Страница:
В полости аневризмы нередко формируются тромбы – источники тромбоэмболий. В дальнейшем тромбы могут организовываться, сокращая объем полости аневризмы и снижая податливость ее стенки.
• Классификация:
истинные аневризмы – диффузные, мешковидные (с узким «горлышком»), расслаивающие;
ложные аневризмы – формируются при разрыве свободной стенки желудочка и ограничены перикардиальными сращениями;
функциональные аневризмы – представлены участками гибернирующего жизнеспособного миокарда с резко сниженной локальной сократимостью.
• Диагностика
Клинические проявления:
нарушения сердечного ритма и проводимости;
тромбоэмболический синдром;
развитие сердечной недостаточности;
ЭКГ:
отсутствие зубца R;
глубокий зубец QS;
подъем сегмента SТ;
отсутствие динамики сегмента SТ («застывший» инфаркт миокарда).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
увеличение желудочка;
кардиомегалия.
Эхокардиография:
зона акинезии, гипокинезии;
дифференциальная диагностика истинных и ложных аневризм;
наличие тромба в полости желудочка.
Внутрисердечное исследование:
повышение КДД в левом желудочке;
зоны акинезии;
контрастная визуализация аневризмы.
Радионуклидная диагностика:
отсутствие (значительное снижение) накопления изотопа в зоне аневризмы;
дифференциальная диагностика функциональных аневризм – выявление жизнеспособного миокарда в зоне аневризмы.
• Клинические проявления синдрома Дресслера (триада):
лихорадка;
боли в области сердца;
перикардит, плеврит, пневмония.
• Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических проявлений, наиболее частыми из которых являются лихорадка и перикардит. Трудность для диагностики представляет лишь ранний синдром Дресслера (на 1-й неделе инфаркта). В эти сроки его следует дифференцировать от эпистенокардитического перикардита, развивающегося на 2–3-и сутки инфаркта, для которого также характерен шум трения перикарда. Дифференциальное значение имеет длительно сохраняющийся шум трения перикарда (свыше 4–5 суток), позволяющий заподозрить развитие раннего синдрома Дресслера, а также эозинофилия и значительное увеличение СОЭ, не характерные для эпистенокардитического перикардита.
Атипичные формы синдрома Дресслера:
поражение кожи и подкожной клетчатки – узловатая эритема, геморрагические васкулиты;
поражение суставов, костей и мышц (синдром плеча, синдром кисти, синдром передней стенки грудной клетки);
гломерулонефрит;
гепатит.
Внезапная смерть
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Аритмии, связанные с нарушением импульсообразования
Номотопические аритмии сердца
Синусовая брадикардия
Синусовая тахикардия
Синусовая аритмия
Синдром слабости синусового узла
Эктопические аритмии сердца
Экстрасистолия и парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
• Классификация:
истинные аневризмы – диффузные, мешковидные (с узким «горлышком»), расслаивающие;
ложные аневризмы – формируются при разрыве свободной стенки желудочка и ограничены перикардиальными сращениями;
функциональные аневризмы – представлены участками гибернирующего жизнеспособного миокарда с резко сниженной локальной сократимостью.
• Диагностика
Клинические проявления:
нарушения сердечного ритма и проводимости;
тромбоэмболический синдром;
развитие сердечной недостаточности;
ЭКГ:
отсутствие зубца R;
глубокий зубец QS;
подъем сегмента SТ;
отсутствие динамики сегмента SТ («застывший» инфаркт миокарда).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
увеличение желудочка;
кардиомегалия.
Эхокардиография:
зона акинезии, гипокинезии;
дифференциальная диагностика истинных и ложных аневризм;
наличие тромба в полости желудочка.
Внутрисердечное исследование:
повышение КДД в левом желудочке;
зоны акинезии;
контрастная визуализация аневризмы.
Радионуклидная диагностика:
отсутствие (значительное снижение) накопления изотопа в зоне аневризмы;
дифференциальная диагностика функциональных аневризм – выявление жизнеспособного миокарда в зоне аневризмы.
Синдром Дресслера
Обычно синдром Дресслера возникает на 2–6-й неделе инфаркта миокарда, однако возможно более раннее или позднее его развитие. В патогенезе синдрома ведущую роль отводят аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда.• Клинические проявления синдрома Дресслера (триада):
лихорадка;
боли в области сердца;
перикардит, плеврит, пневмония.
• Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических проявлений, наиболее частыми из которых являются лихорадка и перикардит. Трудность для диагностики представляет лишь ранний синдром Дресслера (на 1-й неделе инфаркта). В эти сроки его следует дифференцировать от эпистенокардитического перикардита, развивающегося на 2–3-и сутки инфаркта, для которого также характерен шум трения перикарда. Дифференциальное значение имеет длительно сохраняющийся шум трения перикарда (свыше 4–5 суток), позволяющий заподозрить развитие раннего синдрома Дресслера, а также эозинофилия и значительное увеличение СОЭ, не характерные для эпистенокардитического перикардита.
