Вывод: капнография служит вспомогательным, но довольно чувствительным средством диагностики ТЭЛА. В некоторых случаях (например, у пациента, находящегося на длительной ИВЛ или у коматозных больных) изменения капнограммы подчас оказываются первыми симптомами, привлекающими внимание врача к катастрофе. В ситуациях, когда диагноз поставить сложно, капнограф применяется не в мониторном режиме, а для однократного замера показателей: обнаружение сниженного РetС02 и большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СО2 - весомый аргумент в пользу диагноза ТЭЛА. случаях (например, у пациента, находящегося на длительной ИВЛ или у коматозных больных) изменения капнограммы подчас оказываются первыми симптомами, привлекающими внимание врача к катастрофе. В ситуациях, когда диагноз поставить сложно, капнограф применяется не в мониторном режиме, а для однократного замера показателей: обнаружение сниженного РetС02 и большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СО2 - весомый аргумент в пользу диагноза ТЭЛА.
Капнография при прочих эмболиях малого круга
Капнография при сердечно-легочной реанимации
Капнография при обструктивном синдроме
Капнография при прочих эмболиях малого круга
К частичной обструкции легочного кровотока приводят разнообразные причины, однако независимо от характера причин всем вариантам эмболии свойственно общее следствие: образование в легких некровоснабжаемых, но вентилируемых участков - альвеолярного мертвого пространства. В отличие от тромбоэмболии легочной артерии, когда прекращается приток крови к одному или нескольким крупным регионам, перечисленным ниже эмболиям присуще образование множественных мелкоочаговых поражений. И хотя объем каждого отдельного пораженного участка невелик, их суммарный функциональный эффект порой оказывается тяжелее, чем при массивной ТЭЛА.
Типичные для эмболии изменения капнограммы сводятся к появлению признаков альвеолярного мертвого пространства:
снижению PetCO2, возникновению аномально большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СОа и увеличению частоты дыхания. На выраженность и скорость нарастания этих признаков влияют темп поступления эмболов в легочный кровоток и развитие вторичного поражения легочной ткани, которое обычно носит характер синдрома острых дыхательных расстройств (бывший РДСВ).
Форма капнограммы при эмболиях также изменяется: ее волны уплошаются, а в случаях, когда эмболиисопутствует бронхиолоспазм, капнограмма приобретает черты, которые имеют место при обструктивном типе (см. ниже).
Газовая эмболия в клинических условиях наблюдается, как правило, при выполнении всяческих вмешательств, манипуляций и процедур. Типичные ситуации, чреватые газовой эмболией:
• нейрохирургические операции с вскрытием синусов твердой мозговой оболочки; риск воздушной эмболии повышается в положении пациента сидя;
• ряд ситуаций в акушерской практике, сопровождающихся разгерметизацией венозной системы матки (третий период родов и ранний послеродовой период, отслойка плаценты, внутриматочные манипуляции и пр.); субклиническая форма воздушной эмболии отмечается приблизительно у половины пациенток, которым производят кесарево сечение;
• лапароскопии;
• рентгенологические исследования с газовым контрастированием;
• пункции легких и средостения, медиастиноскопия.
В перечисленных ситуациях риск развития газовой эмболии существенно повышается у пациентов с гиповолемией.
Капнография сегодня - самый дешевый, доступный и простой метод своевременного обнаружения газовой эмболии: Более чем в 50 % случаев газовой эмболии изменения капнограммы оказываются первым симптомом, привлекающим внимание врача к осложнению. При внезапном и резком падении РвтСОз часто отмечается синхронное снижение сатурации и артериальной гипотензии. Из четырех методов мониторинга, при которых показатели быстро реагируют при эмболии (капнография, пульсоксиметрия, ЭКГ, измерение артериального давления), лишь капнография предоставляет информацию для конкретного диагноза, остальные - сигнализируют о "какой-то катастрофе".
При абсорбции газового эмбола показатели капнограммы нормализуются.
