Препараты инсулина хранят в темном, прохладном месте и не замораживают.
К абсолютной инсулинорезистентности относят случаи, когда для компенсации обменных нарушений требуется больше 200 ЕД инсулина в сутки.
Причиной снижения чувствительности к инсулину может быть гиперпродукция контринсулярных гормонов, что бывает при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга, опухолях надпочечников.
Порой потребность в инсулине возрастает при травмах, инфекциях, хирургических вмешательствах. Трудности возникают при лечении идиопатической инсулинорезистенции из-за образования антител к вводимому инсулину. С целью подавления их вместе с инсулином назначают преднизолон до 15–30 мг в сутки в течение 2–3 недель с постепенным снижением дозы.
Часто при введении инсулина наблюдаются аллергические реакции в виде покраснения и уплотнения на месте инъекции, кожной сыпи и даже анафилактического шока. Тогда заменяют препарат инсулина другим, добавляют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.). Реже прибегают к глюкокортикоидам. Для профилактики осложнений планомерно меняют точки инъекций.
2. Нормализация веса улучшает общее самочувствие больного. Устраняются слабость, утомляемость.
3. Систематические занятия физкультурой, пребывание на свежем воздухе, устранение клинических признаков диабета восстанавливают работоспособность.
4. Нормализация сопротивляемости организма к различным повреждениям.
5. Хотя бы частичное устранение сопутствующих и осложняющих диабет заболеваний облегчает течение основной болезни.
6. Необходимым является своевременное предупреждение инсулиновых гипогликемий и кетоацидоза.
7. Достижение агликозурии или минимальной гликозурии (10–15 г сахара в суточной моче, но не более 5 % количества углеводов пищи).
8. Достижение нормальной гликемии, которая не вызывает глюкозурию (см. п. 7).
9. Ослабление проявлений ангиопатий.
Важно своевременное лечение первых признаков ослабления их функции. Сахарный диабет может обнаружиться вскоре после перенесенных инфекционно-токсических заболеваний. Опасно длительное общее голодание, которое способно атрофировать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Гипогликемия и гипогликемический симптомокомплекс
Заболевания половых желез
Глава 4
Заболевания, требующие лечения гормонами, в настоящее время не редкость. Но не всегда прием препаратов приводит к полному излечению, ведь последствия могут оказаться плачевными.
У гормоносодержащих лекарств есть противопоказания и побочные действия, которые могут возникнуть вследствие того, что тот или иной тип гормонов может просто-напросто не подходить какому-либо органу. Случалось ли вам после приема определенного лекарства чувствовать себя некомфортно. Бывало ли так, что таблетка или инъекция вызывала реакции организма, о которых написано на листке-вкладыше в разделе «Побочные действия». А всегда ли при выборе лекарственных средств врачи учитывают индивидуальные особенности организма своего пациента. Наиболее точные и верные ответы на эти и многие другие вопросы может дать наш с вами организм. Поэтому у него и спросим.
Итак, к чему приводит гормональная терапия и как следует лечиться, чтобы потом «не было мучительно больно»?
Во-первых, в настоящее время предложен огромный спектр гормональных препаратов, но все же самыми основными в лечении эндокринных заболеваний принято считать андрогенные, гестагенные (прогестины), эндрогенные препараты, а также их антагонисты – тамоксифен, флютамид и т. д. Помимо этого множества, существуют также препараты негормональные, но по своим свойствам очень близкие к ним.
Побочные действия тут объясняются очень легко: препарат способствует торможению развития опухоли, но наряду с этим оказывает влияние и на другие органы и ткани. При пересадке костного мозга и аллотрансплантации органов (пересадка здоровых органов умершего донора) используются некоторые препараты глюкокортикостероидов.
К примеру, гормональные препараты пагубно влияют на кроветворные органы, поэтому во время курса лечения необходимо постоянное регулирование доз препарата лечащим врачом.
Наиболее часто встречающимися побочными действиями можно считать снижение аппетита, диарею, а в некоторых случаях – даже облысение. Оказывается, гормоны андрогены, эстрогены, их аналоги и антагонисты могут стать причиной гормонального расстройства, за которым могут последовать не совсем гормональные заболевания.
К сожалению, многие из нас, покупая в аптеке лекарственные препараты, редко заглядывают в инструкции-вкладыши. Поэтому в этой главе мы попытаемся описать хотя бы некоторые гормональные препараты из огромного предложенного в аптеках спектра.
Гормоны, их аналоги и антигормональные препараты
К абсолютной инсулинорезистентности относят случаи, когда для компенсации обменных нарушений требуется больше 200 ЕД инсулина в сутки.
Причиной снижения чувствительности к инсулину может быть гиперпродукция контринсулярных гормонов, что бывает при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга, опухолях надпочечников.
Порой потребность в инсулине возрастает при травмах, инфекциях, хирургических вмешательствах. Трудности возникают при лечении идиопатической инсулинорезистенции из-за образования антител к вводимому инсулину. С целью подавления их вместе с инсулином назначают преднизолон до 15–30 мг в сутки в течение 2–3 недель с постепенным снижением дозы.
Часто при введении инсулина наблюдаются аллергические реакции в виде покраснения и уплотнения на месте инъекции, кожной сыпи и даже анафилактического шока. Тогда заменяют препарат инсулина другим, добавляют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.). Реже прибегают к глюкокортикоидам. Для профилактики осложнений планомерно меняют точки инъекций.
Критерии эффективности лечения больных сахарным диабетом.
1. Самый важный критерий эффективности лечения – нормализация веса. У тучных диабетиков потребность в инсулине повышена.2. Нормализация веса улучшает общее самочувствие больного. Устраняются слабость, утомляемость.