Атипичные формы синдрома Дресслера:
поражение кожи и подкожной клетчатки – узловатая эритема, геморрагические васкулиты;
поражение суставов, костей и мышц (синдром плеча, синдром кисти, синдром передней стенки грудной клетки);
гломерулонефрит;
гепатит.
Внезапная смерть
Диагноз внезапной смерти следует отличать от констатации смерти, являющейся процессом. Внезапная смерть является прямым следствием остановки кровообращения, но не является ее синонимом, поскольку после остановки кровообращения реанимационные мероприятия способны поддерживать жизнь. Иными словами, остановку кровообращения пациент может пережить.
Внезапной называют смерть, наступившую на фоне кажущегося здоровья или на фоне болезни, течение которой не предвещает резкого ухудшения. Во втором случае внезапной считают смерть, наступившую в течение 1 часа после ухудшения состояния. Если реанимационные мероприятия не проводились, то временем наступления смерти принято считать момент потери сознания, а не момент констатации смерти.
При отсутствии свидетелей момента потери человеком сознания внезапной считается смерть, наступившая в промежутке менее 24 часов от того момента, когда человека последний раз видели живым, до установленного при патологоанатомическом исследовании времени смерти.
У больных с диагностированными при жизни заболеваниями сердца внезапной считают смерть, время и механизм наступления которой были неожиданными. Наличие или отсутствие реанимационных мероприятий в этих ситуациях значения для диагноза не имеет.
Диагноз внезапной смерти иногда уточняется после проведения аутопсии. При наличии коронарных причин используют термин «внезапная коронарная смерть», при наличии иных заболеваний сердца, приведших к смерти пациента (аритмий и др.), используют термин «внезапная сердечная смерть».
Внезапной называют смерть, наступившую на фоне кажущегося здоровья или на фоне болезни, течение которой не предвещает резкого ухудшения. Во втором случае внезапной считают смерть, наступившую в течение 1 часа после ухудшения состояния. Если реанимационные мероприятия не проводились, то временем наступления смерти принято считать момент потери сознания, а не момент констатации смерти.
При отсутствии свидетелей момента потери человеком сознания внезапной считается смерть, наступившая в промежутке менее 24 часов от того момента, когда человека последний раз видели живым, до установленного при патологоанатомическом исследовании времени смерти.
У больных с диагностированными при жизни заболеваниями сердца внезапной считают смерть, время и механизм наступления которой были неожиданными. Наличие или отсутствие реанимационных мероприятий в этих ситуациях значения для диагноза не имеет.
Диагноз внезапной смерти иногда уточняется после проведения аутопсии. При наличии коронарных причин используют термин «внезапная коронарная смерть», при наличии иных заболеваний сердца, приведших к смерти пациента (аритмий и др.), используют термин «внезапная сердечная смерть».
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Единой, удовлетворяющей всем требованиям клиницистов классификации аритмий сердца в настоящий момент не существует. Наиболее удобной для практического использования представляется разделение аритмий сердца на аритмии, связанные с нарушением импульсообразования, и аритмии, связанные с нарушением проведения импульса.
Все аритмии сердца также классифицируют по этиопатогенетическому признаку:
функциональные – возникающие при отсутствии заболеваний сердца. Функциональные аритмии являются следствием нарушения вегетативной регуляции сердца и часто именуются дисрегуляторными. Подавляющее большинство функциональных аритмий – центральнообусловленные или неврогенные;
органические – возникающие при заболеваниях сердца. К этому виду аритмий принадлежат аритмии, возникающие при поражении клапанного аппарата и коронарных артерий сердца, самого миокарда, проводящих путей, а также аритмии, возникающие при повреждении структур сердца вследствие интоксикации и применения лекарственных препаратов.
Примечание
Не все аритмии являются патологическими с физиологической точки зрения. К таковым относятся, например, медленные замещающие ритмы, возникающие при снижении автоматизма СА-узла и предохраняющие сердце от асистолии, или синусовая тахикардия, возникающая при недостаточности кровообращения и являющаяся частью компенсаторной реакции, направленной на поддержание минутного объема кровообращения.
Все аритмии сердца также классифицируют по этиопатогенетическому признаку:
функциональные – возникающие при отсутствии заболеваний сердца. Функциональные аритмии являются следствием нарушения вегетативной регуляции сердца и часто именуются дисрегуляторными. Подавляющее большинство функциональных аритмий – центральнообусловленные или неврогенные;
органические – возникающие при заболеваниях сердца. К этому виду аритмий принадлежат аритмии, возникающие при поражении клапанного аппарата и коронарных артерий сердца, самого миокарда, проводящих путей, а также аритмии, возникающие при повреждении структур сердца вследствие интоксикации и применения лекарственных препаратов.
