Страница:
2. Выделение форм атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии имеет исключительно академическое значение, так как диагностируют и лечат их одинаково.
• Диагностика
1. Чаще всего пароксизм наджелудочковой тахикардии запускает экстрасистола. Пациенты обычно описывают начало приступа следующим образом: внезапный сильный толчок и затем сильное сердцебиение («сердце скачет»). Пароксизмы могут сопровождаться головокружением, полуобморочными состояниями, общей слабостью, дискомфортом за грудиной. В финале приступа или тотчас после его окончания многие отмечают усиление перистальтики кишечника («бурлит живот») с позывами на дефекацию и обильное мочеотделение (феномен спастической мочи – urina spastica).
2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца или признаки невроза, вегетативной дистонии, помогающие в дифференцировании функциональных и органических тахикардий. При жалобах пациента на приступы сердцебиения обязательным является ЭКГ-обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГисследования и суточные мониторинги ЭКГ.
3. Во время приступа наджелудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:
частота сердечных сокращений обычно выше 160 в минуту (чаще всего около 200 в минуту);
ритм носит строго регулярный характер. При предсердной тахикардии допустимы спонтанные эпизодические выпадения пульса;
венный и артериальный пульс синхронны;
феномен спастической мочи;
редко сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами;
вагусные пробы прекращают приступ или замедляют частоту сердечных сокращений.
4. ЭКГ-признаки:
узкий комплекс QRS (менее 0,1 с);
обычный по форме комплекс QRS (отсутствие деформации).
Примечание.
Комплекс QRS при наджелудочковой тахикардии может деформироваться в следующих случаях:
исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости;
синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта;
развитие функциональной блокады во время приступа.
В этих ситуациях нелегко разграничить наджелудочковую и желудочковую тахикардии. В первых двух из вышеперечисленных ситуаций помочь может анализ ЭКГ, снятой в межприступный период, а при отсутствии таковой – анализ клинических признаков. Отличить наджелудочковую тахикардию с развившейся функциональной блокадой от тахикардии желудочковой можно по клиническим данным, а также по следующим признакам:
уширение комплекса QRS при функциональной блокаде редко превышает 0,12 секунды в отличие от желудочковой тахикардии, когда комплекс уширен значительно (0,14 секунды и более);
при желудочковой тахикардии электрическая ось сердца резко отклонена влево.
Желудочковую пароксизмальную тахикардию без признаков органического поражения сердца выделяют отдельно как идиопатическую форму нарушений ритма сердца и называют первичной электрической болезнью сердца или электрической нестабильностью миокарда. Выделяют два типа идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии:
непрерывно рецидивирующая
характеризуется короткими приступами (5–15 комплексов), чередующимися с разнообразными желудочковыми экстрасистолами;
устойчивая
характеризуется приступами устойчивой тахикардии. Субъективно переносится легче, чем непрерывно рецидивирующая, и по мнению некоторых специалистов имеет более благоприятный прогноз.
• Диагностика
1. Жалобы могут отсутствовать или носить неопределенный характер: головокружение, пустота в груди, полуобморочные состояния и обмороки («тахикардитический нокдаун») или неожиданные падения без потери сознания («дроп-атаки»). Если пациент ощущает начало и окончание приступа, необходимо обучить его и его близких умению подсчитать и оценить ритмичность пульса во время приступа.
2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца. При отсутствии такового и наличии вышеуказанных жалоб обязательным является ЭКГ-обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГ-исследования и суточные мониторинги ЭКГ для выявления идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии.
3. Во время приступа желудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:
частота сердечных сокращений обычно не превышает 160 в минуту;
ритм носит несколько нерегулярный характер;
характерна атриовентрикулярная диссоциация, при осмотре проявляющаяся в виде редкого венного и частого артериального пульса;
периодически возникающие «гигантские» волны венного пульса при совпадении систол предсердий и желудочков, совпадающие с «пушечным» первым тоном аускультации сердца;
в подавляющем большинстве наблюдений сопровождается расстройствами гемодинамики;
вагусные пробы купирования тахикардии неэффективны.
4. ЭКГ-признаки:
широкий комплекс QRS (свыше 0,12–0,14 с);
деформация комплекса QRS.
5. Затяжные пароксизмы желудочковой тахикардии в большинстве случаев приводят к развитию тяжелых гемодинамических нарушений, связанных с асинхронизмом сокращений предсердий и желудочков и возникновением так называемой внутренней тампонады сердца. Падение систолического выброса обусловливает развитие двух основных синдромов: церебрального (потеря сознания, эпилептиформные судороги) и кардиального (отек легких, острая коронарная недостаточность, коллапс, шок). Пароксизм желудочковой тахикардии нередко переходит в фибрилляцию желудочков.
6. После приступа желудочковой тахикардии нередко возникает так называемый посттахикардитический синдром Cossio: депрессия сегмента RST и/или инверсия зубца Т. Эти изменения, отмечаемые электрокардиограммой, проходят спустя несколько часов или дней после приступа.