3. Систематические занятия физкультурой, пребывание на свежем воздухе, устранение клинических признаков диабета восстанавливают работоспособность.
4. Нормализация сопротивляемости организма к различным повреждениям.
5. Хотя бы частичное устранение сопутствующих и осложняющих диабет заболеваний облегчает течение основной болезни.
6. Необходимым является своевременное предупреждение инсулиновых гипогликемий и кетоацидоза.
7. Достижение агликозурии или минимальной гликозурии (10–15 г сахара в суточной моче, но не более 5 % количества углеводов пищи).
8. Достижение нормальной гликемии, которая не вызывает глюкозурию (см. п. 7).
9. Ослабление проявлений ангиопатий.
Предупреждение развития сахарного диабета
Диабет часто возникает после физической, а еще чаще – после психической травмы. Многие становятся диабетиками в результате первичного поражения поджелудочной железы при травме живота, появления в железе камней, кист, кровоизлияний; удалении большой части поджелудочной железы в связи с новообразованием или некрозом; при остром, хроническом, рецидивирующем панкреатите, гемохроматозе, склерозе сосудов железы и при других нарушениях функций желудочно-кишечного тракта и печени. Все эти варианты недомоганий способны значительно повредить бета-клетки.Важно своевременное лечение первых признаков ослабления их функции. Сахарный диабет может обнаружиться вскоре после перенесенных инфекционно-токсических заболеваний. Опасно длительное общее голодание, которое способно атрофировать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Гипогликемия и гипогликемический симптомокомплекс
Снижение уровня сахара в крови ниже физиологической нормы (2,75 ммоль/л или 50 мг %) – это гипогликемия. Все органы и ткани в организме нуждаются в глюкозе. Головной мозг удовлетворяет свои энергетические потребности исключительно за счет глюкозы.
Организм получает глюкозу с углеводами пищи. Это они превращаются в глюкозу в желудочно-кишечном тракте и печени. Часть глюкозы в виде гликогена остается в печени, остальная уходит в кровь. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, так как, реагируя на уменьшенный приток к ней сахара, сама увеличивает его выделение в кровь. Свойство печени увеличивать и уменьшать выделение сахара называется гомеостатическим (ауторегуляторным).
Пониженный уровень сахара в крови возбуждает гипоталамус, его ядра, связанные с симпатическими нервами. Они усиливают в печени гликогенолиз и секрецию мозговой частью надпочечников адреналина и норадреналина. Они также стимулируют гликогенолиз в печени.
В организме заложены мощные механизмы, обеспечивающие усиленную выработку глюкозы в случае уменьшения гликемии. Условия для развития гипогликемии создаются, если эндокринные железы, вырабатывающие гормоны, ослаблены или ферменты в печени повреждены. Избыточное поступление инсулина у больных сахарным диабетом тоже вызывает гипогликемию.
Инсулиновая гипогликемия нарушает функции всех органов и тканей. Усиление гликогенолиза печенью обедняет саму печень гликогеном. В ней нарушается синтез макроэргов и белка, расстраивается антитоксическая функция.
Гипогликемия замедляет переход глюкозы в скелетные мышцы и миокард. Функция мышц ослабляется. Наиболее сильное влияние гипогликемия оказывает на центральную нервную систему.
Несмотря на разнообразие этих клинических проявлений, объединяет их основной симптом, развивающийся на протяжении всего цикла, – это нарастание сонливости.
Характерна фазовость развития гипогликемического синдрома. Первая фаза начинается обычно через 2 ч. после введения инсулина и проявляется чувством слабости, адинамии, легкой сонливости, торможением двигательных и словесных реакций, колебанием артериального давления, потливостью, чувством голода и жажды, ознобом.
Вторая фаза выражена нарастанием сонливости. Развивается глухота.
Нарушается речь, она становится сбивчивой, появляются зрительные галлюцинации, псевдогаллюцинации, изменяется восприятие времени, могут быть психомоторные возбуждения.
При переходе в третью фазу наблюдаются судороги, активизируется симпатическая нервная система, что проявляется экзофтальмом, тахикардией.
Глубокая гипогликемия нарушает функции черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, тройничного и лицевого.
Четвертая фаза характеризуется выключением коры головного мозга и торможением подкорковых образований (кома). При углублении комы наступают выраженная мышечная гипотония, расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Опухоли инсулярного аппарата продуцируют большое количество инсулина.
Клиника: больной слабеет, охвачен чувством беспокойства, быстро утомляется или возбуждается, бредит, раздражается без повода, сильно потеет, дрожит, у него кружится голова, он может потерять сознание. Часто такой приступ сопровождается характерными для эпилептического припадка явлениями, после чего больной впадает в кому.
У многих больных в начале приступа гипогликемии появляются чувство онемения в различных частях тела, головная боль, тошнота, слабость, потливость. После приступа больной обо всем этом забывает. Но если приступы учащаются, то поражается кора головного мозга.
Это проявляется ухудшением памяти, раздражительностью, апатией, эмоциональной неустойчивостью, дезориентацией, часто галлюцинациями и навязчивыми идеями.
Обычно эти симптомы проявляются утром натощак и исчезают после приема пищи, но могут повторяться спустя несколько часов. Половина больных во время приступов теряет сознание. Приступы устраняются введением легкоусвояемых углеводов, внутривенным вливанием глюкозы. Сознание восстанавливается, но больной остается дезориентированным, сонным и суетливым.
Лечение инсуломы. Лечение заключается в удалении опухоли. Но после операции часто появляется сахарный диабет.