Примечание
Не все аритмии являются патологическими с физиологической точки зрения. К таковым относятся, например, медленные замещающие ритмы, возникающие при снижении автоматизма СА-узла и предохраняющие сердце от асистолии, или синусовая тахикардия, возникающая при недостаточности кровообращения и являющаяся частью компенсаторной реакции, направленной на поддержание минутного объема кровообращения.
Аритмии, связанные с нарушением импульсообразования
Аритмии, связанные с нарушением импульсообразования, разделяют по топическому признаку: номотопические аритмии и эктопические аритмии.
Номотопические аритмии сердца
При номотопических аритмиях расстройство темпа и ритма генерации импульсов происходят в самом СА-узле: синусовая брадикардия; синусовая тахикардия; синусовая аритмия. Некоторые специалисты к номотопическим аритмиям относят также синдром слабости синусового узла. Это отнесение имеет некоторую долю условности, поскольку СССУ не ограничивается только патологическими изменениями функции СА-узла (см. ниже).
Синусовая брадикардия
Возникает вследствие снижения частоты генерации импульсов в СА-узле.
Функциональная синусовая брадикардия возникает при повышении парасимпатического тонуса (вагусные брадикардии), наиболее частые причины:
расстройство высшей нервно-гормональной регуляции с преобладанием вагусных тенденций;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
холецистит;
применение некоторых лекарственных препаратов с отрицательным хронотропным действием (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и проч.);
повышение внутричерепного давления;
как вариант нормы – у спортсменов и лиц, длительное время испытывающих значительные физические нагрузки.
Органическая синусовая брадикардия, наиболее частые причины:
поражение миокарда;
токсическое воздействие на СА-узел лекарственных препаратов;
общая интоксикация.
Жалобы пациента с синусовой брадикардией: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, на головные боли, тяжесть в голове, головокружения, боли за грудиной, на предобморочные и обморочные состояния.
Диагноз синусовой брадикардии ставится по следующему критерию: по наличию положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании. При общем осмотре только частота сердечного ритма менее 40 в минуту может давать основание для сомнения в диагнозе, поскольку синусовая брадикардия с частотой ниже этого показателя наблюдается редко.
Дифференциальная диагностика функциональной и органической синусовых брадикардий представлена в таблице.
Функциональная синусовая брадикардия возникает при повышении парасимпатического тонуса (вагусные брадикардии), наиболее частые причины:
расстройство высшей нервно-гормональной регуляции с преобладанием вагусных тенденций;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
холецистит;
применение некоторых лекарственных препаратов с отрицательным хронотропным действием (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и проч.);
повышение внутричерепного давления;
как вариант нормы – у спортсменов и лиц, длительное время испытывающих значительные физические нагрузки.
Органическая синусовая брадикардия, наиболее частые причины:
поражение миокарда;
токсическое воздействие на СА-узел лекарственных препаратов;
общая интоксикация.
Жалобы пациента с синусовой брадикардией: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, на головные боли, тяжесть в голове, головокружения, боли за грудиной, на предобморочные и обморочные состояния.
Диагноз синусовой брадикардии ставится по следующему критерию: по наличию положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании. При общем осмотре только частота сердечного ритма менее 40 в минуту может давать основание для сомнения в диагнозе, поскольку синусовая брадикардия с частотой ниже этого показателя наблюдается редко.
Дифференциальная диагностика функциональной и органической синусовых брадикардий представлена в таблице.
Синусовая тахикардия
Функциональная синусовая тахикардия возникает при повышении тонуса симпатической нервной системы. Наиболее частые причины функциональной синусовой тахикардии:
тиреотоксикоз;
расстройства высшей нервно-гормональной регуляции, характеризуемые симпатико-адреналовыми кризами.
Органическая синусовая тахикардия возникает при снижении систолического выброса вследствие органических поражений миокарда. В ранних стадиях тахикардия имеет компенсаторный характер, направленный на поддержание минутного объема. Длительно существующая органическая синусовая тахикардия приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда за счет укорочения периода диастолы. Поэтому в более поздних стадиях тахикардия утрачивает свой компенсаторный характер и становится патологической.
Диагноз синусовой тахикардии ставится по следующему критерию: при наличии положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании.
Примечания
1. Следует иметь в виду, что при высокой частоте сердечных сокращений зубец Р может наслаиваться на зубец Т, имитируя пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Дифференцированию этих двух видов тахикардий может помочь рефлекторная стимуляция вагуса. При синусовой тахикардии ритм замедляется, и зубцы Р и Т разобщаются.
2. Вторую часть диагностических мероприятий при синусовой тахикардии составляет выяснение ее этиопатогенетических механизмов, то есть отнесение синусовой тахикардии к функциональной или органической.
Критерии диагноза органической синусовой тахикардии:
одышка;
ритм галопа;
увеличение размеров сердца;
данные Эхо-КГ.