Мерцательная аритмия
Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса (блокады сердца)
Нарушение синоатриальной (синусно-предсердной) проводимости
Нарушение предсердно-желудочковой проводимости
удлинение интервала PQ свыше 0,21 секунды;
все предсердные импульсы достигают желудочков;
зубец Р может сливаться с зубцом Т предыдущего комплекса.
ЭКГ-признак, общий для обоих типов: выпадение отдельных желудочковых сокращений.
Тип Мобитц I
ЭКГ-признаки: постепенное удлинение интервала PQ от цикла к циклу до полного прекращения проведения импульса из предсердий к желудочкам. В этот момент регистрируется изолированный зубец Р. Следующий интервал PQ близок к нормальному или нормальный. Затем цикл повторяется.
Тип Мобитц II
ЭКГ-признаки: периодическое выпадение желудочкового комплекса без предшествовавшего постепенного удлинения интервала PQ.
Аускультативно: различная звучность 1-го тона на верхушке (что связано с различными интервалами между предсердными и желудочковыми сокращениями), периодически – громкий «пушечный» тон (при совпадении предсердных и желудочковых сокращений).
ЭКГ-признаки:
предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга;
ритм как предсердий, так и желудочков правильный;
частота предсердного ритма, как правило, в пределах нормы;
частота желудочкового ритма менее 50 в минуту.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
Приобретенные пороки сердца
Митральная недостаточность
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Этиопатогенетически наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, как и все аритмии, разделяют на функциональные и органические. По мнению некоторых авторов, большинство наджелудочковых пароксизмальных аритмий является функциональными (чаще неврогенными). Особенно часто экстракардиальный характер носит реципрокная АВ-тахикардия. Предсердные пароксизмальные тахикардии, напротив, в большинстве наблюдений носят органический характер.• Диагностика
1. Чаще всего пароксизм наджелудочковой тахикардии запускает экстрасистола. Пациенты обычно описывают начало приступа следующим образом: внезапный сильный толчок и затем сильное сердцебиение («сердце скачет»). Пароксизмы могут сопровождаться головокружением, полуобморочными состояниями, общей слабостью, дискомфортом за грудиной. В финале приступа или тотчас после его окончания многие отмечают усиление перистальтики кишечника («бурлит живот») с позывами на дефекацию и обильное мочеотделение (феномен спастической мочи – urina spastica).
2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца или признаки невроза, вегетативной дистонии, помогающие в дифференцировании функциональных и органических тахикардий. При жалобах пациента на приступы сердцебиения обязательным является ЭКГ-обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГисследования и суточные мониторинги ЭКГ.
3. Во время приступа наджелудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:
частота сердечных сокращений обычно выше 160 в минуту (чаще всего около 200 в минуту);
ритм носит строго регулярный характер. При предсердной тахикардии допустимы спонтанные эпизодические выпадения пульса;
венный и артериальный пульс синхронны;
феномен спастической мочи;
редко сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами;
вагусные пробы прекращают приступ или замедляют частоту сердечных сокращений.
4. ЭКГ-признаки:
узкий комплекс QRS (менее 0,1 с);
обычный по форме комплекс QRS (отсутствие деформации).
Примечание.
Комплекс QRS при наджелудочковой тахикардии может деформироваться в следующих случаях:
исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости;
синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта;
развитие функциональной блокады во время приступа.
В этих ситуациях нелегко разграничить наджелудочковую и желудочковую тахикардии. В первых двух из вышеперечисленных ситуаций помочь может анализ ЭКГ, снятой в межприступный период, а при отсутствии таковой – анализ клинических признаков. Отличить наджелудочковую тахикардию с развившейся функциональной блокадой от тахикардии желудочковой можно по клиническим данным, а также по следующим признакам:
уширение комплекса QRS при функциональной блокаде редко превышает 0,12 секунды в отличие от желудочковой тахикардии, когда комплекс уширен значительно (0,14 секунды и более);
при желудочковой тахикардии электрическая ось сердца резко отклонена влево.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
В подавляющем большинстве возникновение желудочковых пароксизмальных тахикардий обусловлено тяжелыми органическими заболеваниями сердца.Желудочковую пароксизмальную тахикардию без признаков органического поражения сердца выделяют отдельно как идиопатическую форму нарушений ритма сердца и называют первичной электрической болезнью сердца или электрической нестабильностью миокарда. Выделяют два типа идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии:
непрерывно рецидивирующая
характеризуется короткими приступами (5–15 комплексов), чередующимися с разнообразными желудочковыми экстрасистолами;
устойчивая
характеризуется приступами устойчивой тахикардии. Субъективно переносится легче, чем непрерывно рецидивирующая, и по мнению некоторых специалистов имеет более благоприятный прогноз.
• Диагностика
1. Жалобы могут отсутствовать или носить неопределенный характер: головокружение, пустота в груди, полуобморочные состояния и обмороки («тахикардитический нокдаун») или неожиданные падения без потери сознания («дроп-атаки»). Если пациент ощущает начало и окончание приступа, необходимо обучить его и его близких умению подсчитать и оценить ритмичность пульса во время приступа.