Как известно, он связан с угнетением нормальных островков Лангерганса в условиях гиперфункции инсулина опухолью. Но через 2–3 недели диабет исчезает.
После удаления инсулом гипогликемические приступы исчезают. Но симптомы, свидетельствующие о повреждении мозга, поскольку они уже возникли в период инсуломы, остаются.
Инсулома может быть вне поджелудочной железы: в кишечнике, желудке, желчном пузыре. Удаление инсуломы прекращает приступы гипогликемии.
При неоперабельности больных злокачественной инсуломой им назначают белково-жировую диету: дробное питание через каждые 2–3 ч. Так предупреждается гипогликемия.
При патологии печени также бывает гипогликемия. Симптомы гипогликемии наблюдаются при травме мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, прогрессивном параличе, сильной психотравме, при повреждении гипоталамуса или мозгового ствола опухолью, воспалением, травмой.
У астеников, эмоционально нестойких людей может развиться спонтанная гипогликемия. По-видимому, симптомы гипогликемии стимулируются вегетативными реакциями, вызываемыми психогенными причинами.
Гипогликемический симптомокомплекс может настичь человека без всякой видимой причины и других признаков заболеваний в любое время дня. Человек внезапно бледнеет, доходит до обморочного состояния без судорог.
Спонтанная гипогликемия встречается среди печеночных больных, опухолевых, длительно голодающих, алкоголиков. Ряд ученых считают, что эта гипогликемия является результатом повышенной чувствительности бета-клеток к нормальным раздражителям.
Люди, склонные к такому заболеванию, эмоционально неуравновешенны, возбудимы и очень реактивны. Но у них не происходит повреждение мозга и других органов. Спонтанная гипогликемия часто развивается в отсутствие каких-либо заболеваний, кроме нервных.
Гипогликемические явления следует учитывать для срочного определения гликемии. Если нет возможности определить уровень сахара в крови, то больному следует принять внутрь углеводы. Употребление сладкого ликвидирует симптомы гипогликемии. К сожалению, к такому простому способу люди чаще не догадываются прибегать, а тем более определять гликемию химически. л
Люди с указанной симптоматикой живут годами, впадая неоднократно в состояние гипогликемии и не получая медицинской помощи. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко. Организм мобилизует контринсулярные механизмы.
Организм получает глюкозу с углеводами пищи. Это они превращаются в глюкозу в желудочно-кишечном тракте и печени. Часть глюкозы в виде гликогена остается в печени, остальная уходит в кровь. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, так как, реагируя на уменьшенный приток к ней сахара, сама увеличивает его выделение в кровь. Свойство печени увеличивать и уменьшать выделение сахара называется гомеостатическим (ауторегуляторным).
Пониженный уровень сахара в крови возбуждает гипоталамус, его ядра, связанные с симпатическими нервами. Они усиливают в печени гликогенолиз и секрецию мозговой частью надпочечников адреналина и норадреналина. Они также стимулируют гликогенолиз в печени.
В организме заложены мощные механизмы, обеспечивающие усиленную выработку глюкозы в случае уменьшения гликемии. Условия для развития гипогликемии создаются, если эндокринные железы, вырабатывающие гормоны, ослаблены или ферменты в печени повреждены. Избыточное поступление инсулина у больных сахарным диабетом тоже вызывает гипогликемию.
Механизм развития инсулиновых гипогликемий
Инсулин ослабляет поступление глюкозы из печени в кровь из-за угнетения гликогенолиза и перехода глюкозо-6-фосфата в глюкозу в результате угнетения глюкозо-6-фосфотазы.Инсулиновая гипогликемия нарушает функции всех органов и тканей. Усиление гликогенолиза печенью обедняет саму печень гликогеном. В ней нарушается синтез макроэргов и белка, расстраивается антитоксическая функция.
Гипогликемия замедляет переход глюкозы в скелетные мышцы и миокард. Функция мышц ослабляется. Наиболее сильное влияние гипогликемия оказывает на центральную нервную систему.
Гипогликемический симптомокомплекс
Гипогликемический синдром развивается у людей и животных при уменьшении концентрации сахара в артериальной крови ниже критического уровня. При снижении его до 70 мг % появляются страх, дрожание конечностей, общая слабость, чувство голода. При 70–50 мг % сахара в крови отмечаются пот на висках, бледность, испуг, нарушается координация движений, затуманивается сознание. При дальнейшем снижении сахара в крови больной впадает в кому. Гипогликемический симптомокомплекс у людей с различными заболеваниями проявляется по-разному, так как различные патологические состояния организма видоизменяют его картину.Несмотря на разнообразие этих клинических проявлений, объединяет их основной симптом, развивающийся на протяжении всего цикла, – это нарастание сонливости.
Характерна фазовость развития гипогликемического синдрома. Первая фаза начинается обычно через 2 ч. после введения инсулина и проявляется чувством слабости, адинамии, легкой сонливости, торможением двигательных и словесных реакций, колебанием артериального давления, потливостью, чувством голода и жажды, ознобом.
Вторая фаза выражена нарастанием сонливости. Развивается глухота.
Нарушается речь, она становится сбивчивой, появляются зрительные галлюцинации, псевдогаллюцинации, изменяется восприятие времени, могут быть психомоторные возбуждения.
При переходе в третью фазу наблюдаются судороги, активизируется симпатическая нервная система, что проявляется экзофтальмом, тахикардией.
Глубокая гипогликемия нарушает функции черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, тройничного и лицевого.
