Страница:
Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и О (объекта).
Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е. имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычитаются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Неравенство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по обратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней среды (восстановление адекватности моделей).
Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеостата во вне называется отраженным информационным потоком.
Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения параметра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемого противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного параметра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внешней.
Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с гомеостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом. Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в информативный поток.
Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата, но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внутренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней среды гомеостата .
Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо аналоговую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни. Дискретность изменений определяется дискретностью изменения мощности одного входа или подключением других параллельных входов гомеостата.
Часть внешнего информационного потока, поступившая внутрь и приведшая к изменению выходного параметра таким образом, что дальнейшее поступление его не приводит к изменению выходного параметра, называется регулируемым противоречием между состоянием внешней среды и состоянием внутренней среды гомеостата или информацией активации.
Часть внешнего информационного потока, поступающая внутрь и приводящая к изменению выходного параметра за границы рабочих режимов рабочих регуляторов, называется нерегулируемым информационным противоречием для данного гомеостата или патологической информацией. Т.е. внешний информационный поток не адекватен внутреннему состоянию данного гомеостата. Тогда выход рабочей точки гомеостата в подкритическую область включает другие выходные цепи, регулирующие коэффициенты на входе гомеостата (фазический фильтр) или изменяет коэффициенты входа на гомеостаты своего или другого уровня. Если внешняя регуляция невозможна, наступает патология состояния (паралич) гомеостата.
Пока гомеостат регулирует параметр в границах рабочего режима, острота противоречия минимальна и равна единице.
Чем больше значения изменяемых коэффициентов входа на гомеостат, регулируемые самим гомеостатом от выходного параметра, или чем дальше за рабочие границы должны выйти значения параметра при данном противоречии, тем выше "острота противоречия".
Весь адекватный информационный поток из внешней среды, циркулирующий в цепях гомеостата, благодаря симметричности структуры каналов, имеющих разный знак сигналов относительно нулевой точки, на предвыходном этапе взаимоуничтожается, вследствие этого выходные параметры гомеостата не изменяются.
В этом подходе понятие "синфазной помехи" теряет смысл, т.к. любой проникающий сигнал, "синфазно подавляемый", есть часть модели внутренней среды, т.е. адекватное восприятие внешней среды.
Информация, избирательно поглощаемая детектором на специализированном входе (т.е. проходящая через узкий информационный фильтр), сливается с циркулирующим потоком по симметричным цепям, но в цепи, представляющей модель внешней среды этот же сигнал приходит дополнительно и складывается с существующим. Таким образом, при итоговой суммации двух информационных потоков возникает действительное значение, которое приводит к изменению выходного параметра. Последний по обратной связи подстраивает модель внутренней среды, чтобы она стала адекватной модели внешней среды (смотри рис.6).
Рис. 6 Модель гомеостата биологической системы.
Выходной параметр служит входной информацией для других гомеостатов. Если необходим постоянный уровень значения выходного параметра, то он задается "уставкой" - величиной внутреннего противоречия между моделями внутренней и внешней среды, которая формируется специальным регулятором Рвхода ("местным шефом").
Склеенные гомеостаты представляют из себя сеть гомеостатов, которая может работать как один гомеостат, но более высокого уровня. Полнота отражения информации каждым отдельно взятым гомеостатом в сети склеенных гомеостатов меньше, чем в самостоятельном гомеостате.
Понятия симметричности и асимметричности гомеостатических сетей.
Гомеостаты могут объединятся между собой благодаря свойству "полюсности", наличию входов и выходов информационного потока. Объединения могут происходить не только по связи "выход-вход". Другая возможность соединения гомеостатов - их вставка в цепи обратной связи.
Выход одного гомеостата соединяется с входом другого и так далее до бесконечности. Это свойство называется фрактальностью. Гомеостаты как функциональные фракталы подчиняются всем известным закономерностям, выявленным для фракталов материальных.