2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца. При отсутствии такового и наличии вышеуказанных жалоб обязательным является ЭКГ-обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГ-исследования и суточные мониторинги ЭКГ для выявления идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии.
3. Во время приступа желудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:
частота сердечных сокращений обычно не превышает 160 в минуту;
ритм носит несколько нерегулярный характер;
характерна атриовентрикулярная диссоциация, при осмотре проявляющаяся в виде редкого венного и частого артериального пульса;
периодически возникающие «гигантские» волны венного пульса при совпадении систол предсердий и желудочков, совпадающие с «пушечным» первым тоном аускультации сердца;
в подавляющем большинстве наблюдений сопровождается расстройствами гемодинамики;
вагусные пробы купирования тахикардии неэффективны.
4. ЭКГ-признаки:
широкий комплекс QRS (свыше 0,12–0,14 с);
деформация комплекса QRS.
5. Затяжные пароксизмы желудочковой тахикардии в большинстве случаев приводят к развитию тяжелых гемодинамических нарушений, связанных с асинхронизмом сокращений предсердий и желудочков и возникновением так называемой внутренней тампонады сердца. Падение систолического выброса обусловливает развитие двух основных синдромов: церебрального (потеря сознания, эпилептиформные судороги) и кардиального (отек легких, острая коронарная недостаточность, коллапс, шок). Пароксизм желудочковой тахикардии нередко переходит в фибрилляцию желудочков.
6. После приступа желудочковой тахикардии нередко возникает так называемый посттахикардитический синдром Cossio: депрессия сегмента RST и/или инверсия зубца Т. Эти изменения, отмечаемые электрокардиограммой, проходят спустя несколько часов или дней после приступа.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия – это беспорядочный ритм желудочков, обусловленный нерегулярными импульсами, исходящими из предсердий.
• Вопросы терминологии
Мерцательная аритмия – клиническое понятие. С электрофизиологической точки зрения существует трепетание предсердий и фибрилляция предсердий, клинически объединяемые в мерцательную аритмию.
Фибрилляция предсердий обусловлена наличием в предсердиях большого количества эктопических очагов возбуждения, функционирующих по механизму re-entry (обратный вход возбуждения). Количество возникающих импульсов колеблется от 350 до 700 в минуту. При этом предсердия возбуждаются не упорядоченно, а отдельными группами мышечных волокон, в результате чего систола (то есть сокращение) предсердий отсутствует, подменяясь хаотичной активацией различных их участков. Фибрилляция предсердий – наиболее частая форма наджелудочковых аритмий и наблюдается примерно в 20 раз чаще трепетания предсердий.
Трепетание предсердий обусловлено функционированием в предсердиях одного, гетеротопного, очага с круговой циркуляцией импульса, генерирующего импульсы с частотой от 250 до 350 в минуту. При этом предсердия возбуждаются ритмически.
При мерцательной аритмии большая часть импульсов из предсердий к желудочкам не проводится вследствие их блокады в АВ-узле. Проведение импульсов может быть хаотичным и регулярным (при трепетании), различна также и их общая частота, обусловливающая частоту желудочковых сокращений:
при хаотичном проведении ритм желудочков нерегулярный;
при ритмичном проведении, наблюдаемом при трепетании, к желудочкам проводится каждый 2-й, 3-й и т. д. импульсы. Такую форму называют «трепетание предсердий 2: 1, 3: 1» и т. д. При этом ритм желудочков регулярный.
• Классификация:
пароксизмальная мерцательная аритмия;
постоянная (хроническая) мерцательная аритмия.
Кроме того, мерцательную аритмию классифицируют по частоте желудочковых сокращений: брадиформа; тахиформа; тахибрадиформа. По этиопатогенетическим механизмам мерцательная аритмия может быть функциональной и органической.
вагусная мерцательная аритмия – возникает чаще всего в покое, во время сна и не связана с психическим и эмоциональным напряжением;
адренергическая (катехоламинзависимая) мерцательная аритмия – возникает в тесной связи с физической и эмоциональной нагрузками, чаще всего в период дневной активности пациента.
• Диагностика
1. Жалобы в момент приступа: неритмичное сердцебиение с различной частотой, слабость, головокружение, дискомфорт за грудиной. В межприступный период жалобы могут отсутствовать.
2. Аускультативно на фоне приступа (или при постоянной форме мерцательной аритмии) выслушивается нерегулярный ритм. Продолжительность промежутков между сердечными сокращениями различна – хаотичный сердечный ритм. При правильной форме трепетания предсердий аускультативно ритм воспринимается как регулярный, и в этом случае распознать мерцательную аритмию можно только при ЭКГ-исследовании. Пальпация периферического пульса при мерцательной аритмии тоже имеет характерную картину. При сопоставлении аускультативных данных с пальпацией пульсовой волны нередко можно выявить дефицит пульса – количество сердечных сокращений не совпадает с количеством волн периферического пульса.
3. ЭКГ-исследование при фибрилляции предсердий:
продолжительность всех интервалов R—R различна;
комплексы QRS имеют различную амплитуду (электрическая альтернация);
зубец Р отсутствует;
диастолический отрезок состоит из частых нерегулярных волн f, лучше всего видных в отведениях V1–V2.
4. ЭКГ-исследование при трепетании предсердий:
зубец Р отсутствует;
диастолический интервал в отведениях III и aVF имеет характерный пилообразный рисунок, а в отведениях V1 и V2 можно дифференцировать волны F и сосчитать их количество;
интервалы RR имеют различную продолжительность при неправильной форме трепетания предсердий и одинаковую – при правильной форме. В последнем случае перед каждым комплексом QRS имеется одинаковое количество волн F.
• Дифференциальная диагностика этиопатогенетических видов мерцательной аритмии
В первую очередь необходимо исключить вышеописанную триаду наиболее частых органических причин мерцательной аритмии. Диагностика митрального порока и кардиосклероза изложена в соответствующих разделах справочника. Третий компонент триады – тиреотоксикоз – представляет наибольшие трудности для диагностики, поскольку мерцательная аритмия может быть единственным признаком заболевания щитовидной железы на протяжении многих лет. Поэтому, если в процессе обследования никаких других причин возникновения мерцательной аритмии не найдено, прежде чем отнести мерцательную аритмию к функциональной, необходимо тщательно обследовать щитовидную железу. Заподозрить тиреотоксикоз у пациента с мерцательной аритмией можно по следующим критериям: эмоциональная лабильность, пониженное питание, избыточная потливость.
Ключевым для установления диагноза является определение белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов, а также радионуклидная оценка состояния функции щитовидной железы.
Если органические причины мерцательной аритмии аргументированно отвергнуты, то необходимо определить, к какому виду функциональных аритмий – вагусному или адренергическому – относится мерцательная аритмия, поскольку на этой дифференциации базируется лечение. В таблице, приведенной ниже, указаны основные отличительные признаки этих двух видов функциональной мерцательной аритмии.
• Вопросы терминологии
Мерцательная аритмия – клиническое понятие. С электрофизиологической точки зрения существует трепетание предсердий и фибрилляция предсердий, клинически объединяемые в мерцательную аритмию.
Фибрилляция предсердий обусловлена наличием в предсердиях большого количества эктопических очагов возбуждения, функционирующих по механизму re-entry (обратный вход возбуждения). Количество возникающих импульсов колеблется от 350 до 700 в минуту. При этом предсердия возбуждаются не упорядоченно, а отдельными группами мышечных волокон, в результате чего систола (то есть сокращение) предсердий отсутствует, подменяясь хаотичной активацией различных их участков. Фибрилляция предсердий – наиболее частая форма наджелудочковых аритмий и наблюдается примерно в 20 раз чаще трепетания предсердий.
Трепетание предсердий обусловлено функционированием в предсердиях одного, гетеротопного, очага с круговой циркуляцией импульса, генерирующего импульсы с частотой от 250 до 350 в минуту. При этом предсердия возбуждаются ритмически.
При мерцательной аритмии большая часть импульсов из предсердий к желудочкам не проводится вследствие их блокады в АВ-узле. Проведение импульсов может быть хаотичным и регулярным (при трепетании), различна также и их общая частота, обусловливающая частоту желудочковых сокращений:
при хаотичном проведении ритм желудочков нерегулярный;
при ритмичном проведении, наблюдаемом при трепетании, к желудочкам проводится каждый 2-й, 3-й и т. д. импульсы. Такую форму называют «трепетание предсердий 2: 1, 3: 1» и т. д. При этом ритм желудочков регулярный.
• Классификация:
пароксизмальная мерцательная аритмия;
постоянная (хроническая) мерцательная аритмия.
Кроме того, мерцательную аритмию классифицируют по частоте желудочковых сокращений: брадиформа; тахиформа; тахибрадиформа. По этиопатогенетическим механизмам мерцательная аритмия может быть функциональной и органической.
Функциональная мерцательная аритмия
Чаще обусловлена изменениями вегетативного тонуса:вагусная мерцательная аритмия – возникает чаще всего в покое, во время сна и не связана с психическим и эмоциональным напряжением;
адренергическая (катехоламинзависимая) мерцательная аритмия – возникает в тесной связи с физической и эмоциональной нагрузками, чаще всего в период дневной активности пациента.
Органическая мерцательная аритмия
По определению А. Сметнева (1990), наиболее частые причины органической мерцательной аритмии – три – оз: митральный стеноз, тиреотоксикоз, кардиосклероз. Кроме перечисленных, следующие заболевания и состояния нередко сопровождаются мерцательной аритмией: СССУ, кардиомиопатии, интоксикации (особенно алкогольные), лихорадочные состояния.• Диагностика
1. Жалобы в момент приступа: неритмичное сердцебиение с различной частотой, слабость, головокружение, дискомфорт за грудиной. В межприступный период жалобы могут отсутствовать.
2. Аускультативно на фоне приступа (или при постоянной форме мерцательной аритмии) выслушивается нерегулярный ритм. Продолжительность промежутков между сердечными сокращениями различна – хаотичный сердечный ритм. При правильной форме трепетания предсердий аускультативно ритм воспринимается как регулярный, и в этом случае распознать мерцательную аритмию можно только при ЭКГ-исследовании. Пальпация периферического пульса при мерцательной аритмии тоже имеет характерную картину. При сопоставлении аускультативных данных с пальпацией пульсовой волны нередко можно выявить дефицит пульса – количество сердечных сокращений не совпадает с количеством волн периферического пульса.