Критерии диагноза функциональной синусовой тахикардии:
предположительно диагноз функциональной синусовой тахикардии можно ставить при отсутствии признаков органической, приведенных выше;
наибольшую трудность составляет, как правило, отграничение неврогенной синусовой тахикардии от синусовой тахикардии при легкой форме тиреотоксикоза, когда отсутствуют другие составляющие классической Мерзебургской триады – зоб и пучеглазие. В таблице, приведенной ниже, указаны признаки, которые могут помочь в начальной дифференциальной диагностике природы функциональной синусовой тахикардии.
тиреотоксикоз;
расстройства высшей нервно-гормональной регуляции, характеризуемые симпатико-адреналовыми кризами.
Органическая синусовая тахикардия возникает при снижении систолического выброса вследствие органических поражений миокарда. В ранних стадиях тахикардия имеет компенсаторный характер, направленный на поддержание минутного объема. Длительно существующая органическая синусовая тахикардия приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда за счет укорочения периода диастолы. Поэтому в более поздних стадиях тахикардия утрачивает свой компенсаторный характер и становится патологической.
Диагноз синусовой тахикардии ставится по следующему критерию: при наличии положительного мономорфного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом. Это возможно только при электрокардиографическом исследовании.
Примечания
1. Следует иметь в виду, что при высокой частоте сердечных сокращений зубец Р может наслаиваться на зубец Т, имитируя пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Дифференцированию этих двух видов тахикардий может помочь рефлекторная стимуляция вагуса. При синусовой тахикардии ритм замедляется, и зубцы Р и Т разобщаются.
2. Вторую часть диагностических мероприятий при синусовой тахикардии составляет выяснение ее этиопатогенетических механизмов, то есть отнесение синусовой тахикардии к функциональной или органической.
Критерии диагноза органической синусовой тахикардии:
одышка;
ритм галопа;
увеличение размеров сердца;
данные Эхо-КГ.
Критерии диагноза функциональной синусовой тахикардии:
предположительно диагноз функциональной синусовой тахикардии можно ставить при отсутствии признаков органической, приведенных выше;
наибольшую трудность составляет, как правило, отграничение неврогенной синусовой тахикардии от синусовой тахикардии при легкой форме тиреотоксикоза, когда отсутствуют другие составляющие классической Мерзебургской триады – зоб и пучеглазие. В таблице, приведенной ниже, указаны признаки, которые могут помочь в начальной дифференциальной диагностике природы функциональной синусовой тахикардии.
Синусовая аритмия
Синусовой аритмией называют нерегулярный синусовый ритм с разницей между интервалами RR более 0,15 секунды.
Функциональная синусовая аритмия вызвана вегетативной дистонией, связана с фазами дыхания – дыхательная синусовая аритмия. Характеризуется учащением сердечного ритма на вдохе и урежением на выдохе.
Органическая синусовая аритмия вызвана поражением СА-узла, не зависит от фаз дыхания – недыхательная синусовая аритмия.
Диагноз синусовой аритмии ставится по ЭКГ путем сопоставления продолжительности интервалов RR. Дифференцировать функциональную синусовую аритмию от органической можно путем записи ЭКГ на фоне задержки дыхания. Функциональная аритмия (в отличие от органической) при задержке дыхания исчезает.
Функциональная синусовая аритмия вызвана вегетативной дистонией, связана с фазами дыхания – дыхательная синусовая аритмия. Характеризуется учащением сердечного ритма на вдохе и урежением на выдохе.
Органическая синусовая аритмия вызвана поражением СА-узла, не зависит от фаз дыхания – недыхательная синусовая аритмия.
Диагноз синусовой аритмии ставится по ЭКГ путем сопоставления продолжительности интервалов RR. Дифференцировать функциональную синусовую аритмию от органической можно путем записи ЭКГ на фоне задержки дыхания. Функциональная аритмия (в отличие от органической) при задержке дыхания исчезает.
Синдром слабости синусового узла
Как уже было отмечено выше, СССУ входит в категорию номотопических аритмий условно, поскольку включает в себя, помимо угнетения автоматизма СА-узла, еще и комплекс нарушений ритма и проводимости. СССУ принадлежит к наименее изученным сердечным аритмиям. Разделяют две формы СССУ:
первичная форма
развивается вследствие органического поражения СА-узла и/или окружающего его миокарда. Наиболее частые причины первичного СССУ – ИБС и токсическое воздействие на СА-узел;
вторичная форма
обусловлена внешними воздействиями на СА-узел. Наиболее частой причиной вторичного СССУ является вегетативная дисрегуляция сердца с преобладанием вагусных воздействий.
NB! По последним данным, выделяют еще одну форму СССУ – идиопатическую, именуемую как предсердная болезнь.
СССУ, вне зависимости от формы, клинически и электрокардиографически проявляется в трех видах:
синусовая брадикардия;
синдром «брадитахикардия» (синдром Шорта) – исходно редкий ритм с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий;
синатриальная блокада или отказ СА-узла.
Жалобы пациента: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке; головокружение; предобморочные и обморочные состояния; кратковременные отключения сознания; приступы сердцебиения; приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (см. главу «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии»).