Симметричность гомеостата рассматривается как структурно-функциональная симметричность. Число входов симметричного гомеостата всегда равно числу выходов. Минимальное число пар "вход-выход" равно 1, что эквивалентно наличию одной "валентности". Если число входов не равно числу выходов, эту информационную структуру нельзя соотносить с одним гомеостатом. Это несбалансированная (асимметричная) гомеостатическая сеть.
Валентность - это наличие свободных пар связей, которые могут стать местом склеивания с другими гомеостатами.
Валентность гомеостата может меняться за счет разрыва внутренних обратных связей (положительных и отрицательных). В эти появившиеся разрывы могут встраиваться другие гомеостаты и таким образом образуются циклические структуры переработки информации.
Гомеостат, замыкающий свой единственный выход на свой единственный вход, при условии отрыва этих связей от других в сети гомеостатов теряет валентность (связи с внешним миром) и тем самым самоуничтожается.
Для отдельного гомеостата, который в цепи гомеостатов является первым, принимающим внешний поток информации, физиологическим аналогом является понятие "рецептор" (воспринимающий, получающий); гомеостат, завершающий данную цепь переработки информации, является аналогом понятия эффектор.
Как рецептор, так и эффектор характеризуются преобразованием вида носителя информации.
Асимметричность гомеостатической сети является причиной ее роста до тех пор, пока сеть не достигает свойства симметричности, т.е. не становится симметричным гомеостатом. Таким образом, симметричный гомеостат можно трактовать как ЦЕЛОЕ (в некотором смысле как самодостаточное), асимметрическую сеть гомеостатов - как ЧАСТЬ гомеостата интегративно более высокого уровня.
Когда асимметричность гомеостатической сети, состоящей из однородных по информационным носителям гомеостатов, завершается созданием симметричного гомеостата, попытка дальнейшего наращивания тех же однородных гомеостатов не эффективна; симметричный гомеостат снимает с них валентность, что приводит их к гибели. Дальнейшее непосредственное склеивание возможно только с гомеостатами, где информация переносится другими материальными носителями.
Примеры интегративных симметричных гомеостатов в биологии:
- бактерии
- одноклеточные животные
- многоклеточные организации:
животные, растения
- популяция вида
- экосистема
- ноосфера, и т.д.
Примеры природных "неживых" симметричных гомеостатов:
- вакуум;
- суб-атомарные частицы (протон, нейтрон, электрон и т.п.);
- атомы;
- молекулы;
- минералы, вещества;
- планеты;
- звезды;
- планетные системы;
- галактики;
- вселенная.
Целостность, диапазон самостоятельности.
При склеивании симметричных гомеостатов образовавшаяся система становится симметричной в целом только тогда, когда каждый из гомеостатов теряет свою самодостаточность. Потеря самодостаточности компенсируется более эффективной переработкой части информационного потока - специализацией, при этом часть гомеостатов, составляющих бывший симметричный гомеостат, потеряет свою валентность и отмирает или реорганизуется. Часть гомеостата, оставшаяся в асимметричном состоянии, погашает асимметричность либо вторым бывшим симметричным гомеостатом, претерпевшим такую же метаморфозу (но при этом, произошедшие в обоих бывших гомеостатах изменения дополняют новую организацию до ЦЕЛОГО), либо происходит реорганизация части гомеостатов несимметричной сети в симметричную.
Понятие целого имеет относительный смысл и ограничивается понятием границ расширения нормы реакции, что можно в определенном смысле трактовать как "свободу воли" гомеостата.
Границы расширения нормы реакции гомеостата (или свобода воли) определяются возможностью переключения входов симметричного гомеостата с одной части внешнего информационного потока на другую без потери целостности, т.е. без перехода в асимметричное состояние.
Для гомеостатов одного иерархического уровня интеграции (сеть гомеостатов симметричного гомеостата) внутренняя свобода воли одного ограничивается другими однородными первому гомеостатами. При условии нарушения целостности гомеостата или сужения диапазона свободы воли части однородных гомеостатов в общей сети происходит выравнивание свободы воли всех. Такой процесс может происходить и в группе симметричных однородных, относительно независимых гомеостатов. Этот процесс называется принципом согласия [5].