3. ЭКГ-исследование при фибрилляции предсердий:
продолжительность всех интервалов R—R различна;
комплексы QRS имеют различную амплитуду (электрическая альтернация);
зубец Р отсутствует;
диастолический отрезок состоит из частых нерегулярных волн f, лучше всего видных в отведениях V1–V2.
4. ЭКГ-исследование при трепетании предсердий:
зубец Р отсутствует;
диастолический интервал в отведениях III и aVF имеет характерный пилообразный рисунок, а в отведениях V1 и V2 можно дифференцировать волны F и сосчитать их количество;
интервалы RR имеют различную продолжительность при неправильной форме трепетания предсердий и одинаковую – при правильной форме. В последнем случае перед каждым комплексом QRS имеется одинаковое количество волн F.
• Дифференциальная диагностика этиопатогенетических видов мерцательной аритмии
В первую очередь необходимо исключить вышеописанную триаду наиболее частых органических причин мерцательной аритмии. Диагностика митрального порока и кардиосклероза изложена в соответствующих разделах справочника. Третий компонент триады – тиреотоксикоз – представляет наибольшие трудности для диагностики, поскольку мерцательная аритмия может быть единственным признаком заболевания щитовидной железы на протяжении многих лет. Поэтому, если в процессе обследования никаких других причин возникновения мерцательной аритмии не найдено, прежде чем отнести мерцательную аритмию к функциональной, необходимо тщательно обследовать щитовидную железу. Заподозрить тиреотоксикоз у пациента с мерцательной аритмией можно по следующим критериям: эмоциональная лабильность, пониженное питание, избыточная потливость.
Ключевым для установления диагноза является определение белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов, а также радионуклидная оценка состояния функции щитовидной железы.
Если органические причины мерцательной аритмии аргументированно отвергнуты, то необходимо определить, к какому виду функциональных аритмий – вагусному или адренергическому – относится мерцательная аритмия, поскольку на этой дифференциации базируется лечение. В таблице, приведенной ниже, указаны основные отличительные признаки этих двух видов функциональной мерцательной аритмии.
Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса (блокады сердца)
Диагноз нарушения проводимости скорее электрокардиографический, нежели клинический. Некоторые нарушения проводимости клинически проявляются теми же симптомами, что и брадикардии.
Нарушение синоатриальной (синусно-предсердной) проводимости
С полной достоверностью диагноз синоатриальной блокады можно поставить только на основании данных электрофизиологического исследования сердца. СА-блокада может быть вызвана как органическими поражениями миокарда в области СА-узла, так и ваготонией.
• Клинические признаки: жалобы скудные, чаще связанные с основным заболеванием или состоянием. При ЭКГ-картине (описана ниже) аускультативно и при пальпации пульсовой волны выявляются паузы между сокращениями сердца.
• ЭКГ-признаки:
фоновый синусовый ритм;
выпадение комплекса PQRST с последующей паузой, равной двум интервалам между обычными сокращениями;
в период пауз могут регистрироваться выскальзывающие (замещающие) сокращения из различных источников, в том числе групповые экстрасистолы и пробежки тахикардии.
• Клинические признаки: жалобы скудные, чаще связанные с основным заболеванием или состоянием. При ЭКГ-картине (описана ниже) аускультативно и при пальпации пульсовой волны выявляются паузы между сокращениями сердца.
• ЭКГ-признаки:
фоновый синусовый ритм;
выпадение комплекса PQRST с последующей паузой, равной двум интервалам между обычными сокращениями;
в период пауз могут регистрироваться выскальзывающие (замещающие) сокращения из различных источников, в том числе групповые экстрасистолы и пробежки тахикардии.
Нарушение предсердно-желудочковой проводимости
АВ-блокада 1-й степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости)
ЭКГ-признаки:удлинение интервала PQ свыше 0,21 секунды;
все предсердные импульсы достигают желудочков;
зубец Р может сливаться с зубцом Т предыдущего комплекса.
АВ-блокада 2-й степени (неполная предсердно-желудочковая блокада)
Различают два вида: по типу Мобитц I и по типу Мобитц II.ЭКГ-признак, общий для обоих типов: выпадение отдельных желудочковых сокращений.
Тип Мобитц I
ЭКГ-признаки: постепенное удлинение интервала PQ от цикла к циклу до полного прекращения проведения импульса из предсердий к желудочкам. В этот момент регистрируется изолированный зубец Р. Следующий интервал PQ близок к нормальному или нормальный. Затем цикл повторяется.
Тип Мобитц II
ЭКГ-признаки: периодическое выпадение желудочкового комплекса без предшествовавшего постепенного удлинения интервала PQ.