• Диагностика и дифференциальная диагностика первичного и вторичного СССУ:
регистрация ЭКГ – многократная, серийная;
суточное мониторирование ЭКГ;
электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – эндокардиальное, чреспищеводное;
пробы с атропином.
Примечание
Электрофизиологическое исследование сердца дает наиболее полное представление о состоянии автоматизма СА-узла. ЭФИ с эндокардиальным расположением электродов является инвазивной процедурой и доступно только в крупных специализированных центрах. Чаще используется чреспищеводное ЭФИ, или чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (см. главу «Инструментальная диагностика в кардиологии»).
Самым важным методом оценки автоматизма СА-узла является определение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Для измерения этого показателя сердцу навязывают искусственный ритм с частотой, на 5–10 ударов превышающей собственную частоту сердечных сокращений, затем стимуляцию прекращают. Показатель ВВФСУ – интервал между последним искусственным и первым самостоятельным возбуждением предсердий (продолжительность постстимуляционной паузы). В зависимости от плана исследования можно измерить ВВФСУ при более высоких частотах стимуляции. В норме ВВФСУ не превышает 1,6 секунды.
Если на любом этапе исследования ВВФСУ превышает нормальные значения, это свидетельствует о снижении автоматизма СА-узла.
ЭФИ сердца позволяет дифференцировать первичный СССУ от вторичного. При вторичном СССУ подкожное введение атропина во время исследования приводит к нормализации ВВФСУ и учащению собственного ритма.
При отсутствии возможности проведения ЭФИ для разграничения первичного и вторичного СССУ можно использовать пробу с атропином. Если при введении 1 мл 0,1 % атропина собственный ритм учащается не менее чем до 90 уд./мин, это свидетельствует в пользу вторичного СССУ.
Определение «внутренней» частоты сердечных сокращений является более точным способом дифференцирования первичного и вторичного СССУ. Вначале проводят вегетативную изоляцию сердца путем введения обзидана (из расчета 0,2 мг на 1 кг массы тела) и через 10 минут вводят атропин (из расчета 0,04 мкг на 1 кг веса) в течение 4 минут. Еще через 5 минут устанавливается так называемая собственная частота сердечной активации, которая в норме рассчитывается по формуле:
118,1 – (0,57 ×возраст) ± 14–18 %
Снижение собственной частоты сердечной активации свидетельствует о первичном СССУ.
первичная форма
развивается вследствие органического поражения СА-узла и/или окружающего его миокарда. Наиболее частые причины первичного СССУ – ИБС и токсическое воздействие на СА-узел;
вторичная форма
обусловлена внешними воздействиями на СА-узел. Наиболее частой причиной вторичного СССУ является вегетативная дисрегуляция сердца с преобладанием вагусных воздействий.
NB! По последним данным, выделяют еще одну форму СССУ – идиопатическую, именуемую как предсердная болезнь.
СССУ, вне зависимости от формы, клинически и электрокардиографически проявляется в трех видах:
синусовая брадикардия;
синдром «брадитахикардия» (синдром Шорта) – исходно редкий ритм с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий;
синатриальная блокада или отказ СА-узла.
Жалобы пациента: на слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке; головокружение; предобморочные и обморочные состояния; кратковременные отключения сознания; приступы сердцебиения; приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (см. главу «Основные принципы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологии»).
• Диагностика и дифференциальная диагностика первичного и вторичного СССУ:
регистрация ЭКГ – многократная, серийная;
суточное мониторирование ЭКГ;
электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – эндокардиальное, чреспищеводное;
пробы с атропином.
Примечание
Электрофизиологическое исследование сердца дает наиболее полное представление о состоянии автоматизма СА-узла. ЭФИ с эндокардиальным расположением электродов является инвазивной процедурой и доступно только в крупных специализированных центрах. Чаще используется чреспищеводное ЭФИ, или чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (см. главу «Инструментальная диагностика в кардиологии»).
Самым важным методом оценки автоматизма СА-узла является определение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Для измерения этого показателя сердцу навязывают искусственный ритм с частотой, на 5–10 ударов превышающей собственную частоту сердечных сокращений, затем стимуляцию прекращают. Показатель ВВФСУ – интервал между последним искусственным и первым самостоятельным возбуждением предсердий (продолжительность постстимуляционной паузы). В зависимости от плана исследования можно измерить ВВФСУ при более высоких частотах стимуляции. В норме ВВФСУ не превышает 1,6 секунды.
Если на любом этапе исследования ВВФСУ превышает нормальные значения, это свидетельствует о снижении автоматизма СА-узла.
ЭФИ сердца позволяет дифференцировать первичный СССУ от вторичного. При вторичном СССУ подкожное введение атропина во время исследования приводит к нормализации ВВФСУ и учащению собственного ритма.
При отсутствии возможности проведения ЭФИ для разграничения первичного и вторичного СССУ можно использовать пробу с атропином. Если при введении 1 мл 0,1 % атропина собственный ритм учащается не менее чем до 90 уд./мин, это свидетельствует в пользу вторичного СССУ.