Четвертая фаза характеризуется выключением коры головного мозга и торможением подкорковых образований (кома). При углублении комы наступают выраженная мышечная гипотония, расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Гиперинсулинизм (инсулома)
Различные заболевания поджелудочной железы вовлекают в патологический процесс бета-клетки. Гиперплазия их может быть следствием злокачественной опухоли головки поджелудочной железы, отчего закрываются ее выводные протоки. И больной страдает приступами гипогликемии.Опухоли инсулярного аппарата продуцируют большое количество инсулина.
Клиника: больной слабеет, охвачен чувством беспокойства, быстро утомляется или возбуждается, бредит, раздражается без повода, сильно потеет, дрожит, у него кружится голова, он может потерять сознание. Часто такой приступ сопровождается характерными для эпилептического припадка явлениями, после чего больной впадает в кому.
У многих больных в начале приступа гипогликемии появляются чувство онемения в различных частях тела, головная боль, тошнота, слабость, потливость. После приступа больной обо всем этом забывает. Но если приступы учащаются, то поражается кора головного мозга.
Это проявляется ухудшением памяти, раздражительностью, апатией, эмоциональной неустойчивостью, дезориентацией, часто галлюцинациями и навязчивыми идеями.
Обычно эти симптомы проявляются утром натощак и исчезают после приема пищи, но могут повторяться спустя несколько часов. Половина больных во время приступов теряет сознание. Приступы устраняются введением легкоусвояемых углеводов, внутривенным вливанием глюкозы. Сознание восстанавливается, но больной остается дезориентированным, сонным и суетливым.
Лечение инсуломы. Лечение заключается в удалении опухоли. Но после операции часто появляется сахарный диабет.
Как известно, он связан с угнетением нормальных островков Лангерганса в условиях гиперфункции инсулина опухолью. Но через 2–3 недели диабет исчезает.
После удаления инсулом гипогликемические приступы исчезают. Но симптомы, свидетельствующие о повреждении мозга, поскольку они уже возникли в период инсуломы, остаются.
Инсулома может быть вне поджелудочной железы: в кишечнике, желудке, желчном пузыре. Удаление инсуломы прекращает приступы гипогликемии.
При неоперабельности больных злокачественной инсуломой им назначают белково-жировую диету: дробное питание через каждые 2–3 ч. Так предупреждается гипогликемия.
Спонтанная гипогликемия
У опухолевых больных часто наблюдается гипогликемия. На ее развитие вследствие выделения фибросаркомой в грудной полости инсулина указывают многие эндокринологи. После удаления фибросаркомы инсулиновая активность нормализуется.При патологии печени также бывает гипогликемия. Симптомы гипогликемии наблюдаются при травме мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, прогрессивном параличе, сильной психотравме, при повреждении гипоталамуса или мозгового ствола опухолью, воспалением, травмой.
У астеников, эмоционально нестойких людей может развиться спонтанная гипогликемия. По-видимому, симптомы гипогликемии стимулируются вегетативными реакциями, вызываемыми психогенными причинами.
Гипогликемический симптомокомплекс может настичь человека без всякой видимой причины и других признаков заболеваний в любое время дня. Человек внезапно бледнеет, доходит до обморочного состояния без судорог.
Спонтанная гипогликемия встречается среди печеночных больных, опухолевых, длительно голодающих, алкоголиков. Ряд ученых считают, что эта гипогликемия является результатом повышенной чувствительности бета-клеток к нормальным раздражителям.
Люди, склонные к такому заболеванию, эмоционально неуравновешенны, возбудимы и очень реактивны. Но у них не происходит повреждение мозга и других органов. Спонтанная гипогликемия часто развивается в отсутствие каких-либо заболеваний, кроме нервных.
Гипогликемические явления следует учитывать для срочного определения гликемии. Если нет возможности определить уровень сахара в крови, то больному следует принять внутрь углеводы. Употребление сладкого ликвидирует симптомы гипогликемии. К сожалению, к такому простому способу люди чаще не догадываются прибегать, а тем более определять гликемию химически. л
Люди с указанной симптоматикой живут годами, впадая неоднократно в состояние гипогликемии и не получая медицинской помощи. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко. Организм мобилизует контринсулярные механизмы.
Заболевания половых желез
Половая система представлена половыми железами (гонадами) и добавочными (вспомогательными) половыми органами. У мужчин к ним относятся семенники, семявыводящие пути, семенные пузырьки, предстательная железа и половой член; у женщин – яичники, фаллопиевы трубы, матка, влагалище, наружные гениталии.
К женской половой системе относятся и молочные железы.
Во взрослом организме активаторами половых функций являются гонадотропные гормоны передней доли гипофиза – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). Деятельность женской половой сферы протекает циклически. Семенники функционируют постоянно. У особей мужеского пола передняя доля гипофиза выделяет ЛГ непрерывно, в женском организме интенсивность секреции периодически меняется.
Гормоны яичников. Секреция, биологическое действие.
Эстрогены. Эти гормоны обладают широким спектром влияния на организм. Общим для них является свойство вызывать течку у животных – эструс.
Эстрогены образуются в яичниках – в интерстициальных клетках и внутренней оболочке фолликулов. Из места своего образования эстрогены поступают в кровь.
В ней они расщепляются, поступают в органы и ткани, подвергаются влиянию различных ферментов. Часть эстрогенов соединяется с белками, часть связывается в печени с глюкуроновой и серной кислотой. Образовавшиеся глюкурониды и сульфаты становятся водорастворимыми и поступают в желчь, а с ней – в кишечник. Часть из них выделяется с калом, часть – с мочой.
Эстрогены способствуют развитию женских половых органов и вторичных половых признаков, оказывая биологическое влияние на влагалище, матку, яичники, наружные гениталии (возникает набухание), молочные железы, гипофиз, центральную нервную систему, поджелудочную железу.
Прогестерон – важный гормон, обладающий гестагенным действием. Он образуется в желтом теле, плаценте, коре надпочечников и семенниках.
В крови прогестерон циркулирует в связи с белками. В печени он превращается в прегнандиол и, соединившись с глюкуроновой кислотой, выделяется из организма с мочой.
Прогестерон прекращает действие эстрогенов на слизистую оболочку матки в менструальном цикле: прекращается ее пролиферация, и наступает фаза секреции. Прогестерон – важный фактор нормального развития беременности.
Прогестерон снижает интенсивность и может предотвращать маточные кровотечения, вызываемые увеличенным количеством эстрогенов.
У части женщин в фазе увеличения количества эстрогенов в организме повышается сексуальность, в прогестероновой фазе понижается.
Андрогены – еще одна разновидность гормонов, образующихся в яичниках, основным из которых является тестостерон.
Часть тестостерона образуется из андростендиона коры надпочечников. Нормальные женщины выделяют с мочой 5 % количества тестостерона. Увеличенное количество андрогенов продуцируется при склерокистозе и опухолях яичников.
Релаксин – гормон, секретирующийся плацентой и яичниками, обнаруживается в крови у женщин во время беременности.
Релаксин расслабляет тазовые связки и связки лонного сочленения, релаксирует шейку матки, благодаря чему обеспечивается физиологическое течение родов.
Менструальный цикл– регулярно повторяющиеся маточные кровотечения у женщин, теряющей в этой период 50 – 100 мл крови. Кровотечение продолжается не более 5 дней. Длительность менструального цикла составляет в среднем 28 дней, иногда 21 день, у некоторых (у 10 % женщин) цикл укладывается в 30–35 дней.
Во время менструации отторгается верхний слой эндометрия (функциональный слой) и кровотечение идет из вскрытых сосудов. От эндометрия сохраняется его нижняя часть – базальный слой, в котором остаются концы (донышки) маточных желез.
В постменструальной фазе рост слизистой оболочки матки стимулируется эстрогенами, продуцирующимися растущими фолликулами.
Рост очередного фолликула в яичниках продолжается до 14-го дня после начала менструации. Он достигает стадии зрелого граафова пузырька. Лопнувший граафов пузырек превращается в желтое тело, и яичник начинает продуцировать прогестерон. Он активирует секрецию маточных желез.
Эндометрий, набухая с притоком крови, увеличивается в толщину. Нарастает содержание гликогена. Маточные железы вырабатывают слизь. Если оплодотворение не произошло, то наступают менструации, совпадающие с окончанием секреции прогестерона. Действительно, инъекциями экзогенного прогестерона удается задержать начало менструации.
Самопроизвольный аборт вызывается часто недостаточностью деятельности желтого тела, которая может быть компенсирована введением прогестерона извне.
Зародыш имплантирован в толщу слизистой оболочки матки. Наступление аборта означает прекращение действия прогестерона. Это влечет за собой отделение эндометрия и отрыв функционального слоя от базального. Менструация представляет собой аналог родового акта неоплодотворенного яйца.
Нарушения менструального цикла.
Дезорганизацию стройной системы нейроэндокринной корреляции, приводящей к нарушению менструальной функции, могут вызвать воспалительные заболевания женской половой сферы, интоксикации, инфекции (туберкулез), эндокринные сдвиги, заболевания нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени, заболевания крови и другие патологические факторы. Причиной менструальных расстройств могут быть доброкачественные и злокачественные новообразования матки, яичника, надпочечников, гипофиза, травмы тазовых костей, гипоавитаминозы, недостаточность питания. Кроме того, сбой менструальных циклов вызывают психические потрясения (катастрофы, потеря близких), профессиональные вредности (вибрация, облучение), чрезмерный физический труд.
Причинные факторы нарушения менструального цикла устанавливает врач и назначает гормональную терапию с целью нормализации менструальной функции в комплексе с другими методами лечения сопутствующих причинных заболеваний.
Аменорея– физиологическое явление, когда менструаций не было или были, но прекратились.
Маточная форма аменореи возникает вследствие поражения органа – травмы рецепторов матки (в результате аборта, ручных обследований, воспалительных процессов).
Овариальная форма аменореи как физиологическое явление развивается на фоне гипофункции яичников вследствие их недоразвития. Матка остается инфантильной. Вторичные половые признаки слабо развиты. Имеет место бесплодие. Гипофункциональное состояние яичников часто является следствием патогенетических факторов (инфекции, интоксикации, туберкулеза). Аменорея развивается на почве недостаточности эстрогенной функции или железисто-кистозной гиперплазии слизистой матки. Гипофизарно-гипоталамическая форма аменореи возникает вследствие патологического состояния организма психогенной природы, как то: нервно-психическая травма, тяжелые переживания, умственное переутомление, диэнцефальные нарушения. Гормональная терапия, полноценное питание, витамины, физиотерапевтические процедуры – основные компоненты комплексного лечения. Назначают средства, стимулирующие деятельность остатков желез эндометрия. Эстрогены, активизирующие матку, способствуют сохранению физиологической реакции эндометрия.
Из гормональных средств лечения аменореи наибольшее применение нашли метилэстрадиол и этинилэстрадиол, выпускающиеся в масляных растворах; натуральные эстрогены: фолликулы, эстрадиол пропионат; синтетические эстрогенные гормоны: синестрол, диэтилстильбэстрол, окэстрол, этинилэстрадиол, прогестерон. Дозы устанавливает врач.
Климактерический синдром– это возрастная перестройка высших вегетативных центров с последующим нарушением циклической гонадотропной деятельности гипофиза и циклической деятельности яичников с прекращением овуляции и репродуктивной способности организма. В периоде климактерия происходит нейрогормональное расстройство, обусловленное возрастными изменениями центральной нервной системы, гипоталамуса, гипофиза, яичников и других эндокринных желез. Снижение экскреции эстрогенов происходит после двухлетней менопаузы. Изменяется гонадотропная функция гипофиза. Выделение прегнандиола находится на низком уровне.
Е. И. Кватер делит на три категории изменения, характерные для климактерического синдрома:
1) прямое следствие резкого уменьшения в крови эстрогенов (приливы к лицу, шее, груди, иногда по всему телу);
2) изменения вследствие нарушения гормонального баланса и функции гипофизарно-гипоталомического комплекса (головная боль, плохой сон, общая нервозность, страхи, ожирение);
3) развитие интеркурентной патологии, такой как гипертония, сахарный диабет.
К женской половой системе относятся и молочные железы.
Во взрослом организме активаторами половых функций являются гонадотропные гормоны передней доли гипофиза – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). Деятельность женской половой сферы протекает циклически. Семенники функционируют постоянно. У особей мужеского пола передняя доля гипофиза выделяет ЛГ непрерывно, в женском организме интенсивность секреции периодически меняется.
Гормоны яичников. Секреция, биологическое действие.
Эстрогены. Эти гормоны обладают широким спектром влияния на организм. Общим для них является свойство вызывать течку у животных – эструс.
Эстрогены образуются в яичниках – в интерстициальных клетках и внутренней оболочке фолликулов. Из места своего образования эстрогены поступают в кровь.
В ней они расщепляются, поступают в органы и ткани, подвергаются влиянию различных ферментов. Часть эстрогенов соединяется с белками, часть связывается в печени с глюкуроновой и серной кислотой. Образовавшиеся глюкурониды и сульфаты становятся водорастворимыми и поступают в желчь, а с ней – в кишечник. Часть из них выделяется с калом, часть – с мочой.
Эстрогены способствуют развитию женских половых органов и вторичных половых признаков, оказывая биологическое влияние на влагалище, матку, яичники, наружные гениталии (возникает набухание), молочные железы, гипофиз, центральную нервную систему, поджелудочную железу.
Прогестерон – важный гормон, обладающий гестагенным действием. Он образуется в желтом теле, плаценте, коре надпочечников и семенниках.
В крови прогестерон циркулирует в связи с белками. В печени он превращается в прегнандиол и, соединившись с глюкуроновой кислотой, выделяется из организма с мочой.
Прогестерон прекращает действие эстрогенов на слизистую оболочку матки в менструальном цикле: прекращается ее пролиферация, и наступает фаза секреции. Прогестерон – важный фактор нормального развития беременности.
Прогестерон снижает интенсивность и может предотвращать маточные кровотечения, вызываемые увеличенным количеством эстрогенов.
У части женщин в фазе увеличения количества эстрогенов в организме повышается сексуальность, в прогестероновой фазе понижается.
Андрогены – еще одна разновидность гормонов, образующихся в яичниках, основным из которых является тестостерон.
Часть тестостерона образуется из андростендиона коры надпочечников. Нормальные женщины выделяют с мочой 5 % количества тестостерона. Увеличенное количество андрогенов продуцируется при склерокистозе и опухолях яичников.
Релаксин – гормон, секретирующийся плацентой и яичниками, обнаруживается в крови у женщин во время беременности.
Релаксин расслабляет тазовые связки и связки лонного сочленения, релаксирует шейку матки, благодаря чему обеспечивается физиологическое течение родов.
Менструальный цикл– регулярно повторяющиеся маточные кровотечения у женщин, теряющей в этой период 50 – 100 мл крови. Кровотечение продолжается не более 5 дней. Длительность менструального цикла составляет в среднем 28 дней, иногда 21 день, у некоторых (у 10 % женщин) цикл укладывается в 30–35 дней.
Во время менструации отторгается верхний слой эндометрия (функциональный слой) и кровотечение идет из вскрытых сосудов. От эндометрия сохраняется его нижняя часть – базальный слой, в котором остаются концы (донышки) маточных желез.
В постменструальной фазе рост слизистой оболочки матки стимулируется эстрогенами, продуцирующимися растущими фолликулами.
Рост очередного фолликула в яичниках продолжается до 14-го дня после начала менструации. Он достигает стадии зрелого граафова пузырька. Лопнувший граафов пузырек превращается в желтое тело, и яичник начинает продуцировать прогестерон. Он активирует секрецию маточных желез.
Эндометрий, набухая с притоком крови, увеличивается в толщину. Нарастает содержание гликогена. Маточные железы вырабатывают слизь. Если оплодотворение не произошло, то наступают менструации, совпадающие с окончанием секреции прогестерона. Действительно, инъекциями экзогенного прогестерона удается задержать начало менструации.
Самопроизвольный аборт вызывается часто недостаточностью деятельности желтого тела, которая может быть компенсирована введением прогестерона извне.
Зародыш имплантирован в толщу слизистой оболочки матки. Наступление аборта означает прекращение действия прогестерона. Это влечет за собой отделение эндометрия и отрыв функционального слоя от базального. Менструация представляет собой аналог родового акта неоплодотворенного яйца.
Нарушения менструального цикла.
Дезорганизацию стройной системы нейроэндокринной корреляции, приводящей к нарушению менструальной функции, могут вызвать воспалительные заболевания женской половой сферы, интоксикации, инфекции (туберкулез), эндокринные сдвиги, заболевания нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени, заболевания крови и другие патологические факторы. Причиной менструальных расстройств могут быть доброкачественные и злокачественные новообразования матки, яичника, надпочечников, гипофиза, травмы тазовых костей, гипоавитаминозы, недостаточность питания. Кроме того, сбой менструальных циклов вызывают психические потрясения (катастрофы, потеря близких), профессиональные вредности (вибрация, облучение), чрезмерный физический труд.
Причинные факторы нарушения менструального цикла устанавливает врач и назначает гормональную терапию с целью нормализации менструальной функции в комплексе с другими методами лечения сопутствующих причинных заболеваний.
Аменорея– физиологическое явление, когда менструаций не было или были, но прекратились.
Маточная форма аменореи возникает вследствие поражения органа – травмы рецепторов матки (в результате аборта, ручных обследований, воспалительных процессов).
Овариальная форма аменореи как физиологическое явление развивается на фоне гипофункции яичников вследствие их недоразвития. Матка остается инфантильной. Вторичные половые признаки слабо развиты. Имеет место бесплодие. Гипофункциональное состояние яичников часто является следствием патогенетических факторов (инфекции, интоксикации, туберкулеза). Аменорея развивается на почве недостаточности эстрогенной функции или железисто-кистозной гиперплазии слизистой матки. Гипофизарно-гипоталамическая форма аменореи возникает вследствие патологического состояния организма психогенной природы, как то: нервно-психическая травма, тяжелые переживания, умственное переутомление, диэнцефальные нарушения. Гормональная терапия, полноценное питание, витамины, физиотерапевтические процедуры – основные компоненты комплексного лечения. Назначают средства, стимулирующие деятельность остатков желез эндометрия. Эстрогены, активизирующие матку, способствуют сохранению физиологической реакции эндометрия.
Из гормональных средств лечения аменореи наибольшее применение нашли метилэстрадиол и этинилэстрадиол, выпускающиеся в масляных растворах; натуральные эстрогены: фолликулы, эстрадиол пропионат; синтетические эстрогенные гормоны: синестрол, диэтилстильбэстрол, окэстрол, этинилэстрадиол, прогестерон. Дозы устанавливает врач.
Климактерический синдром– это возрастная перестройка высших вегетативных центров с последующим нарушением циклической гонадотропной деятельности гипофиза и циклической деятельности яичников с прекращением овуляции и репродуктивной способности организма. В периоде климактерия происходит нейрогормональное расстройство, обусловленное возрастными изменениями центральной нервной системы, гипоталамуса, гипофиза, яичников и других эндокринных желез. Снижение экскреции эстрогенов происходит после двухлетней менопаузы. Изменяется гонадотропная функция гипофиза. Выделение прегнандиола находится на низком уровне.
Е. И. Кватер делит на три категории изменения, характерные для климактерического синдрома:
1) прямое следствие резкого уменьшения в крови эстрогенов (приливы к лицу, шее, груди, иногда по всему телу);
2) изменения вследствие нарушения гормонального баланса и функции гипофизарно-гипоталомического комплекса (головная боль, плохой сон, общая нервозность, страхи, ожирение);
3) развитие интеркурентной патологии, такой как гипертония, сахарный диабет.
Глава 4
Последствия лечения гормонами. Как предотвратить катастрофу?
Заболевания, требующие лечения гормонами, в настоящее время не редкость. Но не всегда прием препаратов приводит к полному излечению, ведь последствия могут оказаться плачевными.
У гормоносодержащих лекарств есть противопоказания и побочные действия, которые могут возникнуть вследствие того, что тот или иной тип гормонов может просто-напросто не подходить какому-либо органу. Случалось ли вам после приема определенного лекарства чувствовать себя некомфортно. Бывало ли так, что таблетка или инъекция вызывала реакции организма, о которых написано на листке-вкладыше в разделе «Побочные действия». А всегда ли при выборе лекарственных средств врачи учитывают индивидуальные особенности организма своего пациента. Наиболее точные и верные ответы на эти и многие другие вопросы может дать наш с вами организм. Поэтому у него и спросим.
Итак, к чему приводит гормональная терапия и как следует лечиться, чтобы потом «не было мучительно больно»?
Во-первых, в настоящее время предложен огромный спектр гормональных препаратов, но все же самыми основными в лечении эндокринных заболеваний принято считать андрогенные, гестагенные (прогестины), эндрогенные препараты, а также их антагонисты – тамоксифен, флютамид и т. д. Помимо этого множества, существуют также препараты негормональные, но по своим свойствам очень близкие к ним.
Побочные действия тут объясняются очень легко: препарат способствует торможению развития опухоли, но наряду с этим оказывает влияние и на другие органы и ткани. При пересадке костного мозга и аллотрансплантации органов (пересадка здоровых органов умершего донора) используются некоторые препараты глюкокортикостероидов.
К примеру, гормональные препараты пагубно влияют на кроветворные органы, поэтому во время курса лечения необходимо постоянное регулирование доз препарата лечащим врачом.
Наиболее часто встречающимися побочными действиями можно считать снижение аппетита, диарею, а в некоторых случаях – даже облысение. Оказывается, гормоны андрогены, эстрогены, их аналоги и антагонисты могут стать причиной гормонального расстройства, за которым могут последовать не совсем гормональные заболевания.
К сожалению, многие из нас, покупая в аптеке лекарственные препараты, редко заглядывают в инструкции-вкладыши. Поэтому в этой главе мы попытаемся описать хотя бы некоторые гормональные препараты из огромного предложенного в аптеках спектра.