Жировая эмболия сопровождается выраженным падением РетСО2. В самом начале процесса уменьшение этого показателя обусловлено в основном множественной обструкцией легочных микрососудов жировыми эмболами„а в последующем - повреждением легочной ткани свободными жирными кислотами, обра зующимся в результате липолиза. Развивается синдром острых дыхательных расстройств с присущими ему микротромбозом и деструкцией легочных микрососудов, что вызывает дальнейшее стойкое ухудшение показателей капнограммы.
Амниотической эмболии сопутствует обструкция легочного кровотока частицами сыровидной смазки, мекония и лануго, что приводит к появлению альвеолярного мертвого пространства и типичным изменениям РetС02. Затем причинами постоянного сниженного РetСО2 и значительной альвеоло-конечно-экспира-торной разницы по СО2 становятся ДВС-синдром, эмболия микросгустками вследствие массивных гемотрансфузий и синдром острых дыхательных расстройств. Массивная амниотическая эмболия с классическими клиническими симптомами диагностируется чрезвычайно редко, но субклинические или стертые формы этого синдрома встречаются гораздо чаще, чем принято считать.
Эмболия микросгустками - еще одна причина микроэмболий легких - происходит при гемотрансфузий. Количество микросгустков в донорской крови и плазме лавинообразно нарастает со сроком хранения, а применение специальных микрофильтров для внутривенных систем еще не пополнило список здоровых традиций отечественного здравоохранения. Капнография во время трансфузий позволяет в каждом случае оценить актуальность этой проблемы.
Микротромбозы малого круга - неотъемлемый компонент синдрома острых дыхательных расстройств. На самых ранних, доклинических стадиях синдрома часть легочных капилляров перекрывается агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов (процесс тромбо-, лейкоагрегации и секвестрации); позднее возникают распространенные микротромбозы малого круга. Этот и другие процессы, нарушающие проходимость легочных микрососудов при РДС (деструкция капилляров, сжатие их высоким альвеолярным давлением при ИВЛ), вызывают образование мертвого пространства, на вентиляцию которого в тяжелых случаях расходуется до 70-80 % дыхательного объема.
У пациентов с синдромом острых дыхательных расстройств капнография абсолютно непригодна для обнаружения гипо- или гипервентиляции; у них единственным объективным ориентиром адекватности минутного объема вентиляции остается РaСО2.
Типичные для эмболии изменения капнограммы сводятся к появлению признаков альвеолярного мертвого пространства:
снижению PetCO2, возникновению аномально большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СОа и увеличению частоты дыхания. На выраженность и скорость нарастания этих признаков влияют темп поступления эмболов в легочный кровоток и развитие вторичного поражения легочной ткани, которое обычно носит характер синдрома острых дыхательных расстройств (бывший РДСВ).
Форма капнограммы при эмболиях также изменяется: ее волны уплошаются, а в случаях, когда эмболиисопутствует бронхиолоспазм, капнограмма приобретает черты, которые имеют место при обструктивном типе (см. ниже).
Газовая эмболия в клинических условиях наблюдается, как правило, при выполнении всяческих вмешательств, манипуляций и процедур. Типичные ситуации, чреватые газовой эмболией:
• нейрохирургические операции с вскрытием синусов твердой мозговой оболочки; риск воздушной эмболии повышается в положении пациента сидя;
• ряд ситуаций в акушерской практике, сопровождающихся разгерметизацией венозной системы матки (третий период родов и ранний послеродовой период, отслойка плаценты, внутриматочные манипуляции и пр.); субклиническая форма воздушной эмболии отмечается приблизительно у половины пациенток, которым производят кесарево сечение;
• лапароскопии;
• рентгенологические исследования с газовым контрастированием;
• пункции легких и средостения, медиастиноскопия.
В перечисленных ситуациях риск развития газовой эмболии существенно повышается у пациентов с гиповолемией.