Границы нормы реакции симметричного гомеостата высшего уровня шире свободы воли каждого из однородных гомеостатов нижележащего уровня, но ограничиваются всей иерархической сетью гомеостатов в целом.
Искусственное сужение свободы воли гомеостатов приводит либо к патологии функционирования систем, включающих в себя эти гомеостаты, либо к появлению ограничений в широте нормы реакции симметричного гомеостата в целом.
Процессы компенсации и адаптации
Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего противоречия.
Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носителю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавливается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяются. Этот процесс называется компенсацией.
При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли необратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объединение, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологическом состоянии (плата за адаптацию).
Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур "гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно выраженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей гомеостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные задачи управления случайных флуктуаций среды обитания.
Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов
Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощности выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достигнута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Достигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к созданию симметричной гомеостатической сети.
Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др.
Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для активации пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно, что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить реэкспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и активность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, связанный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим работы, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устойчивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процессов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки которого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма митотической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В качестве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования периферической крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической недели. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет место достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элиминации эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Однако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базофильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритроцитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что более крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы. Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом периоде программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также повышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритроцитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути дифференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов периферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчивостью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начиная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.
О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гомеостатов
Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в определенных пределах жизненно важных параметров.
Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров внешней среды:
1. Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов;
2. Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле;
3. Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощности;
4. Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии" при перепаде концентрации.
Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон, в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных физических констант.
Вариации любого физиологического параметра можно оценить через Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации. Автором [17] было введено представление о "зоне жизни" системы. Любая переменная (Х) любой живой системы, пока последняя существует и/или функционирует как целое, может изменяться от некоторого минимального значения Хmin до максимального Хmax. Этот диапазон изменений назван "зоной жизни" (Zv) системы по Х. Крайние значения - границы Zv . Существенную переменную в Zv можно всегда нормировать и выразить в относительных единицах:
h = (X-Xmin)/(Xmax-Xmin), (1)
где: Х- текущее значение переменной в некоторых единицах измерения; h-текущее нормированное значение Х. При таком рассмотрении качество функционирования системы Q(h) описывается при помощи выражения:
Q(h) = -khlnh. (2)
либо: Qs(h) = -(1-k)ln(1-h) (3)
где: h-определено (1), 0 " k " .
Качество функционирования системы Q(h) максимально становится только тогда, когда h = h1 = 1/e 0.368, либо в зеркальном случае:
h = h2 = 1- 1/e 0.632. Чтобы не зависеть от от единиц измерения оба выражения (2) и (3) можно разделить на их максимальные значения, равное k/e, тогда получают следующие выражениe:
R(h) = -ehlnh, (4)
Rз(h) = -e(1-h)ln(1-h). (5)
Если изобразить графически R(h) и Rз(h) в Zv , то получим асимметричные куполообразные кривые с максимумами при h1 и h2, в обе стороны от которых величины R(h) и Rз(h) уменьшаются, и можно выделить "зоны" качества функционирования.
Помимо галактических факторов на эволюцию гомеостатов живых систем действуют самые разнообразные Земные физические факторы, такие как световые, тепловые, газовые, радиационные, ионно-солевые и т.д. Но среди этих факторов только три действовали постоянно и упорядоченно с самого начала возникновения Земли: гравитация, геомагнитное поле и силы вращения Кориолиса [46]. Биосистемы развиваются под их непрерывным действием и зависят от их изменений все время.
Эти факторы имеют уникальные особенности, которых нет у других - они обладают векторной направленностью, проникающим действием через любые преграды (экраны) и периодическими упорядоченными изменениями (колебаниями) во времени. Указанные главные геофизические факторы создают определенную пространственно-временную систему, в которой происходит возникновение и развитие биосистем. Поэтому гомеостаты должны отслеживать их, адаптироваться к ним или каким-то образом компенсировать их нарушающее действие. Следует отметить, что еще одной из важных характеристик гомеостатических систем является ритмичность изменения их структур и функций (показателей), отражающих изменение состояния организма. Именно векторный характер функциональных реакций, обеспечивающих гомеостаз, помогает выяснить фундаментальный принцип составляющий основу гомеостаза, на котором зиждется единство организма со средой, принцип СИММЕТРИИ. Принцип биосимметрии, заложенный в функциональной активности гомеостатов, отражается и на их структурной организации.
Известно, что симметрия тесно связана в своей основе с пропорциональностью, т.е. с соотношением целого и составляющих его частей. Эта связь находит свое выражение в так называемом "золотом сечении", являющемся основой гармонического построения живых и неживых систем. (По вопросу золотого сечения и его проявления в Природе смотри [147]).
Энергетический субстрат - температурные границы существования, наличие освещенности и ее цикличность, вещества энергоносители (пища), гравитационные перепады, электрические и магнитные поля. Электронно-зарядное равновесие.
Интегративным показателем видов обмена внутри гомеостатов в биохимическом аспекте является кислотно-щелочное равновесие - (КЩР). Его отклонения некомпенсированный алкалоз или ацидоз. КЩР ограничивается атомно-молекулярным уровнем и является собственно электронно-зарядным равновесием акцепторных (кислой реакции) и донорных (щелочной реакции) молекулярных соединений. О важнейшем значении электронно-зарядного равновесия свидетельствует тот факт, что в ходе эволюции выработались специальные механизмы его регуляции. В организме человека и высших животных известен гомеостат буферной системы крови, состоящий из подсистем гомеостатов эритроцитарно-гемоглобиновом, бикарбонатном, фосфатном, белков плазмы. Выход этих гомеостатов за границы рабочих параметров приводит в сторону либо превалирования акцепторных (отнимающих электроны), либо в сторону донорных (отдающих электроны) молекулярных соединений и отдельных ионов. В связи с их высокой реакционной способностью (разъедающие свойства кислот и щелочей) происходит повреждение структур организма и нарушение его функций. Кроме того, некомпенсированное превалирование акцепторных или донорных молекулярных соединений приводит к расширению и деформации структур (например, эмфизема легкого, дилятация сердца) вплоть до разрыва химических связей с соответствующими последствиями для жизнедеятельности организма.
Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е. имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычитаются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Неравенство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по обратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней среды (восстановление адекватности моделей).
Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеостата во вне называется отраженным информационным потоком.
Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения параметра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемого противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного параметра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внешней.
Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с гомеостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом. Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в информативный поток.
Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата, но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внутренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней среды гомеостата .
Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо аналоговую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни. Дискретность изменений определяется дискретностью изменения мощности одного входа или подключением других параллельных входов гомеостата.
Часть внешнего информационного потока, поступившая внутрь и приведшая к изменению выходного параметра таким образом, что дальнейшее поступление его не приводит к изменению выходного параметра, называется регулируемым противоречием между состоянием внешней среды и состоянием внутренней среды гомеостата или информацией активации.
Часть внешнего информационного потока, поступающая внутрь и приводящая к изменению выходного параметра за границы рабочих режимов рабочих регуляторов, называется нерегулируемым информационным противоречием для данного гомеостата или патологической информацией. Т.е. внешний информационный поток не адекватен внутреннему состоянию данного гомеостата. Тогда выход рабочей точки гомеостата в подкритическую область включает другие выходные цепи, регулирующие коэффициенты на входе гомеостата (фазический фильтр) или изменяет коэффициенты входа на гомеостаты своего или другого уровня. Если внешняя регуляция невозможна, наступает патология состояния (паралич) гомеостата.
Пока гомеостат регулирует параметр в границах рабочего режима, острота противоречия минимальна и равна единице.
Чем больше значения изменяемых коэффициентов входа на гомеостат, регулируемые самим гомеостатом от выходного параметра, или чем дальше за рабочие границы должны выйти значения параметра при данном противоречии, тем выше "острота противоречия".
Весь адекватный информационный поток из внешней среды, циркулирующий в цепях гомеостата, благодаря симметричности структуры каналов, имеющих разный знак сигналов относительно нулевой точки, на предвыходном этапе взаимоуничтожается, вследствие этого выходные параметры гомеостата не изменяются.
В этом подходе понятие "синфазной помехи" теряет смысл, т.к. любой проникающий сигнал, "синфазно подавляемый", есть часть модели внутренней среды, т.е. адекватное восприятие внешней среды.
Информация, избирательно поглощаемая детектором на специализированном входе (т.е. проходящая через узкий информационный фильтр), сливается с циркулирующим потоком по симметричным цепям, но в цепи, представляющей модель внешней среды этот же сигнал приходит дополнительно и складывается с существующим. Таким образом, при итоговой суммации двух информационных потоков возникает действительное значение, которое приводит к изменению выходного параметра. Последний по обратной связи подстраивает модель внутренней среды, чтобы она стала адекватной модели внешней среды (смотри рис.6).
Рис. 6 Модель гомеостата биологической системы.
Выходной параметр служит входной информацией для других гомеостатов. Если необходим постоянный уровень значения выходного параметра, то он задается "уставкой" - величиной внутреннего противоречия между моделями внутренней и внешней среды, которая формируется специальным регулятором Рвхода ("местным шефом").
Склеенные гомеостаты представляют из себя сеть гомеостатов, которая может работать как один гомеостат, но более высокого уровня. Полнота отражения информации каждым отдельно взятым гомеостатом в сети склеенных гомеостатов меньше, чем в самостоятельном гомеостате.
Понятия симметричности и асимметричности гомеостатических сетей.
Гомеостаты могут объединятся между собой благодаря свойству "полюсности", наличию входов и выходов информационного потока. Объединения могут происходить не только по связи "выход-вход". Другая возможность соединения гомеостатов - их вставка в цепи обратной связи.
Выход одного гомеостата соединяется с входом другого и так далее до бесконечности. Это свойство называется фрактальностью. Гомеостаты как функциональные фракталы подчиняются всем известным закономерностям, выявленным для фракталов материальных.
Симметричность гомеостата рассматривается как структурно-функциональная симметричность. Число входов симметричного гомеостата всегда равно числу выходов. Минимальное число пар "вход-выход" равно 1, что эквивалентно наличию одной "валентности". Если число входов не равно числу выходов, эту информационную структуру нельзя соотносить с одним гомеостатом. Это несбалансированная (асимметричная) гомеостатическая сеть.
Валентность - это наличие свободных пар связей, которые могут стать местом склеивания с другими гомеостатами.
Валентность гомеостата может меняться за счет разрыва внутренних обратных связей (положительных и отрицательных). В эти появившиеся разрывы могут встраиваться другие гомеостаты и таким образом образуются циклические структуры переработки информации.
Гомеостат, замыкающий свой единственный выход на свой единственный вход, при условии отрыва этих связей от других в сети гомеостатов теряет валентность (связи с внешним миром) и тем самым самоуничтожается.
Для отдельного гомеостата, который в цепи гомеостатов является первым, принимающим внешний поток информации, физиологическим аналогом является понятие "рецептор" (воспринимающий, получающий); гомеостат, завершающий данную цепь переработки информации, является аналогом понятия эффектор.
Как рецептор, так и эффектор характеризуются преобразованием вида носителя информации.
Асимметричность гомеостатической сети является причиной ее роста до тех пор, пока сеть не достигает свойства симметричности, т.е. не становится симметричным гомеостатом. Таким образом, симметричный гомеостат можно трактовать как ЦЕЛОЕ (в некотором смысле как самодостаточное), асимметрическую сеть гомеостатов - как ЧАСТЬ гомеостата интегративно более высокого уровня.
Когда асимметричность гомеостатической сети, состоящей из однородных по информационным носителям гомеостатов, завершается созданием симметричного гомеостата, попытка дальнейшего наращивания тех же однородных гомеостатов не эффективна; симметричный гомеостат снимает с них валентность, что приводит их к гибели. Дальнейшее непосредственное склеивание возможно только с гомеостатами, где информация переносится другими материальными носителями.
Примеры интегративных симметричных гомеостатов в биологии:
- бактерии
- одноклеточные животные
- многоклеточные организации:
животные, растения
- популяция вида
- экосистема
- ноосфера, и т.д.
Примеры природных "неживых" симметричных гомеостатов:
- вакуум;
- суб-атомарные частицы (протон, нейтрон, электрон и т.п.);
- атомы;
- молекулы;
- минералы, вещества;
- планеты;
- звезды;
- планетные системы;
- галактики;
- вселенная.
Целостность, диапазон самостоятельности.
При склеивании симметричных гомеостатов образовавшаяся система становится симметричной в целом только тогда, когда каждый из гомеостатов теряет свою самодостаточность. Потеря самодостаточности компенсируется более эффективной переработкой части информационного потока - специализацией, при этом часть гомеостатов, составляющих бывший симметричный гомеостат, потеряет свою валентность и отмирает или реорганизуется. Часть гомеостата, оставшаяся в асимметричном состоянии, погашает асимметричность либо вторым бывшим симметричным гомеостатом, претерпевшим такую же метаморфозу (но при этом, произошедшие в обоих бывших гомеостатах изменения дополняют новую организацию до ЦЕЛОГО), либо происходит реорганизация части гомеостатов несимметричной сети в симметричную.
Понятие целого имеет относительный смысл и ограничивается понятием границ расширения нормы реакции, что можно в определенном смысле трактовать как "свободу воли" гомеостата.
Границы расширения нормы реакции гомеостата (или свобода воли) определяются возможностью переключения входов симметричного гомеостата с одной части внешнего информационного потока на другую без потери целостности, т.е. без перехода в асимметричное состояние.
Для гомеостатов одного иерархического уровня интеграции (сеть гомеостатов симметричного гомеостата) внутренняя свобода воли одного ограничивается другими однородными первому гомеостатами. При условии нарушения целостности гомеостата или сужения диапазона свободы воли части однородных гомеостатов в общей сети происходит выравнивание свободы воли всех. Такой процесс может происходить и в группе симметричных однородных, относительно независимых гомеостатов. Этот процесс называется принципом согласия [5].
Границы нормы реакции симметричного гомеостата высшего уровня шире свободы воли каждого из однородных гомеостатов нижележащего уровня, но ограничиваются всей иерархической сетью гомеостатов в целом.
Искусственное сужение свободы воли гомеостатов приводит либо к патологии функционирования систем, включающих в себя эти гомеостаты, либо к появлению ограничений в широте нормы реакции симметричного гомеостата в целом.
Процессы компенсации и адаптации
Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего противоречия.
Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носителю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавливается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяются. Этот процесс называется компенсацией.
При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли необратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объединение, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологическом состоянии (плата за адаптацию).
Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур "гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно выраженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей гомеостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные задачи управления случайных флуктуаций среды обитания.
Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов
Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощности выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достигнута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Достигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к созданию симметричной гомеостатической сети.
Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др.
Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для активации пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно, что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить реэкспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и активность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, связанный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим работы, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устойчивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процессов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки которого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма митотической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В качестве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования периферической крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической недели. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет место достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элиминации эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Однако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базофильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритроцитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что более крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы. Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом периоде программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также повышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритроцитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути дифференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов периферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчивостью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начиная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.
О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гомеостатов
Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в определенных пределах жизненно важных параметров.
Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров внешней среды:
1. Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов;
2. Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле;
3. Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощности;
4. Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии" при перепаде концентрации.
Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон, в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных физических констант.
Вариации любого физиологического параметра можно оценить через Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации. Автором [17] было введено представление о "зоне жизни" системы. Любая переменная (Х) любой живой системы, пока последняя существует и/или функционирует как целое, может изменяться от некоторого минимального значения Хmin до максимального Хmax. Этот диапазон изменений назван "зоной жизни" (Zv) системы по Х. Крайние значения - границы Zv . Существенную переменную в Zv можно всегда нормировать и выразить в относительных единицах:
h = (X-Xmin)/(Xmax-Xmin), (1)
где: Х- текущее значение переменной в некоторых единицах измерения; h-текущее нормированное значение Х. При таком рассмотрении качество функционирования системы Q(h) описывается при помощи выражения:
Q(h) = -khlnh. (2)
либо: Qs(h) = -(1-k)ln(1-h) (3)
где: h-определено (1), 0 " k " .