АВ-блокада 3-й степени (полная предсердно-желудочковая блокада)
Клинические признаки: жалобы пациента аналогичны жалобам при брадикардии; при малой частоте желудочковых сокращений характерны приступы МЭС.Аускультативно: различная звучность 1-го тона на верхушке (что связано с различными интервалами между предсердными и желудочковыми сокращениями), периодически – громкий «пушечный» тон (при совпадении предсердных и желудочковых сокращений).
ЭКГ-признаки:
предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга;
ритм как предсердий, так и желудочков правильный;
частота предсердного ритма, как правило, в пределах нормы;
частота желудочкового ритма менее 50 в минуту.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
Нарушения внутрижелудочковой проводимости включают нарушения проведения по основному стволу пучка Гиса, его ножкам и их ветвям. Подробнее ЭКГ-признаки этих нарушений проводимости описаны в главе «Инструментальная диагностика в кардиологии».
Приобретенные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца – это поражение структур сердца (клапанов и перегородок), возникшее при жизни пациента вследствие разных причин.
Наиболее частые причины развития приобретенных пороков сердца:
ревматизм;
инфекционный эндокардит;
дегенеративные и дистрофические изменения соединительной ткани клапанов;
ишемическая болезнь сердца (дисфункция сосочковых мышц, отрыв хорд клапанов);
атеросклероз (атеросклеротические изменения створок клапанов, чаще – аортального);
травмы и ранения.
Приобретенные пороки перегородок сердца (особенно обусловленные опухолевыми процессами, паразитарными кистами и т. д.) встречаются крайне редко, поэтому в данном справочнике не рассматриваются. То же самое можно сказать и о массивном некрозе перегородки при инфаркте миокарда, о травматическом повреждении сердца с формированием порока, а также приобретенных пороках клапана легочной артерии. На практике чаще всего врач имеет дело с пороками митрального, аортального и трехстворчатого клапанов, вызванными первыми двумя причинами.
• Классификация общая:
пороки митрального клапана;
пороки аортального клапана;
пороки трикуспидального клапана;
пороки клапана легочной артерии (встречаются редко);
сочетанные пороки (поражение двух и более клапанов).
• Классификация по характеру изменений клапанов:
недостаточность клапана – нарушение запирательной функции клапана и появлением регургитации;
стеноз клапана – сужение отверстия клапана с уменьшением его площади;
комбинированный порок (сочетание недостаточности и стеноза при поражении одного клапана).
• Классификация по состоянию общей (системной) гемодинамики:
компенсированный – отсутствуют клинические признаки недостаточности кровообращения;
субкомпенсированный – характеризуется преходящими признаками нарушения кровообращения, то есть они возникают только при прерывании лечения, а также при необычных для пациента физических нагрузках и состояниях (беременность, инфекционные заболевания и др.);
декомпенсированный – признаки недостаточности кровообращения наличествуют вне зависимости от лечения (проводится или нет).
Примечания
1. При формулировке диагноза указывается причина формирования порока, его локализация и характер изменений клапана. Кроме того, в диагнозе обязательно указывается преобладание стеноза или недостаточности (для комбинированных пороков). Обязательным для диагноза является также указание наличия кальциноза клапана и его степени (см. ниже). Степень компенсации в диагнозе обычно не указывается, ее заменяют определением степени недостаточности кровообращения.
Примеры диагнозов:
а). Ревматизм, неактивная фаза. Комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза и кальцинозом 2-й степени. Недостаточность кровообращения IIA ст.
б). Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митрально-аортальный порок сердца. Комбинированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. Недостаточность кровообращения III ст.
в). Первичный инфекционный эндокардит. Недостаточность аортального клапана. Недостаточность кровообращения I ст.
2. Определение степени выраженности порока (степень, определяющая состояние внутрисердечной гемодинамики) обычно используется в кардиохирургической практике и для каждого порока определяется отдельно по совокупности клинических признаков и данных инструментальных методов исследования.
3. Выделяют еще один вид приобретенных пороков сердца – нарушения функции клапанов, не связанные с их органическим поражением, – так называемые относительные пороки сердца:
относительная недостаточность клапанов связана с увеличением диаметра клапанного отверстия, когда неизмененные створки не в состоянии его прикрыть (например, при значительном увеличении полостей сердца, снижении тонуса папиллярных мышц);
относительный стеноз клапана связан с увеличением сопротивления в зоне клапанного отверстия, создающего предпосылки для турбулентных потоков крови, например при значительном увеличении скорости кровотока через клапан.
Относительные пороки (чаще – недостаточность) могут сопровождать органические клапанные пороки. Самые частые примеры:
формирование относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка при аортальном пороке (митрализация аортального порока);
формирование относительной трикуспидальной недостаточности вследствие дилатации правого желудочка при митральном пороке.
При этом наличие относительного порока клапана не дает оснований для диагноза «сочетанный порок сердца», несмотря на характерную в таких случаях клиническую картину сочетанного порока, однако учитывается при определении объема лечения (как медикаментозного, так и хирургического).
4. При диагностике приобретенных пороков сердца следует иметь в виду, что так называемые чистые пороки встречаются редко (как правило, это митральный стеноз). Чаще всего приходится диагностировать и лечить сочетанные и комбинированные пороки.
Наиболее частые причины развития приобретенных пороков сердца:
ревматизм;
инфекционный эндокардит;
дегенеративные и дистрофические изменения соединительной ткани клапанов;
ишемическая болезнь сердца (дисфункция сосочковых мышц, отрыв хорд клапанов);
атеросклероз (атеросклеротические изменения створок клапанов, чаще – аортального);
травмы и ранения.
Приобретенные пороки перегородок сердца (особенно обусловленные опухолевыми процессами, паразитарными кистами и т. д.) встречаются крайне редко, поэтому в данном справочнике не рассматриваются. То же самое можно сказать и о массивном некрозе перегородки при инфаркте миокарда, о травматическом повреждении сердца с формированием порока, а также приобретенных пороках клапана легочной артерии. На практике чаще всего врач имеет дело с пороками митрального, аортального и трехстворчатого клапанов, вызванными первыми двумя причинами.
• Классификация общая:
пороки митрального клапана;
пороки аортального клапана;
пороки трикуспидального клапана;
пороки клапана легочной артерии (встречаются редко);
сочетанные пороки (поражение двух и более клапанов).
• Классификация по характеру изменений клапанов:
недостаточность клапана – нарушение запирательной функции клапана и появлением регургитации;
стеноз клапана – сужение отверстия клапана с уменьшением его площади;
комбинированный порок (сочетание недостаточности и стеноза при поражении одного клапана).
• Классификация по состоянию общей (системной) гемодинамики:
компенсированный – отсутствуют клинические признаки недостаточности кровообращения;
субкомпенсированный – характеризуется преходящими признаками нарушения кровообращения, то есть они возникают только при прерывании лечения, а также при необычных для пациента физических нагрузках и состояниях (беременность, инфекционные заболевания и др.);
декомпенсированный – признаки недостаточности кровообращения наличествуют вне зависимости от лечения (проводится или нет).
Примечания
1. При формулировке диагноза указывается причина формирования порока, его локализация и характер изменений клапана. Кроме того, в диагнозе обязательно указывается преобладание стеноза или недостаточности (для комбинированных пороков). Обязательным для диагноза является также указание наличия кальциноза клапана и его степени (см. ниже). Степень компенсации в диагнозе обычно не указывается, ее заменяют определением степени недостаточности кровообращения.
Примеры диагнозов:
а). Ревматизм, неактивная фаза. Комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза и кальцинозом 2-й степени. Недостаточность кровообращения IIA ст.
б). Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митрально-аортальный порок сердца. Комбинированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. Недостаточность кровообращения III ст.
в). Первичный инфекционный эндокардит. Недостаточность аортального клапана. Недостаточность кровообращения I ст.
2. Определение степени выраженности порока (степень, определяющая состояние внутрисердечной гемодинамики) обычно используется в кардиохирургической практике и для каждого порока определяется отдельно по совокупности клинических признаков и данных инструментальных методов исследования.
3. Выделяют еще один вид приобретенных пороков сердца – нарушения функции клапанов, не связанные с их органическим поражением, – так называемые относительные пороки сердца:
относительная недостаточность клапанов связана с увеличением диаметра клапанного отверстия, когда неизмененные створки не в состоянии его прикрыть (например, при значительном увеличении полостей сердца, снижении тонуса папиллярных мышц);
относительный стеноз клапана связан с увеличением сопротивления в зоне клапанного отверстия, создающего предпосылки для турбулентных потоков крови, например при значительном увеличении скорости кровотока через клапан.
Относительные пороки (чаще – недостаточность) могут сопровождать органические клапанные пороки. Самые частые примеры:
формирование относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка при аортальном пороке (митрализация аортального порока);
формирование относительной трикуспидальной недостаточности вследствие дилатации правого желудочка при митральном пороке.
При этом наличие относительного порока клапана не дает оснований для диагноза «сочетанный порок сердца», несмотря на характерную в таких случаях клиническую картину сочетанного порока, однако учитывается при определении объема лечения (как медикаментозного, так и хирургического).
4. При диагностике приобретенных пороков сердца следует иметь в виду, что так называемые чистые пороки встречаются редко (как правило, это митральный стеноз). Чаще всего приходится диагностировать и лечить сочетанные и комбинированные пороки.
Митральная недостаточность
Недостаточность митрального клапана – это нарушение запирательной функции створок клапана, вследствие чего часть крови, находящейся в левом желудочке, возвращается обратно в левое предсердие преимущественно во время систолы желудочков (митральная регургитация). Митральная регургитация приводит к нарушениям системной гемодинамики, основные проявления которых – пассивная (венозная) легочная гипертензия и нарушение кровообращения по большому кругу (см. с. 72).
• Диагностика
Жалобы пациента:
одышка;
сухой кашель;
приступы сердечной астмы;
слабость и утомляемость;
сердцебиение.
При формировании правожелудочковой недостаточности: тяжесть в правом подреберье, отеки.
Осмотр и пальпация:
цианоз, акроцианоз;
синюшный румянец в области скул (facies mitralis);
усиленный и разлитой верхушечный толчок;
систолическое дрожание над верхушкой сердца.
При формировании правожелудочковой недостаточности: пульсация правого желудочка под мечевидным отростком; набухание шейных вен, их пульсация; гепатомегалия; отеки.
Аускультация сердца:
систолический шум над верхушкой с проведением в подмышечную область (при поражении преимущественно задней створки шум может проводиться на основание сердца и сосуды шеи). Шум громкий, лучше всего выслушивается при положении пациента лежа на левом боку. Интенсивность шума коррелирует со степенью регургитации на митральном клапане;
ослабление 1-го тона (вплоть до его отсутствия);
аускультация 3-го тона;
акцент 2-го тона над легочной артерией.
Электрокардиография:
гипертрофия левого предсердия (Р-mitrale); признаки гипертрофии левого желудочка;
при формировании правожелудочковой недостаточности – признаки гипертрофии правых отделов;
нарушения ритма сердца (чаще – мерцательная аритмия).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
митральная конфигурация сердца (со сглаженной талией);
увеличение левого предсердия – отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса. Левое предсердие может достигать огромных размеров, формируя правый контур сердца в прямой проекции;
увеличение левого желудочка;
признаки пассивной (венозной) легочной гипертензии – усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких с нечеткими тенями, линии, отходящие от корней и идущие до периферии легочных полей, – линии Керли;
признаки кальциноза в проекции митрального клапана.
Эхокардиография:
изменения створок митрального клапана (деформация, перфорация, кальциноз, вегетации);
регургитация в левое предсердие;
увеличение размеров левого предсердия;
увеличение размеров левого желудочка;
повышение давления в легочной артерии;
увеличение правых отделов;
тромбоз левого предсердия (ушка левого предсердия).
Внутрисердечное исследование:
а) катетеризация полостей сердца – повышение давления в левом предсердии; увеличение КДД в левом желудочке; увеличение давления в легочных капиллярах и легочной артерии;
б) левая контрастная вентрикулография – регургитация в левое предсердие.
Чаще всего степень митральной регургитации оценивают по данным эхокардиографии. Однако следует иметь в виду, что эта оценка является приблизительной, и точно определить степень регургитации можно только интраоперационно – при введении пальца хирурга в левое предсердие.
Соответствие эхокардиографического определения и интраоперационного представлено в таблице:
• Осложнения митральной недостаточности:
системные тромбоэмболии (при тромбозе ЛП, особенно его ушка);
• Диагностика
Жалобы пациента:
одышка;
сухой кашель;
приступы сердечной астмы;
слабость и утомляемость;
сердцебиение.
При формировании правожелудочковой недостаточности: тяжесть в правом подреберье, отеки.
Осмотр и пальпация:
цианоз, акроцианоз;
синюшный румянец в области скул (facies mitralis);
усиленный и разлитой верхушечный толчок;
систолическое дрожание над верхушкой сердца.
При формировании правожелудочковой недостаточности: пульсация правого желудочка под мечевидным отростком; набухание шейных вен, их пульсация; гепатомегалия; отеки.
Аускультация сердца:
систолический шум над верхушкой с проведением в подмышечную область (при поражении преимущественно задней створки шум может проводиться на основание сердца и сосуды шеи). Шум громкий, лучше всего выслушивается при положении пациента лежа на левом боку. Интенсивность шума коррелирует со степенью регургитации на митральном клапане;
ослабление 1-го тона (вплоть до его отсутствия);
аускультация 3-го тона;
акцент 2-го тона над легочной артерией.
Электрокардиография:
гипертрофия левого предсердия (Р-mitrale); признаки гипертрофии левого желудочка;
при формировании правожелудочковой недостаточности – признаки гипертрофии правых отделов;
нарушения ритма сердца (чаще – мерцательная аритмия).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
митральная конфигурация сердца (со сглаженной талией);
увеличение левого предсердия – отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса. Левое предсердие может достигать огромных размеров, формируя правый контур сердца в прямой проекции;
увеличение левого желудочка;
признаки пассивной (венозной) легочной гипертензии – усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких с нечеткими тенями, линии, отходящие от корней и идущие до периферии легочных полей, – линии Керли;
признаки кальциноза в проекции митрального клапана.
Эхокардиография:
изменения створок митрального клапана (деформация, перфорация, кальциноз, вегетации);
регургитация в левое предсердие;
увеличение размеров левого предсердия;
увеличение размеров левого желудочка;
повышение давления в легочной артерии;
увеличение правых отделов;
тромбоз левого предсердия (ушка левого предсердия).
Внутрисердечное исследование:
а) катетеризация полостей сердца – повышение давления в левом предсердии; увеличение КДД в левом желудочке; увеличение давления в легочных капиллярах и легочной артерии;
б) левая контрастная вентрикулография – регургитация в левое предсердие.
Чаще всего степень митральной регургитации оценивают по данным эхокардиографии. Однако следует иметь в виду, что эта оценка является приблизительной, и точно определить степень регургитации можно только интраоперационно – при введении пальца хирурга в левое предсердие.
Соответствие эхокардиографического определения и интраоперационного представлено в таблице:
• Осложнения митральной недостаточности:
системные тромбоэмболии (при тромбозе ЛП, особенно его ушка);