Страница:
Дифференциальный диагноз проводится с дистопией почки с помощью аортографии (при диспопии почки почечные артерии отходят от аорты ниже обычного уровня). При постановке диагноза нефроптоза исключают опухоль почки, опухоль брюшной полости.
Прогноз без лечения неблагоприяный ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению трудоспособности.
Профилактика. Устранение резких физических усилий, повторных травм почечной области, длительной физической работы в вертикальном или полусогнутом положении тела. Особенно важна профилактика во время беременности и после родов: полное исключение тяжелых физических нагрузок, работы, связанной с натуживанием, напряжением брюшного пресса, но обязательное выполнение регулярных легких физических упражнений с целью укрепления мышц передней брюшной стенки, ношение бандажа, корсета до восстановления тонуса мышц передней брюшной стенки после родов. Важное значение для профилактики нефроптоза имеет контроль за массой тела, особенно при астенической конституции, когда следует рекомендовать увеличение массы тела. Женщинам, которые с целью похудания подвергают себя жесткой диете, следует помнить, что уменьшение массы тела ниже нормального чревато нежелательными последствиями, в том числе нефроптозом.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Артериолосклеротический нефросклероз в зависимости от характера, распространенности, степени выраженности и особенностей подразделяется на доброкачественную и злокачественную формы. Доброкачественная форма (атрофические изменения нефронов с вторичным гиалинозом клубочков, увеличением соединительнотканной стромы) нередко сочетается с атеросклерозом почечной артерии, эта форма может быть долго компенсированной, по мере нарастания артериолосклеотических изменений и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность. Для злокачественной формы характерен фибриноидный некроз артериол и капиллярных петел клубочков, геморрагии, белковая дистрофия эпителия канальцев. В ответ на некротические изменения быстро развивается склероз почек. Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности, заканчивается летально, если не проводится гемодиализ.
Атеросклеротический нефросклероз возникает при сужении почечной артерии атеросклеротической бляшкой, этот процесс чаще односторонний, клиновидные участки атрофии в почке замещаются соединительной тканью. Почка становится крупнобугристой, функция такой почки страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. При атеросклеротическом стенозе почечной артерии, как правило, развивается вазоренальная гипертензия.
Вторичный нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических изменений в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете. Помимо нефросклероза, завершающего патологические процессы в почках, в старческом возрасте встречается нефросклероз, отражающий возрастные изменения сосудов почек.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Механизм развития. Определенное значение имеет накопление в крови и отечных жидкостях вазоактивных веществ, вызывающих вазодилатацию, что усиливает сосудистую проницаемость, ведет к прогрессированию гиповолемии. При уменьшении объема циркулирующей крови (менее 55 % от нормы) может развиться картина нефротического шока с артериальной гипотензией.
Абдоминальные боли обычно не имеют определенной локализации, нередко сопровождаются симптомами раздражения брюшины, субфебрильной температурой, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Необходим дифференциальный диагноз с бактериальным перитонитом, прободением язвы желудка, тромбозом мезентериальных сосудов, почечных вен, туберкулезным мезаденитом, карбункулом почки.
Помимо абдоминальных болей, нефротический криз проявляется мигрирующими рожеподобными эритемами на коже живота, грудной клетки, по передней поверхности бедра. Кожа в области эритемы бледно-розового цвета, горячая на ощупь, гиперестезирована, без резкой границы с нормальной кожей. Пятна эритемы могут быстро исчезнуть без лечения и возникнуть в другом.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)
Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.
1. Первичные заболевания почек:
– болезнь минимальных изменений;
– мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;
– очаговый и сегментарный гломерулосклероз;
– мембранозный гломерулонефрит;
– мезангиопролиферативный гломерулонефрит;
– редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.
2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:
– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;
– лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пеницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;
– опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;
– полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;
– семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;
– смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.
Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обусловленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.
Лабораторные признаки. Основной симптом НС – массивная протеинурия. С мочой может теряться белка 20–50 г в сутки; в моче в основном появляется альбумин, но могут возникать и крупномолекулярные белки. В зависимости от состава выделяющихся с мочой белков выделяют селективную и неселективную протеинурию, мочевой осадок может быть скудным (амилоидоз), содержать большое количество эритроцитов (геморрагический васкулит) или лейкоцитов. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые и восковидные цилиндры.
Характерный признак НС – гипоальбуминения, достигающая 20–10 г/л и более низких значений. Причины гипоальбуминемии при нефротическом синдроме: повышенная фильтрация его через клубочковый фильтр, переход его в отечную жидкость, усиленный катаболизм альбумина в эпителии канальцев и потеря его через кишечник.
Гипоальбуминемия определяет уровень гипопротеинемии: уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Наряду с гипопротеинемией отмечается отчетливая диспротеинемия с уменьшением в крови содержания альбумина, иммуноглобулинов, увеличением a-2-глобулинов. Показатели свертывающей системы крови изменены в сторону гиперкоагуляции: повышена концентрация фибриногена, имеется тенденция к увеличению тромбоцитов, увеличено содержание протромбина. Гиперкоагуляция может достигнуть степени тромбоза (локальный тромбоз, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Липидемия – одно из постоянных клинических проявлений НС. Выраженный отечный синдром сопровождается наибольшим содержанием в крови общих липидов, холестерина, /3-липопротеидов, триглицеридов.
Нарушения функционального состояния почек различны при различных вариантах НС. Для периода выраженных отеков характерно некоторое снижение клубочковой фильтрации, по мере исчезновения отечного синдрома она может повышаться. Наиболее характерно для НС нарушение процессов концентрирования и разведения. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030–1050 ммоль/л).
По характеру течения выделяют следующие варианты нефротического синдрома:
– эпизодический;
– персистирующий;
– непрерывнорецидивирующий.
Осложнения нефротического синдрома: отек мозга, сетчатки глаза, гиповолемический шок, периферические флеботромбозы. Из инфекционных осложнений наиболее часты пневмонии, плевриты с возможной эмпиемой плевры, бактериальный перитонит, который необходимо дифференцировать от абдоминального нефротического криза – одного из проявлений развивающегося гиповолемического отека. Другие возможные осложнения НС: ишемическая болезнь сердца, тромбэмболия легочной артерии, тромбозы артерий почки, тромбозы почечных вен, инсульты, флеботромбозы. К признакам, предполагающим развитие тромбоза почечных вен, относят односторонние или двусторонние боли в боку или пояснице, выраженную гематурию, левостороннее варикоцеле, асимметрию в размерах почек и в степени сохранности их функции, признаки легочной эмболии или инфаркта.
В ряде наблюдений необходимо назначение глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов. При значительных отеках назначают мочегонные препараты – салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс), иногда в сочетании с антагонистом альдостерона – верошпироном. Дозы мочегонных препаратов индивидуальны, обязателен контроль уровня калия крови. Чрезмерное усиление диуреза может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови и привести к дальнейшему снижению скорости клубочковой фильтрации, усилению азотемии.
Эуфиллин, антиагрегантные препараты улучшают почечное кровообращение.
Санаторно-курортное лечение при нефротическом синдроме зависит от характера заболевания и функции почек. В период ремиссии нефротического синдрома климатическое лечение на Южном берегу Крыма. Лечение в Бухаре при гломерулонефритах без признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.
Прогноз: нефротический синдром имеет обратимый характер.
НИКТУРИЯ
О
ОЛИГОНЕФРОНИЯ
Прогноз неблагоприятный, возможна трансплантация почки.
ОЛИГОУРИЯ
ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
По мере роста опухоли клиническое течение усложняется. Частая профузная гематурия ухудшает общее состояние больных, развивается анемия, появляется слабость, утомляемость, головная боль, ухудшаются аппетит и сон. Возникают дизурические явления, связанные с прорастанием шейки, уменьшением емкости мочевого пузыря, нарушением его опорожнения. Мочеиспускание частое, моча мутная, зловонная из-за разложения некротических масс, отторгнувшихся от опухоли. Опухоли шейки мочевого пузыря сопровождаются тенезмами, иррадиацией боли в мошонку, промежность, прямую кишку и крестец. Опухоль может прорастать в одно или оба устья, нарушая отток мочи из верхних мочевых путей. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность. Опухоли, расположенные на боковых или передней стенке мочевого пузыря, длительное время не нарушают уродинамики, поэтому дизурические явления выражены незначительно или отсутствуют.
Клинические симптомы рака мочевого пузыря определяют особенности роста опухоли: склонность к рецидиву и позднее метастазирование. При метастазах рака мочевого пузыря наряду с местными симптомами наблюдаются признаки, указывающие на поражение печени, легких, костей и т. д. У детей в возрасте до 2 лет (преимущественно мальчиков) опухоль быстро растет, нарушая опорожнение мочевого пузыря и вызывая застой мочи в почках, прорастая в соседние органы становится причиной появления пузырновлагалищных свищей.
Раку в поздних стадиях сопутствует воспалительный процесс. Выявление атипичных клеток в содержимом мочевого пузыря – достоверный признак опухоли. Биопсию применяют для дифференциальной диагностики между опухолью пузыря, циститом, туберкулезом и раком предстательной железы.
Дифференциальная диагностика опухолей мочевого пузыря сложная, так как они не имеют четкой клинической картины. Основные симптомы (гематурия, боль, дизурия) наблюдаются при мочекаменной болезни, туберкулезе мочевого пузыря, опухолях сигмовидной и прямой кишок, предстательной железы, матки. Правильный диагноз может быть установлен только при комплексном урологическом обследовании. Некоторые трудности возникают при определении стадии болезни.
Лечение
Консервативная терапия заключается в назначении спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн, горизонтального положения больного. Раннее назначение бандажа обеспечивает профилактику прогрессирования нефроптоза и его осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем как встать с кровати, на выдохе. Рекомендуется также специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. Если быстрое похудание способствовало формированию нефроптоза, нужно, чтобы больной прибавил в весе (мучная, сладкая пища). При осложнениях нефроптоза – пиелонефрите, вазоренальной гипертензии, форникальном кровотечении, гидронефротической трансформации показана операция – нефропексия.Прогноз без лечения неблагоприяный ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению трудоспособности.
Профилактика. Устранение резких физических усилий, повторных травм почечной области, длительной физической работы в вертикальном или полусогнутом положении тела. Особенно важна профилактика во время беременности и после родов: полное исключение тяжелых физических нагрузок, работы, связанной с натуживанием, напряжением брюшного пресса, но обязательное выполнение регулярных легких физических упражнений с целью укрепления мышц передней брюшной стенки, ношение бандажа, корсета до восстановления тонуса мышц передней брюшной стенки после родов. Важное значение для профилактики нефроптоза имеет контроль за массой тела, особенно при астенической конституции, когда следует рекомендовать увеличение массы тела. Женщинам, которые с целью похудания подвергают себя жесткой диете, следует помнить, что уменьшение массы тела ниже нормального чревато нежелательными последствиями, в том числе нефроптозом.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Определение
Нефросклероз – разрастание в почках соединительной ткани, что ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (сморщиванию). Нефросклероз делят на две группы: нефросклероз как следствие нарушения кровообращения в почках (первичный нефросклероз, первично-сморщенные почки) и нефросклероз на почве воспалительных или дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы почки (вторичный нефросклероз, вторично-сморщенные почки).Этиология и патогенез
При первичном нефросклерозе нарушения кровообращения в почках развиваются вследствие сужения просвета почечных сосудов (нефроангиосклеоз) хроническое венозное полнокровие, множественные инфаркты почек. Недостаточность кровообращения в почках, нарастающая гипоксия приводят к атрофии и дистрофии паренхимы почек и разрастанию соединительной ткани. Различают гипертонический (артериолосклеротический) и атеросклеротический нефросклероз.Артериолосклеротический нефросклероз в зависимости от характера, распространенности, степени выраженности и особенностей подразделяется на доброкачественную и злокачественную формы. Доброкачественная форма (атрофические изменения нефронов с вторичным гиалинозом клубочков, увеличением соединительнотканной стромы) нередко сочетается с атеросклерозом почечной артерии, эта форма может быть долго компенсированной, по мере нарастания артериолосклеотических изменений и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность. Для злокачественной формы характерен фибриноидный некроз артериол и капиллярных петел клубочков, геморрагии, белковая дистрофия эпителия канальцев. В ответ на некротические изменения быстро развивается склероз почек. Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности, заканчивается летально, если не проводится гемодиализ.
Атеросклеротический нефросклероз возникает при сужении почечной артерии атеросклеротической бляшкой, этот процесс чаще односторонний, клиновидные участки атрофии в почке замещаются соединительной тканью. Почка становится крупнобугристой, функция такой почки страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. При атеросклеротическом стенозе почечной артерии, как правило, развивается вазоренальная гипертензия.
Вторичный нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических изменений в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете. Помимо нефросклероза, завершающего патологические процессы в почках, в старческом возрасте встречается нефросклероз, отражающий возрастные изменения сосудов почек.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Определение
Внезапное развитие перитонитоподобных симптомов с повышением тмпературы тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающее состояние больных с выраженным нефротическим синдромом (анасаркой, полисерозитом, значительной гипоальбуминемией).Этиология и патогенез
Нефротический криз осложняет нефротический синдром различного происхожденя, но чаще отмечается при гломерулонефрите, волчаночном нефрите.Механизм развития. Определенное значение имеет накопление в крови и отечных жидкостях вазоактивных веществ, вызывающих вазодилатацию, что усиливает сосудистую проницаемость, ведет к прогрессированию гиповолемии. При уменьшении объема циркулирующей крови (менее 55 % от нормы) может развиться картина нефротического шока с артериальной гипотензией.
Клиническая картина
Первые признаки нефротического криза – анорексия, рвота, тошнота с одновременным появлением абдоминальных болей и кожной мигрирующей рожеподобной эритемой, затем может развиться гиповолемический шок.Абдоминальные боли обычно не имеют определенной локализации, нередко сопровождаются симптомами раздражения брюшины, субфебрильной температурой, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Необходим дифференциальный диагноз с бактериальным перитонитом, прободением язвы желудка, тромбозом мезентериальных сосудов, почечных вен, туберкулезным мезаденитом, карбункулом почки.
Помимо абдоминальных болей, нефротический криз проявляется мигрирующими рожеподобными эритемами на коже живота, грудной клетки, по передней поверхности бедра. Кожа в области эритемы бледно-розового цвета, горячая на ощупь, гиперестезирована, без резкой границы с нормальной кожей. Пятна эритемы могут быстро исчезнуть без лечения и возникнуть в другом.
Лечение
Лечение включает восполнение объема циркулирующей крови введением плазмозамещающих растворов, применением глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов, антикоагулянтов, антибиотиков.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)
Определение
Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белково-липидного обмена (гипопротеинемия – общий белок менее 60 г/л), диспротеинемию (альбумино-глобулиновый коэффициент менее 1,0), гиперлипидемию и отеки, нередко полостные.Этиология и патогенез
НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего возникает при гломерулонефрите с минимальными изменениями (липоидный нефроз), мембранозной нефропатии, амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани (волчаночный нефрит), сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации (нефропатии паранеопластические), заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни, нефропатии беременных, тромбозах почечных вен, может быть врожденного характера (микрокистоз почек).Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.
1. Первичные заболевания почек:
– болезнь минимальных изменений;
– мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;
– очаговый и сегментарный гломерулосклероз;
– мембранозный гломерулонефрит;
– мезангиопролиферативный гломерулонефрит;
– редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.
2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:
– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;
– лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пеницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;
– опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;
– полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;
– семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;
– смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.
Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обусловленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.
Клиническая картина
Больные обращают внимание на отеки, плохой аппетит, слабость. Отеки иногда распространяются по всему телу, жидкость скапливается в плевральной полости (гидроторакс), брюшной полости (асцит). Задержку жидкости до появления отеков может обнаружить волдырная проба: время рассасывания внутрикожной папулы после введения 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия сокращается с 30–40 мин до нескольких минут. При больших отеках появляются стрии (полосы растяжения кожи) на бедрах, боковой поверхности грудной клетки, живота. Кожа становится дистрофичной, сухой, ногти и волосы ломкие. Тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум, на ЭКГ– признаки изменения сердечной мышцы. Нарушены функции поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечников, понижен основной обмен.Лабораторные признаки. Основной симптом НС – массивная протеинурия. С мочой может теряться белка 20–50 г в сутки; в моче в основном появляется альбумин, но могут возникать и крупномолекулярные белки. В зависимости от состава выделяющихся с мочой белков выделяют селективную и неселективную протеинурию, мочевой осадок может быть скудным (амилоидоз), содержать большое количество эритроцитов (геморрагический васкулит) или лейкоцитов. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые и восковидные цилиндры.
Характерный признак НС – гипоальбуминения, достигающая 20–10 г/л и более низких значений. Причины гипоальбуминемии при нефротическом синдроме: повышенная фильтрация его через клубочковый фильтр, переход его в отечную жидкость, усиленный катаболизм альбумина в эпителии канальцев и потеря его через кишечник.
Гипоальбуминемия определяет уровень гипопротеинемии: уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Наряду с гипопротеинемией отмечается отчетливая диспротеинемия с уменьшением в крови содержания альбумина, иммуноглобулинов, увеличением a-2-глобулинов. Показатели свертывающей системы крови изменены в сторону гиперкоагуляции: повышена концентрация фибриногена, имеется тенденция к увеличению тромбоцитов, увеличено содержание протромбина. Гиперкоагуляция может достигнуть степени тромбоза (локальный тромбоз, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Липидемия – одно из постоянных клинических проявлений НС. Выраженный отечный синдром сопровождается наибольшим содержанием в крови общих липидов, холестерина, /3-липопротеидов, триглицеридов.
Нарушения функционального состояния почек различны при различных вариантах НС. Для периода выраженных отеков характерно некоторое снижение клубочковой фильтрации, по мере исчезновения отечного синдрома она может повышаться. Наиболее характерно для НС нарушение процессов концентрирования и разведения. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030–1050 ммоль/л).
По характеру течения выделяют следующие варианты нефротического синдрома:
– эпизодический;
– персистирующий;
– непрерывнорецидивирующий.
Осложнения нефротического синдрома: отек мозга, сетчатки глаза, гиповолемический шок, периферические флеботромбозы. Из инфекционных осложнений наиболее часты пневмонии, плевриты с возможной эмпиемой плевры, бактериальный перитонит, который необходимо дифференцировать от абдоминального нефротического криза – одного из проявлений развивающегося гиповолемического отека. Другие возможные осложнения НС: ишемическая болезнь сердца, тромбэмболия легочной артерии, тромбозы артерий почки, тромбозы почечных вен, инсульты, флеботромбозы. К признакам, предполагающим развитие тромбоза почечных вен, относят односторонние или двусторонние боли в боку или пояснице, выраженную гематурию, левостороннее варикоцеле, асимметрию в размерах почек и в степени сохранности их функции, признаки легочной эмболии или инфаркта.
Диагностика
Дифференциальный диагноз нефротического синдрома проводится для выявления нефротического синдрома, установления характера нефропатии, основного заболевания. Диагностика трудностей не вызывает. Наиболее информативна в диагностике биопсия почки и иногда других органов (кожи, костного мозга, слизистой оболочки прямой кишки, десны).Лечение
Необходима ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы, характера нефропатии, функционального состояния почек. Режим больного дозированно двигательный, показаны ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация полости рта. Диета бессолевая, животного белка 1 г/кг массы тела. При значительной гипопротеинемии инфузионное введение белковых препаратов, при гиповолемии – плазмозамещающие растворы.В ряде наблюдений необходимо назначение глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов. При значительных отеках назначают мочегонные препараты – салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс), иногда в сочетании с антагонистом альдостерона – верошпироном. Дозы мочегонных препаратов индивидуальны, обязателен контроль уровня калия крови. Чрезмерное усиление диуреза может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови и привести к дальнейшему снижению скорости клубочковой фильтрации, усилению азотемии.
Эуфиллин, антиагрегантные препараты улучшают почечное кровообращение.
Санаторно-курортное лечение при нефротическом синдроме зависит от характера заболевания и функции почек. В период ремиссии нефротического синдрома климатическое лечение на Южном берегу Крыма. Лечение в Бухаре при гломерулонефритах без признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.
Прогноз: нефротический синдром имеет обратимый характер.
НИКТУРИЯ
Определение
Преобладание ночного диуреза над дневным за счет количества мочи и частоты мочеиспусканий. В нормальных условиях от 2/3 до 4/5 суточного количества мочи человек выделяет в дневное время, поскольку ночью пища и вода в организм не поступают и все обменные процессы значительно снижены. Во время сна снижается и почечная фильтрация в результате некоторого снижения артериального давления.Этиология и патогенез
Причины никтурии – увеличение почечного кровотока в ночное время в условиях покоя. Никтурия наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, нефросклероз, хроническая почечная недостаточность), щитовидной железы, циррозе печени, несахарном диабете, аденоме предстательной железы, пернициозной анемии. При сердечной недостаточности причина никтурии в венозном застое и задержке жидкости в тканях в дневное время, когда сердечно-сосудистая система имеет основную нагрузку. Ночью условия для сердечной деятельности более благоприятны, венозный застой в нижних конечностях уменьшается, тканевая жидкость переходит в сосудистое русло и усиливается ночной диурез. Никтурия при почечных заболеваниях является результатом расширения почечных сосудов и увеличения почечного кровотока во время сна. Таким образом, никтурия может быть первым проявлением поражения почечных сосудов. Для истинной никтурии характерна дневная олигоурия. Переход непостоянной никтурии в стойкую свидетельствует о прогрессировании патологического процесса. Отсутствие никтурии при декомпенсации сердечной недостаточности является плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о потере способности к выделению задержавшейся в организме жидкости даже в ночное время.
О
ОЛИГОНЕФРОНИЯ
Определение
Это врожденное заболевание, в основе которого лежит значительное увеличение длины части нефронов, в то время как их общее количество и размеры почек уменьшены.Клиническая картина
У части детей с рождения, у других на первом году жизни развивается рвота, эпизоды дегидратации, гипертермия, протеинурия, наблюдается задержка физического развития, остеопатия, азотемия, гипертензия, полиурия и полидипсия, анемия, ацидоз – клиника хронической почечной недостаточности.Диагностика
Диагностика основывается на биопсии почки.Лечение
Лечение симптоматическое.Прогноз неблагоприятный, возможна трансплантация почки.
ОЛИГОУРИЯ
Определение
Это уменьшение суточного диуреза до 500 мл, отмечается при нефроническом синдроме, острой почечной недостаточности, терминальной стадии хронической почечной недостаточности, тяжелой недостаточности кровообращения, больших внепочечных потерях жидкости.
ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Определение
Опухоли мочевого пузыря отмечаются чаще у мужчин.Этиология и патогенез
Причины опухоли неизвестны, определенное значение в развитии опухоли имеют канцерогенные вещества, проникающие в организм человека через кожу, легкие и органы пищеварения. Рак мочевого пузыря может развиться вследствие нарушения обмена веществ в организме и образования канцерогенных соединений, воздействия вирусов. Среди факторов, благоприятствующих развитию раковой опухоли мочевого пузыря, отмечают длительные воспалительные процессы (цистит, язва, туберкулез, лейкоплакия). Эпителиальные опухоли мочевого пузыря делятся на доброкачественные (аденома, эндометриома, папиллома) и злокачественые (папиллярный, солидный и железистые раки, хорионэпителиома, гипернефрома). Из доброкачественных эпителиальных опухолей мочевого пузыря наиболее часто встречаются папилломы ворсинчатого строения на длинной узкой ножке (одиночные или множественные), исходящие из слизистой оболочки мочевого пузыря, склонные к рецидивам. Атипичная папиллома на широком основании рассматривается как начальная стадия рака. Папиллярный рак является наиболее распространенной раковой опухолью мочевого пузыря, по своему виду он напоминает цветную капусту на широком основании. Ворсинки папиллярного рака склонны к изъязвлению, некрозу, кровотечению. Солидный рак мочевого пузыря проявляется в зависимости от стадии процесса: вначале образование имеет вид бугров, выступающих в просвет мочевого пузыря, покрытых утолщенной отечной слизистой оболочкой. По мере роста центральная часть опухоли изъязвляется, распадается, покрывается фибринными пленками. Раковая опухоль может локализоваться в любом отделе мочевого пузыря, но чаще всего в области мочепузырного треугольника, устий мочеточников, шейки мочевого пузыря и в дивертикулах, прорастает в соседние органы, бывает причиной уретерогидронефроза, пузырно-ректальных и пузырно-влагалищных свищей и канцероматоза брюшной полости. Рак мочевого пузыря метастазирует в регионарные лимфатические узлы по ходу подвздошных сосудов и нижней полой вены.Клиническая картина
Симптомы рака мочевого пузыря: гематурия наиболее характерна, но не является ранним симптомом. Впервые кровь появляется в моче внезапно. Тотальная гематурия длится несколько часов или 1–2 суток и также внезапно прекращается, гематурия повторяется через неопределенное время. При тотальной гематурии моча имеет цвет мясных помоев и содержит бесформенные сгустки крови. Частота и интенсивность гематурии не соответствует степени развития ракового процесса в мочевом пузыре. Небольшие опухоли, растущие в просвет мочевого пузыря, могут сопровождаться массивной кровопотерей (вплоть до тампонады мочевого пузыря большими сгустками крови). Инфильтративные формы рака, наоборот, сопровождаются незначительной эритроцитурией.По мере роста опухоли клиническое течение усложняется. Частая профузная гематурия ухудшает общее состояние больных, развивается анемия, появляется слабость, утомляемость, головная боль, ухудшаются аппетит и сон. Возникают дизурические явления, связанные с прорастанием шейки, уменьшением емкости мочевого пузыря, нарушением его опорожнения. Мочеиспускание частое, моча мутная, зловонная из-за разложения некротических масс, отторгнувшихся от опухоли. Опухоли шейки мочевого пузыря сопровождаются тенезмами, иррадиацией боли в мошонку, промежность, прямую кишку и крестец. Опухоль может прорастать в одно или оба устья, нарушая отток мочи из верхних мочевых путей. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность. Опухоли, расположенные на боковых или передней стенке мочевого пузыря, длительное время не нарушают уродинамики, поэтому дизурические явления выражены незначительно или отсутствуют.
Клинические симптомы рака мочевого пузыря определяют особенности роста опухоли: склонность к рецидиву и позднее метастазирование. При метастазах рака мочевого пузыря наряду с местными симптомами наблюдаются признаки, указывающие на поражение печени, легких, костей и т. д. У детей в возрасте до 2 лет (преимущественно мальчиков) опухоль быстро растет, нарушая опорожнение мочевого пузыря и вызывая застой мочи в почках, прорастая в соседние органы становится причиной появления пузырновлагалищных свищей.
Диагностика
Диагноз опухолей мочевого пузыря ставится на основании цистоскопии. Рентгеновские, радионуклидные методы, лимфография, эхография, биопсия, цитологические исследования мочи помогают выяснить распространенность опухоли мочевого пузыря на соседние органы и ткани. Наиболее легко распознаются папилломы: они имеют удлиненные ворсинки, свободно флотирующие в полости мочевого пузыря. Множественные папилломы часто рецидивные. Ворсинчатый (папиллярный) рак сходен с папилломой. Отличие состоит в том, что у него широкое основание, грубые и короткие ворсинки, склонные к изъязвлению. Во время цистоскопии важно установить отношение опухоли к отверстиям мочеточников, иногда для этого вводят индигокармин: по интенсивности окраски мочи и времени выделения красящего вещества судят о степени вовлечения отверстия мочеточника в патологический процесс.Раку в поздних стадиях сопутствует воспалительный процесс. Выявление атипичных клеток в содержимом мочевого пузыря – достоверный признак опухоли. Биопсию применяют для дифференциальной диагностики между опухолью пузыря, циститом, туберкулезом и раком предстательной железы.
Дифференциальная диагностика опухолей мочевого пузыря сложная, так как они не имеют четкой клинической картины. Основные симптомы (гематурия, боль, дизурия) наблюдаются при мочекаменной болезни, туберкулезе мочевого пузыря, опухолях сигмовидной и прямой кишок, предстательной железы, матки. Правильный диагноз может быть установлен только при комплексном урологическом обследовании. Некоторые трудности возникают при определении стадии болезни.