", неадекватной ИВЛ. Хроническая гиповентиляция встречается у пациентов с обструктивными заболеваниями легких и преимущественно обусловлена перенастройкой регуляции дыхания.
2. Повышение метаболической продукции СО2 на фоне прежнего объема вентиляции легких. Чаще всего такая ситуация наблюдается при ИВЛ, когда минутный объем вентиляции фиксирован и подвергается изменению только по решению врача. При самостоятельном же дыхании дыхательный центр пациента следит за соответствием объема дыхания метаболическим потребностям. Однако при угнетении дыхательного центра или слабости дыхательной мускулатуры, например после наркоза, длительной ИВЛ или при миастении, пациент не в состоянии ответить на увеличение продукции СОа возрастанием объема вентиляции.
3. Рециркуляция выдохнутого газа в контуре наркозного аппарата.
4. Увеличение дыхательного мертвого пространства при прежнем минутном объеме вентиляции. Наиболее подвержено быстрым и значительным изменениям альвеолярное мертвое пространство. Типичный пример - тромбоэмболия легочной артерии на фоне ИВЛ.
Капнография пригодна для диагностики гиповентиляции, вызванной первыми тремя причинами. В этих случаях признаком гиповентиляции служит повышение РктС02 сверх 43 мм рт. ст. (или FE1-C02 - сверх 5,7 % при нормальном атмосферном давлении) и возрастание высоты волн капнограммы на дисплее.
В третьем случае, помимо подъема РуеСO2, регистрируется еще и появление СО2 во вдыхаемом газе.
В последнем, четвертом случае концентрация углекислого газа в эффективно работающих альвеолах увеличивается, но разбавление выдыхаемого альвеолярного газа газом мертвого пространства, не содержащим С02, приводит к снижению Рщ-С^. (Подробно о различных аспектах данной проблемы см. далее.)
Уменьшение объема вентиляции альвеол сопровождается нарушением эвакуации углекислого газа из тканей в окружающую среду, накоплением С02 в организме и, соответственно, нарастанием концентрации СО2 в тканях, крови и легких. Концентрация углекислого газа в альвеолах постепенно увеличивается, и по мере ее повышения становится большим количество СО2, удаляемого из организма с каждым выдохом. Рост концентрации углекислого газа в альвеолах, крови и тканях прекращается тогда, когда скорость эвакуации СО2 увеличивается настолько, что Уравнивается со скоростью продукции СО2 в тканях. Возникает новое устойчивое состояние газообмена, при котором пониженный объем вентиляции легких обеспечивает удаление из организма прежнего количества углекислого газа за счет повышенного содержания СО2 в выдыхаемом газе.
К гиповентиляции иногда приводит уменьшение дыхательного объема и/или частоты дыхания. В тех случаях, когда дыхательный объем приближается к величине анатомического мертвого пространства, капнограф может показывать нормальную или сниженную величину РetСО2 даже при выраженной гиперкапнии. Необходимо помнить, что при поверхностном дыхании РetС02 отражает концентрацию СО2 в переходной зоне между анатомическим мертвым пространством и альвеолами (фаза II капнограммы), а посему интерпретации не подлежит.
Величина РetСО2 обладает диагностической значимостью только в тех случаях, когда на волнах капнограммы имеется отчетливое плато (фаза III).
В условиях операционной или палаты интенсивной терапии предпочтительнее пользоваться именно капнографами, а не капнометрами, ибо первые предоставляют возможность оценивать качество данных мониторинга по форме капнограммы*.
В настоящее время оснащение стационара капнометрами, а не капнографами считается организационной ошибкой.
Гиповентиляция развивается внезапно или постепенно. И хотя конечный результат - повышение РetСО2 - в обоих случаях одинаков, в динамике углубления гиперкапнии имеются серьезные различия.
Рассмотрим случай, когда минутный объем дыхания уменьшается быстро и существенно, например в результате центральной депрессии дыхания при фторотановом наркозе. Нарастание гиперкапнии при такой остро возникшей гиповентиляции происходит несравнимо медленнее, чем развитие гипоксии.