Капнография сегодня - самый дешевый, доступный и простой метод своевременного обнаружения газовой эмболии: Более чем в 50 % случаев газовой эмболии изменения капнограммы оказываются первым симптомом, привлекающим внимание врача к осложнению. При внезапном и резком падении РвтСОз часто отмечается синхронное снижение сатурации и артериальной гипотензии. Из четырех методов мониторинга, при которых показатели быстро реагируют при эмболии (капнография, пульсоксиметрия, ЭКГ, измерение артериального давления), лишь капнография предоставляет информацию для конкретного диагноза, остальные - сигнализируют о "какой-то катастрофе".
При абсорбции газового эмбола показатели капнограммы нормализуются.
Жировая эмболия сопровождается выраженным падением РетСО2. В самом начале процесса уменьшение этого показателя обусловлено в основном множественной обструкцией легочных микрососудов жировыми эмболами„а в последующем - повреждением легочной ткани свободными жирными кислотами, обра зующимся в результате липолиза. Развивается синдром острых дыхательных расстройств с присущими ему микротромбозом и деструкцией легочных микрососудов, что вызывает дальнейшее стойкое ухудшение показателей капнограммы.
Амниотической эмболии сопутствует обструкция легочного кровотока частицами сыровидной смазки, мекония и лануго, что приводит к появлению альвеолярного мертвого пространства и типичным изменениям РetС02. Затем причинами постоянного сниженного РetСО2 и значительной альвеоло-конечно-экспира-торной разницы по СО2 становятся ДВС-синдром, эмболия микросгустками вследствие массивных гемотрансфузий и синдром острых дыхательных расстройств. Массивная амниотическая эмболия с классическими клиническими симптомами диагностируется чрезвычайно редко, но субклинические или стертые формы этого синдрома встречаются гораздо чаще, чем принято считать.
Эмболия микросгустками - еще одна причина микроэмболий легких - происходит при гемотрансфузий. Количество микросгустков в донорской крови и плазме лавинообразно нарастает со сроком хранения, а применение специальных микрофильтров для внутривенных систем еще не пополнило список здоровых традиций отечественного здравоохранения. Капнография во время трансфузий позволяет в каждом случае оценить актуальность этой проблемы.
Микротромбозы малого круга - неотъемлемый компонент синдрома острых дыхательных расстройств. На самых ранних, доклинических стадиях синдрома часть легочных капилляров перекрывается агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов (процесс тромбо-, лейкоагрегации и секвестрации); позднее возникают распространенные микротромбозы малого круга. Этот и другие процессы, нарушающие проходимость легочных микрососудов при РДС (деструкция капилляров, сжатие их высоким альвеолярным давлением при ИВЛ), вызывают образование мертвого пространства, на вентиляцию которого в тяжелых случаях расходуется до 70-80 % дыхательного объема.
У пациентов с синдромом острых дыхательных расстройств капнография абсолютно непригодна для обнаружения гипо- или гипервентиляции; у них единственным объективным ориентиром адекватности минутного объема вентиляции остается РaСО2.
Капнография при сердечно-легочной реанимации
Применение капнографии при остановке кровообращения обеспечивает врача информацией о состоянии больного и об эффективности реанимации. Капнография в этих случаях позволяет:
своевременно обнаружить остановку кровообращения;
контролировать действенность реанимационных мероприятий;
ориентировочно оценить качество кровообращения после восстановления сердечных сокращений.
Несомненные достоинства метода - его информативность, неинвазивность и возможность немедленного начала мониторинга после интубации трахеи. Немаловажен и тот факт, что на включение монитора и присоединение адаптера к интубационной трубке требуется лишь пара секунд.
При остановке кровообращения прекращается поступление венозной крови в легкие. Вслед за этим в течение нескольких дыхательных циклов - самостоятельных или аппаратных - альвеолярный газ вымывается из легких и замещается атмосферным воздухом (рис. 2.19, участок В-С).
Рис. 2.19. Тренд РetСО2 при остановке сердца и успешной реанимации (пояснения в тексте)
Остановка кровообращения при сохраненном дыхании (самостоятельном или искусственном) сопровождается резким снижением РetСО2 почти до нуля.
В случаях, когда остановке сердца предшествует остановка дыхания, капнограф регистрирует апноэ и "замораживает" на экране последнее значение РetСО2, которое может быть нормальным. Но и при этом монитор привлекает внимание персонала к катастрофе (апноэ), точный момент которой нетрудно установить по трендам.
При проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР) вентиляция кислородом или кислородно-воздушной смесью обеспечивает нормальную или близкую к нормальной оксигенацию артериальной крови. Однако минутный объем кровообращения при массаже сердца обычно в 3-5 раз меньше нормального, из-за чего оксигенация органов абсолютно недостаточна; вследствие этого быстро развивается выраженный метаболический ацидоз, который частично "гасится" бикарбонатным буфером организма с образованием значительного количества С02. Напряжение СОа в тканях и венозной крови нарастает с большой скоростью, и насыщенная углекислотой кровь при массаже сердца поступает в легкие.
Во время реанимации удаление СО2 из организма в атмосферу нарушается. Малый кровоток не справляется с вымыванием С02 из тканей, а эффективность легочного газообмена резко снижается, и тому есть две причины.
Во- первых, малый минутный объем кровообращения оказывается неспособным поддерживать достаточно высокое давление в легочной артерии, чтобы обеспечивать кровоснабжение всех легочных регионов, поэтому кровоток направляется преимущественно в нижние зоны легких, а верхние и средние отделы превращаются в альвеолярное мертвое пространство.
Во- вторых, возросшее альвеолярное давление при ИВЛ, которая во время реанимации часто выполняется в режиме явной гипервентиляции, также способствует смещению капиллярного кровотока в нижние отделы легких. Исследования показали, что при стандартной СЛР 60-70 % дыхательного объема тратится на вентиляцию обескровленных альвеол, то есть альвеолярного мертвого пространства, а газообмен происходит лишь в 30-40 % легочной ткани.
При проведении реанимационных мероприятий PetCO2 существенно уменьшается из-за нарушения доставки СО2 в легкие малым минутным объемом кровообращения и образования в легких выраженного альвеолярного мертвого пространства, резко снижающего эффективность вентиляции.
Если при СЛР нет самостоятельных сердечных сокращений, непрямым массажем сердца обычно поддерживают РetС02 на уровне 0,5-2,5 % (рис. 2.19, участок C-D).
Считается, что массаж сердца эффективен, если РетСО2 превышает 1 % (7- 8 мм рт. ст.).
Невозможность поднять этот параметр до уровня 1 % - факт весьма показательный: он свидетельствует, как правило, о наличии дополнительных проблем, препятствующих действенной реанимации. К ним относятся:
• интубация пищевода;
• смещение интубационной трубки в бронх;
• гиповолемия;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• массивная ТЭЛА;
• гипервентиляция;
• несоблюдение методики СЛР.
Подъем РетСО2 в ходе СЛР до 15 мм рт. ст. и выше - признак увеличения минутного объема кровообращения. Обычно это означает возобновление самостоятельного кровотока.
При отсутствии электрокардиомонитора по данному признаку судят о восстановлении сердечной деятельности. При этом.не требуется прерывать реанимацию для пальпации пульса, да и сам метод не дает артефактов, столь свойственных ЭКГ.
Если минутный объем кровообращения приближается к норме, РetС02 быстро возрастает до исходного уровня и даже может превысить его (рис. 2.19, участок E-F) на период, пока из организма не будут выведены излишки двуокиси углерода, накопившиеся за время реанимации (рис. 2.19, участок F-G).
Следует помнить и о другой вероятной причине подъема PetCO2 во время реанимации - инфузии раствора гидрокарбоната натрия, который, попав в кровь и ткани, насыщенные лактатом и другими кислыми продуктами анаэробного метаболизма, нейтрализует их с образованием большого количества СО-.» и существенным усилением респираторного компонента ацидоза. Внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия при СЛР вызывает резчайшее увеличение содержания СО2 в венозной крови, притекающей к легким, и соответствующий подъем РetСО2 (рис. 2.19, участок D-E).
После внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия во время реанимации напряжение С0;в венозной крови порой достигает 100- 130 мм рт. ст. (нормальный уровень - 46 мм рт. ст.).
В клинической практике нередко встречаются ситуации, когда появление на ЭКГ нормальной (или напоминающей нормальную) биоэлектрической активности сердца не сопровождается восстановлением кровообращения (ЭМД - электромеханическая диссоциация)**. Если это явление не распознать в нужный момент и прекратить массаж сердца, создается реальная угроза необратимого повреждения головного мозга. Сегодня капногра-фия - пожалуй, единственный доступный в широкой практике объективный метод, который позволяет сразу оценить эффективность сердечных сокращений и принять решение о прекращении или продолжении массажа сердца.
В случаях, когда возникновению сердечного ритма на ЭКГ не сопутствует быстрый и существенный подъем Рщ-СОд, необходимо продолжать массаж сердца и медикаментозную терапию до восстановления эффективных сердечных сокращений.
Опасно играть в числа в медицине. Однако, с прправкой на конкретные обстоятельства, допустимо использование нескольких правил:
• Внезапное, в течение 5-10 дыхательных' циклов, падение РetСО2 почти до нуля - характерный признак остановки кровообращения (рис. 2.19, участок В-С).
• Сразу после начала реанимационных мероприятий наблюдается подъем РетСО2 до 0,5-2,5 % (рис. 2.19, участок C-D).
• Если величина РетС02 в процессе реанимации оказывается в пределах 1-2,5 %, это свидетельствует о нормальной эффективности массажа сердца.
• При РeтСО2 ниже 1 %, что говорит о недостаточной эффек-. живности непрямого массажа, необходимо решать вопрос о переходе на открытый массаж, который обычно обеспечивает больший объем кровотока.
•Внутривенное введение гидрокарбоната натрия вызывает увеличение РетСО2 которое не имеет отношения к эффективности массажа сердца (рис. 2.19, участок D-E).
• Быстрый подъём РetС02 до нормального уровня или выше - признак восстановления эффективных сердечных сокращений (рис. 2.19, участок E-F).
• Низкий уровень РetС02 после восстановления сердечного ритма на ЭКГ - это признак электромеханической диссоциации и серьезный аргумент против отмены первичных реанимационных мероприятий.
своевременно обнаружить остановку кровообращения;
контролировать действенность реанимационных мероприятий;
ориентировочно оценить качество кровообращения после восстановления сердечных сокращений.
Несомненные достоинства метода - его информативность, неинвазивность и возможность немедленного начала мониторинга после интубации трахеи. Немаловажен и тот факт, что на включение монитора и присоединение адаптера к интубационной трубке требуется лишь пара секунд.
При остановке кровообращения прекращается поступление венозной крови в легкие. Вслед за этим в течение нескольких дыхательных циклов - самостоятельных или аппаратных - альвеолярный газ вымывается из легких и замещается атмосферным воздухом (рис. 2.19, участок В-С).
Остановка кровообращения при сохраненном дыхании (самостоятельном или искусственном) сопровождается резким снижением РetСО2 почти до нуля.
В случаях, когда остановке сердца предшествует остановка дыхания, капнограф регистрирует апноэ и "замораживает" на экране последнее значение РetСО2, которое может быть нормальным. Но и при этом монитор привлекает внимание персонала к катастрофе (апноэ), точный момент которой нетрудно установить по трендам.
При проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР) вентиляция кислородом или кислородно-воздушной смесью обеспечивает нормальную или близкую к нормальной оксигенацию артериальной крови. Однако минутный объем кровообращения при массаже сердца обычно в 3-5 раз меньше нормального, из-за чего оксигенация органов абсолютно недостаточна; вследствие этого быстро развивается выраженный метаболический ацидоз, который частично "гасится" бикарбонатным буфером организма с образованием значительного количества С02. Напряжение СОа в тканях и венозной крови нарастает с большой скоростью, и насыщенная углекислотой кровь при массаже сердца поступает в легкие.
Во время реанимации удаление СО2 из организма в атмосферу нарушается. Малый кровоток не справляется с вымыванием С02 из тканей, а эффективность легочного газообмена резко снижается, и тому есть две причины.
Во- первых, малый минутный объем кровообращения оказывается неспособным поддерживать достаточно высокое давление в легочной артерии, чтобы обеспечивать кровоснабжение всех легочных регионов, поэтому кровоток направляется преимущественно в нижние зоны легких, а верхние и средние отделы превращаются в альвеолярное мертвое пространство.
Во- вторых, возросшее альвеолярное давление при ИВЛ, которая во время реанимации часто выполняется в режиме явной гипервентиляции, также способствует смещению капиллярного кровотока в нижние отделы легких. Исследования показали, что при стандартной СЛР 60-70 % дыхательного объема тратится на вентиляцию обескровленных альвеол, то есть альвеолярного мертвого пространства, а газообмен происходит лишь в 30-40 % легочной ткани.
При проведении реанимационных мероприятий PetCO2 существенно уменьшается из-за нарушения доставки СО2 в легкие малым минутным объемом кровообращения и образования в легких выраженного альвеолярного мертвого пространства, резко снижающего эффективность вентиляции.
Если при СЛР нет самостоятельных сердечных сокращений, непрямым массажем сердца обычно поддерживают РetС02 на уровне 0,5-2,5 % (рис. 2.19, участок C-D).
Считается, что массаж сердца эффективен, если РетСО2 превышает 1 % (7- 8 мм рт. ст.).
Невозможность поднять этот параметр до уровня 1 % - факт весьма показательный: он свидетельствует, как правило, о наличии дополнительных проблем, препятствующих действенной реанимации. К ним относятся:
• интубация пищевода;
• смещение интубационной трубки в бронх;
• гиповолемия;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• массивная ТЭЛА;
• гипервентиляция;
• несоблюдение методики СЛР.
Подъем РетСО2 в ходе СЛР до 15 мм рт. ст. и выше - признак увеличения минутного объема кровообращения. Обычно это означает возобновление самостоятельного кровотока.
При отсутствии электрокардиомонитора по данному признаку судят о восстановлении сердечной деятельности. При этом.не требуется прерывать реанимацию для пальпации пульса, да и сам метод не дает артефактов, столь свойственных ЭКГ.
Если минутный объем кровообращения приближается к норме, РetС02 быстро возрастает до исходного уровня и даже может превысить его (рис. 2.19, участок E-F) на период, пока из организма не будут выведены излишки двуокиси углерода, накопившиеся за время реанимации (рис. 2.19, участок F-G).
Следует помнить и о другой вероятной причине подъема PetCO2 во время реанимации - инфузии раствора гидрокарбоната натрия, который, попав в кровь и ткани, насыщенные лактатом и другими кислыми продуктами анаэробного метаболизма, нейтрализует их с образованием большого количества СО-.» и существенным усилением респираторного компонента ацидоза. Внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия при СЛР вызывает резчайшее увеличение содержания СО2 в венозной крови, притекающей к легким, и соответствующий подъем РetСО2 (рис. 2.19, участок D-E).
После внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия во время реанимации напряжение С0;в венозной крови порой достигает 100- 130 мм рт. ст. (нормальный уровень - 46 мм рт. ст.).
В клинической практике нередко встречаются ситуации, когда появление на ЭКГ нормальной (или напоминающей нормальную) биоэлектрической активности сердца не сопровождается восстановлением кровообращения (ЭМД - электромеханическая диссоциация)**. Если это явление не распознать в нужный момент и прекратить массаж сердца, создается реальная угроза необратимого повреждения головного мозга. Сегодня капногра-фия - пожалуй, единственный доступный в широкой практике объективный метод, который позволяет сразу оценить эффективность сердечных сокращений и принять решение о прекращении или продолжении массажа сердца.
В случаях, когда возникновению сердечного ритма на ЭКГ не сопутствует быстрый и существенный подъем Рщ-СОд, необходимо продолжать массаж сердца и медикаментозную терапию до восстановления эффективных сердечных сокращений.
Опасно играть в числа в медицине. Однако, с прправкой на конкретные обстоятельства, допустимо использование нескольких правил:
• Внезапное, в течение 5-10 дыхательных' циклов, падение РetСО2 почти до нуля - характерный признак остановки кровообращения (рис. 2.19, участок В-С).
• Сразу после начала реанимационных мероприятий наблюдается подъем РетСО2 до 0,5-2,5 % (рис. 2.19, участок C-D).
• Если величина РетС02 в процессе реанимации оказывается в пределах 1-2,5 %, это свидетельствует о нормальной эффективности массажа сердца.
• При РeтСО2 ниже 1 %, что говорит о недостаточной эффек-. живности непрямого массажа, необходимо решать вопрос о переходе на открытый массаж, который обычно обеспечивает больший объем кровотока.
•Внутривенное введение гидрокарбоната натрия вызывает увеличение РетСО2 которое не имеет отношения к эффективности массажа сердца (рис. 2.19, участок D-E).
• Быстрый подъём РetС02 до нормального уровня или выше - признак восстановления эффективных сердечных сокращений (рис. 2.19, участок E-F).
• Низкий уровень РetС02 после восстановления сердечного ритма на ЭКГ - это признак электромеханической диссоциации и серьезный аргумент против отмены первичных реанимационных мероприятий.
Капнография при обструктивном синдроме
Увеличение сопротивления дыхательных путей имеет два проявления на капнограмме: пологое восходящее колено дыхательной волны и увеличение PetCO2.
Первый симптом нередко связан со снижением скорости выдоха и наблюдается при серьезной обструкции. Рост РetСО2 в острых случаях свидетельствуете неспособности дыхательной мускулатуры обеспечивать нормальный объем легочной вентиляции (рис. 2.20). У пациентов с хронической обструктивной патологией отмечается стойкое повышение уровня РetСО2, обусловленное перенастройкой дыхательного центра на более выгодный в энергетическом отношении режим дыхания. При выполнении таким больным искусственной вентиляции легких не нужно стремиться к насильственной нормализации РетСО2, впоследствии это может существенно затруднить восстановление самостоятельного дыхания.
Капнография у пациентов с хронической обструктивной патологией и стойкой гипоксемией позволяет определять гиповентиляцию, возникающую в ответ на ингаляцию кислорода, и таким образом контролировать оксигенотерапию.
Рис. 2.20. Капнограмма при обструктивном синдроме
Первый симптом нередко связан со снижением скорости выдоха и наблюдается при серьезной обструкции. Рост РetСО2 в острых случаях свидетельствуете неспособности дыхательной мускулатуры обеспечивать нормальный объем легочной вентиляции (рис. 2.20). У пациентов с хронической обструктивной патологией отмечается стойкое повышение уровня РetСО2, обусловленное перенастройкой дыхательного центра на более выгодный в энергетическом отношении режим дыхания. При выполнении таким больным искусственной вентиляции легких не нужно стремиться к насильственной нормализации РетСО2, впоследствии это может существенно затруднить восстановление самостоятельного дыхания.
Капнография у пациентов с хронической обструктивной патологией и стойкой гипоксемией позволяет определять гиповентиляцию, возникающую в ответ на ингаляцию кислорода, и таким образом контролировать оксигенотерапию.