Гормоны, их аналоги и антигормональные препараты
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
Тестостерон и его аналоги относятся к анаболическим стероидам. В чистом виде принимать их не совсем полезно, так как они обладают сильным андрогенным действием. В связи с этим разработаны синтетические препараты, ничем не уступающие своим аналогам по воздействию, но имеющие избирательную активность.
Анаболики способны восстанавливать в организме синтез белков, воздействуют на азотистый обмен, снижают выделение мочевины почками. Благодаря им в организме задерживаются такие микроэлементы, как сера, фосфор, калий, в костях фиксируется кальций.
Препараты, включенные в группу анаболиков, различны не только по продолжительности и силе воздействия, но и по андрогенной активности.
При применении анаболических стероидов восстанавливается структура костей в случаях остеопороза, увеличивается масса тела, повышается аппетит, наблюдается общее улучшение состояния.
Препараты должны применяться в сочетании с полноценным питанием, необходимым количеством витаминов и микроэлементов.
Ниже приводится ряд анаболитических лекарственных средств:
МЕТАНДРОСТЕНОЛОН, ФЕНОБОЛИН, РЕТАБОЛИН, СИЛАБОЛИН, МЕТИЛАНДРОСТЕНДИОЛ.
Мы приводим только краткое описание одного из них.
МЕТАНДРОСТЕНОЛОН – синтетический гормональный препарат – анаболический стероид, по действию на организм близок тестостерону, аналогом которого он является, активно применяется в эндокринной, педиатрической и терапевтической практике. Выпускается в виде мазей и таблеток, длительность приема препарата устанавливается лечащим врачом и зависит от разновидности и запущенности заболевания, при этом учитывается пол и возраст человека.
Назначается при кахексии различного происхождения, астении, инфекционных заболеваниях с нарушением белкового обмена, после тяжелых травм, операций, ожогов.
Показаниями к применению также являются эндокринологические заболевания, такие как хроническая недостаточность надпочечников, межуточно-гипофизарная недостаточность, токсический зоб, ретино– и нефропатия, стероидный диабет, нанизм (гипофизарная карликовость).
Терапевт назначает метандростенолон при миокардитах, инфаркте миокарда и хронической коронарной недостаточности, ревматических поражениях сердца и атеросклеротическом кардиосклерозе, перенапряжении миокарда, при хронических язвенных заболеваниях почек, сопровождающихся потерей белка, азотемией, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и хронических заболеваниях легких. Препарат применяется и при прогрессирующей миопии и старческой дегенерации сетчатки, экземе, псориазе, остеопорозе, больших переломах и после пластических операций на костях, при замедленном образовании костной мозоли, при миопатиях и прогрессирующей мышечной дистрофии; боковом амиотрофическом склерозе. А в детском возрасте его назначают при задержке роста, упадке аппетита, анорексии.
Тестостерон и его аналоги относятся к анаболическим стероидам. В чистом виде принимать их не совсем полезно, так как они обладают сильным андрогенным действием. В связи с этим разработаны синтетические препараты, ничем не уступающие своим аналогам по воздействию, но имеющие избирательную активность.
Анаболики способны восстанавливать в организме синтез белков, воздействуют на азотистый обмен, снижают выделение мочевины почками. Благодаря им в организме задерживаются такие микроэлементы, как сера, фосфор, калий, в костях фиксируется кальций.
Препараты, включенные в группу анаболиков, различны не только по продолжительности и силе воздействия, но и по андрогенной активности.
При применении анаболических стероидов восстанавливается структура костей в случаях остеопороза, увеличивается масса тела, повышается аппетит, наблюдается общее улучшение состояния.
Препараты должны применяться в сочетании с полноценным питанием, необходимым количеством витаминов и микроэлементов.
Ниже приводится ряд анаболитических лекарственных средств:
МЕТАНДРОСТЕНОЛОН, ФЕНОБОЛИН, РЕТАБОЛИН, СИЛАБОЛИН, МЕТИЛАНДРОСТЕНДИОЛ.
Мы приводим только краткое описание одного из них.
МЕТАНДРОСТЕНОЛОН – синтетический гормональный препарат – анаболический стероид, по действию на организм близок тестостерону, аналогом которого он является, активно применяется в эндокринной, педиатрической и терапевтической практике. Выпускается в виде мазей и таблеток, длительность приема препарата устанавливается лечащим врачом и зависит от разновидности и запущенности заболевания, при этом учитывается пол и возраст человека.
Назначается при кахексии различного происхождения, астении, инфекционных заболеваниях с нарушением белкового обмена, после тяжелых травм, операций, ожогов.
Показаниями к применению также являются эндокринологические заболевания, такие как хроническая недостаточность надпочечников, межуточно-гипофизарная недостаточность, токсический зоб, ретино– и нефропатия, стероидный диабет, нанизм (гипофизарная карликовость).
Терапевт назначает метандростенолон при миокардитах, инфаркте миокарда и хронической коронарной недостаточности, ревматических поражениях сердца и атеросклеротическом кардиосклерозе, перенапряжении миокарда, при хронических язвенных заболеваниях почек, сопровождающихся потерей белка, азотемией, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и хронических заболеваниях легких. Препарат применяется и при прогрессирующей миопии и старческой дегенерации сетчатки, экземе, псориазе, остеопорозе, больших переломах и после пластических операций на костях, при замедленном образовании костной мозоли, при миопатиях и прогрессирующей мышечной дистрофии; боковом амиотрофическом склерозе. А в детском возрасте его назначают при задержке роста, упадке аппетита, анорексии.