Качество функционирования системы Q(h) максимально становится только тогда, когда h = h1 = 1/e 0.368, либо в зеркальном случае:
h = h2 = 1- 1/e 0.632. Чтобы не зависеть от от единиц измерения оба выражения (2) и (3) можно разделить на их максимальные значения, равное k/e, тогда получают следующие выражениe:
R(h) = -ehlnh, (4)
Rз(h) = -e(1-h)ln(1-h). (5)
Если изобразить графически R(h) и Rз(h) в Zv , то получим асимметричные куполообразные кривые с максимумами при h1 и h2, в обе стороны от которых величины R(h) и Rз(h) уменьшаются, и можно выделить "зоны" качества функционирования.
Помимо галактических факторов на эволюцию гомеостатов живых систем действуют самые разнообразные Земные физические факторы, такие как световые, тепловые, газовые, радиационные, ионно-солевые и т.д. Но среди этих факторов только три действовали постоянно и упорядоченно с самого начала возникновения Земли: гравитация, геомагнитное поле и силы вращения Кориолиса [46]. Биосистемы развиваются под их непрерывным действием и зависят от их изменений все время.
Эти факторы имеют уникальные особенности, которых нет у других - они обладают векторной направленностью, проникающим действием через любые преграды (экраны) и периодическими упорядоченными изменениями (колебаниями) во времени. Указанные главные геофизические факторы создают определенную пространственно-временную систему, в которой происходит возникновение и развитие биосистем. Поэтому гомеостаты должны отслеживать их, адаптироваться к ним или каким-то образом компенсировать их нарушающее действие. Следует отметить, что еще одной из важных характеристик гомеостатических систем является ритмичность изменения их структур и функций (показателей), отражающих изменение состояния организма. Именно векторный характер функциональных реакций, обеспечивающих гомеостаз, помогает выяснить фундаментальный принцип составляющий основу гомеостаза, на котором зиждется единство организма со средой, принцип СИММЕТРИИ. Принцип биосимметрии, заложенный в функциональной активности гомеостатов, отражается и на их структурной организации.
Известно, что симметрия тесно связана в своей основе с пропорциональностью, т.е. с соотношением целого и составляющих его частей. Эта связь находит свое выражение в так называемом "золотом сечении", являющемся основой гармонического построения живых и неживых систем. (По вопросу золотого сечения и его проявления в Природе смотри [147]).
Энергетический субстрат - температурные границы существования, наличие освещенности и ее цикличность, вещества энергоносители (пища), гравитационные перепады, электрические и магнитные поля. Электронно-зарядное равновесие.
Интегративным показателем видов обмена внутри гомеостатов в биохимическом аспекте является кислотно-щелочное равновесие - (КЩР). Его отклонения некомпенсированный алкалоз или ацидоз. КЩР ограничивается атомно-молекулярным уровнем и является собственно электронно-зарядным равновесием акцепторных (кислой реакции) и донорных (щелочной реакции) молекулярных соединений. О важнейшем значении электронно-зарядного равновесия свидетельствует тот факт, что в ходе эволюции выработались специальные механизмы его регуляции. В организме человека и высших животных известен гомеостат буферной системы крови, состоящий из подсистем гомеостатов эритроцитарно-гемоглобиновом, бикарбонатном, фосфатном, белков плазмы. Выход этих гомеостатов за границы рабочих параметров приводит в сторону либо превалирования акцепторных (отнимающих электроны), либо в сторону донорных (отдающих электроны) молекулярных соединений и отдельных ионов. В связи с их высокой реакционной способностью (разъедающие свойства кислот и щелочей) происходит повреждение структур организма и нарушение его функций. Кроме того, некомпенсированное превалирование акцепторных или донорных молекулярных соединений приводит к расширению и деформации структур (например, эмфизема легкого, дилятация сердца) вплоть до разрыва химических связей с соответствующими последствиями для жизнедеятельности организма.