Определение «внутренней» частоты сердечных сокращений является более точным способом дифференцирования первичного и вторичного СССУ. Вначале проводят вегетативную изоляцию сердца путем введения обзидана (из расчета 0,2 мг на 1 кг массы тела) и через 10 минут вводят атропин (из расчета 0,04 мкг на 1 кг веса) в течение 4 минут. Еще через 5 минут устанавливается так называемая собственная частота сердечной активации, которая в норме рассчитывается по формуле:
118,1 – (0,57 ×возраст) ± 14–18 %
Снижение собственной частоты сердечной активации свидетельствует о первичном СССУ.
Эктопические аритмии сердца
При эктопических аритмиях источник генерации импульсов располагается вне СА-узла. В свою очередь эктопические аритмии делятся на пассивные и активные:
пассивные эктопические аритмии
возникают при снижении автоматизма СА-узла и являются замещающими. Это медленный ритм АВ-соединения или отдельные выскальзывающие сокращения из АВ-соединения; медленный идиовентрикулярный ритм;
активные эктопические аритмии
возникают при наличии конкурентной нормальному автоматизму СА-узла активности очагов импульсообразования. Это ускоренные эктопические ритмы (предсердный, АВ-соединения, желудочковый); экстрасистолия и парасистолия; наджелудочковые тахиаритмии (мерцательная аритмия, предсердная и АВ-пароксизмальные тахикардии); желудочковые тахиаритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и фибрилляция желудочков).
пассивные эктопические аритмии
возникают при снижении автоматизма СА-узла и являются замещающими. Это медленный ритм АВ-соединения или отдельные выскальзывающие сокращения из АВ-соединения; медленный идиовентрикулярный ритм;
активные эктопические аритмии
возникают при наличии конкурентной нормальному автоматизму СА-узла активности очагов импульсообразования. Это ускоренные эктопические ритмы (предсердный, АВ-соединения, желудочковый); экстрасистолия и парасистолия; наджелудочковые тахиаритмии (мерцательная аритмия, предсердная и АВ-пароксизмальные тахикардии); желудочковые тахиаритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и фибрилляция желудочков).
Экстрасистолия и парасистолия
• Вопросы терминологии
Экстрасистола – преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшим вне СА-узла.
Парасистола – преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсом, возникающим в очаге, отличном от СА-узла, и имеющим собственный ритм, независимый от базового ритма (NB! Дифференциация экстрасистол и парасистол практического значения не имеет, поскольку в обоих случаях диагностическая тактика и лечение одинаковы).
Интервал сцепления – интервал между окончанием комплекса основного ритма и началом внеочередного комплекса.
Компенсаторная пауза – удлинение интервала R—R после внеочередного сокращения.
Вставочные (интерполированные) экстрасистолы – экстрасистолы без компенсаторной паузы и с интервалом сцепления, равным интервалам R—R основного ритма (то есть вставочные экстрасистолы являются равноудаленными от смежных комплексов основного ритма).
Залп экстрасистол (пробежка тахикардии) – свыше 3–4 преждевременных сокращений подряд.
Частые экстрасистолы – не менее 10 % общего количества сердечных сокращений.
Очень частые экстрасистолы – более 3–4 экстрасистол в 1 минуту.
Аллоритмия (ритмированная экстрасистолия) – разновидность экстрасистолии, при которой внеочередные комплексы следуют после одного (бигеминия), двух (тригеминия), трех (квадригеминия) и т. д. комплексов основного ритма.
• Классификация:
по этиопатогенетическому признаку
функциональные;
органические;
по локализации гетеротопного очага
наджелудочковые;
желудочковые;
по количеству функционирующих эктопических очагов
мономорфные (монофокусные, моноформные);
полиморфные (полифокусные, полиформные);
по количеству следующих друг за другом экстрасистол
одиночные;
парные, или дуплеты (две подряд);
групповые (3–4 подряд).
Критерии диагноза
1. Жалобы пациента на перебои в работе сердца, ощущение толчков, замирания сердца, пустоты в груди (жалобы могут отсутствовать).
2. При физикальном осмотре: аускультация сердечных тонов – сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой, усиление первого тона внеочередного сокращения, пальпация пульсовой волны – сближенные пульсовые волны с последующей паузой, выпадение пульсовых волн.
3. Подтвердить наличие экстрасистолии и классифицировать ее возможно только при ЭКГ-исследовании, а также при суточном мониторировании ЭКГ. В некоторых клинических ситуациях необходимо ЭКГ-исследование с нагрузкой (особенно если экстрасистолия возникает при физической нагрузке – экстрасистолия напряжения).
4. Все экстрасистолы (за исключением вставочных) имеют укороченный интервал сцепления и компенсаторную паузу. Вставочные экстрасистолы имеют предсердно-желудочковый комплекс, отличный от комплексов основного ритма.
5. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизмененный комплекс QRS и отличаются от комплексов основного ритма изменениями зубца Р. Предсердные экстрасистолы, в зависимости от удаления эктопического очага от СА-узла, могут иметь отрицательный зубец Р (нижнепредсердные экстрасистолы). У экстрасистол из АВ-узла зубец Р может сливаться с комплексом QRS или наслаиваться на сегмент RSТ в виде отрицательной волны. При невозможности топической диагностики экстрасистолы обычно ограничиваются термином «наджелудочковая экстрасистола».
6. Политопные наджелудочковые экстрасистолы имеют разные по форме и полярности зубцы Р и интервалы РQ. Интервалы сцепления политопных наджелудочковых экстрасистол отличаются друг от друга.
7. Желудочковые экстрасистолы имеют следующие признаки:
отсутствие зубца Р;
резкое уширение и деформация комплекса QRSТ, дискордантность максимального зубца комплекса QRS с сегментом RSТ и зубцом Т.
8. Политопные желудочковые экстрасистолы имеют разные по форме и полярности зубцы Р и интервалы РQ. Интервалы сцепления политопных наджелудочковых экстрасистол различаются между собой.
9. При проведении суточного мониторирования ЭКГ среднестатистическая норма количества экстрасистол составляет до 200 наджелудочковых и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки.
Ориентировочные признаки функциональных экстрасистол:
молодой возраст пациента;
наличие неврологической симптоматики – психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия;
связь экстрасистол с эмоционально-психическим состоянием (экстрасистолия эмоций);
периферические признаки вегетативной дистонии;
экстрасистолия покоя;
характер экстрасистол – для функциональной экстрасистолии характерны (в порядке убывания) желудочковые экстрасистолы, предсердные экстрасистолы, экстрасистолы из АВ-узла, ритмированные экстрасистолы, сочетание наджелудочковых и желудочковых экстрасистол;
появление или учащение экстрасистол при проведении вагусных проб;
исчезновение или уменьшение количества экстрасистол при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение;
исчезновение или уменьшение количества экстрасистол после подкожного введения 1 мл 0,1 % раствора атропина.
Примечание
Следует иметь в виду, что колебания вегетативного тонуса могут являться провоцирующим фактором возникновения экстрасистол при органическом поражении сердца.
Экстрасистола – преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшим вне СА-узла.
Парасистола – преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсом, возникающим в очаге, отличном от СА-узла, и имеющим собственный ритм, независимый от базового ритма (NB! Дифференциация экстрасистол и парасистол практического значения не имеет, поскольку в обоих случаях диагностическая тактика и лечение одинаковы).
Интервал сцепления – интервал между окончанием комплекса основного ритма и началом внеочередного комплекса.
Компенсаторная пауза – удлинение интервала R—R после внеочередного сокращения.
Вставочные (интерполированные) экстрасистолы – экстрасистолы без компенсаторной паузы и с интервалом сцепления, равным интервалам R—R основного ритма (то есть вставочные экстрасистолы являются равноудаленными от смежных комплексов основного ритма).
Залп экстрасистол (пробежка тахикардии) – свыше 3–4 преждевременных сокращений подряд.
Частые экстрасистолы – не менее 10 % общего количества сердечных сокращений.
Очень частые экстрасистолы – более 3–4 экстрасистол в 1 минуту.
Аллоритмия (ритмированная экстрасистолия) – разновидность экстрасистолии, при которой внеочередные комплексы следуют после одного (бигеминия), двух (тригеминия), трех (квадригеминия) и т. д. комплексов основного ритма.
• Классификация:
по этиопатогенетическому признаку
функциональные;
органические;
по локализации гетеротопного очага
наджелудочковые;
желудочковые;
по количеству функционирующих эктопических очагов
мономорфные (монофокусные, моноформные);
полиморфные (полифокусные, полиформные);
по количеству следующих друг за другом экстрасистол
одиночные;
парные, или дуплеты (две подряд);
групповые (3–4 подряд).
Критерии диагноза
1. Жалобы пациента на перебои в работе сердца, ощущение толчков, замирания сердца, пустоты в груди (жалобы могут отсутствовать).
2. При физикальном осмотре: аускультация сердечных тонов – сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой, усиление первого тона внеочередного сокращения, пальпация пульсовой волны – сближенные пульсовые волны с последующей паузой, выпадение пульсовых волн.
3. Подтвердить наличие экстрасистолии и классифицировать ее возможно только при ЭКГ-исследовании, а также при суточном мониторировании ЭКГ. В некоторых клинических ситуациях необходимо ЭКГ-исследование с нагрузкой (особенно если экстрасистолия возникает при физической нагрузке – экстрасистолия напряжения).
4. Все экстрасистолы (за исключением вставочных) имеют укороченный интервал сцепления и компенсаторную паузу. Вставочные экстрасистолы имеют предсердно-желудочковый комплекс, отличный от комплексов основного ритма.
5. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизмененный комплекс QRS и отличаются от комплексов основного ритма изменениями зубца Р. Предсердные экстрасистолы, в зависимости от удаления эктопического очага от СА-узла, могут иметь отрицательный зубец Р (нижнепредсердные экстрасистолы). У экстрасистол из АВ-узла зубец Р может сливаться с комплексом QRS или наслаиваться на сегмент RSТ в виде отрицательной волны. При невозможности топической диагностики экстрасистолы обычно ограничиваются термином «наджелудочковая экстрасистола».
6. Политопные наджелудочковые экстрасистолы имеют разные по форме и полярности зубцы Р и интервалы РQ. Интервалы сцепления политопных наджелудочковых экстрасистол отличаются друг от друга.
7. Желудочковые экстрасистолы имеют следующие признаки:
отсутствие зубца Р;
резкое уширение и деформация комплекса QRSТ, дискордантность максимального зубца комплекса QRS с сегментом RSТ и зубцом Т.
8. Политопные желудочковые экстрасистолы имеют разные по форме и полярности зубцы Р и интервалы РQ. Интервалы сцепления политопных наджелудочковых экстрасистол различаются между собой.
9. При проведении суточного мониторирования ЭКГ среднестатистическая норма количества экстрасистол составляет до 200 наджелудочковых и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки.
ГРАДАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ
(B. Lown, W. Wolf, 1977)
Низкие градации (низкий и средний риск внезапной смерти):
редкие монотопные экстрасистолы – менее 30 за час
частые монотопные экстрасистолы – более 30 за час
Высокие градации (высокий риск внезапной смерти):
политопные экстрасистолы
парные и групповые экстрасистолы
пробежки тахикардии
ранние экстрасистолы (типа R на Т)
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ (J. Bigger, 1983)Разграничение функциональных и органических экстрасистол базируется на тщательном сборе анамнеза и исключении/ подтверждении органического заболевания сердца всеми доступными методами. Предварительно дифференцировать экстрасистолы по этиопатогенетическому признаку можно, руководствуясь ниже приведенными признаками.
Безопасные
любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца
Потенциально опасные
желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическими поражениями сердца
Опасные для жизни (злокачественные)
эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождаемые нарушениями гемодинамики, фибрилляция желудочков
Ориентировочные признаки функциональных экстрасистол:
молодой возраст пациента;
наличие неврологической симптоматики – психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия;
связь экстрасистол с эмоционально-психическим состоянием (экстрасистолия эмоций);
периферические признаки вегетативной дистонии;
экстрасистолия покоя;
характер экстрасистол – для функциональной экстрасистолии характерны (в порядке убывания) желудочковые экстрасистолы, предсердные экстрасистолы, экстрасистолы из АВ-узла, ритмированные экстрасистолы, сочетание наджелудочковых и желудочковых экстрасистол;
появление или учащение экстрасистол при проведении вагусных проб;
исчезновение или уменьшение количества экстрасистол при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение;
исчезновение или уменьшение количества экстрасистол после подкожного введения 1 мл 0,1 % раствора атропина.
Примечание
Следует иметь в виду, что колебания вегетативного тонуса могут являться провоцирующим фактором возникновения экстрасистол при органическом поражении сердца.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – это приступ сверхчастых сокращений сердца (от 150–160 до 200–220 в минуту, иногда и более), внезапно возникающий и внезапно прекращающийся с восстановлением в большинстве случаев правильного ритма. Длительность приступа пароксизмальной тахикардии варьирует от нескольких минут до нескольких суток. С электрофизиологической точки зрения пароксизмальная тахикардия есть не что иное, как экстрасистолы, следующие друг за другом с большой частотой.
Приступ пароксизмальной тахикардии отличается от пробежки количеством внеочередных сокращений. Приступом считается следование подряд не менее 5 экстрасистол. Если продолжительность приступа превышает 1 минуту, его называют устойчивым.
• Классификация:
предсердная;
атриовентрикулярная – реципрокная (с повторным входом возбуждения), реципрокная с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта);
желудочковая.
Примечания.
1. Первые две формы пароксизмальных тахикардий не всегда можно отличить даже при ЭКГ-исследовании. Поэтому Комитетом экспертов ВОЗ в 1978 году в спорных случаях рекомендовано обозначать их одним термином – «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия».
Приступ пароксизмальной тахикардии отличается от пробежки количеством внеочередных сокращений. Приступом считается следование подряд не менее 5 экстрасистол. Если продолжительность приступа превышает 1 минуту, его называют устойчивым.
• Классификация:
предсердная;
атриовентрикулярная – реципрокная (с повторным входом возбуждения), реципрокная с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта);
желудочковая.
Примечания.
1. Первые две формы пароксизмальных тахикардий не всегда можно отличить даже при ЭКГ-исследовании. Поэтому Комитетом экспертов ВОЗ в 1978 году в спорных случаях рекомендовано обозначать их одним термином – «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия».