II. Эндемический зоб с разделением:
1) по степени увеличения щитовидной железы – 0, I, II, III, IV, V;
2) по форме: диффузный, узловой, смешанный;
3) по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипер– и гипотиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.
III. Спорадический зоб с разделениями по степени.
IV. Токсическая аденома.
V. Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб) с разделением на формы тяжести:
1) легкая;
2) средняя;
3) тяжелая.
VI. Гипотиреоз с разделением по тяжести:
1) легкий;
2) средний;
3) тяжелый.
VII. Воспалительные заболевания щитовидной железы:
1) тиреоидит (струмит) острый (гнойный, негнойный);
2) тиреоидит подострый;
3) тиреоидит хронический;
4) туберкулез щитовидной железы;
5) сифилис щитовидной железы;
6) паразитарные заболевания (например, эхинококк щитовидной железы);
7) актиномикоз щитовидной железы.
VIII. Травматические повреждения:
1) открытые;
2) закрытые.
IX. Злокачественный опухоли:
1) рак;
2) саркома;
3) метастазирующая аденома;
4) гемангиоэндотелиома. Вся эта классификация весьма условна.
Зобная трансформация щитовидной железы
Токсическая аденома
Гипотиреоз
Приобретенный гипотиреоз
Гипотиреоидная кома
Зобная болезнь
Спорадическая зобная болезнь
Аутоиммунный тиреоид (болезнь хасимото)
1) по степени увеличения щитовидной железы – 0, I, II, III, IV, V;
2) по форме: диффузный, узловой, смешанный;
3) по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипер– и гипотиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.
III. Спорадический зоб с разделениями по степени.
IV. Токсическая аденома.
V. Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб) с разделением на формы тяжести:
1) легкая;
2) средняя;
3) тяжелая.
VI. Гипотиреоз с разделением по тяжести:
1) легкий;
2) средний;
3) тяжелый.
VII. Воспалительные заболевания щитовидной железы:
1) тиреоидит (струмит) острый (гнойный, негнойный);
2) тиреоидит подострый;
3) тиреоидит хронический;
4) туберкулез щитовидной железы;
5) сифилис щитовидной железы;
6) паразитарные заболевания (например, эхинококк щитовидной железы);
7) актиномикоз щитовидной железы.
VIII. Травматические повреждения:
1) открытые;
2) закрытые.
IX. Злокачественный опухоли:
1) рак;
2) саркома;
3) метастазирующая аденома;
4) гемангиоэндотелиома. Вся эта классификация весьма условна.
Зобная трансформация щитовидной железы
Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи.
На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению.
«Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам.
Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб.
Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения.
В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы.
Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов.
Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни.
Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер.
Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса.
Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно.
Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью.
Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон, чередование гнева с депрессией. Происходит ухудшение памяти, но может наблюдаться чрезмерная непродуктивная активность, торопливая сбивчивая речь. Возможно дрожание конечностей, век, губ, головы и туловища.
Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоение предметов.
Экзофтальм может и не являться признаком тиреотоксикоза.
Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц.
Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечно-сосудистой системе.
Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательной и кардио-респираторной недостаточности.
Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычным явлением.
Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условия психического и физического покоя.
Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12-часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональное диетическое питание вводят легкоусвояемые продукты, комплекс витаминов и минералов.
Синтетические препараты дийодтирозин, перхлорат калия, мерказолил, йод – основные средства лечения тиреотоксикоза.
Йод не назначается при токсической аденоме. Тиреостатические препараты совместно с резерпином хорошо помогают в лечении легких форм заболеваний щитовидной железы.
При средней тяжести тиреотоксикоза назначают 30–40 мг в день мерказолила, 1–1,5 г перхлората калия, реже – 0,2–0,3 г дийодтирозина.
Больным с признаками сердечно-сосудистой недостаточности назначают препараты успокаивающего действия, бета-блокаторы с сердечными глюкозидами.
При сопутствующем тиреотоксикоз поражении печени больным рекомендуют применение метионина, липокаина, витамины В6 и В12, холина хлорид. В борьбе с истощением используется глюкозо-инсулиновая терапия, анаболитические стероиды. Преднизолоном устраняют явления гипокортицизма. Упорядочивают менструальный цикл эстрогенами и прогестероном.
Через полгода, в случае неэффективности терапии, прибегают к оперативному лечению. Тяжелая форма тиреотоксикоза лечится тиреостатическими препаратами, только если нет сопутствующих изменений во внутренних органах.
Как правило, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания лечат новокаиномидом, резерпином, хлоридом калия, мочегонными препаратами. Общетонизирующие мероприятия (душ, обтирание), грязелечение сопутствующих заболеваний также показаны при тиреотоксикозе. Вторичные формы тиреотоксикоза как следствие органических поражений мозга (травма, энцефалит) подлежат комплексному лечению. Тиреостатические препараты совмещают с дегидратационной, противовоспалительной, рассасывающей терапией (бийохинол, дипразин, димедрол, комплекс витаминов В, антибиотики, внутримышечное введение 25 %-ного сульфата магния, внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида кальция).
Экзофтальм лечится тиреостатическими препаратами (тиреоидином по 0,03 – 0,05 г 2 раза в день или трийодтиронином по 10–30 мг в день).
Злокачественный экзофтальм вылечить чрезвычайно сложно, поскольку заболевание зависит от патологического процесса, приведшего к функциональному нарушению активности щитовидной железы.
Инфекционное поражение мозга лечится комплексно: рентгенооблучением диэнцефальной области с одновременным применением антибиотиков, уротропина, хлористого кальция, димедрола, сульфата магния.
Конъюнктивы, отек периорбитальных тканей облучают рентгеном 600 – 1000 Р на курс.
Развивающееся злокачественное пучеглазие у больных тиреотоксикозом лечат путем облучения большими дозами рентгена (диэнцефально-гипофизарной области) сначала через день по 50 – 200 Р с трех полей: переднее, теменное, два боковых. В сумме доза составляет 2000–3000 Р.
Через полгода проводят второй курс лечения с интервалами облучения в 6–7 дней.
Злокачественное пучеглазие лечат кортикостероидами; назначают преднизолон по схеме: 5 мг 3 раза в день в течение недели, 5 мг 2 раза в день в следующую неделю, 5 мг один раз в день в третью неделю, 5 мг через день в течение полутора недель и 2,5 мг через день 12 дней.
Хирургическое вмешательство в прогрессирующий экзофтальм может значительно повысить риск еще более усугубляющейся деструкции (протрузии) глазных яблок.
Своевременное лечение является важным условием его успешности.
Тиреостатический криз снимается резерпином, седативными средствами, внутривенным введением гидрокортизона (400–600 мг в сутки) капельным внутривенным вливанием жидкостей, 0,5 %-ного новокаина, раствора Люголя с йодидом натрия, разведенным в 1 л 5 %-ной глюкозы.
Возможно использование в терапии тиреотоксиче-ского криза бета-адреноблокаторов. Чрезмерное количество тиреоидных гормонов приводит в действие катехоламины. Происходит острая адренергическая вспышка. Такой больной нередко умирает. И причиной смерти является развитие фибрилляции желудочков, сенсибилизированных выбросом тиреоидных гормонов. Это они стимулируют циркулирующий в крови катехоламин.
Адренергическая активность резко увеличивает уровень неэстерифицированных жирных кислот в крови. Такое наблюдается после введения адреналина или у лиц, страдающих феохромоцитомой.
Бета-адреноблокаторы нормализуют уровень неэстерифицированных жирных кислот. Но интенсивное лечение, направленное на спасение такого больного, должно продолжаться 7 – 10 дней, так как именно столько действует выделенный в кровь гормон, который необходимо блокировать.
Лечение радиоактивным йодом: тиреоидная паренхима в диффузном токсическом зобе интенсивно собирает йод из крови.
Излучение, выделяющееся при распаде введенного радиоактивного йода, деструктирует фолликулы, склерозируя железистую ткань и, таким образом, редуцирует зоб.
Эффект лечения радиоактивным йодом почти аналогичен хирургическому методу.
Радиойодтерапией тиреотоксикоза занимаются специалисты. Они владеют методами такого способа лечения, при этом учитывают показания и противопоказания.
Показания к радиойодтерапии.
1. Если больному более 40 лет и при наличии у него диффузного зоба II и III степени у щитовидной железы осталась способность йодопоглотителя, но ему так и не помогла медикаментозная терапия.
2. Тяжелая недостаточность кровообращения как осложненная форма тиреотоксикоза.
3. Наличие множества сопутствующих поражений: недостаточность кровообращения после инфаркта, хроническое гнойное воспаление, острые психозы, гипертонические кризы.
4. Рецидивы тиреотоксикоза при послеоперационных осложнениях.
Противопоказания к радиойодтерапии.
1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею.
2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузного зоба.
1. В первой (невротической) стадии оперативное лечение недопустимо.
2. Во второй (нейрогормональной) стадии, если на протяжении 8 месяцев консервативная терапия не произвела должного эффекта, больному просто необходима хирургическая операция.
3. В третьей (висцеропатической) стадии заболевания при наличии и функциональных, и морфологических изменений во внутренних органах в ситуации, когда ни медикаментозное лечение, ни радиоактивный йод не помогли.
4. Глубокие изменения во всем организме. Противопоказания к хирургическому лечению:
1. Послеинфарктное состояние, спазмы кровеносных сосудов.
2. Тяжелые необратимые изменения печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
3. Психические заболевания.
На современном этапе развития хирургии и эндокринологии практически не существует противопоказаний к оперативному лечению при тиреотоксикозе. После адекватной подготовки большинство больных может быть оперировано.
Нервно-психическим больным накануне операции следует назначить валериану, мепропотан, резерпин, снотворное.
Больным с сердечно-сосудистой декомпенсацией необходимо использовать новокаинамид.
За три недели до операции следует подлечить печень, для чего нужно употреблять камполон, липокаин, метионин.
Правильная предоперационная подготовка больных находится в компетенции специалистов и включает в себя индивидуальный подход, учет стадии заболевания, предусмотренные требования данной методики, послеоперационную рациональную диету, серьезное внимание к угрозе развития тиреотоксиче-ского криза в послеоперационном периоде.
На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению.
«Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам.
Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб.
Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения.
В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы.
Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов.
Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни.
Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер.
Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса.
Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно.
Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью.
Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон, чередование гнева с депрессией. Происходит ухудшение памяти, но может наблюдаться чрезмерная непродуктивная активность, торопливая сбивчивая речь. Возможно дрожание конечностей, век, губ, головы и туловища.
Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоение предметов.
Экзофтальм может и не являться признаком тиреотоксикоза.
Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц.
Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечно-сосудистой системе.
Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательной и кардио-респираторной недостаточности.
Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычным явлением.
Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условия психического и физического покоя.
Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12-часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональное диетическое питание вводят легкоусвояемые продукты, комплекс витаминов и минералов.
Синтетические препараты дийодтирозин, перхлорат калия, мерказолил, йод – основные средства лечения тиреотоксикоза.
Йод не назначается при токсической аденоме. Тиреостатические препараты совместно с резерпином хорошо помогают в лечении легких форм заболеваний щитовидной железы.
При средней тяжести тиреотоксикоза назначают 30–40 мг в день мерказолила, 1–1,5 г перхлората калия, реже – 0,2–0,3 г дийодтирозина.
Больным с признаками сердечно-сосудистой недостаточности назначают препараты успокаивающего действия, бета-блокаторы с сердечными глюкозидами.
При сопутствующем тиреотоксикоз поражении печени больным рекомендуют применение метионина, липокаина, витамины В6 и В12, холина хлорид. В борьбе с истощением используется глюкозо-инсулиновая терапия, анаболитические стероиды. Преднизолоном устраняют явления гипокортицизма. Упорядочивают менструальный цикл эстрогенами и прогестероном.
Через полгода, в случае неэффективности терапии, прибегают к оперативному лечению. Тяжелая форма тиреотоксикоза лечится тиреостатическими препаратами, только если нет сопутствующих изменений во внутренних органах.
Как правило, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания лечат новокаиномидом, резерпином, хлоридом калия, мочегонными препаратами. Общетонизирующие мероприятия (душ, обтирание), грязелечение сопутствующих заболеваний также показаны при тиреотоксикозе. Вторичные формы тиреотоксикоза как следствие органических поражений мозга (травма, энцефалит) подлежат комплексному лечению. Тиреостатические препараты совмещают с дегидратационной, противовоспалительной, рассасывающей терапией (бийохинол, дипразин, димедрол, комплекс витаминов В, антибиотики, внутримышечное введение 25 %-ного сульфата магния, внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида кальция).
Экзофтальм лечится тиреостатическими препаратами (тиреоидином по 0,03 – 0,05 г 2 раза в день или трийодтиронином по 10–30 мг в день).
Злокачественный экзофтальм вылечить чрезвычайно сложно, поскольку заболевание зависит от патологического процесса, приведшего к функциональному нарушению активности щитовидной железы.
Инфекционное поражение мозга лечится комплексно: рентгенооблучением диэнцефальной области с одновременным применением антибиотиков, уротропина, хлористого кальция, димедрола, сульфата магния.
Конъюнктивы, отек периорбитальных тканей облучают рентгеном 600 – 1000 Р на курс.
Развивающееся злокачественное пучеглазие у больных тиреотоксикозом лечат путем облучения большими дозами рентгена (диэнцефально-гипофизарной области) сначала через день по 50 – 200 Р с трех полей: переднее, теменное, два боковых. В сумме доза составляет 2000–3000 Р.
Через полгода проводят второй курс лечения с интервалами облучения в 6–7 дней.
Злокачественное пучеглазие лечат кортикостероидами; назначают преднизолон по схеме: 5 мг 3 раза в день в течение недели, 5 мг 2 раза в день в следующую неделю, 5 мг один раз в день в третью неделю, 5 мг через день в течение полутора недель и 2,5 мг через день 12 дней.
Хирургическое вмешательство в прогрессирующий экзофтальм может значительно повысить риск еще более усугубляющейся деструкции (протрузии) глазных яблок.
Своевременное лечение является важным условием его успешности.
Тиреостатический криз снимается резерпином, седативными средствами, внутривенным введением гидрокортизона (400–600 мг в сутки) капельным внутривенным вливанием жидкостей, 0,5 %-ного новокаина, раствора Люголя с йодидом натрия, разведенным в 1 л 5 %-ной глюкозы.
Возможно использование в терапии тиреотоксиче-ского криза бета-адреноблокаторов. Чрезмерное количество тиреоидных гормонов приводит в действие катехоламины. Происходит острая адренергическая вспышка. Такой больной нередко умирает. И причиной смерти является развитие фибрилляции желудочков, сенсибилизированных выбросом тиреоидных гормонов. Это они стимулируют циркулирующий в крови катехоламин.
Адренергическая активность резко увеличивает уровень неэстерифицированных жирных кислот в крови. Такое наблюдается после введения адреналина или у лиц, страдающих феохромоцитомой.
Бета-адреноблокаторы нормализуют уровень неэстерифицированных жирных кислот. Но интенсивное лечение, направленное на спасение такого больного, должно продолжаться 7 – 10 дней, так как именно столько действует выделенный в кровь гормон, который необходимо блокировать.
Лечение радиоактивным йодом: тиреоидная паренхима в диффузном токсическом зобе интенсивно собирает йод из крови.
Излучение, выделяющееся при распаде введенного радиоактивного йода, деструктирует фолликулы, склерозируя железистую ткань и, таким образом, редуцирует зоб.
Эффект лечения радиоактивным йодом почти аналогичен хирургическому методу.
Радиойодтерапией тиреотоксикоза занимаются специалисты. Они владеют методами такого способа лечения, при этом учитывают показания и противопоказания.
Показания к радиойодтерапии.
1. Если больному более 40 лет и при наличии у него диффузного зоба II и III степени у щитовидной железы осталась способность йодопоглотителя, но ему так и не помогла медикаментозная терапия.
2. Тяжелая недостаточность кровообращения как осложненная форма тиреотоксикоза.
3. Наличие множества сопутствующих поражений: недостаточность кровообращения после инфаркта, хроническое гнойное воспаление, острые психозы, гипертонические кризы.
4. Рецидивы тиреотоксикоза при послеоперационных осложнениях.
Противопоказания к радиойодтерапии.
1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею.
2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузного зоба.
Хирургическое лечение
Показания.1. В первой (невротической) стадии оперативное лечение недопустимо.
2. Во второй (нейрогормональной) стадии, если на протяжении 8 месяцев консервативная терапия не произвела должного эффекта, больному просто необходима хирургическая операция.
3. В третьей (висцеропатической) стадии заболевания при наличии и функциональных, и морфологических изменений во внутренних органах в ситуации, когда ни медикаментозное лечение, ни радиоактивный йод не помогли.
4. Глубокие изменения во всем организме. Противопоказания к хирургическому лечению:
1. Послеинфарктное состояние, спазмы кровеносных сосудов.
2. Тяжелые необратимые изменения печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
3. Психические заболевания.
На современном этапе развития хирургии и эндокринологии практически не существует противопоказаний к оперативному лечению при тиреотоксикозе. После адекватной подготовки большинство больных может быть оперировано.
Нервно-психическим больным накануне операции следует назначить валериану, мепропотан, резерпин, снотворное.
Больным с сердечно-сосудистой декомпенсацией необходимо использовать новокаинамид.
За три недели до операции следует подлечить печень, для чего нужно употреблять камполон, липокаин, метионин.
Правильная предоперационная подготовка больных находится в компетенции специалистов и включает в себя индивидуальный подход, учет стадии заболевания, предусмотренные требования данной методики, послеоперационную рациональную диету, серьезное внимание к угрозе развития тиреотоксиче-ского криза в послеоперационном периоде.
Токсическая аденома
Заболеванию подвержены обычно женщины. У них образуется узел (аденома), отличающийся от диффузного токсического зоба патогенезом. Аденома возникает не в результате усиления действия тиреотропного гормона, а как следствие расстройства нервной импульсации, получаемой участками тиреоидной паренхимы. Увеличение щитовидной железы замечается, когда аденома достигает размеров зоба. Этому предшествуют жалобы больного на слабость, повышенную раздражительность, снижение веса, сердцебиение, снижение работоспособности, головные боли, плаксивость, повышенную влажность кожи, дрожание пальцев вытянутых рук.
Лечение токсической аденомы, как опухоли щитовидной железы, может быть только оперативным с тщательной предоперационной подготовкой.
Лечение токсической аденомы, как опухоли щитовидной железы, может быть только оперативным с тщательной предоперационной подготовкой.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы. Его происхождение зависит от:
1) недоразвития щитовидной железы (причина кретинизма) или врожденная аплазия;
2) частичного или абсолютного выключения щитовидной железы (рентгеновское облучение);
3) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (реакция на тиреостатические агенты);
4) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (воспалительный процесс, дегенерация тиреоидной паренхимы);
5) генетической предрасположенности к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов.
Так называемый вторичный гипотиреоз является результатом удаления гипофиза или его поражения, что делает невозможным продукцию тиреотропного гормона. Опухоли и поражения гипоталамуса создают тот же самый гипотиреоз.
Больные гипотиреозом слабеют, чувствуют головные боли, отекают, теряют аппетит, затрудняются с опорожнением кишечника, раздражительны, малоработоспособны, сонливы.
Больного гипотиреозом можно узнать по «тестообразному» лицу, отечности век, тусклому взгляду, утолщенным губам. Кожа у него шелушащаяся, с отеком подкожно-жировой клетчатки на шее, на тыльной поверхности рук и подошв. Голос становится низким и глухим, нарушается артикуляция речи. Волосы истончаются и выпадают, ломкими делаются ногти. Человек толстеет за счет задержки жидкости в организме.
Изменения в нервно-психической сфере проявляются заторможенностью, вялостью психических реакций, равнодушием к жизни, снижением интеллекта, ухудшением памяти.
Из-за снижения интенсивности обменных процессов при гипотиреозе страдает сердечно-сосудистая система. Снижается скорость кровотока, пульс становится реже и слабого наполнения.
Рентгенограмма констатирует увеличение размеров сердца.
Функции желудка и кишечника замедляются по причине развивающейся ахлоргидрии. Утолщенный язык не помещается во рту. Разрушаются и выпадают зубы. Отмечается плохой запах изо рта, метеоризм, запоры. Кишечник не реагирует даже на слабительные.
У женщин нарушается менструальный цикл и рано наступает климакс. Редко вынашивается беременность, прерываясь либо преждевременными родами, либо самопроизвольным абортом. У мужчин исчезает либидо, нарушается сперматогенез.
В связи с уменьшением секреторной и реабсорбционной способности почечных канальцев снижается диурез. Могут наблюдаться инфекции мочевыводящих путей.
Нарушаются все виды обмена веществ. Повышается уровень холестерина крови.
При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становится явным. Развитие организма отстает от паспортного возраста.
Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовидной железы протекает на фоне различных степеней слабоумия вплоть до идиотии.
1) недоразвития щитовидной железы (причина кретинизма) или врожденная аплазия;
2) частичного или абсолютного выключения щитовидной железы (рентгеновское облучение);
3) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (реакция на тиреостатические агенты);
4) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (воспалительный процесс, дегенерация тиреоидной паренхимы);
5) генетической предрасположенности к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов.
Так называемый вторичный гипотиреоз является результатом удаления гипофиза или его поражения, что делает невозможным продукцию тиреотропного гормона. Опухоли и поражения гипоталамуса создают тот же самый гипотиреоз.
Больные гипотиреозом слабеют, чувствуют головные боли, отекают, теряют аппетит, затрудняются с опорожнением кишечника, раздражительны, малоработоспособны, сонливы.
Больного гипотиреозом можно узнать по «тестообразному» лицу, отечности век, тусклому взгляду, утолщенным губам. Кожа у него шелушащаяся, с отеком подкожно-жировой клетчатки на шее, на тыльной поверхности рук и подошв. Голос становится низким и глухим, нарушается артикуляция речи. Волосы истончаются и выпадают, ломкими делаются ногти. Человек толстеет за счет задержки жидкости в организме.
Изменения в нервно-психической сфере проявляются заторможенностью, вялостью психических реакций, равнодушием к жизни, снижением интеллекта, ухудшением памяти.
Из-за снижения интенсивности обменных процессов при гипотиреозе страдает сердечно-сосудистая система. Снижается скорость кровотока, пульс становится реже и слабого наполнения.
Рентгенограмма констатирует увеличение размеров сердца.
Функции желудка и кишечника замедляются по причине развивающейся ахлоргидрии. Утолщенный язык не помещается во рту. Разрушаются и выпадают зубы. Отмечается плохой запах изо рта, метеоризм, запоры. Кишечник не реагирует даже на слабительные.
У женщин нарушается менструальный цикл и рано наступает климакс. Редко вынашивается беременность, прерываясь либо преждевременными родами, либо самопроизвольным абортом. У мужчин исчезает либидо, нарушается сперматогенез.
В связи с уменьшением секреторной и реабсорбционной способности почечных канальцев снижается диурез. Могут наблюдаться инфекции мочевыводящих путей.
Нарушаются все виды обмена веществ. Повышается уровень холестерина крови.
При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становится явным. Развитие организма отстает от паспортного возраста.
Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовидной железы протекает на фоне различных степеней слабоумия вплоть до идиотии.
Приобретенный гипотиреоз
Заболевание может развиться у детей вследствие неполноценного питания (белкового) либо голодания, перенесенной инфекции. Проявление тиреоидной недостаточности выражается задержкой роста, физического и полового развития, замедленностью психических реакций, сонливостью, склонностью к запорам, неприятным запахом изо рта, снижением интеллектуальных способностей. У взрослых могут быть неотчетливые проявления гипотиреоза: либо головокружение, либо плохой аппетит, чувство вздутия живота.
Нарушения функций периферической нервной системы могут быть признаками начала гипотиреоза. Это радикулиты, невриты.
Нарушение походки из-за расстройства глубокой чувствительности. Черепно-мозговые нервы обязательно вовлекаются в патологический процесс. Нередко развиваются генерализованные судорожные приступы, перемежающаяся хромота и снижение температуры тела до 31 С.
Нарушения функций периферической нервной системы могут быть признаками начала гипотиреоза. Это радикулиты, невриты.
Нарушение походки из-за расстройства глубокой чувствительности. Черепно-мозговые нервы обязательно вовлекаются в патологический процесс. Нередко развиваются генерализованные судорожные приступы, перемежающаяся хромота и снижение температуры тела до 31 С.
Гипотиреоидная кома
Если не лечить гипотиреоз, то может наступить тяжелое осложнение. В случае переохлаждения, физической травмы, инфекции ухудшается состояние, падает артериальное давление. Человек со снижением температуры до 23–24 °C рискует впасть в гипотермальную кому. В 90 % случаев такая кома заканчивается летально.
Диагноз гипотиреоза установить сложно. Врожденная идиотия, болезнь Дауна внешне похожи на гипотиреоз. Только лабораторные тесты и тщательное обследование позволяют правильно установить диагноз.
Лечение направлено на компенсацию дефицита тиреоидных гормонов и нормализацию обменных процессов. Порошок высушенной щитовидной железы – тиреоидин – небольшими дозами (0,05 г 2–3 раза в день) рекомендуется лицам пожилого возраста. Дозу постепенно увеличивают до 0,15 – 0,2 г в день. Тироксин медленно проникает в клетки, устойчиво связывается с белком и аккумулируется. Максимальный эффект наступает к концу второй недели лечения, но уже слегка дает о себе знать через три дня.
В дальнейшем оставляют поддерживающую дозу (0,3–0,5 мг в день). При лечении используют методику двухдневного перерыва после 5 дней применения тиреоидина и тироксина.
Препарат второго гормона щитовидной железы – трийодтиронин – проникает в клетки более быстро, но оказывает не очень продолжительный эффект. При гипотиреоидной коме вводят внутривенно трийодтиронин по 100 мкг каждые 12 ч. или каждые 4 ч. по 25 мкг с одновременным приемом гидрокортизона по 50 – 100 мг каждые 6 – 12 ч. Больные должны строго придерживаться рациона с ограничением жиров и продуктов с большим количеством холестерина. Во многих случаях назначают сердечные средства и диуретики. Для нормализации функции печени назначают липокаин, метионин, витамины В6 и В12. Для устранения анемии применяют препараты железа. Восстанавливают менструальный цикл циклической гормональной терапией.
Лечение вторичного гипотиреоза требует специального плана, разработанного специалистами-эндокринологами.
Диагноз гипотиреоза установить сложно. Врожденная идиотия, болезнь Дауна внешне похожи на гипотиреоз. Только лабораторные тесты и тщательное обследование позволяют правильно установить диагноз.
Лечение направлено на компенсацию дефицита тиреоидных гормонов и нормализацию обменных процессов. Порошок высушенной щитовидной железы – тиреоидин – небольшими дозами (0,05 г 2–3 раза в день) рекомендуется лицам пожилого возраста. Дозу постепенно увеличивают до 0,15 – 0,2 г в день. Тироксин медленно проникает в клетки, устойчиво связывается с белком и аккумулируется. Максимальный эффект наступает к концу второй недели лечения, но уже слегка дает о себе знать через три дня.
В дальнейшем оставляют поддерживающую дозу (0,3–0,5 мг в день). При лечении используют методику двухдневного перерыва после 5 дней применения тиреоидина и тироксина.
Препарат второго гормона щитовидной железы – трийодтиронин – проникает в клетки более быстро, но оказывает не очень продолжительный эффект. При гипотиреоидной коме вводят внутривенно трийодтиронин по 100 мкг каждые 12 ч. или каждые 4 ч. по 25 мкг с одновременным приемом гидрокортизона по 50 – 100 мг каждые 6 – 12 ч. Больные должны строго придерживаться рациона с ограничением жиров и продуктов с большим количеством холестерина. Во многих случаях назначают сердечные средства и диуретики. Для нормализации функции печени назначают липокаин, метионин, витамины В6 и В12. Для устранения анемии применяют препараты железа. Восстанавливают менструальный цикл циклической гормональной терапией.
Лечение вторичного гипотиреоза требует специального плана, разработанного специалистами-эндокринологами.
Зобная болезнь
Сущность эндемической зобной болезни заключается в ее географическом распространении в биогеографических областях с пониженным содержанием йода в среде (в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе). Возникновение эндемической зобной болезни вследствие дефицита йода доказывается профилактикой данного недуга препаратами йода.
Гиперплазия паренхимы щитовидной железы – это реакция организма на недостаточность поступления в него йодированных тиреоидных гормонов. Причиной этого может быть не только дефицит йода в окружающей среде, но и нарушение процессов биосинтеза в самой железе.
Определяются внешние и внутренние причины нарушения интратиреоидного гормоногенеза.
Внешние причины: недостаточное поступление йода в организм, обусловленное действием тиреостатических веществ, образующихся в процессах деятельности человека. Так, в некоторых сортах капусты, репы, крестоцветных растений, брюкве, турнепсе тиоцинаты в виде гликозидов обладают тиреостатическими свойствами. В растениях они никак себя не проявляют. Но в кишечнике животных активизируются и переходят в молоко коров.
Попав к человеку в молочных продуктах, «агенты» порой становятся причиной зобной болезни. Вещества эти называют «струмигенами». Дефицит йода в среде в сочетании с наличием струмигенов в пищевых продуктах могут стать факторами, обусловливающими зобную эндемию.
Йод не всегда оказывается в форме, доступной для всасывания в организм. Часто дефицит йода в среде сочетается и избытком в ней солей кальция. Некоторые опыты показали, что кальций провоцирует пролиферацию тиреоидной паренхимы. Риск заболевания зобной болезнью для населения, проживающего в географических очагах с дефицитом йода и с избытком кальция, значительно повышается.
На возникновение и распространение зобной эндемии влияют санитарно-гигиенические условия. По мере улучшения их в среде обитания число больных, страдающих зобной болезнью, уменьшается. Предположения об инфекционном характере массовости зобного заболевания напрашиваются сами собой. Но микробного возбудителя ученым выявить не удалось. Значит, отрицательные гигиенические факторы просто усиливают эффект йодной недостаточности.
Гиперплазия паренхимы щитовидной железы – это реакция организма на недостаточность поступления в него йодированных тиреоидных гормонов. Причиной этого может быть не только дефицит йода в окружающей среде, но и нарушение процессов биосинтеза в самой железе.
Определяются внешние и внутренние причины нарушения интратиреоидного гормоногенеза.
Внешние причины: недостаточное поступление йода в организм, обусловленное действием тиреостатических веществ, образующихся в процессах деятельности человека. Так, в некоторых сортах капусты, репы, крестоцветных растений, брюкве, турнепсе тиоцинаты в виде гликозидов обладают тиреостатическими свойствами. В растениях они никак себя не проявляют. Но в кишечнике животных активизируются и переходят в молоко коров.
Попав к человеку в молочных продуктах, «агенты» порой становятся причиной зобной болезни. Вещества эти называют «струмигенами». Дефицит йода в среде в сочетании с наличием струмигенов в пищевых продуктах могут стать факторами, обусловливающими зобную эндемию.
Йод не всегда оказывается в форме, доступной для всасывания в организм. Часто дефицит йода в среде сочетается и избытком в ней солей кальция. Некоторые опыты показали, что кальций провоцирует пролиферацию тиреоидной паренхимы. Риск заболевания зобной болезнью для населения, проживающего в географических очагах с дефицитом йода и с избытком кальция, значительно повышается.
На возникновение и распространение зобной эндемии влияют санитарно-гигиенические условия. По мере улучшения их в среде обитания число больных, страдающих зобной болезнью, уменьшается. Предположения об инфекционном характере массовости зобного заболевания напрашиваются сами собой. Но микробного возбудителя ученым выявить не удалось. Значит, отрицательные гигиенические факторы просто усиливают эффект йодной недостаточности.
Спорадическая зобная болезнь
Гиперплазия тиреоидной паренхимы наслаивается ростом эпителиального слоя, что впоследствии становится зобом. Болезнь наблюдается и в районах, где с содержанием йода в среде благополучно, а причиной болезни является понижение способности щитовидной железы поглощать йод и йодировать тирозин, т. е. нарушение интратиреоидного метаболизма йода, а значит, недостаточное образование тиреоидных гормонов.
Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторых ферментов в тиреоидных клетках.
Дефекты гормоногенеза многообразны:
1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощать и накапливать йод;
2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йода в атомарный йод;
3) нарушение или ослабление соединения (комплексация) йодтирозинов в йодтиронины.
Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы, учеными окончательно не установлены.
Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства, травмы, аборта, родов, ускоряется проявление болезни.
Только в начальной стадии эндемической зобной болезни при ее лечении целесообразно применение йодистых таблеток, содержащих по 1 мг калия йодида (по 1 таблетке 2–3 раза в неделю).
При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовидной железы использовать поступающий извне йод.
Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2–3 месяцев лечения тиреоидными препаратами.
Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторых ферментов в тиреоидных клетках.
Дефекты гормоногенеза многообразны:
1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощать и накапливать йод;
2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йода в атомарный йод;
3) нарушение или ослабление соединения (комплексация) йодтирозинов в йодтиронины.
Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы, учеными окончательно не установлены.
Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства, травмы, аборта, родов, ускоряется проявление болезни.
Только в начальной стадии эндемической зобной болезни при ее лечении целесообразно применение йодистых таблеток, содержащих по 1 мг калия йодида (по 1 таблетке 2–3 раза в неделю).
При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовидной железы использовать поступающий извне йод.
Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2–3 месяцев лечения тиреоидными препаратами.
Аутоиммунный тиреоид (болезнь хасимото)
Аутоиммунным тиреоидом чаще страдают женщины. В крови больных (в сыворотке) находят тиреоидные аутоантитела с высокими титрами. Аутоантитела, образующиеся в результате реакции на наличие в организме аутоантигенов, действуют цитотоксически на паренхиму щитовидной железы. Паренхима прогрессирующе разрушается.
Начальными проявлениями заболевания являются слабость, головные боли.
По мере прогрессирования заболевания снижается работоспособность, так как ослабляется память и «уходят» силы. Могут умеренно увеличиться лимфатические узлы.
В процессе аутоагрессии появляются признаки более выраженного гипотиреоза. Это вялость, заторможенность, отеки, облысение, появление тучности.
Зоб, увеличиваясь в размерах, начинает давить на трахею, чем затрудняет дыхание; появляется удушье, нарушается тон голоса.
Диагноз аутоиммунного тиреоида ставится с привлечением лабораторных методов. Уменьшение зоба после применения глюкокортикоидов является косвенным подтверждением диагноза аутоиммунного тиреоида.
Лечение должно проводиться с привлечением средств, снижающих антигенный стимул, оказывающих влияние на процесс аутоиммунизации, чтобы его притормозить и тем самым устранить лимфоцитоз и плазмоцитоз.
Начальными проявлениями заболевания являются слабость, головные боли.
По мере прогрессирования заболевания снижается работоспособность, так как ослабляется память и «уходят» силы. Могут умеренно увеличиться лимфатические узлы.
В процессе аутоагрессии появляются признаки более выраженного гипотиреоза. Это вялость, заторможенность, отеки, облысение, появление тучности.
Зоб, увеличиваясь в размерах, начинает давить на трахею, чем затрудняет дыхание; появляется удушье, нарушается тон голоса.
Диагноз аутоиммунного тиреоида ставится с привлечением лабораторных методов. Уменьшение зоба после применения глюкокортикоидов является косвенным подтверждением диагноза аутоиммунного тиреоида.
Лечение должно проводиться с привлечением средств, снижающих антигенный стимул, оказывающих влияние на процесс аутоиммунизации, чтобы его притормозить и тем самым устранить лимфоцитоз и плазмоцитоз.